Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№03 2016

Депрессивные расстройства в офтальмологической практике встречаются достаточно часто (не менее 12% средней тяжести и 13% тяжелых депрессий). С другой стороны, не менее часто наблюдаются офтальмологические последствия депрессии и ее лечения в психиатрической практике. В обзоре рассмотрены данные о статистической корреляции этих явлений, приводятся патогенетические обоснования их взаимосвязи, рассматриваются офтальмологические побочные эффекты психиатрического лечения и даются рекомендации по налаживанию взаимодействия психиатров и окулистов с целью своевременного выявления и лечения этих нарушений. 

 Ключевые слова: депрессивные расстройства, психофармакотерапия, антидепрессанты, антипсихотики, пигментная ретинопатия, диабетическая ретинопатия, гипертензивная ретинопатия, катаракта хрусталика, конъюнктивит, блефарит.
yubykov@gmail.com

Для цитирования:Беккер Р.А., Быков Ю.В. Депрессия в офтальмологии – причина и следствие глазных болезней (обзор литературы). Психические расстройства в общей медицине. 2016; 3: 36–42.

Major depression in ophthalmology: a cause or a consequence 
of an ocular disease (a systematic review of foreign literature)

R.A.Bekker1, Yu.V.Bykov2
1Ben-Gurion University of the Negev. 8410501 Israel, Beer-Sheva;
2Stavropol State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 
355017, Russian Federation, Stavropol', ul. Mira, d. 310

Major depressive disorder is common in ocular practice (about 12% patients seeking professional help from ophthalmologists have moderate depression, 13% severe depression). From the other hand, ocular problems are quite common among depressive patients. Such comorbidity has several pathogenetic explanations. In this article we show the statistical correlation between major depressive disorder and several ophthalmologic disorders (cataract, glaucoma, conjunctivitis etc.), discuss the pathogenesis of this comorbidity, ophthalmologic side effect of psychotropic medications and light therapy, the potential for unwanted interactions between common ophthalmic drugs and psychotropic drugs, and offer a multidisciplinary approach to address such problems.

 Key words: major depressive disorder, psychopharmacy, antidepressants, antipsychotics, retinopathy, diabetic retinopathy, hypertensive retinopathy, cataract, conjunctivitis, blepharitis.
yubykov@gmail.com

For citation: Bekker R.A., Bykov Yu.V. Major depression in ophthalmology: a cause or a consequence of an ocular disease 
(a systematic review of foreign literature). Mental Disorders in General Medicine. 2016; 3: 36–42.

