Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№04 2016

В свете современной концепции боли, имеющей биопсихосоциальный генез, с учетом данных последних публикаций кратко освещается ассоциация хронической боли с широким спектром психической патологии (депрессия, тревога, посттравматическое стрессовое расстройство, зависимость от психоактивных веществ, хронические психозы). Обсуждаются также патогенетические гипотезы, трактующие соотношение предрасположение – стресс (дистресс) – хроническая боль на основе фундаментальных нейробиологических исследований.
Ключевые слова: концепция боли, хроническая соматоформная боль, коморбидность, депрессия, тревожные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, аддиктивные расстройства, хронические психозы.
dveltishchev@gmail.com
Для цитирования: Вельтищев Д.Ю. Хроническая боль: некоторые аспекты психопатологии и патогенеза. Психические расстройства в общей медицине. 2016; 4: 19–22.

Some psychopathological aspects of chronic pain

D.Yu.Veltishchev
V.P.Serbsky Federal Medical Research Centre of Psychiatry and Narcology of the Ministry of Health of the Russian Federation. 119991, Russian Federation, Moscow, Kropotkinskii per., d. 23;
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1

In the light of the modern byopsychosoial concept of a pain and according to the latest scientific publications the association of chronic pain with a wide range of mental disorders (depression, anxiety, post-traumatic stress disorder, substance dependence, chronic psychosis) is briefly discussed. We also discuss the pathogenic hypothesis, about ratio of predisposition – stress (distress) – chronic pain, which is based on fundamental neurobiological research.
Key words: the concept of pain, chronic somatoform pain, comorbidity, depression, anxiety disorders, post-traumatic stress disorder, addictive disorders, chronic psychosis.
dveltishchev@gmail.com
For citation: Veltishchev D.Yu. Some psychopathological aspects of chronic pain. Mental Disorders in General Medicine. 2016; 4:19–22.

---

Введение

Современная концепция боли основана на ее биопсихосоциальной природе, неотрывной составляющей которой является психический компонент, включающий влияние эмоциональных и когнитивных факторов. Установлено, что эти взаимосвязанные факторы так же значимы, как и продукция и передача болевого сигнала [1]. В этой связи анализ психопатологических аспектов боли у пациентов общей медицинской практики способствует улучшению профилактики хронической боли (ХБ), повышению эффективности лечения больных и улучшению прогноза заболеваний. ХБ длится более 6 мес, кроме того, ее иногда определяют в случаях, когда длительность превышает ожидаемый период выздоровления. К общим предикторам ХБ, помимо низкой эффективности лечения заболевания, сопровождающегося болью, относят исключительно психосоциальные факторы [2, 3]:
• значимые хронические психотравмирующие факторы, влияющие на выздоровление и провоцирующие:
• сопутствующие психические расстройства (ПР);
• индивидуальные психологические характеристики – катастрофизация, тревожность, соматизация, алекситимия, определяющие особенности восприятия и реагирования на психотравмирующие факторы;
• отсутствие социальной поддержки;
• психические травмы в детском возрасте (насилие, родительская депривация и др.).
Хроническая соматоформная боль1 ХБ, не имеющая телесного субстрата, может рассматриваться в качестве ПР. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) хроническое болевое расстройство отнесено к группе соматоформных расстройств и характеризуется стабильной, выраженной и угнетающей болью (длительностью более 6 мес) в любой части тела. В этих случаях боль не может быть адекватно объяснена воздействием физиологических процессов или соматического заболевания и является основным фокусом внимания пациента. Исключается боль с известными патофизиологическими механизмами и нередко имеющая психологические причины, такая как мигрень или боль, связанная с мышечным напряжением, а также любая другая боль с известным органическим фактором. Следует отметить, что соматоформной боли в большинстве случаев сопутствуют тревожные расстройства (ТР) и депрессивные расстройства (ДР) [4].
В последние годы немецкими психиатрами [5] разработаны критерии соматоформной боли, позволяющие обоснованно рассматривать ее в качестве ПР:
• повышенная фиксация внимания на ощущении боли;
• усиленные негативные интерпретации боли и ее последствий, в частности – катастрофизация боли;
• субъективное восприятие других факторов, связанных с болью;
• ригидная монокаузальная интерпретация боли как органического заболевания;
• избегающее поведение, страх физических нагрузок и ситуаций, вызывающих боль.
В американской классификации ПР DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition) болевое расстройство отнесено к группе «расстройств с соматическими симптомами» [6, 7]. Основное отличие от предыдущих классификаций заключается в полном отказе от разделения расстройств на признаки, имеющие медицинское объяснение и не имеющие такового. Несмотря на определение, акцент сместился с соматических симптомов на психические проявления независимо от их связи с соматическим заболеванием. Особое внимание в диагностике уделяют определению адекватности выраженности беспокойства по поводу соматического здоровья и опасений угрозы жизни, а также затрат времени на сохранение здоровья и медицинские обследования.

