Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№03-04 2018
Дифференциальная диагностика психических расстройств в неврологической практике. Часть 2 №03-04 2018
Номера страниц в выпуске:4-13
Аннотация
Во 2-й части работы представлены данные о дифференциальном диагнозе расстройств психотического регистра (галлюцинации, бред, кататония), а также деперсонализации-дереализации. Предложены отличительные свойства психотических расстройств при органической патологии центральной нервной системы (болезни Паркинсона, Гентингтона, Вильсона–Коновалова, деменции с тельцами Леви, рассеянном склерозе), показано отличие кататонии от акинетической ригидности, синдрома запертого человека и паркинсонизма.
Ключевые слова: дифференциальная диагностика, психическое расстройство, неврология.
Для цитирования: Смулевич А.Б., Романов Д.В., Дамулин И.В. Дифференциальная диагностика психических расстройств в неврологической практике. Часть 2. Психические расстройства в общей медицине. 2018; 3–4: 4–13.
Во 2-й части работы представлены данные о дифференциальном диагнозе расстройств психотического регистра (галлюцинации, бред, кататония), а также деперсонализации-дереализации. Предложены отличительные свойства психотических расстройств при органической патологии центральной нервной системы (болезни Паркинсона, Гентингтона, Вильсона–Коновалова, деменции с тельцами Леви, рассеянном склерозе), показано отличие кататонии от акинетической ригидности, синдрома запертого человека и паркинсонизма.
Ключевые слова: дифференциальная диагностика, психическое расстройство, неврология.
Для цитирования: Смулевич А.Б., Романов Д.В., Дамулин И.В. Дифференциальная диагностика психических расстройств в неврологической практике. Часть 2. Психические расстройства в общей медицине. 2018; 3–4: 4–13.
Аннотация
Во 2-й части работы представлены данные о дифференциальном диагнозе расстройств психотического регистра (галлюцинации, бред, кататония), а также деперсонализации-дереализации. Предложены отличительные свойства психотических расстройств при органической патологии центральной нервной системы (болезни Паркинсона, Гентингтона, Вильсона–Коновалова, деменции с тельцами Леви, рассеянном склерозе), показано отличие кататонии от акинетической ригидности, синдрома запертого человека и паркинсонизма.
Ключевые слова: дифференциальная диагностика, психическое расстройство, неврология.
Для цитирования: Смулевич А.Б., Романов Д.В., Дамулин И.В. Дифференциальная диагностика психических расстройств в неврологической практике. Часть 2. Психические расстройства в общей медицине. 2018; 3–4: 4–13.
1Mental Health Research Centre, Moscow, Russia;
2Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia
absmulevich@list.ru
Abstract
The second part of the work presents data on the differential diagnosis of disorders of the psychotic register (hallucinations, delusions, catatonia), as well as depersonalization-derealization. The distinctive properties of psychotic disorders in organic pathology of the central nervous system (Parkinson’s disease, Huntington’s, Wilson’s–Konovalov’s disease, Levi’s body dementia, multiple sclerosis) are proposed, and catatonia is shown to differ from akinetic rigidity, locked man syndrome and parkinsonism.
Key words: differential diagnosis, mental disorders, neurology.
For citation: Smulevich A.B., Romanov D.V., Damulin I.V. Differential diagnosis of mental disorders in neurologic practice. Part 2. Mental Disorders in General Medicine. 2018; 3–4: 4–13.
Психические расстройства тяжелых психопатологических регистров («вторичная шизофрения» по P. Sachdev, 2010). Дифференциация шизофреноподобных состояний, коморбидных органическим заболеваниям центральной нервной системы (ЦНС), в неврологии (болезни Паркинсона, Гентингтона, Вильсона–Коновалова – гепатолентикулярная дегенерация, атаксия Фридрейха, рассеянный склероз, опухоли головного мозга и др.) со свойственными манифестной шизофрении галлюцинаторными, бредовыми, кататоническими синдромами, деперсонализационными расстройствами сопряжена с серьезными трудностями.
Необходимо подчеркнуть, что квалификация психических нарушений, определяемых такими терминами, как «вторичная шизофрения», «шизофреноподобные состояния», «органический соматогенный психоз» и другие, предполагает непосредственную ответственность органических заболеваний головного мозга за формирование психопатологических расстройств. Однако установление прямой связи между манифестацией психоза и независимо существующей органической патологией головного мозга в клиническом плане представляется сложной дифференциально-диагностической проблемой. При этом следует, с одной стороны, верифицировать (во избежание ошибочной трактовки случайных находок в качестве причины психоза) природу органического неврологического поражения, а с другой – исключить уже существующий, обострившийся или дебютирующий шизофренический процесс.
Утвердиться в соматогенной или неврологической природе психоза («вторичная шизофрения») помогают, наряду с клинической характеристикой, анамнестические сведения – отсутствие негативных изменений эндогенной природы, а также перенесенных в прошлом психотических расстройств, неотягощенный семейный анамнез.
Предположению об эндогенно-процессуальной природе патологии способствуют данные анамнеза, свидетельствующие о предшествующих манифестным проявлениям болезни продромальных расстройствах. Речь идет об усугублении присущих пациенту конституциональных черт (гиперестетичность, склонность к рефлексии), признаках нарушения аутоидентификации, а также транзиторных деперсонализационных феноменах и субсиндромальных гипотимических состояниях (В.Ю. Воробьев, 1971; Н.А. Ильина,1999).
Большое (но не абсолютное) значение в плане уточнения диагностики придается временным соотношениям. Параллелизм в появлении и обратном развитии симптомокомплексов неврологической или соматической патологии и психических расстройств помогает определиться в причинно-следственных отношениях. Установление диагноза предполагает тщательное психопатологическое, неврологическое, соматическое и параклиническое обследование.
Психопатологические расстройства обнаруживают тенденцию к манифестации на поздних стадиях неврологических заболеваний, сопровождаясь наряду с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой социально неприемлемым поведением, возбуждением, агрессией.
В целом психопатологическим симптомокомплексам при неврологической патологии не свойственна (как это наблюдается при шизофрении) сложность/причудливость проявлений. Отсутствуют шизокарная вычурность обманов восприятия, формальные расстройства мышления (шперрунги, ментизм и пр.).
Галлюцинации органического генеза – «Органический галлюциноз» (F06.0) по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Распространенность этого расстройства составляет 0,07% среди больных, обратившихся за амбулаторной психиатрической помощью, и 1,4% среди пациентов с органическими поражениями головного мозга (J. Cornelius и соавт., 1991).
Галлюцинации органического генеза чаще всего представляют синдром, характеризующий основное органическое поражение1 с учетом локализации, например, патологии мезенцефальной области. Кроме того, изолированные (без бреда) зрительные галлюцинации наблюдаются при правополушарной локализации поражения, вовлекающего коленчато-шпорный путь от латерального коленчатого тела в зрительную кору, а также при повреждении затылочной и височной коры (J. Cummings, 2002).
В отличие от свойственных шизофрении, галлюцинации органического генеза носят характер экзогенно-органических феноменов (А.В. Снежневский, 1983; J. Cuttig, 1987; J. Cornelius и соавт., 1991; А.С. Тиганов, 1999). Преобладают зрительные, как правило, истинные галлюцинации, тогда как шизофрении в большей степени свойственны вербальные истинные/псевдогаллюцинации, хотя подобная дихотомия и не является абсолютной. Более того, как при органической патологии ЦНС, так и при шизофрении возможно вовлечение и других модальностей – тактильные, обонятельные и вкусовые обманы восприятия, а также висцеральные галлюцинации, что лишь усугубляет дифференциально-диагностические трудности.
В плане значимых признаков, указывающих на органический генез галлюцинаций независимо от их модальности (поражение конкретного анализатора) и позволяющих дифференцировать их от предпочтительных для шизофрении, могут рассматриваться: относительная изолированность обманов восприятия, не сопровождающихся формированием стойких бредовых расстройств; критическое (насколько позволяет основное расстройство, например, деменция) отношение – отсутствие полного «убеждения в реальности»; нейтральное содержание или неразборчивость, например, вербальных галлюцинаций в отличие от угрожающих или оскорбительных «голосов» при шизофрении; сопутствующий обманам восприятия благодушный или индифферентный, а не тревожно-напряженный или депрессивный аффект (В.А. Гиляровский, 1954; A. Claude, 1932). Эти характеристики в целом соотносятся с критериями органического галлюциноза, приведенными в МКБ-10, согласно которым при данном расстройстве наблюдаются персистирующие или рецидивирующие галлюцинации, обычно зрительные или слуховые, возникающие при ясном сознании и сохранной ориентировке, часто (но не всегда) сопровождающиеся критическим к ним отношением. Хотя может отмечаться и бредовая трактовка галлюцинаций, бред не доминирует в клинической картине.
В качестве наиболее иллюстративных в дифференциально-диагностическом плане при сопоставлении с эндогенно-процессуальной патологией могут рассматриваться галлюцинозы, ассоциированные с неврологическим поражением или сенсорным дефицитом (галлюциноз Лермитта, галлюцинации Шарля Бонне).
Галлюциноз Лермитта (педункулярный галлюциноз) [J. Lhermitte, 1922] наблюдается при локальном поражении ствола мозга в области III желудочка – среднего мозга (ножек мозга), хотя возможен и при вовлечении других отделов головного мозга (например, височных долей).
Данный вариант органического галлюциноза отличается от обманов восприятия при шизофрении характерной приступообразностью возникновения (чаще в вечернее время) зрительных беззвучных подвижных микроскопических, нередко цветных галлюцинаций (часто в виде зоопсий – образов животных, хотя возможны видения движущихся людей или неодушевленных предметов) в отсутствие расстройств сознания и при сохранном зрении. При этом зрительные образы характеризуются калейдоскопичностью, меняют свою форму, величину и положение в пространстве. В отличие от галлюцинаций при эндогенной психической патологии и синдромах помрачения сознания (см. далее) характерно критическое отношение к данному феномену: отсутствует чувство страха, больные нередко выступают в роли спокойных созерцателей, а если поначалу и чувствуют страх, то постепенно начинают испытывать интерес и даже некоторое удовольствие от созерцания «развлекательных картинок».
Галлюцинации Шарля Бонне, или зрительные галлюцинации высвобождения (англ. release hallucinations) [Ch. Bonnet, 1760], возникают при сенсорной депривации или деафферентации зрительной коры чаще у пожилых больных при потере зрения различного генеза (катаракта, макулярная дегенерация), а также при неврологической патологии (поражение II пары черепных нервов и зрительных трактов различной этиологии – рассеянный склероз, опухоль). В отличие от галлюцинаций при эндогенно-процессуальной патологии синдром представлен исключительно изолированными визуальными обманами восприятия. Чаще речь идет о простых (элементарных) зрительных галлюцинациях – фотопсиях/фосфенах – 41–59% случаев, реже – о комп-лексных (больные «видят» давно умерших родственников, лица друзей, домашних животных) [G. Fenelon, 2013]. В большинстве случаев галлюцинации манифес-тируют при низкой освещенности, вечером или ночью. Обманы восприятия возникают пароксизмально и длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Имея тенденцию к повторному возникновению, галлюцинации изменчивы по содержанию – редко носят стереотипный характер. В отличие от обманов восприятия, свойственных шизофрении, нередко приобретающих характер «сделанности или насильственности» и обнаруживающих тенденцию к усложнению клинических проявлений за счет присоединения симптомов психического автоматизма и бредовых идей воздействия и преследования, галлюцинации Шарля Бонне эмоционально нейтральны, их манифестация не сопровождается тревожными опасениями и ощущением угрозы (D. Kaufman и соавт., 2017).
Галлюцинации Шарля Бонне могут поддаваться произвольному контролю: больные способны их останавливать с помощью простых моторных актов, например, закрыв и открыв глаза. Восстановление или улучшение зрения приводит к исчезновению галлюциноза (G. Fenelon, 2013).