Актуальность

Депрессивные состояния в офтальмологической практике встречаются часто (не менее 20% пациентов, впервые обращающихся к офтальмологу, имеют клинически значимые проявления депрессии) [N.Garin и соавт., 2016]. При этом многие такие больные имеют одновременно несколько заболеваний (например, депрессию, сахарный диабет, катаракту хрусталика) [N.Garin и соавт., 2016]. Тому есть несколько причин. С одной стороны, сама депрессия может предрасполагать к заболеваниям глаз, а с другой – заболевания глаз, особенно приводящие к выраженному снижению зрения или полной слепоте и развитию сенсорной депривации, могут сопровождаться (и часто сопровождаются) депрессией и тревогой.
Так, в частности, показано, что у пациентов с сахарным диабетом коморбидная депрессия значительно увеличивает риск развития диабетической ретинопатии, а также что наличие депрессии у этой когорты больных тесно коррелирует с наличием неблагоприятных ранних микрососудистых изменений сетчатки, таких как расширение и извитость ее артериол, и эта корреляция даже более значима, чем корреляция микрососудистых изменений с уровнем глюкозы или гликированного гемоглобина [T.Nguyen и соавт., 2008, 2010]. Аналогичное явление наблюдается и у больных с гипертонической болезнью: наличие коморбидной депрессии у них значительно повышает риск развития гипертензивной ретинопатии и коррелирует с обнаружением ее ранних микрососудистых признаков (расширение и извитость артериол сетчатки), а выраженность изменений глазного дна больше соотносится с выраженностью депрессии, чем с цифрами артериального давления [T.Nguyen и соавт., 2008]. 
Показано также, что депрессивные состояния, особенно сезонные депрессии, сопровождаются патологическим снижением чувствительности сетчатки к солнечному свету и уменьшением величины электрических вызванных потенциалов сетчатки в ответ на фотостимуляцию, что регистрируется на электроретинограмме [M.Hébert и соавт., 2004]. Предполагается, что это может быть следствием характерных для депрессии нейромедиаторных нарушений в сетчатке как «выносной части мозга» [M.Hébert и соавт., 2004], так и, наоборот, изначальным, генетически или физиологически обусловленным дефектом восприятия света, служащим одной из причин ослабления оптикохиазмального рефлекса, нарушения циркадианных ритмов и в конечном итоге одной из причин депрессивных состояний [P.Fitzgerald, 2013].
Известно, что депрессивные состояния сопровождаются выраженным снижением контрастности и колористичности зрения, видением всего «в сером цвете», своеобразным «мозговым дальтонизмом» умеренной степени, причем сниженная способность к усилению и выделению контрастов наблюдается не только на уровне мозга, но в первую очередь на уровне сетчатки [E.Bubl и соавт., 2010, 2013, 2015; D.Peterzell и соавт., 2015]. Одной из возможных причин этого явления рассматриваются характерные для депрессий нейромедиаторные нарушения в сетчатке [E.Bubl и соавт., 2015]. При этом показано, что лечение депрессии способствует нормализации контрастности зрения, что контрастность зрения нормализуется в состоянии ремиссии, а выраженность этого нарушения прямо пропорциональна тяжести депрессии [E.Bubl и соавт., 2012]. Первым специалистом, к которому обратится депрессивный больной, к тому же нередко не осознающий собственное депрессивное состояние, может оказаться опять-таки окулист [E.Bubl и соавт., 2012].
Установлены показатели частоты и выраженности депрессий среди пациентов офтальмологических клиник: у 12% пациентов выявляются депрессии средней тяжести, у 13% – тяжелая, при этом тяжесть депрессий и частота их встречаемости среди офтальмологических больных коррелируют с тяжестью офтальмологической патологии: наиболее часто депрессия встречалась у больных с возрастной макулярной дегенерацией сетчатки, радиационными поражениями сетчатки, диабетической ретинопатией, глаукомой, катарактой [N.Pop-Jordanova, 2014]. Высокий процент депрессивных больных (55%) и больных с нарушениями сна (35%) отмечается также среди пациентов, страдающих «синдромом сухого глаза» (ксерофтальмией) [M.Ayaki и соавт., 2015]. Предполагается, что нейромедиаторные нарушения, свойственные депрессии, могут усугублять сухость глаз, способствуя снижению секреции слезной жидкости [M.Ayaki и соавт., 2015]. 
При этом указывается, что депрессия может быть фактором риска развития и усугубления офтальмологических заболеваний, фактором риска неблагоприятного прогноза заболевания и одним из факторов, способствующих снижению комплаентности и мотивации больного к офтальмологическому лечению (например, к систематическому применению глазных капель) [N.Pop-Jordanova, 2014]. Депрессия в глазной практике часто не распознается, и такие больные не получают шанса на своевременное обращение к специалисту и лечение депрессивного состояния, что ухудшает их прогноз и шансы на реабилитацию зрения [N.Pop-Jordanova, 2014]. 
Многие депрессивные больные злоупотребляют теми или иными психоактивными веществами (ПАВ), в том числе каннабиноидами или галлюциногенами. Одним из проявлений возникающих при этом расстройств является наряду с собственно депрессией, тревогой и синдромом деперсонализации-дереализации появление специфических визуальных феноменов, часто описываемых больными как «мушки», «точечки», или «снег» перед глазами, или как появление следов или «хвостов» от движущихся предметов (как на старых ЭЛТ-мониторах), или как расплывчатость, нерезкость или дрожание изображения перед глазами [D.Baylor и соавт., 1980]. Изредка подобные феномены отмечаются и у депрессивных или тревожных больных, никаких ПАВ не употреблявших [D.Baylor и соавт., 1980]. С подобными жалобами больной может первоначально обратиться к окулисту. При этом не осведомленный о существовании такого заболевания окулист может ошибочно диагностировать деградацию стекловидного тела вместо того, чтобы рекомендовать ему обратиться к психиатру и/или психотерапевту. 
По данным ряда исследований [H.Abraham. и соавт., 1996; D.Morehead, 1997; A.Alcántara, 1998], лечение некоторыми антипсихотиками (например, рисперидоном) ухудшает состояние больных и приводит к учащению «мелькания мушек или снега». Эффективностью в подобных случаях обладают леветирацетам [B.Casa и соавт., 2005], ламотриджин [L.Hermle и соавт., 2012].