Сопутствующие ПР

ПР имеют тесную клинико-патогенетическую связь с болью, способствуют ее провокации, хроническому течению, влияют на прогноз и исход хронических заболеваний, сопровождающихся болью. В связи с негативными последствиями ХБ существенно влияет на качество и продолжительность жизни населения. Особую значимость представляет высокий риск смерти от суицида, который при ХБ как минимум в 2 раза выше, чем в популяции, что связывают с высокой частотой сопутствующих ПР, прежде всего ДР и ТР [8].

Депрессивные расстройства

Среди всех ПР ХБ имеет наибольшую связь с депрессией. Физическая боль, с одной стороны, является одним из наиболее распространенных соматических симптомов депрессии, с другой – депрессию часто выявляют у пациентов с ХБ разного генеза. В последние годы доказано наличие «порочного круга», взаимно усиливающего выраженность боли и депрессии и усугубляющего прогноз заболевания. Установлена тесная связь ХБ и ее выраженности с депрессией при неврологических, ревматических, онкологических, сердечно-сосудистых заболеваниях [9–11].
В клинических картинах боли большая (умеренная и выраженная) депрессия встречается в среднем в 52% (от 1,5 до 100%) в зависимости от типа боли, а боль при ДР – наблюдается в среднем в 65% (от 15 до 100%).
Исследования показывают, что около 18% населения и 27% пациентов первичной практики страдают одновременно ХБ и ДР. У больных первичной медицинской практики с ХБ депрессия встречается в 4 раза чаще, чем у пациентов без боли [9, 10].
Последствия коморбидности. Установлено, что ХБ разного генеза при наличии депрессии имеет большую выраженность, чем без депрессии. Наблюдается значительно более выраженная дезадаптация больных, кроме того, такие пациенты хуже поддаются лечению, менее комплаентны и значительно медленнее выздоравливают [12]. При ХБ и сопутствующей депрессии высок риск смерти как от суицида, так и соматического заболевания.
Боль как соматический признак депрессии. Депрессивный эпизод (МКБ-10) проявляется стабильным угнетением настроения, утратой способности получать удовольствие от обычной деятельности (ангедония), усталостью, снижением самооценки и чувством неполноценности. Кроме того, для типичного депрессивного эпизода характерны соматические симптомы: снижение аппетита, массы тела, нарушение сна. При типичной депрессии наряду с физическим, воспринимаемым по аналогией с болью, ощущением тоски выделяют также разнообразные боли (чаще всего боль в груди, головная, боли в спине, в плечевом поясе, распространенная скелетно-мышечная боль).
Связь боли и депрессии. В настоящее время признано несколько взаимодополняющих гипотез причинной связи депрессии и боли:
• если аффективное расстройство предшествует ХБ, то депрессия рассматривается как предрасполагающий фактор;
• депрессия – следствие ХБ в связи с болевым дистрессом, социальными и иными ограничениями, вызванными заболеванием;
• депрессия, наблюдавшаяся до начала боли, предрасполагает к депрессии после развития боли, выявляя предрасположение к рекуррентному течению расстройства;
• когнитивно-поведенческие теории акцентируют стабильные психологические механизмы и их связь с депрессивными переживаниями и болью;
• гипотеза общих патогенетических механизмов предполагает наличие единых звеньев патогенеза, обусловленных влиянием хронического стресса и общего предрасположения.
Последняя гипотеза имеет наибольшие перспективы в связи с наличием патогенетического и клинического сходства душевной (депрессии) и физической боли. Активно разрабатывается общая диатез-стрессовая модель, основанная на патогенетическом сходстве депрессии и боли и доказывающая роль как общего предрасположения, так и провоцирующих факторов. Помимо генетического фактора к предрасположению относят психологические особенности пациентов: негативные схемы, депрессивный атрибутивный стиль, определяющие депрессивный характер восприятия и реагирования и сопровождающиеся снижением порога болевой чувствительности. В динамике заболевания наблюдается отчетливое негативное влияние хронических стрессовых факторов, связанных с болезнью, – болевым дистрессом, потерей трудоспособности, социальными и другими ограничениями, провоцирующими и хронизирующими депрессию [3, 12, 13].
Нейробиологические механизмы. В последние годы установлены общие нейробиологические механизмы ХБ и депрессии: дисфункция системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников; повышение концентрации провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли), нарушение экспрессии нейротрофического фактора мозга и дисфункция опиатной системы. Однако в качестве доминирующего общего субстрата депрессии и боли выделяется нарушение нейромедиаторных систем, включая серотониновую, норадреналиновую, дофаминовую, нарушение субстанции Р, ионных канальцев, эндоканнабиноидов, глутаматных и ГАМК-рецепторов. С нормализацией общих нейробиологических дисфункций связывают противоболевой эффект некоторых антидепрессантов и, с другой стороны, улучшение настроения при приеме противовоспалительных препаратов, в частности, нестероидных противовоспалительных препаратов. Противоболевой эффект антидепрессантов, прежде всего трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, не зависит от их антидепрессивного действия, проявляется значительно быстрее и в небольших суточных дозах [14].
Нейровизуализационные методы, в частности, магнитно-резонансная томография, позволили выделить общие области центральной нервной системы, вовлеченные в патогенез ХБ и депрессии: префронтальная кора, передняя часть поясной извилины, прилежащее ядро, гиппокамп и миндалевидное тело. Обнаружены снижение активности в этих областях, а также уменьшение объема серого вещества. Установлены сходные изменения в «сети по умолчанию» (DMN) – определенных отделах мозга, активных в покое, но деактивируемых при выполнении заданий и вовлеченных в регуляцию внимания и возбуждения [15].