Аналогичным образом у пожилых больных со снижением слуха развивается специфический галлюциноз слуховой модальности в виде вербальных обманов восприятия – элементарных (акоазмы, фонемы), а реже – сложных (голоса) и галлюцинаций музыкального содержания, что требует дифференциации с поздними обострениями эндогенного процесса. Несмотря на реалис-тичный – истинный – характер слуховых галлюцинаций, критическое отношение к ним, как и при галлюцинациях Шарля Бонне, остается сохранным, что отличает их от слуховых обманов восприятия при шизофрении. Хотя подобные аудиальные феномены не поддаются полному произвольному контролю (больные самостоятельно остановить их, как правило, не могут), однако отмечается возможность «переключиться», например, с одного музыкального фрагмента на другой. Кроме того, в отличие от свойственных шизофреническим психозам слуховые галлюцинации органической природы демонстрируют значительную лабильность в зависимости от внешней афферентации: в тишине, как правило, нарастают по своей интенсивности, а при возникновении внешних помех (шум, музыка), напротив, затихают.
При деменциях галлюцинации (как правило, зрительные или слуховые) рудиментарны, имеют обыденное содержание и ассоциированы с идеями ущерба (ограбления), неверности, одиночества. В отличие от шизофрении обманы восприятия могут сопровождаться конфабуляторными феноменами (замещающие парамнезии), зрительной агнозией и визуальными иллюзиями (например, изображения людей на фотографиях, на экране телевизора воспринимаются как живые с соответствующими попытками общения и взаимодействия) [Я.Б. Калын, 1990]. Продуктивные расстройства часто ассоциированы с ажитацией и агрессивным поведением (прежде всего в отношении лиц, осуществляющих уход, близких родственников).
Визуальные галлюцинации со зрительной агнозией и бредом ложного узнавания (синдром Капгра) являются характерными для деменции с тельцами Леви. Помимо зрительных галлюцинаций (54%) у больных деменцией с тельцами Леви могут возникать слуховые (25%) и обонятельные (4%) галлюцинации (J. Levy, G. Chelune, 2007). В отличие от эндогенно-процессуальной патологии галлюцинации при деменции с тельцами Леви сопровождаются характерными вегетативными нарушениями и частыми падениями вследствие развития синкопальных состояний, нарушениями зрительно-пространственных и регулирующих функций, а также мнестическим дефектом по органическому типу.
Рецидивирующие эпизоды зрительных галлюцинаций и иллюзий могут появляться на поздних стадиях болезни Паркинсона в связи с длительной терапией дофаминергическими средствами (препаратами леводопы). Психозы при болезни Паркинсона чаще всего протекают в форме комплексных зрительных галлюцинаций (люди, знакомые и незнакомые, реже – неживые объекты или животные), в типичных случаях – живые существа, разговаривающие с больными. Как правило, обманы восприятия стереотипны – характер галлюцинаций у одного и того же больного не меняется. Они чаще возникают в вечерние или ночные часы, когда пациент находится один, отдыхает, смотрит телевизор или читает (G. Fenelon, 2013). Продолжительность галлюцинаторных эпизодов составляет несколько секунд или минут. Слуховые галлюцинации в отсутствие зрительных встречаются крайне редко и могут быть простыми (звон, стук) или, что бывает чаще, комплексными. В этих случаях в отличие от шизофрении они не носят уничижительного или угрожающего характера, а больные (если у них нет выраженных когнитивных расстройств) к этим феноменам относятся критически. Следует заметить, что появление галлюцинаций – особенно зрительных – на ранних стадиях заболевания предпочтительно не для болезни Паркинсона, а для деменции с тельцами Леви. Психотические феномены при этом часто сочетаются с тревогой и депрессией. Для болезни Паркинсона на поздних стадиях заболевания также характерны висцеральные галлюцинозы. Тактильные и висцеральные галлюцинации носят мучительный (алгический – гиперпатический – по В.А. Гиляровскому) характер; напоминают в связи с преобладанием аффективно крайне отрицательно окрашенных, болезненных ощущений и таламические боли (Н.С. Громова, 2016).
Наряду с протрагированным органическим галлюцинозом, возникающим на фоне ясного сознания, доминирование в статусе обманов восприятия характерно для галлюцинаторного помрачения сознания – делирия (F05 в МКБ-10 «Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами»)2, а также для онейроидных состояний, возникающих при тяжелой декомпенсированной соматической либо неврологической патологии с обширным органическим/токсико-дисметаболическим поражением головного мозга. Необходимость дифференциации с проявлениями эндогенного процесса особенно актуальна, когда собственно нарушения сознания/внимания и дезориентировка при галлюцинаторном помрачении сознания выражены незначительно (абортивный делирий), а тревожно-напряженный аффект ассоциирован с выраженным психомоторным возбуждением и бессонницей. В отличие от шизофренических приступов галлюцинации в структуре делирия, как правило, истинные, множественные и зрительные беззвучные либо комплексные – и зрительные, и однотематические слуховые. Визуальные обманы восприятия также могут дополняться парейдолическими иллюзиями и гипнагогическими галлюцинациями. Бредоподобные нарушения представлены несистематизированными идеями преследования.
Характерной особенностью симптоматики (галлюцинаций, помрачения сознания), позволяющей дифференцировать ее от проявлений шизофренического психоза, являются флюктуации в течение суток с типичной экзацербацией психотических феноменов в вечернее/ночное время, редукция параллельно стабилизации соматического состояния (психосоматический параллелизм), а также возможность их индукции во время «светлых промежутков» – галлюцинаторная готовность (феномены Ашнера, Ашаффенбурга, Липмана).
Бредовые расстройства – «Органическое бредовое расстройство» (F06.2) по МКБ-10. Распространенность бредовых расстройств органического генеза составляет 0,4% от общего числа госпитализированных в психиатрические стационары больных, и 2,9% от всех больных с психическими расстройствами органического генеза (Y. Lo, S. Tsai, C. Chang и соавт., 1997).
В генезе бреда, манифестирующего в рамках органической патологии ЦНС, играют роль поражения и/или дисфункция лимбической системы и базальных ганглиев (J. Cummings, 1986) при таких неврологических заболеваниях, как нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, рассеянный склероз, опухоли, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза, разнообразные формы деменции, паркинсонизм, предполагающие как локальные, так и диффузные поражения головного мозга.
Специфических, присущих конкретным неврологическим заболеваниям, бредовых синдромов не существует. При этом выделяется ряд психопатологических признаков, предпочтительных для бредовых расстройств, манифестирующих у больных органическими/неврологическими заболеваниями.
В качестве общих дифференцирующих признаков, отличающих бредовые синдромы органического генеза от свойственных шизофрении, можно выделить следующие. Для клинических проявлений бредовых психозов, манифестирующих в рамках шизофрении, характерен систематизированный, интерпретативный (первичный) бред, отличающийся стойкостью и тенденцией к прогрессированию (систематизация, расширение фабулы бреда и др.). Для бредовых расстройств органической природы в отличие от параноидов, свойственных шизофрении, характерны конкретность, малая систематизация, неразработанность бредовой фабулы, бедная аргументированность бредовых построений, а также другие соответствующие незавершенным бредовым образованиям характеристики – ограниченность тематики идеями, свойственными бреду малого размаха (идеи материального и морального ущерба, мелкого вредительства, притязаний со стороны соседей, обыденных отношений, реже – ревности)3.
Дебюту органических параноидов чаще всего предшествует экзацербация ранее латентных признаков деменции – расстройства памяти с явлениями конфабуляций, псевдореминисценций, нарушения зрения и слуха, создающие ситуацию сенсорной депривации, и др. При выраженных признаках деменции возможны формирующиеся по механизмам «паранойи желания» (E. Kretchmer) идеи рационализаторства, изобретательства, отрывочные идеи величия, а также изолированные бредовые идеи сексуального и фантастического содержания.
В ряде случаев бред при органических заболеваниях ЦНС приобретает характер вторичных психопатологических образований: катестезический – бред объяснения при патологических телесных сенсациях (В.А. Гиляровский, 1949), галлюцинаторный бред и др. Значительные различия, позволяющие дифференцировать органическую патологию от шизофрении, обнаруживаются и в закономерностях течения бредового психоза.
Для параноидов, свойственных эндогенному процессу, характерна систематическая эволюция проявлений бредового психоза с последовательной сменой этапов – паранойяльного, параноидного, парафренного (V. Magnan, 1891), отражающих основной стереотип течения хронического бреда.
В свою очередь бред органического генеза не только лишен характерной стадийности, предполагающей последовательную смену бредовых синдромов, но и характеризуется тенденцией к обратному развитию – регредиентностью по мере нарастания деменции.
Значительные трудности в плане дифференциации органического бреда от проявлений эндогенного процесса возникают при бредовых синдромах ложного узнавания (синдром мисидентификации), наблюдающихся при различных неврологических заболеваниях, включая инсульт, энцефалиты, рассеянный склероз, эпилепсию, опухоли, черепно-мозговую травму, ВИЧ-энцефалопатию, алкогольную энцефалопатию, однако чаще наблюдающихся при нейродегенеративной патологии (при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера) [М.А. Аникина, О.С. Левин, 2013; D. Bourget, L. Whitehurst, 2004; M. Harciarek, A. Kertesz, 2008; M. Keshavan, Y. Kaneko, 2013].
Речь идет о сложных психопатологических образованиях, хотя и относящихся с позиций классической психопатологии к группе бредовых расстройств, но формирующихся с соучастием расстройств самосознания, дисмнестических феноменов, симптомокомплексов ауто- и аллопсихической деперсонализации4.
Бредовые расстройства с фабулой ложного узнавания (синдромы Капгра5, Фреголи6, интерметаморфозы7, собственных двойников8) в целом обнаруживают ассоциацию с поражением/дисфункцией правого полушария головного мозга (правая височно-теменная область и лобные доли) [A. Munro, 2000].
Перечисленные варианты бреда ложного узнавания при органической церебральной патологии могут существовать как изолированно, так и в сочетании друг с другом.
В плане отграничения от психопатологических симптомокомплексов, свойственных шизофрении, прежде всего обращает на себя внимание содержательная характеристика органического бреда – мисидентификация собственной личности, либо представление, что часть собственного тела (например, парализованная рука) принадлежит другому человеку – соматопарафрения (V. Ramachandaran, 1996), либо личности других людей, но не угроза извне. При бредовых ложных узнаваниях, манифестирующих в рамках приступа эндогенного заболевания, больные принимают окружающих за переодетых врагов, лазутчиков, а врачей – за следователей или надзирателей. В некоторых случаях бред мисидентификации у больных шизофренией принимает форму символическо-фантастического узнавания, когда окружающие лица воспринимаются как «воплощение» абстрактных понятий – добра, зла, жизни, смерти (Т.Ф. Попадопулос, 1975).
Синдром бредовой мисидентификации эндогенной природы чаще всего манифестирует в рамках аффективно-бредовых приступов; соответственно, параноид не являет вид моносимптома, как это наблюдается при органических заболеваниях, а расширяется за счет явлений аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации, обнаруживая тенденцию к парафренному видоизменению бреда. Фабула бреда усложняется за счет явлений инсценировки и антагонистического (манихейского), острого фантастического бреда, нередко ассоциированных с выраженным психомоторным возбуждением (Р.А. Наджаров, 1972; А.С. Тиганов, 1999].
Формированию (и, соответственно, распознаванию) органического бреда мисидентификации способствуют дисмнестические – конфабуляторные расстройства (бредовой конфабулез – delusional confabulation) [T. Feinberg, 2009], бредовые воспоминания (delusional memory) [L. Bortolotti, 2010]. Согласно нейропсихологической модели (K. Metcalf и соавт., 2007), конфабуляции являются частью психопатологического континуума, завершающегося бредом.
Кататония. Наличие негрубых двигательных расстройства в качестве сопутствующих и облигатных дименсий в клинической картине целого ряда невротических и психических расстройств широко известно – тремор при тревоге, конверсии при истерии, замедленность произвольных движений при обсессиях, психомоторная заторможенность при депрессиях и др.
На протяжении последних десятилетий накапливается все больше данных, свидетельствующих о широком распространении и более выраженных гипо- и гиперкинетических феноменах – о возможности манифестации кататонических симптомокомплексов не только в рамках шизофрении, но и при аффективных, соматических и неврологических заболеваниях (B. Pfuhlmann, G. Stöber, 2001; E. Shorter и соавт., 2003; H. Penland и соавт., 2006; S. Rajagopal, 2007; M. Fink и соавт., 2014).