Патогенез офтальмологических осложнений депрессии

Неблагоприятные офтальмологические последствия депрессивного состояния многообразны и имеют разные причины.
Так, в частности, депрессия наряду с прочими симптомами (тахикардия, колебания артериального давления с большой пульсовой разницей и наклонностью к гипертензии, потливость, запоры, гипертонус скелетных мышц, сухость во рту) провляется также мидриазом (расширением зрачков) и расширением поверхностных сосудов склер и конъюнктивы – инъекция склер и конъюнктивы, краснотой глаз [R.Gupta, 2009]. Физиологическое значение этого феномена – естественная защитная реакция организма на грозящую извне смертельную опасность или иной сильный стресс [R.Gupta, 2009]. Мидриаз вызывает светобоязнь, а при наличии глаукомы способствует повышению внутриглазного давления; инъекция сосудов конъюнктивы и склер предрасполагает к развитию конъюнктивитов [R.Gupta, 2009].
Кроме того, депрессия предрасполагает к инфекционным и воспалительным заболеваниям и в том числе – инфекциям глаз (вирусные и бактериальные конъюнктивиты, блефариты) [B.Penninx и соавт., 2013]. При депрессивных состояниях наряду с поражениями губ, полости рта или кожи может наблюдаться и герпетическое поражение глаз или глазных век [T.Canli, 2014].
Депрессивные состояния сопровождаются преждевременным старением как отдельных клеток, так и организма в целом [M.Luca и соавт., 2013]. Соответственно, могут развиваться возрастная макулярная дегенерация сетчатки (которая, как известно, связана с кумулятивным воздействием ультрафиолетового облучения и свободнорадикального повреждения клеток сетчатки за жизнь) и возрастная катаракта хрусталика [M.Luca и соавт., 2013].
Это, в свою очередь, может приводить к таким неблагоприятным последствиям для глаз, как развитие гипертензивной ретинопатии или диабетической ретинопатии, атеросклероза сосудов сетчатки [B.Weber и соавт., 2000].
Показано также, что частота развития катаракты хрусталика и возрастной макулярной дегенерации сетчатки попарно статистически достоверно коррелируют не только с частотой развития депрессивных состояний, но и с частотой развития болезни Паркинсона, причем эту ассоциацию невозможно объяснить только лишь пожилым возрастом больных и повышенной частотой встречаемости этих расстройств именно в пожилом возрасте [S.Lai и соавт., 2015]. Нельзя исключить, что митохондриальная дисфункция дофаминергических нейронов может вызывать свободнорадикальное повреждение норадренергических нейронов, свободнорадикальное повреждение хрусталика – преждевременное развитие катаракты, а свободнорадикальное повреждение сетчатки – ускоренную возрастную макулярную дегенерацию ее [S.Lai и соавт., 2015].
Поскольку при депрессиях у больных снижается способность адекватно обеспечивать личную гигиену, в том числе умываться, мыть лицо и руки и промывать глаза, а у больных, носящих линзы, ухудшается качество гигиенического ухода за ними, создаются условия для развития конъюнктивитов, блефаритов и даже кератитов [L.Rico-Sergado и соавт., 2015]. Так, описан экстремальный случай 52-летней женщины с депрессией, носившей не снимая мягкие гелевые контактные линзы в течение более чем 1 года, что привело к тяжелейшему кератиту с кератомаляцией, утрате правого глаза в результате вынужденной энуклеации и необходимости стационарного психиатрического лечения [L.Rico-Sergado и соавт., 2015]. Следует также отметить, что у этой больной в силу выраженного истощения (доходящего до степени кахексии) и связанной с отсутствием аппетита недостаточности питания был обнаружен выраженный дефицит витамина А, однако тяжесть ее глазных проблем была не пропорциональна степени дефицита витамина A, что еще раз подчеркивает важность нарушения внутриклеточной передачи ретиноидного сигнала и ускоренного катаболизма ретиноевой кислоты при депрессиях [L.Rico-Sergado и соавт., 2015].
С другой стороны, показано, что у больных с депрессиями и тревожными состояниями в силу ряда причин, таких как повышенная болевая и в целом проприоцептивная чувствительность, сухость слизистой оболочки глаз, иммунологические нарушения, чаще, чем у здоровых лиц, наблюдаются дискомфорт при ношении линз, жалобы на быстрое высыхание поверхности линз, утомление глаз к концу дня, а также инъекция конъюнктивы и склер и другие объективные признаки связанного с ношением контактных линз воспаления [C.McMonnies, 2014].
Депрессивные состояния часто коморбидны с истерическими (конверсионными) расстройствами и различными психогениями, в рамках которых может наблюдаться, в частности, психогенная слепота (или истерическая слепота), психогенный спазм аккомодации, усугубляющий миопию, и т.п. [G.Niklewski, 1982]. 
Многие депрессивные больные склонны к злоупотреблению алкоголем, табаком, ПАВ, что может иметь многочисленные негативные последствия для здоровья глаз и функции органа зрения, в диапазоне от достаточно безобидных до тяжелых и опасных (эндофтальмиты при употреблении инъекционных наркотиков, тальковая ретинопатия от них же, алкогольный неврит зрительного нерва и др.) [J.Peragallo и соавт., 2013].
Одна из форм открытоугольной глаукомы, так называемая псевдоэксфолиативная глаукома, имеет особенно сильную статистическую связь с депрессией, и она же патогенетически связана с влиянием воспалительных цитокинов, вызывающих псевдоэксфолиативный синдром (а уровень этих цитокинов, напомним, повышен у депрессивных больных) [S.McCusker, M.Koola, 2015].