Тревожные расстройства

Тревога с переживанием беспокойства, опасениями, напряженностью, раздражительностью, вегетативными реакциями и нарушениями сна, приобретающая характер патологической реакции, усиливает дезадаптацию, приводит к нарушениям повседневной деятельности и социальных связей.
Наиболее распространенными ТР при ХБ являются генерализованное ТР, паническое расстройство и расстройства адаптации с тревожным синдромом.
Следует учитывать, что в большинстве случаев ТР сопутствуют другие психические нарушения, прежде всего депрессивные.
По результатам разных исследований, распространенность ХБ при ТР составляет от 16 до 29%. В крупном эпидемиологическом исследовании [16] установлено, что связь ХБ максимальна с генерализованным ТР (отношение шансов – ОШ 3,13–6,91), несколько ниже – с паническим расстройством (ОШ 1,57–5,22) и депрессией (ОШ 1,76–3,39). Максимальная связь боли с тревогой обнаружена при множественных болевых синдромах. Относительно динамической взаимосвязи боли и ТР установлено, что в 95% ТР предшествуют развитию ХБ, в частности, в поясничной области. В этих случаях стрессовый фактор провоцирует ХБ в связи с предшествующей высокой стрессовой чувствительностью, обусловленной тревогой [17].
Необходимо подчеркнуть, что многие соматические заболевания (эмболия легочной артерии, приступ стенокардии, инфаркт миокарда), при которых боль и/или приступы страха являются облигатными симптомами, могут маскировать паническое расстройство [18, 19].

Посттравматическое стрессовое расстройство

Исследования отмечают повышенную распространенность посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) среди пациентов с ХБ разного генеза. Установлена значимая связь выраженности ПТСР с интенсивностью боли и тяжестью дезадаптации. ПТСР является значимым предиктором хронизации острой боли и дезадаптации, связанной с болью. С другой стороны, ХБ часто встречается у пациентов с ПТСР и, особенно, среди ветеранов войн. Кроме того, боль рассматривают в качестве значимого предиктора развития ПТСР после чрезвычайных событий [20].
Взаимосвязь ХБ и ПТСР объясняется общей предрасположенностью и провокацией чрезвычайными стрессовыми факторами. При этом происходит взаимное усиление выраженности боли и симптомов ПТСР [4].
Дисфория в виде гнева и раздражительности как эмоциональная реакция на острую боль и ХБ выявляется при первичном обследовании практически всех пациентов. Гнев может быть связан с наличием стойких симптомов, ограниченной информацией о происхождении боли и прошлыми терапевтическими неудачами и направлен как на самого пациента в связи с неспособностью контролировать боль и продолжать здоровую жизнь, так и окружающих – медицинский персонал и близких родственников. Установлена связь гнева с выраженностью и неприемлемостью боли, ее эмоциональными компонентами (тревогой и депрессией) и общим дистрессом. Связь гнева с выраженностью боли, в частности, объясняют болевым дистрессом, характеризующимся мышечным напряжением и возбуждением вегетативной нервной системы [21]. Для пациентов с ХБ характерны повышенный самоконтроль, сдерживание и отрицание гнева. При наличии возбудимых расстройств личности гнев, как правило, не контролируется и выражается в агрессивном поведении. Следует также иметь в виду, что раздражительность и эпизоды гнева являются частыми симптомами ТР и ДР. Гнев может существенно ухудшать приверженность больных лечению, приводить к отказу от терапии и таким образом ухудшать прогноз заболевания.