В качестве следствия проводимых в этом направлении исследований выступает ликвидация в DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition – Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е издание) кататонии как расстройства, определяющего одну из форм шизофрении. Такой подход значительно облегчает концептуализацию кататонических расстройств как отдельного клинического феномена, потенциально провоцируемого различными психическими и соматическими заболеваниями (рубрики DSM-5 «Кататония, связанная с психическими расстройствами», «Кататония вследствие других медицинских состояний»)9. Однако вместе с признанием возможности манифестации кататонической симптоматики вне рамок шизофрении возрастает актуальность проблемы дифференциации кататонических состояний, хотя и сопоставимых по синдромальной структуре, т.е. дескриптивно-однородных, но возникающих на гетерогенной, существенным образом влияющей на формирование и психопатологическую структуру синдрома почве (не только при психической, но и соматической/неврологической патологии) и, соответственно, психопатологически неидентичных.
При этом наибольшие сложности возникают при разграничении кататонии (как проявления эндогенного психоза) от сходной симптоматики, манифестирующей в рамках органических заболеваний ЦНС (A. Gelenburg, 1976; B. Pfuhlmann, 2010; O. Freudenreich, 2010) – «Органическая кататония» (F06.1) по МКБ-10.
Феноменологически сходная с кататонией, наблюдающейся у больных шизофренией, симптоматика («органическая кататония», «вторичная кататония»)10 встречается при акинетических кризах у больных паркинсонизмом различной этиологии, включая собственно болезнь Паркинсона и нейролептический паркинсонизм, в том числе злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона–Коновалова), вирусном (герпетическом, ВИЧ-обусловленном) энцефалите, акинетическом мутизме, синдроме «запертого человека», синдроме Туретта (в последнем случае речь идет о дифференциальной диагностике со стереотипными движениями при гиперкинетическом варианте кататонии) и пр.11 (P. Rosebush, M. Mazurek, 2006).
Следует отметить, что характерный для гипокинетического варианта кататонии феномен «противодействия» (паратонии – нем. gegenhalten) часто встречается и при различных по этиологии неврологических заболеваниях, приводящих к поражению лобных долей и их связей, – сосудистых, опухолевых, воспалительных и др. При проведении дифференциальной диагностики в этих случаях следует учитывать наличие сопутствующей неврологической симптоматики, для кататонии не характерной (в первую очередь, выраженных когнитивных нарушений «лобного» типа, а также недержания мочи, постуральных расстройств).
Признаки, сопоставимые с кататонической гипокинезией, могут наблюдаться при паркинсонизме и включают выраженную психомоторную заторможенность, маскообразность лица, эпизоды застывания (например, в согбенной позе с согнутыми руками), замедление речи, микрографию. Однако в отличие от больных с эндогенными заболеваниями при паркинсонизме пациенты обычно не только доступны контакту, но и охотно взаимодействуют с врачом, не демонстрируя отрешенности от окружающего и не обнаруживая признаков негативизма. Разумеется, необходимо учитывать и анамнестические данные – паркинсонизм не возникает внезапно (однако исключительно редко это возможно при острых нарушениях мозгового кровообращения при локализации ишемического очага в области черного вещества). При паркинсонизме могут наблюдаться гиперкинезы, связанные с побочными эффектами проводимой терапии препаратами леводопы. Мутизм как ключевой симптом кататонии нетипичен для паркинсонизма. Вместе с тем за мутизм может быть ошибочно принята замедленность речи в сочетании с гипофонией.
Мышечная ригидность характеризует кататонические состояния у больных как шизофренией, так и паркинсонизмом, однако при кататонии наблюдаются не свойственная паркинсонизму ригидность отдельных мышечных групп («симптом воздушной подушки» и др.), произвольное принятие и поддержание вычурных поз, а также эхофеномены (эхолалия, эхопраксия).
В отличие от симптоматики, свойственной болезни Паркинсона, кататоническая акинезия у больных шизофренией не сопровождается повышением мышечного тонуса по пластическому типу, положительным симптомом «зубчатого колеса» (однако в некоторых случаях наблюдаются изменения мышечного тонуса, обозначаемые как «восковая гибкость») [G. Northoff, 2002]. При кататонической гипокинезии у больных шизофренией (в отличие от паркинсонизма) могут обнаруживаться неустойчивые флюктуирующие двигательные расстройства в виде стереотипий, дискинезий и тиков. Кататония у больных шизофренией наряду с моторными симптомокомплексами включает проявления ступора с отсутствием реакции на окружающее, феномен негативизма и другие, не поддающиеся контролю повторяющиеся поведенческие акты, не свойственные клинике паркинсонизма.
В ряду коморбидных кататоническим психопатологических расстройств у больных шизофренией доминирует тревога, возможны транзиторные галлюцинаторно-параноидные вспышки, а также вспышки возбуждения, сопровождающиеся агрессией. Клиническая картина болезни Паркинсона в плане сопутствующих психопатологических расстройств относится к «бедной симптомами», лишена как импульсивных вспышек, так и приступов психомоторного возбуждения; в качестве доминирующего выступает не тревожный, а депрессивный аффект.
Среди дополнительных дифференциально-диагностических признаков особое внимание привлекает субъективное восприятие больным явлений акинезии. Если при паркинсонизме обездвиженность воспринимается как источник страдания, как недуг, преодолеть который не удается, то пациенты с процессуально обусловленной кататонической гипокинезией не осознают изменений в двигательной сфере, не ощущают утомления даже при длительном ступоре.
Еще одну проблему может представлять дифференциальная диагностика кататонии и акинетического криза, который может быть спровоцирован у пациентов с болезнью Паркинсона изменением схемы лечения или внезапной полной отменой противопаркинсонических препаратов, острой респираторной вирусной инфекцией, заболеваниями желудочно-кишечного тракта (в частности, обострением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), хирургическим вмешательством или травмой (перелом крупных костей)
[M. Onofrj, A. Thomas, 2008; V. Kaasinen и соавт., 2014]. Акинетический криз – редкое осложнение болезни Паркинсона: встречается у 0,3% пациентов с болезнью Паркинсона, – хотя среди его причин может быть и деменция с тельцами Леви. Летальность при акинетическом кризе составляет 15% (V. Kaasinen и соавт., 2014).
В легких случаях этот криз проявляется внезапным нарастанием двигательных паркинсонических нарушений, в более тяжелых – помимо выраженной общей акинезии у больных также отмечаются нарушения сознания, дисфагия, гипертермия, выраженные вегетативные расстройства (клинически это состояние сходно с ЗНС) [M. Onofrj, A. Thomas, 2008; V. Kaasinen и соавт., 2014]. В сыворотке крови может быть выявлено увеличение уровня креатинфосфокиназы (КФК). В дифференциальной диагностике с кататонией ведущее значение имеют анамнестические данные (наличие болезни Паркинсона, отмена проводимой противопаркинсонической терапии), а также выявление характерной для паркинсонизма неврологической симптоматики (гипокинезии, повышения мышечного тонуса по пластическому типу). Пациенты в отличие от кататонии, если нет нарушений сознания, доступны контакту (V. Kaasinen и соавт., 2014; L. Bonanni и соавт., 2016).
Среди неврологических заболеваний, клинические проявления которых, особенно на начальных этапах (расстройства в личностной и когнитивной сфере, атипичные психотические эпизоды), могут обусловливать необходимость дифференциальной диагностики с шизофренией, в первую очередь необходимо указать на гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова) [D. Kaufman и соавт., 2017], в основе патогенеза которой лежит нарушение транспорта меди. Среди двигательных нарушений, свойственных болезни Вильсона–Коновалова, требующих отграничения от процессуально обусловленной кататонической симптоматики – акинезия, дистонии, а также астериксис («порхающий тремор»).
В дифференциальной диагностике помогают офтальмологическое исследование с помощью щелевой лампы (выявление кольца Кайзера–Флейшера), определение уровня церулоплазмина в сыворотке крови и определение уровня экскреции меди с мочой.
ЗНС характеризуется акинезией, фиксацией взгляда, ригидностью, мутизмом. Наличие профузного потоотделения, лихорадки, лабильности артериального давления при отсутствии негативизма, эхолалии и эхопраксии, гримасничанья и принятия вычурных поз позволяет отличить ЗНС от кататонических расстройств, свойственных шизофрении. Кроме того, ЗНС в типичных случаях ассоциирован с лейкоцитозом, сниженным содержанием железа в сыворотке крови, повышенным уровнем КФК, что не характерно для неосложненной кататонии.
При синдроме «запертого человека» (синдром изоляции, деэфферентации – англ. locked-in syndrome), возникающем при повреждении в области ствола головного мозга вследствие инсульта, отсутствует видимая реакция на внешние, в том числе вербальные, стимулы. Нарушаются двигательные и речевые функции: обездвиженность вследствие тетраплегии; паралич бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры, что может внешне напоминать кататонический ступор. При этом пациенты находятся в сознании, хотя не способны двигаться и говорить, что связано с повреждением двигательных путей при сохранности активирующей части ретикулярной формации. Аналогично кататоническим расстройствам, свойственным больным шизофренией, наблюдается сохранность глазодвигательных феноменов – «осознанный взгляд». Однако важным отличием является то, что при синдроме «запертого человека» пациент сохраняет основные когнитивные функции, способен принимать самостоятельные решения, активно пытается наладить контакт с помощью моргания, отвечая таким образом на обращенные к нему вопросы, что не наблюдается в случаях кататонического ступора. При наличии в случаях синдрома «запертого человека» расстройств дыхания (обусловливающих необходимость проведения трахеотомии и искусственной вентиляции легких), а также дисфагии необходимость в дифференциации с кататонией отпадает.
Следует заметить, что в практической деятельности этот синдром встречается исключительно редко (в большинстве случаев при подобной локализации инсульта развивается коматозное состояние). Подтверждает диагноз магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.
За кататонию также может быть ошибочно принят акинетический мутизм (при выраженном поражении лобных долей и их связей – при черепно-мозговой травме, инсультах, подостром склерозирующем панэнцефалите и др.), характеризующийся выраженными нарушениями мотивации к совершению действий или речи. Однако при акинетическом мутизме отсутствуют мышечная ригидность и негативизм (P. Rosebush, M. Mazurek, 2006). В диагностике ключевое значение имеют данные МРТ головного мозга.
Клинические проявления синдрома Туретта (S. Wijemanne, J. Jankovic, 2014), облигатно включающие двигательные и вокальные тики (DSM-5) в связи с наличием двигательных и речевых стереотипий, непроизвольных/импульсивных действий (хлопанье в ладоши, стискивание зубов – бруксизм), копролалии, гримасничанья, требуют отграничения от гиперкинетических проявлений кататонии. Однако установление диагноза кататонии невозможно при отсутствии явлений мышечной ригидности, негативизма и других облигатных синдромообразующих феноменов.
Уточнению природы страдания при синдроме Туретта в значительной степени способствуют данные анамнеза: раннее – в возрасте 6–7 лет – появление тиков, обострения заболевания в школьный период, значительное улучшение состояния (либо полная редукция симптоматики) у большинства больных в зрелом возрасте.
Расстройства самосознания – деперсонализация. Деперсонализация широко распространена в ряду клинических проявлений неврологической патологии, наблюдается при мигрени, черепно-мозговой травме, инсультах, энцефалитах, рассеянном склерозе.
В качестве изолированного феномена деперсонализация при неврологической патологии (например, мигрени) носит преимущественно характер аллопсихической (дереализация) или соматопсихической (десоматизация) [E. Sang и соавт., 2006]. При шизофрении, напротив, деперсонализация преимущественно аутопсихическая или тотальная с присоединением к аутопсихическим алло- и соматопсихических феноменов и признаков дефектной деперсонализации (K. Haug, 1937).
Деперсонализация, ассоциированная с мигренью, может выступать как компонент ауры. Психопатологические проявления деперсонализции, манифестирующие в рамках ауры, обнаруживают существенные отличия от расстройств самосознания при шизофрении. Деперсонализация у больных мигренью принимает форму дереализации (ощущение странности происходящего, отдаленности от окружающего, барьера, отделяющего от других людей), в то время как у больных шизофренией этот феномен приобретает более сложный характер: превалируют расстройства самосознания собственного Я (аутопсихическая деперсонализация), чаще всего выступающие в комплексе с психопатоподобными, аффективными расстройствами и негативными изменениями типа эмоционального дефицита. Дереализация при мигрени носит характер кратковременного эпизода, в то время как расстройства самосознания при шизофрении длятся месяцами и могут принимать хронический характер.