Офтальмологические осложнения лечения депрессий

Многие психотропные препараты (в частности, антидепрессанты, особенно трициклические и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадренолина, антипсихотики, особенно из числа обладающих выраженными М-холиноблокирующими свойствами, холинолитические корректоры типа тригексифенидила, биперидена) способны вызывать мидриаз, что при закрытоугольной форме глаукомы может привести к повышению внутриглазного давления и даже отслойке сетчатки [S.Richa, J.Yazbek, 2010].
Психотропные средства, обладающие М-холиноблокирующей активностью или способностью нарушать координацию движений (в том числе координацию движений глаз) и вызывать атаксию, могут также вызывать парез аккомодации глаз и диплопию (двоение в глазах) [S.Richa, J.Yazbek, 2010]. Причиной этого побочного явления могут быть не только антидепрессанты и антипсихотики, но и многие противосудорожные препараты (например, карбамазепин, прегабалин) и бензодиазепины, особенно в период наращивания доз и адаптации к ним [S.Richa, J.Yazbek, 2010].
Антипсихотики, особенно типичные, а также некоторые атипичные при превышении некоторого порога, выше которого они теряют свою «атипичность», способны вызывать экстрапирамидные побочные явления. Одним из важных в контексте офтальмологии проявлений экстрапирамидного синдрома являются так называемые окулогирные кризы (внезапное закатывание глаз), являющиеся разновидностью острой дистонии [S.Richa, J.Yazbek, 2010]. Иногда амбулаторные больные обращаются с жалобами на этот побочный эффект к окулисту, а не к назначившему антипсихотик врачу, поэтому знать о возможности такого побочного эффекта окулист должен.
Некоторые антипсихотики способны вызывать не только гиперпролактинемию, но и рост пролактиномы гипофиза (такие случаи описаны, например, для тиоридазина, рисперидона и многих других антипсихотиков) [J.Weingarten и соавт., 1985; T.Daradkeh и соавт., 1988; K.Melkersson и соавт., 2000; D.Mendhekar и соавт., 2004; G.Arcari и соавт., 2012]. При этом пролактинома может достичь таких размеров, когда она выйдет за пределы турецкого седла и начнет давить на перекрест зрительных нервов, что вызовет у больного соответствующие симптомы со стороны органа зрения [K.Melkersson и соавт., 2000; D.Mendhekar и соавт., 2004]. Иногда окулист бывает первым специалистом, задокументировавшим подобные симптомы, поэтому необходимо помнить о возможности развития у таких больных пролактином и важности их своевременного выявления [K.Melkersson и соавт., 2000; D.Mendhekar и соавт., 2004].
Антипсихотики, применяемые в том числе и при лечении депрессии, например тиоридазин, способны вызывать пигментный ретинит, особенно при длительном применении и/или высоких дозах [I.Rennie, 1993]. Однако следует иметь в виду, что пигментный ретинит – реакция не токсического, а идиосинкразического характера, и она порой может проявиться и при лечении сравнительно низкими дозами и в течение небольшого периода времени [R.Lam, R.Remick, 1985].
Некоторые психотропные препараты (трициклические антидепрессанты – ТЦА, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – СИОЗС, антипсихотики, особенно топирамат) способны вызывать развитие глаукомы [S.Richa, J.Yazbek, 2010].
Иногда же антидепрессанты и антипсихотики способны сами вызывать преждевременное развитие катаракты хрусталика. Так, описан случай быстрого (в течение нескольких месяцев) развития катаракты у 15-летнего подростка при приеме СИОЗС [E.Kisilevsky и соавт., 2014].
При лечении депрессий методом электросудорожной терапии (ЭСТ) нужно учитывать, что во время сеанса происходит выраженное повышение внутриглазного давления [M.Good и соавт., 2004]. Поэтому перед направлением больных на ЭСТ, при наличии к тому показаний (например, установленный диагноз глаукомы или подозрение на нее, высокая степень миопии, пожилой возраст), необходима консультация окулиста [J.Aneja и соавт., 2013].
Описан случай отслойки сетчатки и расслоения стекловидного тела при проведении транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) [S.Kung и соавт., 2011]. Поэтому эта процедура также требует известной осторожности и консультации с окулистом перед ее назначением, особенно у пожилых или изначально страдающих глаукомой, высокой степенью миопии больных [S.Kung и соавт., 2011]. Необходимо также внимательное отслеживание возможных офтальмологических осложнений в процессе лечения ТМС [S.Kung и соавт., 2011].
При лечении депрессий с помощью светотерапии также нужно учитывать возможность офтальмологических побочных эффектов, таких как раздражение глаз, светобоязнь [A.Wirz-Justice и соавт., 2000].