Зависимость от психоактивных веществ

У пациентов с ХБ часто встречаются разные формы зависимости от психоактивных веществ (ПАВ), выявляемые как на момент обследования (15–28%), так и в течение жизни (23–41%). При этом в большинстве случаев (до 94%) зависимость от ПАВ развивается прежде ХБ, что может быть связано с большим количеством травм и влиянием других внешних факторов. Наряду с этим ХБ является значимым фактором риска зависимости от ПАВ, что связывают с ятрогенным фактором, прежде всего – формированием зависимости от наркотических анальгетитков. Такой вариант зависимости при ХБ встречается в 3–16%. Этот риск максимален у больных с предшествующей зависимостью от ПАВ. Следует отметить, что не менее значима зависимость от алкоголя. При наличии зависимости от ПАВ больные часто страдают депрессией, ТР и расстройствами личности [4].

Хронические психозы

Исследования показывают, что для пациентов с хроническими психозами (включая шизофрению), особенно при выраженности апатии, характерны безразличие к боли и повышенный порог болевой чувствительности. Об этом, в частности, свидетельствует высокая частота безболевой формы инфаркта миокарда при шизофрении. Тем не менее в некоторых эпидемиологических исследованиях приводятся указания на существенную частоту ХБ (до 35%) среди больных шизофренией, что требует особого внимания к выявлению ее причин и проведению адекватной терапии [22]. Наряду с анализом соматических факторов следует учитывать, что боль может соотноситься с проявлениями шизофрении в виде сенестопатий или сенсорных галлюцинаций и тесно с ними связанного ипохондрического бреда. Сенестопатическая шизофрения характеризуется странными, причудливыми ощущениями или необычной по своему качеству болью в теле, эмоциональными проявлениями в виде настороженности и страха, а также бреда2 – ипохондрического, преследования или воздействия. Такие пациенты, убежденные в наличии смертельного заболевания, вызванного специально применяемыми к ним внешними воздействиями (облучение, отравление, гипноз и др.), настаивают на повторных обследованиях и лечении в специализированных клиниках.

Заключение

Исследования показывают, что ХБ вне зависимости от ее происхождения чаще всего сопутствуют ПР. Кроме того, соматоформная боль всегда сопровождается другими психическими нарушениями. Во многих случаях эти расстройства остаются нераспознанными и нелечеными, что приводит к ухудшению прогноза заболевания. В этой связи наличие ХБ требует тщательной диагностики ПР с учетом психопатологических особенностей боли и ее связи с эмоциональными и когнитивными нарушениями. Как следствие, эффективное лечение больных в общей медицинской практике, страдающих ХБ, предусматривает активное участие психиатров на основе партнерской модели помощи.

---

1 Прим. ред.: Боль принадлежит к числу так называемых общих симптомов, относящихся, с одной стороны, к патологии внутренних органов, а с другой – к психопатологическим феноменам. Алгическая симптоматика может определять структуру психопатологического синдрома, что впервые определило необходимость выделения в МКБ-10 соответствующей рубрики в кластере «Соматоформные расстройства» (F45). Тем не менее дискуссия, связанная с положением общих симптомов в медицинской номенклатуре, и проблема «загрязнения критериев» сохраняют свою актуальность.
2 Поскольку ипохондрическое бредовое расстройство может наблюдаться не только при шизофрении, но и при деменции и эпилепсии, то в этой связи обсуждается роль сосудистого и органического фактора в его генезе у пожилых [23].

---

Сведения об авторе
Вельтищев Дмитрий Юрьевич – проф. каф. психиатрии фак-та дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, ФГБУ ФМИЦПН им. В.П. Сербского. E-mail: dveltishchev@gmail.com