В некоторых случаях, когда аура, предшествующая приступу мигрени, сопровождается драматическими изменениями телесной чувствительности, расстройства самосознания могут принимать форму синдрома «Алисы в стране чудес» (J. Todd, «Alice in Wonderland», 1955), который чаще наблюдается у детей12, включает зрительные иллюзии, метаморфопсии, дереализацию с искажением представлений о пространстве и времени (И.И. Сергеев, А.Я. Басов, 2009).
Деперсонализация при черепно-мозговой травме с поражением теменно-затылочных отделов правого полушария сопровождается (в отличие от эндогенно обусловленных расстройств самосознания) изменениями восприятия конкретных реалий окружающего мира. При этом отмечаются искажения восприятия в виде изменения окраски, пространственных (плоское воспринимается объемным, и наоборот, объемное принимается за плоское) и кинетических (неподвижное воспринимается движущимся) характеристик (Т.А. Доброхотова и соавт., 2006). Дереализационные расстройства у больных шизофренией обычно включают элемент условности (окружающее воспринимается будто бы в кино, словно на экране телевизора) и странности (обстановка кажется необычной, «размытой» похожей на декорации). В то время как деперсонализация у больных шизофренией возникает аутохтонно, без соучастия каких-либо внешних неблагоприятных факторов, манифестация расстройств самосознания при черепно-мозговой травме обнаруживает тесные временные связи с травматическим событием: дереализация возникает либо сразу после травмы, либо на протяжении ближайших 1–14 дней (M. Sierra, 2009).
Правильной диагностике в плане принадлежности к шизофрении способствует тщательное психопатологическое обследование, выявляющее широкий круг расстройств сферы патологии телесного восприятия, характерных для эндогенного процесса (Н.А. Ильина, 1999). В этом плане необходимо фиксировать симптомы раздвоения, ощущение фрагментарности собственного тела (K. Jaspers, 1997), измененности его анатомической структуры, соответствующее расстройствам схемы тела (Р.И. Меерович, 1948). Уточнению диагноза способствует выявление признаков парадоксального сочетания ипохондрической фиксации с многочисленными драматизированными жалобами астенического характера и патологической активности с использованием методов нетрадиционной медицины, экстремальных физических упражнений, направленной на восстановление утраченных функций.
Основные характеристики галлюцинаторных, бредовых, кататонических и деперсонализационных синдромов, позволяющие разграничить психические расстройства при шизофрении и неврологической патологии, сведены в таблице.
1Дифференциальный диагноз включает такие органические/неврологические нозологии, как опухоли, инсульт, рассеянный склероз, деменции (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви), болезнь Паркинсона, метаболические энцефалопатии.
2Среди основных неврологических причин делирия – менингит, энцефалит, правосторонние височно-париетальные и билатеральные затылочные поражения различного генеза (J. Cummings, 1986), а также злокачественные опухоли – мультиформные глиобластомы.
3Вместе с тем P. Montella и соавт. (2011 г.) среди психических нарушений у больных рассеянным склерозом рассматривают более широкий набор бредовых идей – идеи величия, бред преследования, вины, ревности, эротомания. По данным Т.А. Доброхотовой (2006 г.), среди параноидных расстройств, манифестирующих при поражениях левого полушария, наряду с бредом преследования наблюдается бред отравления, воздействия, самоуничижения, ущерба, ревности.
4Подробный психопатологический анализ, как и анализ психологических/психоаналитических и нейропсихологических концепций, имеющих целью интерпретацию этого феномена, не входит в задачи настоящей публикации.
5Синдром Капгра («синдром отрицательного двойника») [J. Vié, 1930] впервые был описан французскими психиатрами J. Capgras и J. Reboul-Lachaux в 1923 г. под названием «иллюзия двойников» (l’illusion des sosies). Бредовая фабула предполагает убежденность в том, что один или несколько близких больного заменены двойниками (самозванцами), внешне не отличимыми от оригинала, которые выдают себя за родных, присвоив роль близкого человека. При этом внешность лиц при восприятии больными не меняется, а меняется лишь их психическая сущность [Christodoulou, 1977; Berson, 1983; Joseph, 1986] – больные в объекте своих переживаний находят несуществующие отличия, которые не позволяют принять его за знакомое лицо, а напротив – отличают как другого человека, чем-то похожего, но при этом совершенно иного, чуждого. Бред, как правило, возникает в отношении наиболее близких родственников. Бредовое поведение часто включает поиск «настоящего» родственника, расспросы о нем и пр. В этой связи также возможны агрессивные действия.
6Синдром Фреголи («синдром положительного двойника» [J. Vié, 1930]), получивший название в честь виртуоза перевоплощения, итальянского актера-трансформиста Леопольдо Фреголи, – бред ложной идентификации с признанием в незнакомой персоне давнего знакомого или родственника при игнорировании внешних отличий объекта и убежденности в психологической «родственности» (больные в незнакомых им лицах усматривают признаки несуществующего сходства со знакомыми и в конечном счете отождествляют их).
7Синдром интерметаморфозы – бредовая убежденность в том, что тот или иной человек не только психологически близок, как бывает при синдроме Фреголи, но и имеет похожую на близкого человека внешность. Таким образом, больные не только ощущают родство с незнакомцем, но также находят в его внешности знакомые черты.
8Синдром собственных двойников – убежденность пациента, что в окружении «действует» его невидимый двойник. Возможна также аутоскопическая или галлюцинаторная разновидность этого синдрома, при которой больной видит вовне собственное изображение – самого себя.
9Такой отрицающий нозологическую специфичность кататонии подход восходит к учению А. Hoche (1902 г.) о пределикционных типах реакций – «реактивных готовностях».
10При оценке неврологического статуса пациентов с кататонией следует обращать особое внимание на изменения мышечного тонуса («восковую ригидность», паратонии – пассивное сопротивление при исследовании мышечного тонуса) и «лобную» симптоматику (хватательный феномен Янишевского, выраженные рефлексы орального автоматизма).
11Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при стертых формах заболевания – так называемой мягкой кататонии (catatonia mitis – K. Kalbaum, 1874; M. Compton и соавт., 2015).
12Синдром Алисы назван по имени героини одноименной книги Л. Кэрролла.
Сведения об авторах
Смулевич Анатолий Болеславович – акад. РАН, д-р мед. наук, проф., зав. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ, зав. каф. психиатрии и психосоматики лечебного фак-та ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: absmulevich@list.ru
Романов Дмитрий Владимирович – д-р мед. наук, проф. каф. психиатрии и психосоматики лечебного фак-та ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), вед. науч. сотр. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ
Дамулин Игорь Владимирович – д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней и нейрохирургии лечебного фак-та ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет)
Во 2-й части работы представлены данные о дифференциальном диагнозе расстройств психотического регистра (галлюцинации, бред, кататония), а также деперсонализации-дереализации. Предложены отличительные свойства психотических расстройств при органической патологии центральной нервной системы (болезни Паркинсона, Гентингтона, Вильсона–Коновалова, деменции с тельцами Леви, рассеянном склерозе), показано отличие кататонии от акинетической ригидности, синдрома запертого человека и паркинсонизма.
Ключевые слова: дифференциальная диагностика, психическое расстройство, неврология.
Для цитирования: Смулевич А.Б., Романов Д.В., Дамулин И.В. Дифференциальная диагностика психических расстройств в неврологической практике. Часть 2. Психические расстройства в общей медицине. 2018; 3–4: 4–13.
Differential diagnosis of mental disorders in neurologic practice. Part 2
A.B. Smulevich1,2, D.V. Romanov1,2, I.V. Damulin21Mental Health Research Centre, Moscow, Russia;
2Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia
absmulevich@list.ru
Abstract
The second part of the work presents data on the differential diagnosis of disorders of the psychotic register (hallucinations, delusions, catatonia), as well as depersonalization-derealization. The distinctive properties of psychotic disorders in organic pathology of the central nervous system (Parkinson’s disease, Huntington’s, Wilson’s–Konovalov’s disease, Levi’s body dementia, multiple sclerosis) are proposed, and catatonia is shown to differ from akinetic rigidity, locked man syndrome and parkinsonism.
Key words: differential diagnosis, mental disorders, neurology.
For citation: Smulevich A.B., Romanov D.V., Damulin I.V. Differential diagnosis of mental disorders in neurologic practice. Part 2. Mental Disorders in General Medicine. 2018; 3–4: 4–13.
Психические расстройства тяжелых психопатологических регистров («вторичная шизофрения» по P. Sachdev, 2010). Дифференциация шизофреноподобных состояний, коморбидных органическим заболеваниям центральной нервной системы (ЦНС), в неврологии (болезни Паркинсона, Гентингтона, Вильсона–Коновалова – гепатолентикулярная дегенерация, атаксия Фридрейха, рассеянный склероз, опухоли головного мозга и др.) со свойственными манифестной шизофрении галлюцинаторными, бредовыми, кататоническими синдромами, деперсонализационными расстройствами сопряжена с серьезными трудностями.
Необходимо подчеркнуть, что квалификация психических нарушений, определяемых такими терминами, как «вторичная шизофрения», «шизофреноподобные состояния», «органический соматогенный психоз» и другие, предполагает непосредственную ответственность органических заболеваний головного мозга за формирование психопатологических расстройств. Однако установление прямой связи между манифестацией психоза и независимо существующей органической патологией головного мозга в клиническом плане представляется сложной дифференциально-диагностической проблемой. При этом следует, с одной стороны, верифицировать (во избежание ошибочной трактовки случайных находок в качестве причины психоза) природу органического неврологического поражения, а с другой – исключить уже существующий, обострившийся или дебютирующий шизофренический процесс.
Утвердиться в соматогенной или неврологической природе психоза («вторичная шизофрения») помогают, наряду с клинической характеристикой, анамнестические сведения – отсутствие негативных изменений эндогенной природы, а также перенесенных в прошлом психотических расстройств, неотягощенный семейный анамнез.
Предположению об эндогенно-процессуальной природе патологии способствуют данные анамнеза, свидетельствующие о предшествующих манифестным проявлениям болезни продромальных расстройствах. Речь идет об усугублении присущих пациенту конституциональных черт (гиперестетичность, склонность к рефлексии), признаках нарушения аутоидентификации, а также транзиторных деперсонализационных феноменах и субсиндромальных гипотимических состояниях (В.Ю. Воробьев, 1971; Н.А. Ильина,1999).
Большое (но не абсолютное) значение в плане уточнения диагностики придается временным соотношениям. Параллелизм в появлении и обратном развитии симптомокомплексов неврологической или соматической патологии и психических расстройств помогает определиться в причинно-следственных отношениях. Установление диагноза предполагает тщательное психопатологическое, неврологическое, соматическое и параклиническое обследование.
Психопатологические расстройства обнаруживают тенденцию к манифестации на поздних стадиях неврологических заболеваний, сопровождаясь наряду с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой социально неприемлемым поведением, возбуждением, агрессией.
В целом психопатологическим симптомокомплексам при неврологической патологии не свойственна (как это наблюдается при шизофрении) сложность/причудливость проявлений. Отсутствуют шизокарная вычурность обманов восприятия, формальные расстройства мышления (шперрунги, ментизм и пр.).
Галлюцинации органического генеза – «Органический галлюциноз» (F06.0) по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Распространенность этого расстройства составляет 0,07% среди больных, обратившихся за амбулаторной психиатрической помощью, и 1,4% среди пациентов с органическими поражениями головного мозга (J. Cornelius и соавт., 1991).
Галлюцинации органического генеза чаще всего представляют синдром, характеризующий основное органическое поражение1 с учетом локализации, например, патологии мезенцефальной области. Кроме того, изолированные (без бреда) зрительные галлюцинации наблюдаются при правополушарной локализации поражения, вовлекающего коленчато-шпорный путь от латерального коленчатого тела в зрительную кору, а также при повреждении затылочной и височной коры (J. Cummings, 2002).
В отличие от свойственных шизофрении, галлюцинации органического генеза носят характер экзогенно-органических феноменов (А.В. Снежневский, 1983; J. Cuttig, 1987; J. Cornelius и соавт., 1991; А.С. Тиганов, 1999). Преобладают зрительные, как правило, истинные галлюцинации, тогда как шизофрении в большей степени свойственны вербальные истинные/псевдогаллюцинации, хотя подобная дихотомия и не является абсолютной. Более того, как при органической патологии ЦНС, так и при шизофрении возможно вовлечение и других модальностей – тактильные, обонятельные и вкусовые обманы восприятия, а также висцеральные галлюцинации, что лишь усугубляет дифференциально-диагностические трудности.