Особенности взаимодействия психотропных препаратов с офтальмологическими

При лечении таких аутоиммунных заболеваний глаз, как эндогенный увеит, болезнь Бехчета с поражением глаз, применение глюкокортикоидов, препаратов интерферона, иммуносупрессоров (таких как метотрексат) может провоцировать депрессию [S.Guillaume-Czitrom и соавт., 2007].
При применении a-адреномиметиков типа нафтизина, визина для уменьшения красноты глаз, слезотечения при конъюнктивитах или при применении местных анестетиков, содержащих a-адреномиметики для обезболивания при глазных манипуляциях следует иметь в виду, что прием психотропных препаратов, обладающих a1-адреноблокирующими свойствами (а таковы, например, многие трициклические антидепрессанты, многие антипсихотики, тразодон), способен ослабить и сократить местное действие a-адреномиметика и анестетика, усилить их системное всасывание и токсичность и даже привести к извращению действия a-адреномиметика (местное расширение сосудов и усиление кровоточивости вместо спазма сосудов и уменьшения кровоточивости, тахикардия и гипотензия вместо гипертензии) [J.Goulet и соавт., 1992; D.Clark, 2003; D.Becker, 2008], а на фоне приема ингибиторов моноаминоксидазы применение a-адреномиметиков может спровоцировать гипертензивный криз и даже сердечно-сосудистую катастрофу (инфаркт, инсульт) [J.Goulet и соавт., 1992; D.Clark, 2003; D.Becker, 2008]. 
Применение тиазидных диуретиков чревато высокой вероятностью повышения концентрации лития в крови и усиления его побочных эффектов или возникновения токсичности [A.Vipond и соавт., 1996; H.Berkowitz, 2001; G.Basile и соавт., 2014]. Несколько ниже такая вероятность при применении петлевых диуретиков [J.Beutler и соавт., 1992], калийсберегающих диуретиков и антагонистов альдостерона [J.Jefferson, 1980], ингибиторов карбоангидразы [C.Gay и соавт., 1985; K.Thomsen и соавт., 1986; G.Colussi и соавт., 1989]. В то же время осмотические диуретики и метилксантины (теофиллин, эуфиллин и др.), а также иногда ингибиторы карбоангидразы и калийсберегающие диуретики могут значительно снизить концентрацию лития в крови, что может привести к снижению эффективности терапии и возникновению «прорывной» мании или депрессии на фоне снижения концентрации лития [J.Jefferson, 1980; P.Finley и соавт., 1995].
При острых атаках глаукомы применяют также опиаты и опиоиды (как в виде глазных капель или ретробульбарных инъекций, так и системно), причем не только из-за их анальгетического и миотического эффекта, но и вследствие их выраженной способности понижать внутриглазное давление и оказывать нейропротективное влияние на сетчатку глаза [F.Drago и соавт., 1985; S.Husain и соавт., 2012]. При применении опиатов и опиоидов у больных, получающих психотропные препараты, необходимо учитывать вероятность суммации или потенцирования их седативного действия и угнетения дыхания [A.Pierce, 2011], а при применении трамадола у больных, получающих антидепрессанты (СИОЗС, ингибиторы моноаминоксидазы и некоторые другие), возможен серотониновый синдром [A.Pierce, 2011].
Иногда для купирования острых атак глаукомы применяют антагонисты D2-рецепторов, например галоперидол системно, или в виде глазных капель, или ретробульбарных инъекций [C.Hariton, 1994; P.Khosla и соавт., 1996], или ретробульбарные инъекции хлорпромазина [M.Estafanous и соавт., 2000]. Это может привести к развитию экстрапирамидных побочных явлений у больных, уже получающих антипсихотики или СИОЗС [C.Hariton, 1994; P.Khosla и соавт., 1996].
В качестве компонента системной терапии при глаукоме применяют также ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или антагонисты рецепторов ангиотензина 1-го типа (АТ1-рецепторов), которые не только способствуют снижению внутриглазного давления, но и оказывают нейропротективное и ангиопротективное влияние на сетчатку глаза [K.Hirooka и соавт., 2007]. Однако применение ИАПФ или антагонистов АТ1-рецепторов у больных, принимающих препараты лития, может привести к повышению концентрации лития в крови и усилению его побочных эффектов или проявлению токсичности [P.Finley и соавт., 1995].
Повысить концентрацию лития в крови могут также нестероидные противовоспалительные препараты [P.Finley и соавт., 1995], нередко применяемые для купирования болевого синдрома после глазных операций или, например, при иридоциклите.
Нельзя применять ацетилсалициловую кислоту для обезболивания в глазной практике у больных, принимающих вальпроаты, так как она резко повышает уровень свободной (не связанной с белками) фракции вальпроатов в крови, что может привести к возникновению токсичности, а также усиливать их тромбоцитопатическое действие [N.Sandson и соавт., 2006].
Глазные капли, применяемые при глаукоме и содержащие a2-агонисты (клонидин, бримонидин, апраклонидин), могут частично всасываться и оказывать системное гипотензивное и депрессогенное действие, что может быть нежелательным для больных, принимающих психотропные препараты, которые обладают гипотензивным действием, и больных с депрессиями [A.Szymański и соавт., 1992]. Такими же гипотензивными и депрессогенными свойствами обладают глазные капли с b-адреноблокаторами, например тимололом; более того, кардиодепрессивное действие капель тимолола может суммироваться с действием назначенных психиатром ТЦА, верапамила или некоторых антипсихотиков, что может привести к неблагоприятным последствиям, вплоть до необходимости в экстренной реанимации [M.Rana и соавт., 2015].
При лечении глазных инфекций антибиотиками-макролидами, особенно кларитромицином, нужно учитывать, что они являются сильными ингибиторами цитохрома P450 3A4 и в этом качестве могут резко повышать концентрации многих антипсихотиков (например, рисперидона) в крови и вызывать усиление их побочных эффектов [C.Brown и соавт., 2004]. Аналогичными свойствами обладает пероральный противогрибковый препарат кетоконазол, применяемый в том числе для лечения грибковых инфекций глаз [W. Mahatthanatrakul и соавт., 2012].
Миотики, являющиеся ингибиторами ацетилхолин-эстеразы, такие как физостигмин, а также прямые М-холиномиметики, такие как пилокарпин, всасываясь со слизистой конъюнктивы, способны частично ослаблять действие холинолитических корректоров и усиливать экстрапирамидные побочные явления при терапии антипсихотиками [L.Ambani и соавт., 1973; G.Fregnan, M.Vidali, 1982]. С другой стороны, действие мидриатиков, таких как атропин, гоматропин, может усиливаться при сочетании их с психотропными препаратами, также обладающими М-холинолитической или мидриатической активностью [G.Fregnan, M.Vidali, 1982].