В плане значимых признаков, указывающих на органический генез галлюцинаций независимо от их модальности (поражение конкретного анализатора) и позволяющих дифференцировать их от предпочтительных для шизофрении, могут рассматриваться: относительная изолированность обманов восприятия, не сопровождающихся формированием стойких бредовых расстройств; критическое (насколько позволяет основное расстройство, например, деменция) отношение – отсутствие полного «убеждения в реальности»; нейтральное содержание или неразборчивость, например, вербальных галлюцинаций в отличие от угрожающих или оскорбительных «голосов» при шизофрении; сопутствующий обманам восприятия благодушный или индифферентный, а не тревожно-напряженный или депрессивный аффект (В.А. Гиляровский, 1954; A. Claude, 1932). Эти характеристики в целом соотносятся с критериями органического галлюциноза, приведенными в МКБ-10, согласно которым при данном расстройстве наблюдаются персистирующие или рецидивирующие галлюцинации, обычно зрительные или слуховые, возникающие при ясном сознании и сохранной ориентировке, часто (но не всегда) сопровождающиеся критическим к ним отношением. Хотя может отмечаться и бредовая трактовка галлюцинаций, бред не доминирует в клинической картине.
В качестве наиболее иллюстративных в дифференциально-диагностическом плане при сопоставлении с эндогенно-процессуальной патологией могут рассматриваться галлюцинозы, ассоциированные с неврологическим поражением или сенсорным дефицитом (галлюциноз Лермитта, галлюцинации Шарля Бонне).
Галлюциноз Лермитта (педункулярный галлюциноз) [J. Lhermitte, 1922] наблюдается при локальном поражении ствола мозга в области III желудочка – среднего мозга (ножек мозга), хотя возможен и при вовлечении других отделов головного мозга (например, височных долей).
Данный вариант органического галлюциноза отличается от обманов восприятия при шизофрении характерной приступообразностью возникновения (чаще в вечернее время) зрительных беззвучных подвижных микроскопических, нередко цветных галлюцинаций (часто в виде зоопсий – образов животных, хотя возможны видения движущихся людей или неодушевленных предметов) в отсутствие расстройств сознания и при сохранном зрении. При этом зрительные образы характеризуются калейдоскопичностью, меняют свою форму, величину и положение в пространстве. В отличие от галлюцинаций при эндогенной психической патологии и синдромах помрачения сознания (см. далее) характерно критическое отношение к данному феномену: отсутствует чувство страха, больные нередко выступают в роли спокойных созерцателей, а если поначалу и чувствуют страх, то постепенно начинают испытывать интерес и даже некоторое удовольствие от созерцания «развлекательных картинок».
Галлюцинации Шарля Бонне, или зрительные галлюцинации высвобождения (англ. release hallucinations) [Ch. Bonnet, 1760], возникают при сенсорной депривации или деафферентации зрительной коры чаще у пожилых больных при потере зрения различного генеза (катаракта, макулярная дегенерация), а также при неврологической патологии (поражение II пары черепных нервов и зрительных трактов различной этиологии – рассеянный склероз, опухоль). В отличие от галлюцинаций при эндогенно-процессуальной патологии синдром представлен исключительно изолированными визуальными обманами восприятия. Чаще речь идет о простых (элементарных) зрительных галлюцинациях – фотопсиях/фосфенах – 41–59% случаев, реже – о комп-лексных (больные «видят» давно умерших родственников, лица друзей, домашних животных) [G. Fenelon, 2013]. В большинстве случаев галлюцинации манифес-тируют при низкой освещенности, вечером или ночью. Обманы восприятия возникают пароксизмально и длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Имея тенденцию к повторному возникновению, галлюцинации изменчивы по содержанию – редко носят стереотипный характер. В отличие от обманов восприятия, свойственных шизофрении, нередко приобретающих характер «сделанности или насильственности» и обнаруживающих тенденцию к усложнению клинических проявлений за счет присоединения симптомов психического автоматизма и бредовых идей воздействия и преследования, галлюцинации Шарля Бонне эмоционально нейтральны, их манифестация не сопровождается тревожными опасениями и ощущением угрозы (D. Kaufman и соавт., 2017).
Галлюцинации Шарля Бонне могут поддаваться произвольному контролю: больные способны их останавливать с помощью простых моторных актов, например, закрыв и открыв глаза. Восстановление или улучшение зрения приводит к исчезновению галлюциноза (G. Fenelon, 2013).
Аналогичным образом у пожилых больных со снижением слуха развивается специфический галлюциноз слуховой модальности в виде вербальных обманов восприятия – элементарных (акоазмы, фонемы), а реже – сложных (голоса) и галлюцинаций музыкального содержания, что требует дифференциации с поздними обострениями эндогенного процесса. Несмотря на реалис-тичный – истинный – характер слуховых галлюцинаций, критическое отношение к ним, как и при галлюцинациях Шарля Бонне, остается сохранным, что отличает их от слуховых обманов восприятия при шизофрении. Хотя подобные аудиальные феномены не поддаются полному произвольному контролю (больные самостоятельно остановить их, как правило, не могут), однако отмечается возможность «переключиться», например, с одного музыкального фрагмента на другой. Кроме того, в отличие от свойственных шизофреническим психозам слуховые галлюцинации органической природы демонстрируют значительную лабильность в зависимости от внешней афферентации: в тишине, как правило, нарастают по своей интенсивности, а при возникновении внешних помех (шум, музыка), напротив, затихают.
При деменциях галлюцинации (как правило, зрительные или слуховые) рудиментарны, имеют обыденное содержание и ассоциированы с идеями ущерба (ограбления), неверности, одиночества. В отличие от шизофрении обманы восприятия могут сопровождаться конфабуляторными феноменами (замещающие парамнезии), зрительной агнозией и визуальными иллюзиями (например, изображения людей на фотографиях, на экране телевизора воспринимаются как живые с соответствующими попытками общения и взаимодействия) [Я.Б. Калын, 1990]. Продуктивные расстройства часто ассоциированы с ажитацией и агрессивным поведением (прежде всего в отношении лиц, осуществляющих уход, близких родственников).
Визуальные галлюцинации со зрительной агнозией и бредом ложного узнавания (синдром Капгра) являются характерными для деменции с тельцами Леви. Помимо зрительных галлюцинаций (54%) у больных деменцией с тельцами Леви могут возникать слуховые (25%) и обонятельные (4%) галлюцинации (J. Levy, G. Chelune, 2007). В отличие от эндогенно-процессуальной патологии галлюцинации при деменции с тельцами Леви сопровождаются характерными вегетативными нарушениями и частыми падениями вследствие развития синкопальных состояний, нарушениями зрительно-пространственных и регулирующих функций, а также мнестическим дефектом по органическому типу.
Рецидивирующие эпизоды зрительных галлюцинаций и иллюзий могут появляться на поздних стадиях болезни Паркинсона в связи с длительной терапией дофаминергическими средствами (препаратами леводопы). Психозы при болезни Паркинсона чаще всего протекают в форме комплексных зрительных галлюцинаций (люди, знакомые и незнакомые, реже – неживые объекты или животные), в типичных случаях – живые существа, разговаривающие с больными. Как правило, обманы восприятия стереотипны – характер галлюцинаций у одного и того же больного не меняется. Они чаще возникают в вечерние или ночные часы, когда пациент находится один, отдыхает, смотрит телевизор или читает (G. Fenelon, 2013). Продолжительность галлюцинаторных эпизодов составляет несколько секунд или минут. Слуховые галлюцинации в отсутствие зрительных встречаются крайне редко и могут быть простыми (звон, стук) или, что бывает чаще, комплексными. В этих случаях в отличие от шизофрении они не носят уничижительного или угрожающего характера, а больные (если у них нет выраженных когнитивных расстройств) к этим феноменам относятся критически. Следует заметить, что появление галлюцинаций – особенно зрительных – на ранних стадиях заболевания предпочтительно не для болезни Паркинсона, а для деменции с тельцами Леви. Психотические феномены при этом часто сочетаются с тревогой и депрессией. Для болезни Паркинсона на поздних стадиях заболевания также характерны висцеральные галлюцинозы. Тактильные и висцеральные галлюцинации носят мучительный (алгический – гиперпатический – по В.А. Гиляровскому) характер; напоминают в связи с преобладанием аффективно крайне отрицательно окрашенных, болезненных ощущений и таламические боли (Н.С. Громова, 2016).
Наряду с протрагированным органическим галлюцинозом, возникающим на фоне ясного сознания, доминирование в статусе обманов восприятия характерно для галлюцинаторного помрачения сознания – делирия (F05 в МКБ-10 «Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами»)2, а также для онейроидных состояний, возникающих при тяжелой декомпенсированной соматической либо неврологической патологии с обширным органическим/токсико-дисметаболическим поражением головного мозга. Необходимость дифференциации с проявлениями эндогенного процесса особенно актуальна, когда собственно нарушения сознания/внимания и дезориентировка при галлюцинаторном помрачении сознания выражены незначительно (абортивный делирий), а тревожно-напряженный аффект ассоциирован с выраженным психомоторным возбуждением и бессонницей. В отличие от шизофренических приступов галлюцинации в структуре делирия, как правило, истинные, множественные и зрительные беззвучные либо комплексные – и зрительные, и однотематические слуховые. Визуальные обманы восприятия также могут дополняться парейдолическими иллюзиями и гипнагогическими галлюцинациями. Бредоподобные нарушения представлены несистематизированными идеями преследования.
Характерной особенностью симптоматики (галлюцинаций, помрачения сознания), позволяющей дифференцировать ее от проявлений шизофренического психоза, являются флюктуации в течение суток с типичной экзацербацией психотических феноменов в вечернее/ночное время, редукция параллельно стабилизации соматического состояния (психосоматический параллелизм), а также возможность их индукции во время «светлых промежутков» – галлюцинаторная готовность (феномены Ашнера, Ашаффенбурга, Липмана).
Бредовые расстройства – «Органическое бредовое расстройство» (F06.2) по МКБ-10. Распространенность бредовых расстройств органического генеза составляет 0,4% от общего числа госпитализированных в психиатрические стационары больных, и 2,9% от всех больных с психическими расстройствами органического генеза (Y. Lo, S. Tsai, C. Chang и соавт., 1997).
В генезе бреда, манифестирующего в рамках органической патологии ЦНС, играют роль поражения и/или дисфункция лимбической системы и базальных ганглиев (J. Cummings, 1986) при таких неврологических заболеваниях, как нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, рассеянный склероз, опухоли, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза, разнообразные формы деменции, паркинсонизм, предполагающие как локальные, так и диффузные поражения головного мозга.
Специфических, присущих конкретным неврологическим заболеваниям, бредовых синдромов не существует. При этом выделяется ряд психопатологических признаков, предпочтительных для бредовых расстройств, манифестирующих у больных органическими/неврологическими заболеваниями.
В качестве общих дифференцирующих признаков, отличающих бредовые синдромы органического генеза от свойственных шизофрении, можно выделить следующие. Для клинических проявлений бредовых психозов, манифестирующих в рамках шизофрении, характерен систематизированный, интерпретативный (первичный) бред, отличающийся стойкостью и тенденцией к прогрессированию (систематизация, расширение фабулы бреда и др.). Для бредовых расстройств органической природы в отличие от параноидов, свойственных шизофрении, характерны конкретность, малая систематизация, неразработанность бредовой фабулы, бедная аргументированность бредовых построений, а также другие соответствующие незавершенным бредовым образованиям характеристики – ограниченность тематики идеями, свойственными бреду малого размаха (идеи материального и морального ущерба, мелкого вредительства, притязаний со стороны соседей, обыденных отношений, реже – ревности)3.
Дебюту органических параноидов чаще всего предшествует экзацербация ранее латентных признаков деменции – расстройства памяти с явлениями конфабуляций, псевдореминисценций, нарушения зрения и слуха, создающие ситуацию сенсорной депривации, и др. При выраженных признаках деменции возможны формирующиеся по механизмам «паранойи желания» (E. Kretchmer) идеи рационализаторства, изобретательства, отрывочные идеи величия, а также изолированные бредовые идеи сексуального и фантастического содержания.
В ряде случаев бред при органических заболеваниях ЦНС приобретает характер вторичных психопатологических образований: катестезический – бред объяснения при патологических телесных сенсациях (В.А. Гиляровский, 1949), галлюцинаторный бред и др. Значительные различия, позволяющие дифференцировать органическую патологию от шизофрении, обнаруживаются и в закономерностях течения бредового психоза.
Для параноидов, свойственных эндогенному процессу, характерна систематическая эволюция проявлений бредового психоза с последовательной сменой этапов – паранойяльного, параноидного, парафренного (V. Magnan, 1891), отражающих основной стереотип течения хронического бреда.
В свою очередь бред органического генеза не только лишен характерной стадийности, предполагающей последовательную смену бредовых синдромов, но и характеризуется тенденцией к обратному развитию – регредиентностью по мере нарастания деменции.
Значительные трудности в плане дифференциации органического бреда от проявлений эндогенного процесса возникают при бредовых синдромах ложного узнавания (синдром мисидентификации), наблюдающихся при различных неврологических заболеваниях, включая инсульт, энцефалиты, рассеянный склероз, эпилепсию, опухоли, черепно-мозговую травму, ВИЧ-энцефалопатию, алкогольную энцефалопатию, однако чаще наблюдающихся при нейродегенеративной патологии (при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера) [М.А. Аникина, О.С. Левин, 2013; D. Bourget, L. Whitehurst, 2004; M. Harciarek, A. Kertesz, 2008; M. Keshavan, Y. Kaneko, 2013].
Речь идет о сложных психопатологических образованиях, хотя и относящихся с позиций классической психопатологии к группе бредовых расстройств, но формирующихся с соучастием расстройств самосознания, дисмнестических феноменов, симптомокомплексов ауто- и аллопсихической деперсонализации4.
Бредовые расстройства с фабулой ложного узнавания (синдромы Капгра5, Фреголи6, интерметаморфозы7, собственных двойников8) в целом обнаруживают ассоциацию с поражением/дисфункцией правого полушария головного мозга (правая височно-теменная область и лобные доли) [A. Munro, 2000].
Перечисленные варианты бреда ложного узнавания при органической церебральной патологии могут существовать как изолированно, так и в сочетании друг с другом.
В плане отграничения от психопатологических симптомокомплексов, свойственных шизофрении, прежде всего обращает на себя внимание содержательная характеристика органического бреда – мисидентификация собственной личности, либо представление, что часть собственного тела (например, парализованная рука) принадлежит другому человеку – соматопарафрения (V. Ramachandaran, 1996), либо личности других людей, но не угроза извне. При бредовых ложных узнаваниях, манифестирующих в рамках приступа эндогенного заболевания, больные принимают окружающих за переодетых врагов, лазутчиков, а врачей – за следователей или надзирателей. В некоторых случаях бред мисидентификации у больных шизофренией принимает форму символическо-фантастического узнавания, когда окружающие лица воспринимаются как «воплощение» абстрактных понятий – добра, зла, жизни, смерти (Т.Ф. Попадопулос, 1975).
Синдром бредовой мисидентификации эндогенной природы чаще всего манифестирует в рамках аффективно-бредовых приступов; соответственно, параноид не являет вид моносимптома, как это наблюдается при органических заболеваниях, а расширяется за счет явлений аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации, обнаруживая тенденцию к парафренному видоизменению бреда. Фабула бреда усложняется за счет явлений инсценировки и антагонистического (манихейского), острого фантастического бреда, нередко ассоциированных с выраженным психомоторным возбуждением (Р.А. Наджаров, 1972; А.С. Тиганов, 1999].
Формированию (и, соответственно, распознаванию) органического бреда мисидентификации способствуют дисмнестические – конфабуляторные расстройства (бредовой конфабулез – delusional confabulation) [T. Feinberg, 2009], бредовые воспоминания (delusional memory) [L. Bortolotti, 2010]. Согласно нейропсихологической модели (K. Metcalf и соавт., 2007), конфабуляции являются частью психопатологического континуума, завершающегося бредом.
Кататония. Наличие негрубых двигательных расстройства в качестве сопутствующих и облигатных дименсий в клинической картине целого ряда невротических и психических расстройств широко известно – тремор при тревоге, конверсии при истерии, замедленность произвольных движений при обсессиях, психомоторная заторможенность при депрессиях и др.
На протяжении последних десятилетий накапливается все больше данных, свидетельствующих о широком распространении и более выраженных гипо- и гиперкинетических феноменах – о возможности манифестации кататонических симптомокомплексов не только в рамках шизофрении, но и при аффективных, соматических и неврологических заболеваниях (B. Pfuhlmann, G. Stöber, 2001; E. Shorter и соавт., 2003; H. Penland и соавт., 2006; S. Rajagopal, 2007; M. Fink и соавт., 2014).
В качестве следствия проводимых в этом направлении исследований выступает ликвидация в DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition – Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е издание) кататонии как расстройства, определяющего одну из форм шизофрении. Такой подход значительно облегчает концептуализацию кататонических расстройств как отдельного клинического феномена, потенциально провоцируемого различными психическими и соматическими заболеваниями (рубрики DSM-5 «Кататония, связанная с психическими расстройствами», «Кататония вследствие других медицинских состояний»)9. Однако вместе с признанием возможности манифестации кататонической симптоматики вне рамок шизофрении возрастает актуальность проблемы дифференциации кататонических состояний, хотя и сопоставимых по синдромальной структуре, т.е. дескриптивно-однородных, но возникающих на гетерогенной, существенным образом влияющей на формирование и психопатологическую структуру синдрома почве (не только при психической, но и соматической/неврологической патологии) и, соответственно, психопатологически неидентичных.
При этом наибольшие сложности возникают при разграничении кататонии (как проявления эндогенного психоза) от сходной симптоматики, манифестирующей в рамках органических заболеваний ЦНС (A. Gelenburg, 1976; B. Pfuhlmann, 2010; O. Freudenreich, 2010) – «Органическая кататония» (F06.1) по МКБ-10.
Феноменологически сходная с кататонией, наблюдающейся у больных шизофренией, симптоматика («органическая кататония», «вторичная кататония»)10 встречается при акинетических кризах у больных паркинсонизмом различной этиологии, включая собственно болезнь Паркинсона и нейролептический паркинсонизм, в том числе злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона–Коновалова), вирусном (герпетическом, ВИЧ-обусловленном) энцефалите, акинетическом мутизме, синдроме «запертого человека», синдроме Туретта (в последнем случае речь идет о дифференциальной диагностике со стереотипными движениями при гиперкинетическом варианте кататонии) и пр.11 (P. Rosebush, M. Mazurek, 2006).
Следует отметить, что характерный для гипокинетического варианта кататонии феномен «противодействия» (паратонии – нем. gegenhalten) часто встречается и при различных по этиологии неврологических заболеваниях, приводящих к поражению лобных долей и их связей, – сосудистых, опухолевых, воспалительных и др. При проведении дифференциальной диагностики в этих случаях следует учитывать наличие сопутствующей неврологической симптоматики, для кататонии не характерной (в первую очередь, выраженных когнитивных нарушений «лобного» типа, а также недержания мочи, постуральных расстройств).
Признаки, сопоставимые с кататонической гипокинезией, могут наблюдаться при паркинсонизме и включают выраженную психомоторную заторможенность, маскообразность лица, эпизоды застывания (например, в согбенной позе с согнутыми руками), замедление речи, микрографию. Однако в отличие от больных с эндогенными заболеваниями при паркинсонизме пациенты обычно не только доступны контакту, но и охотно взаимодействуют с врачом, не демонстрируя отрешенности от окружающего и не обнаруживая признаков негативизма. Разумеется, необходимо учитывать и анамнестические данные – паркинсонизм не возникает внезапно (однако исключительно редко это возможно при острых нарушениях мозгового кровообращения при локализации ишемического очага в области черного вещества). При паркинсонизме могут наблюдаться гиперкинезы, связанные с побочными эффектами проводимой терапии препаратами леводопы. Мутизм как ключевой симптом кататонии нетипичен для паркинсонизма. Вместе с тем за мутизм может быть ошибочно принята замедленность речи в сочетании с гипофонией.
Мышечная ригидность характеризует кататонические состояния у больных как шизофренией, так и паркинсонизмом, однако при кататонии наблюдаются не свойственная паркинсонизму ригидность отдельных мышечных групп («симптом воздушной подушки» и др.), произвольное принятие и поддержание вычурных поз, а также эхофеномены (эхолалия, эхопраксия).
В отличие от симптоматики, свойственной болезни Паркинсона, кататоническая акинезия у больных шизофренией не сопровождается повышением мышечного тонуса по пластическому типу, положительным симптомом «зубчатого колеса» (однако в некоторых случаях наблюдаются изменения мышечного тонуса, обозначаемые как «восковая гибкость») [G. Northoff, 2002]. При кататонической гипокинезии у больных шизофренией (в отличие от паркинсонизма) могут обнаруживаться неустойчивые флюктуирующие двигательные расстройства в виде стереотипий, дискинезий и тиков. Кататония у больных шизофренией наряду с моторными симптомокомплексами включает проявления ступора с отсутствием реакции на окружающее, феномен негативизма и другие, не поддающиеся контролю повторяющиеся поведенческие акты, не свойственные клинике паркинсонизма.
В ряду коморбидных кататоническим психопатологических расстройств у больных шизофренией доминирует тревога, возможны транзиторные галлюцинаторно-параноидные вспышки, а также вспышки возбуждения, сопровождающиеся агрессией. Клиническая картина болезни Паркинсона в плане сопутствующих психопатологических расстройств относится к «бедной симптомами», лишена как импульсивных вспышек, так и приступов психомоторного возбуждения; в качестве доминирующего выступает не тревожный, а депрессивный аффект.
Среди дополнительных дифференциально-диагностических признаков особое внимание привлекает субъективное восприятие больным явлений акинезии. Если при паркинсонизме обездвиженность воспринимается как источник страдания, как недуг, преодолеть который не удается, то пациенты с процессуально обусловленной кататонической гипокинезией не осознают изменений в двигательной сфере, не ощущают утомления даже при длительном ступоре.
Еще одну проблему может представлять дифференциальная диагностика кататонии и акинетического криза, который может быть спровоцирован у пациентов с болезнью Паркинсона изменением схемы лечения или внезапной полной отменой противопаркинсонических препаратов, острой респираторной вирусной инфекцией, заболеваниями желудочно-кишечного тракта (в частности, обострением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), хирургическим вмешательством или травмой (перелом крупных костей)
[M. Onofrj, A. Thomas, 2008; V. Kaasinen и соавт., 2014]. Акинетический криз – редкое осложнение болезни Паркинсона: встречается у 0,3% пациентов с болезнью Паркинсона, – хотя среди его причин может быть и деменция с тельцами Леви. Летальность при акинетическом кризе составляет 15% (V. Kaasinen и соавт., 2014).
В легких случаях этот криз проявляется внезапным нарастанием двигательных паркинсонических нарушений, в более тяжелых – помимо выраженной общей акинезии у больных также отмечаются нарушения сознания, дисфагия, гипертермия, выраженные вегетативные расстройства (клинически это состояние сходно с ЗНС) [M. Onofrj, A. Thomas, 2008; V. Kaasinen и соавт., 2014]. В сыворотке крови может быть выявлено увеличение уровня креатинфосфокиназы (КФК). В дифференциальной диагностике с кататонией ведущее значение имеют анамнестические данные (наличие болезни Паркинсона, отмена проводимой противопаркинсонической терапии), а также выявление характерной для паркинсонизма неврологической симптоматики (гипокинезии, повышения мышечного тонуса по пластическому типу). Пациенты в отличие от кататонии, если нет нарушений сознания, доступны контакту (V. Kaasinen и соавт., 2014; L. Bonanni и соавт., 2016).
Среди неврологических заболеваний, клинические проявления которых, особенно на начальных этапах (расстройства в личностной и когнитивной сфере, атипичные психотические эпизоды), могут обусловливать необходимость дифференциальной диагностики с шизофренией, в первую очередь необходимо указать на гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова) [D. Kaufman и соавт., 2017], в основе патогенеза которой лежит нарушение транспорта меди. Среди двигательных нарушений, свойственных болезни Вильсона–Коновалова, требующих отграничения от процессуально обусловленной кататонической симптоматики – акинезия, дистонии, а также астериксис («порхающий тремор»).