Обратная связь: устранение проблем с глазами помогает лечить депрессию

Показано, что хирургическое лечение катаракты хрусталика способствует нормализации циркадианных ритмов и редукции депрессии [K.Saeki и соавт., 2014]. Установлено также, что наличие и степень выраженности возрастных проблем со зрением (возрастная макулярная дегенерация сетчатки, возрастная катаракта хрусталика, пресбиопия) коррелируют как с общим снижением качества жизни и инвалидизацией, так и с уровнями стресса, депрессии и тревоги, а оперативная замена или факоэмульсификация хрусталика способствует не только улучшению качества жизни, но и нормализации психического состояния пожилого человека, уменьшению депрессии и тревоги [Y.Li и соавт., 2011; S.Watkinson и соавт., 2015].

Заключение

1. Некоторые психические патологии, в том числе депрессия и коморбидные с ней расстройства, могут проявляться «глазными симптомами». Первым врачом, к которому обратится такой больной, может оказаться окулист. Поэтому необходимы повышение квалификации окулистов в области психиатрии с целью своевременного выявления таких больных и направления их к психиатрам и/или психотерапевтам.
2. Как сама депрессия, так и ее лечение (психотропные средства, ЭСТ или ТМС, светотерапия) могут сопровождаться глазными осложнениями или побочными эффектами. Поэтому необходимы повышение квалификации психиатров в области офтальмологии (особенно связи депрессивных состояний с глазными проблемами и офтальмологических побочных эффектов лекарств, ЭСТ, ТМС, светотерапия), внимание к соответствующим симптомам у больных и своевременное их направление к окулисту. Также важно рекомендовать больным, особенно пожилого возраста или изначально имеющим офтальмологические проблемы, регулярные профилактические осмотры у окулиста.
3. С учетом той роли, которую играет витамин A в поддержании нормальной функции органа зрения и нередко выявляемых при депрессивных состояниях нарушений обмена ретиноидов и внутриклеточной передачи ретиноидного сигнала, что может дополнительно усугубляться нарушениями питания, многим депрессивным больным может быть рекомендован прием поливитаминов, содержащих профилактические дозы витамина A (3300 МЕ/сут).
4. При планировании офтальмологического лечения психически больных офтальмолог должен консультироваться с психиатром во избежание нежелательных лекарственных взаимодействий.