В дифференциальной диагностике помогают офтальмологическое исследование с помощью щелевой лампы (выявление кольца Кайзера–Флейшера), определение уровня церулоплазмина в сыворотке крови и определение уровня экскреции меди с мочой.
ЗНС характеризуется акинезией, фиксацией взгляда, ригидностью, мутизмом. Наличие профузного потоотделения, лихорадки, лабильности артериального давления при отсутствии негативизма, эхолалии и эхопраксии, гримасничанья и принятия вычурных поз позволяет отличить ЗНС от кататонических расстройств, свойственных шизофрении. Кроме того, ЗНС в типичных случаях ассоциирован с лейкоцитозом, сниженным содержанием железа в сыворотке крови, повышенным уровнем КФК, что не характерно для неосложненной кататонии.
При синдроме «запертого человека» (синдром изоляции, деэфферентации – англ. locked-in syndrome), возникающем при повреждении в области ствола головного мозга вследствие инсульта, отсутствует видимая реакция на внешние, в том числе вербальные, стимулы. Нарушаются двигательные и речевые функции: обездвиженность вследствие тетраплегии; паралич бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры, что может внешне напоминать кататонический ступор. При этом пациенты находятся в сознании, хотя не способны двигаться и говорить, что связано с повреждением двигательных путей при сохранности активирующей части ретикулярной формации. Аналогично кататоническим расстройствам, свойственным больным шизофренией, наблюдается сохранность глазодвигательных феноменов – «осознанный взгляд». Однако важным отличием является то, что при синдроме «запертого человека» пациент сохраняет основные когнитивные функции, способен принимать самостоятельные решения, активно пытается наладить контакт с помощью моргания, отвечая таким образом на обращенные к нему вопросы, что не наблюдается в случаях кататонического ступора. При наличии в случаях синдрома «запертого человека» расстройств дыхания (обусловливающих необходимость проведения трахеотомии и искусственной вентиляции легких), а также дисфагии необходимость в дифференциации с кататонией отпадает.
Следует заметить, что в практической деятельности этот синдром встречается исключительно редко (в большинстве случаев при подобной локализации инсульта развивается коматозное состояние). Подтверждает диагноз магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.
За кататонию также может быть ошибочно принят акинетический мутизм (при выраженном поражении лобных долей и их связей – при черепно-мозговой травме, инсультах, подостром склерозирующем панэнцефалите и др.), характеризующийся выраженными нарушениями мотивации к совершению действий или речи. Однако при акинетическом мутизме отсутствуют мышечная ригидность и негативизм (P. Rosebush, M. Mazurek, 2006). В диагностике ключевое значение имеют данные МРТ головного мозга.
Клинические проявления синдрома Туретта (S. Wijemanne, J. Jankovic, 2014), облигатно включающие двигательные и вокальные тики (DSM-5) в связи с наличием двигательных и речевых стереотипий, непроизвольных/импульсивных действий (хлопанье в ладоши, стискивание зубов – бруксизм), копролалии, гримасничанья, требуют отграничения от гиперкинетических проявлений кататонии. Однако установление диагноза кататонии невозможно при отсутствии явлений мышечной ригидности, негативизма и других облигатных синдромообразующих феноменов.
Уточнению природы страдания при синдроме Туретта в значительной степени способствуют данные анамнеза: раннее – в возрасте 6–7 лет – появление тиков, обострения заболевания в школьный период, значительное улучшение состояния (либо полная редукция симптоматики) у большинства больных в зрелом возрасте.
Расстройства самосознания – деперсонализация. Деперсонализация широко распространена в ряду клинических проявлений неврологической патологии, наблюдается при мигрени, черепно-мозговой травме, инсультах, энцефалитах, рассеянном склерозе.
В качестве изолированного феномена деперсонализация при неврологической патологии (например, мигрени) носит преимущественно характер аллопсихической (дереализация) или соматопсихической (десоматизация) [E. Sang и соавт., 2006]. При шизофрении, напротив, деперсонализация преимущественно аутопсихическая или тотальная с присоединением к аутопсихическим алло- и соматопсихических феноменов и признаков дефектной деперсонализации (K. Haug, 1937).
Деперсонализация, ассоциированная с мигренью, может выступать как компонент ауры. Психопатологические проявления деперсонализции, манифестирующие в рамках ауры, обнаруживают существенные отличия от расстройств самосознания при шизофрении. Деперсонализация у больных мигренью принимает форму дереализации (ощущение странности происходящего, отдаленности от окружающего, барьера, отделяющего от других людей), в то время как у больных шизофренией этот феномен приобретает более сложный характер: превалируют расстройства самосознания собственного Я (аутопсихическая деперсонализация), чаще всего выступающие в комплексе с психопатоподобными, аффективными расстройствами и негативными изменениями типа эмоционального дефицита. Дереализация при мигрени носит характер кратковременного эпизода, в то время как расстройства самосознания при шизофрении длятся месяцами и могут принимать хронический характер.
В некоторых случаях, когда аура, предшествующая приступу мигрени, сопровождается драматическими изменениями телесной чувствительности, расстройства самосознания могут принимать форму синдрома «Алисы в стране чудес» (J. Todd, «Alice in Wonderland», 1955), который чаще наблюдается у детей12, включает зрительные иллюзии, метаморфопсии, дереализацию с искажением представлений о пространстве и времени (И.И. Сергеев, А.Я. Басов, 2009).
Деперсонализация при черепно-мозговой травме с поражением теменно-затылочных отделов правого полушария сопровождается (в отличие от эндогенно обусловленных расстройств самосознания) изменениями восприятия конкретных реалий окружающего мира. При этом отмечаются искажения восприятия в виде изменения окраски, пространственных (плоское воспринимается объемным, и наоборот, объемное принимается за плоское) и кинетических (неподвижное воспринимается движущимся) характеристик (Т.А. Доброхотова и соавт., 2006). Дереализационные расстройства у больных шизофренией обычно включают элемент условности (окружающее воспринимается будто бы в кино, словно на экране телевизора) и странности (обстановка кажется необычной, «размытой» похожей на декорации). В то время как деперсонализация у больных шизофренией возникает аутохтонно, без соучастия каких-либо внешних неблагоприятных факторов, манифестация расстройств самосознания при черепно-мозговой травме обнаруживает тесные временные связи с травматическим событием: дереализация возникает либо сразу после травмы, либо на протяжении ближайших 1–14 дней (M. Sierra, 2009).
Правильной диагностике в плане принадлежности к шизофрении способствует тщательное психопатологическое обследование, выявляющее широкий круг расстройств сферы патологии телесного восприятия, характерных для эндогенного процесса (Н.А. Ильина, 1999). В этом плане необходимо фиксировать симптомы раздвоения, ощущение фрагментарности собственного тела (K. Jaspers, 1997), измененности его анатомической структуры, соответствующее расстройствам схемы тела (Р.И. Меерович, 1948). Уточнению диагноза способствует выявление признаков парадоксального сочетания ипохондрической фиксации с многочисленными драматизированными жалобами астенического характера и патологической активности с использованием методов нетрадиционной медицины, экстремальных физических упражнений, направленной на восстановление утраченных функций.
Основные характеристики галлюцинаторных, бредовых, кататонических и деперсонализационных синдромов, позволяющие разграничить психические расстройства при шизофрении и неврологической патологии, сведены в таблице.
1Дифференциальный диагноз включает такие органические/неврологические нозологии, как опухоли, инсульт, рассеянный склероз, деменции (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви), болезнь Паркинсона, метаболические энцефалопатии.
2Среди основных неврологических причин делирия – менингит, энцефалит, правосторонние височно-париетальные и билатеральные затылочные поражения различного генеза (J. Cummings, 1986), а также злокачественные опухоли – мультиформные глиобластомы.
3Вместе с тем P. Montella и соавт. (2011 г.) среди психических нарушений у больных рассеянным склерозом рассматривают более широкий набор бредовых идей – идеи величия, бред преследования, вины, ревности, эротомания. По данным Т.А. Доброхотовой (2006 г.), среди параноидных расстройств, манифестирующих при поражениях левого полушария, наряду с бредом преследования наблюдается бред отравления, воздействия, самоуничижения, ущерба, ревности.
4Подробный психопатологический анализ, как и анализ психологических/психоаналитических и нейропсихологических концепций, имеющих целью интерпретацию этого феномена, не входит в задачи настоящей публикации.
5Синдром Капгра («синдром отрицательного двойника») [J. Vié, 1930] впервые был описан французскими психиатрами J. Capgras и J. Reboul-Lachaux в 1923 г. под названием «иллюзия двойников» (l’illusion des sosies). Бредовая фабула предполагает убежденность в том, что один или несколько близких больного заменены двойниками (самозванцами), внешне не отличимыми от оригинала, которые выдают себя за родных, присвоив роль близкого человека. При этом внешность лиц при восприятии больными не меняется, а меняется лишь их психическая сущность [Christodoulou, 1977; Berson, 1983; Joseph, 1986] – больные в объекте своих переживаний находят несуществующие отличия, которые не позволяют принять его за знакомое лицо, а напротив – отличают как другого человека, чем-то похожего, но при этом совершенно иного, чуждого. Бред, как правило, возникает в отношении наиболее близких родственников. Бредовое поведение часто включает поиск «настоящего» родственника, расспросы о нем и пр. В этой связи также возможны агрессивные действия.
6Синдром Фреголи («синдром положительного двойника» [J. Vié, 1930]), получивший название в честь виртуоза перевоплощения, итальянского актера-трансформиста Леопольдо Фреголи, – бред ложной идентификации с признанием в незнакомой персоне давнего знакомого или родственника при игнорировании внешних отличий объекта и убежденности в психологической «родственности» (больные в незнакомых им лицах усматривают признаки несуществующего сходства со знакомыми и в конечном счете отождествляют их).
7Синдром интерметаморфозы – бредовая убежденность в том, что тот или иной человек не только психологически близок, как бывает при синдроме Фреголи, но и имеет похожую на близкого человека внешность. Таким образом, больные не только ощущают родство с незнакомцем, но также находят в его внешности знакомые черты.
8Синдром собственных двойников – убежденность пациента, что в окружении «действует» его невидимый двойник. Возможна также аутоскопическая или галлюцинаторная разновидность этого синдрома, при которой больной видит вовне собственное изображение – самого себя.
9Такой отрицающий нозологическую специфичность кататонии подход восходит к учению А. Hoche (1902 г.) о пределикционных типах реакций – «реактивных готовностях».
10При оценке неврологического статуса пациентов с кататонией следует обращать особое внимание на изменения мышечного тонуса («восковую ригидность», паратонии – пассивное сопротивление при исследовании мышечного тонуса) и «лобную» симптоматику (хватательный феномен Янишевского, выраженные рефлексы орального автоматизма).
11Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при стертых формах заболевания – так называемой мягкой кататонии (catatonia mitis – K. Kalbaum, 1874; M. Compton и соавт., 2015).
12Синдром Алисы назван по имени героини одноименной книги Л. Кэрролла.
Сведения об авторах
Смулевич Анатолий Болеславович – акад. РАН, д-р мед. наук, проф., зав. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ, зав. каф. психиатрии и психосоматики лечебного фак-та ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: absmulevich@list.ru
Романов Дмитрий Владимирович – д-р мед. наук, проф. каф. психиатрии и психосоматики лечебного фак-та ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), вед. науч. сотр. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ
Дамулин Игорь Владимирович – д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней и нейрохирургии лечебного фак-та ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет)
Список исп. литературыСкрыть список1. Secondary schizophrenia. Eds. Sachdеv PS, Keshavan MS. Cambridge, Cambridge University Press, 2010.
2. Воробьев В.Ю. Об одном из вариантов юношеской шизофрении, протекающей с преобладанием явлений деперсонализации. Журн. невропатологии и психиатрии. 1971; 71 (8): 1224–32. / Vorob'ev V.Iu. Ob odnom iz variantov iunosheskoi shizofrenii, protekaiushchei s preobladaniem iavlenii depersonalizatsii. Zhurn. nevropatologii i psikhiatrii. 1971; 71 (8): 1224–32. [in Russian]
3. Ильина Н.А. Психопатология деперсонализационной депрессии. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1999; 7: 21–6. / Il'ina N.A. Psikhopatologiia depersonalizatsionnoi depressii. Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S.S.Korsakova. 1999; 7: 21–6. [in Russian]
4. Cornelius J, Mezzich J, Fabrega H et al. Characterizing organic hallucinosis. Compr Psychiatry 1991; 32 (4): 338–44. https://doi.org/10.1016/0010-440x(91)90083-o
5. Cummings J, Trimble M. Concise guide to neuropsychiatry and behavioral neurology. Washington, DC: American Psychiatric Publ., 2002.
6. Руководство по психиатрии. Под ред. А.В.Снежневского. М.: Медицина, 1983. / Rukovodstvo po psikhiatrii. Pod red. A.V.Snezhnevskogo. M.: Meditsina, 1983. [in Russian]
7. Тиганов А.С., Снежневский А.В., Орловская Д.Д. и др. Руководство по психиатрии. В 2 т. Под ред. А.С.Тиганова. М.: Медицина, 1999. / Tiganov A.S., Snezhnevskii A.V., Orlovskaia D.D. et al. Rukovodstvo po psikhiatrii. V 2 t. Pod red. A.S.Tiganova. M.: Meditsina, 1999. [in Russian]
8. Cutting J. The Phenomenology of Acute Organic Psychosis. British J Psychiatry 1987; 151 (3): 324–332. https://doi.org/10. 1192/bjp.151.3.324
9. Гиляровский В.А. Психиатрия. М.: Медгиз, 1954. / Giliarovskii V.A. Psikhiatriia. M.: Medgiz, 1954. [in Russian]
10. Claude H, Ey H. Hallucinations, pseudohallucinations et obsessions. Ann Med Psychol (Paris) 1932; 2: 273–16.
11. Lhermitte J. Syndrome de la calotte du pédoncule cérébral. Les troubles psycho-sensoriels dans les lésions du mésencéphale. Rev Neurol (Paris) 1922; 38: 1359–65.
12. Bonnet C. Essai analytique sur les facultes de l'ame, 2nd ed. Philibert: Copenhagen and Geneva, 1769; p. 176–8.
13. Fénelon G. Hallucinations Associated with Neurological Disorders and Sensory Loss. In: The Neuroscience of Hallucinations. Eds. Jardri R., Cachia A., Thomas P., Pins D. NY: Springer, 2013.
14. Калын Я.Б. Клиника инициальных проявлений и последующего течения сенильной деменции. Дис. ... канд. мед. наук. М., 1990. / Kalyn Ia.B. Klinika initsial'nykh proiavlenii i posleduiushchego techeniia senil'noi dementsii. Dis. ... kand. med. nauk. M., 1990. [in Russian]
15. Levy J, Chelune G. Cognitive-Behavioral Profiles of Neurodegenerative Dementias: Beyond Alzheimer's Disease. J Geriatr Psychiatry Neurol 2007; 20 (4): 227–38. https://doi.org/10.1177/ 0891988707308806
16. Громова Н.С. Галлюцинозы позднего возраста. Дис. … канд. мед. наук. М., 2016. / Gromova N.S. Galliutsinozy pozdnego vozrasta. Dis. … kand. med. nauk. M., 2016. [in Russian]
17. Lo Y, Tsai S, Chang C et al. Organic delusional disorder in psychiatric in-patients: comparison with delusional disorder. Acta Psychiatr Scand 1997; 95 (2): 161–3. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.1997.tb00390.x
18. Cummings JL. Organic psychoses: delusional disorder and secondary mania. Psychiatr Clin North Am 1986; p. 9293–311.
19. Kretschmer E. Körperbau und Charakter. Untersuchungen zum Konstitutionsproblem und zur Lehre von den Temperamenten. Zeitschrift für Induktive Abstammungs und Vererbungslehre 1922; 30 (1): 139–44. https://doi.org/10.1007/bf01706739
20. Montella P, Stefano M de, Buonanno D et al. Psychosis. In: Neuropsychiatric Dysfunction In Multiple Sclerosis. Milano: Springer Milan, 2012; p. 113–9.
21. Magnan V. Psychiatrische Vorlesungen. Leipzig: Thieme, 1891.
22. Аникина М.А., Левин О.С. Синдром Капгра. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. Спецвыпуск. 2013; 113 (7): 18–24. / Anikina M.A., Levin O.S. Sindrom Kapgra. Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S.S.Korsakova. Spetsvypusk. 2013; 113 (7): 18–24. [in Russian]
23. Bourget D, Whitehurst L. Capgras Syndrome: A Review of the Neurophysiological Correlates and Presenting Clinical Features in Cases Involving Physical Violence. Can J Psychiatry 2004; 49 (11): 719–25. https://doi.org/10.1177/070674370404901102
24. Harciarek M, Kertesz A. The Prevalence of Misidentification Syndromes in Neurodegenerative Diseases. Alzheimer Dis Assoc Disord 2008; 22 (2): 163–9. https://doi.org/10.1097/wad. 0b013e3181641341
25. Keshavan M, Kaneko Y. Secondary psychoses: an update. World Psychiatry 2013; 12 (1): 4–15. https://doi.org/10.1002/wps. 20001
26. Munro A. Delusional disorder: Paranoia and related illnesess. Cambridge: Cambridge University Press, 1999.
27. Ramachandran V. The evolutionary biology of self-deception, laughter, dreaming and depression: Some clues from anosognosia. Med Hypotheses 1996; 47 (5): 347–62. https://doi.org/10.1016/ s0306-9877(96)90215-7
28. Vié J. Un trouble de l'identification des personnes. L'illusion des sosies. Ann Médico-Psychologiques 1930: 88: 214–37.
29. Christodoulou GN. The syndrome of Capgras. British J Psychiatry 1977; 130 (6): 556–64.
30. Berson RJ. Capgras' syndrome. Am J Psychiatry 1983; 140: 969–78. http://doi.org/10.1176/ajp.140.8.969
31. Joseph AB. Cotard's syndrome in a patient with coexistent Capgras' syndrome, syndrome of subjective doubles, and palinopsia. J Clin Psychiatry 1986; 47 (12): 605–6.
32. Попадопулос Т.Ф. Острые эндогенные психозы. М.: Медицина, 1972. / Popadopulos T.F. Ostrye endogennye psikhozy. M.: Meditsina, 1972. [in Russian]
33. Наджаров Р.А. Формы течения шизофрении. В кн.: Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. Под ред. А.В.Снежневского. М.: Медицина, 1972; с. 16–76. / Nadzharov R.A. Formy techeniia shizofrenii. V kn.: Shizofreniia. Mul'tidistsiplinarnoe issledovanie. Pod red. A.V.Snezhnevskogo. M.: Meditsina, 1972; s. 16–76. [in Russian]
34. Feinberg TE. Confabulation, the self, and ego functions: The ego disequilibrium theory. In: Confabulation. Ed. W.Hirstein. Oxford: Oxford University Press, 2009; p. 91–157.
35. Bortolotti L. Delusions And Other Irrational Beliefs. Oxford: Oxford University Press, 2010.
36. Metcalf K, Langdon R, Coltheart M. Models of confabulation: A critical review and a new framework. Cogn Neuropsychol 2007; 24 (1): 23–47. https://doi.org/10.1080/02643290600694901
37. Fink M, Shorter E, Taylor M. Catatonia Is not Schizophrenia: Kraepelin's Error and the Need to Recognize Catatonia as an Independent Syndrome in Medical Nomenclature. Schizophr Bull 2009; 36 (2): 314–20. https://doi.org/10.1093/schbul/sbp059
38. Taylor M, Fink M. Catatonia in Psychiatric Classification: A Home of Its Own. Am J Psychiatry 2003; 160 (7): 1233–41. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.160.7.1233
39. Pfuhlmann B, Stöber G. The different conceptions of catatonia: historical overview and critical discussion. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2001; 251 (S1): 14–7. https://doi.org/10.1007/ pl00014199
40. Rajagopal S. Catatonia. Adv Psychiatric Treatment 2007; 13 (1): 51–9. https://doi.org/10.1192/apt.bp.106.002360
41. Penland H, Weder N, Tampi R. The catatonic dilemma expanded. Ann Gen Psychiatry 2006; 5 (1): 14. https://doi.org/10.1186/ 1744-859x-5-14
42. Gelenberg A. The catatonic syndrome. Lancet 1976; 307 (7973): 1339–41. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(76)92669-6
43. Pfuhlmann B. W04-02 – Differential diagnosis of catatonic psychoses. Eur Psychiatry 2010; 25: 143. https://doi.org/10.1016/ s0924-9338(10)70143-7
44. Freudenreich O. Differential diagnosis of psychotic symptoms: medical mimics. Psychiatric Times 2010; 27 (12): 56–61.
45. Kahlbaum KL. Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Eine klinische Form psychischer Krankheit. Berlin, 1874.
46. Compton M, Fantes F, Wan C et al. Abnormal movements in first-episode, nonaffective psychosis: Dyskinesias, stereotypies, and catatonic-like signs. Psychiatry Res 2015; 226 (1): 192–7. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2014.12.048
47. Rosebush P, Mazurek M. Catatonia. Psychiatry Neurologists 2006; 81–92. https://doi.org/10.1007/978-1-59259-960-8_8
48. Northoff G. What catatonia can tell us about “top-down modulation”: A neuropsychiatric hypothesis. Behav Brain Sci 2002; 25 (5). https://doi.org/10.1017/s0140525x02000109
49. Kaasinen V, Kinos M, Joutsa J et al. Differences in striatal dopamine transporter density between tremor dominant and non-tremor Parkinson’s disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2014; 41 (10): 1931–7. https://doi.org/10.1007/s00259-014-2796-5
50. Onofrj M, Bonanni L, Thomas A. An expert opinion on safinamide in Parkinson's disease. Exp Opinion Investigational Drugs 2008; 17 (7): 1115–25.
51. Bonanni L, Di Giacomo R, D'Amico A et al. Akinetic crisis in dementia with Lewy bodies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016; 87 (10): 1123–6. http://doi.org/10.1136/jnnp-2015-312914
52. Kaasinen V, Joutsa J, Noponen T, Päivärinta M. Akinetic Crisis in Parkinson's Disease Is Associated with a Severe Loss of Striatal Dopamine Transporter Function: A Report of Two Cases. Case Rep Neurol 2014; 6 (3): 275–80. https://doi.org/10.1159/ 000369448
53. Wijemanne S, Wu L, Jankovic J. Long-term efficacy and safety of fluphenazine in patients with Tourette syndrome. Mov Disord 2013; 29 (1): 126–30. https://doi.org/10.1002/mds.25692
54. Sang FYP, Jáuregui‐Renaud K, Green DA et al. Depersonalisation/ derealisation symptoms in vestibular disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77 (6): 760–66. https://doi.org/10.1136/jnnp. 2005.075473
55. Haug K. Depersonalisation und verwandte Erscheinungen. Handb. d. Geisteskr Hrsg V O Bumke 1939; 1 (1): 134.
56. Todd J. The syndrome of Alice in Wonderland. Can Med Association J 1955; 73 (9): 701.
57. Sierra M. Depersonalization: A New Look At A Neglected Syndrome. Cambridge: Cambridge University Press, 2009.
58. Jaspers K. General psychopathology. JHU Press, 1997.
59. Расстройства «Схемы тела» при психических заболеваниях. Под ред. Р.И.Мееровича. Л., 1948. / Rasstroistva “Skhemy tela” pri psikhicheskikh zabolevaniiakh. Pod red. R.I.Meerovicha. L., 1948. [in Russian]
60. Steiner J, Schiltz K, Walter M et al. S100B serum levels are closely correlated with body mass index: An important caveat in neuropsychiatric research. Psychoneuroendocrinology 2010; 35 (2): 321–4. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2009.07.012
61. Hopwood M, Lim LM. Brain tumors. In: Secondary schizophrenia. Eds. Sachdеv PS, Keshavan MS. Cambridge, Cambridge University Press, 2010.
62. Feinstein A. Demyelinating disease and psychosis. In: Secondary schizophrenia. Eds. Sachdеv PS, Keshavan MS. Cambridge, Cambridge University Press, 2010.
63. Falret GJ. Societe medico-psychologique. Paris, 1866; p. 410–3.
10 декабря 2018
Количество просмотров: 6080