Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№01 2019

В обзоре представлены данные о современной дефиниции хронической боли, нейробиологических механизмах ее формирования и связи с психопатологическими расстройствами различных регистров: тревожными, депрессивными, стресс-провоцированными, личностными, патологией шизофренического спектра. Показана высокая коморбидность между хронической болью и перечисленными психическими расстройствами, а также их взаимное негативное влияние.

Ключевые слова: хроническая боль, депрессия, тревога, расстройство адаптации, расстройства личности, шизофрения.
Для цитирования: Петелин Д.С. Хроническая боль и психические расстройства (обзор литературы). Психические расстройства в общей медицине. 2019; 1: 32–38.

Chronic pain and mental disorders (literature review)

D.S. Petelin*

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
Mental Health Research Center, Moscow, Russia

*petelinhome1@yandex.ru

Abstract

This review presents data on the modern definition of chronic pain, the neurobiological mechanisms of its formation and its connection with the psychopathological disorders of various registers: anxious, depressive, stress-related, personality disorders, schizophrenia spectrum disorders. A high comorbidity between chronic pain and all mental disorders listed above, as well as their mutual negative effect, is shown.

Key words: chronic pain, pain, depression, anxiety, adjustment disorder, personality disorders, schizophrenia.
For citation: Petelin D.S. Chronic pain and mental disorders (literature review). Mental Disorders in General Medicine. 2019; 1: 32–38.

Хроническая боль: дефиниция и классификация

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли наиболее корректным представляется следующее определение: боль – это неприятный сенсорный и эмоциональный феномен, ассоциированный с актуальным или потенциальным повреждением тканей организма или описываемый в терминах такого повреждения (R. Treede, 2018). Данное определение представляется весьма широким и оставляет большое пространство для выделения подтипов боли.
Два основных подхода к классификации боли основаны на временнóм принципе (хроническая/острая) и причине, вызывающей боль (ноцицептивная, нейропатическая, психогенная).
В отечественной литературе боль традиционно подразделяется на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную. Ноцицептивной обозначают боль, которая связана с непосредственным повреждением тканей, в то время как наиболее существенным отличием между нейропатической и психогенной болью является наличие в первом случае морфологически определимого повреждения нервной ткани. При психогенной боли ведущую роль играют психические расстройства, а соматическое/неврологическое заболевание, если оно и есть, не имеет патогенетического значения в динамике болевого синдрома (Н.Н. Яхно, М.Л. Кукшкин, 2012; 
А.Н. Баринов и соавт., 2013). Однако в современной зарубежной литературе психогенная боль не выделяется, а все формы боли, не сопровождающиеся повреждением периферических тканей, определяются в рамках нейрогенной боли (R. Treede, 2018).
Определение хронической боли и ее отграничение от острой боли является вопросом во многом дискуссионным.
В литературе, посвященной боли, наиболее часто используются различные временные критерии, диапазон которых колеблется от 30 дней до 12 мес (C. Bonezzi и соавт., 2012). В качестве альтернативной дефиниции используется понятие о хронической боли как о «длящейся дольше, чем ожидаемый период репарации поврежденной ткани», либо «формирующейся без повреждения ткани или нервного волокна» (D. Turk, A. Okifuji, 2002). 
Также осуществляются попытки отграничить хроническую боль от острой на основании ряда изменений в тканях головного мозга на уровне нейротрофики и нейропластичности (R. Kuner, H. Flor, 2016).

Эпидемиология

Распространенность хронической боли представляется весьма высокой. В частности, по данным A. Fayaz и соавт. (2016 г.)1, основанным на анализе 19 крупных эпидемиологических исследований, хроническая боль отмечается у 35–51,3% жителей США (усредненное значение – 43%). G. Macfarlane и соавт. (2016 г.) при анализе данных, полученных в странах Европы, использовали более строгие критерии (длительность не менее 6 мес, обязательное наличие боли в течение последнего месяца по крайней мере несколько раз в неделю) и пришли к выводу о том, что от хронической боли страдают 19% жителей Европы.
Хроническая боль является одной из ведущих причин временной нетрудоспособности и инвалидности, а также сопутствующих экономических потерь. В частности, только в США в 2010 г. общие затраты здравоохранения в связи с хронической болью составили 530–635 млрд дол., что больше, чем соответствующие затраты на болезни сердца, онкологическую патологию или сахарный диабет (H. Breivik и соавт., 2013).
К числу значимых факторов риска возникновения боли большинство исследователей относят женский пол, пожилой возраст, происхождение из стран третьего мира, низкий уровень образования, низкий доход, а также значительное отклонение массы тела как в сторону повышения, так и в сторону снижения (C. Phillips, 2009). 

Нейробиологические основы хронической боли

В литературе, ориентированной на анализ данных, полученных при помощи современных методов исследования (функциональная магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография), подчеркивается, что, несмотря на видимый «функциональный» характер, хроническая боль представляет собой нейропсихиатрическое расстройство, для которого характерен специфический паттерн нейропластичности и структурной реорганизации (R. Kuner, H. Flor, 2016; И.В. Дамулин, 2017).
В систематическом обзоре R. Kuner и соавт. (2016 г.) описаны 6 типов изменения структуры и функции головного мозга человека при хронической боли с «привязкой» к зонам головного мозга безотносительно того, имеет боль органическую причину либо нет:
1) расширение и сдвиг корковых репрезентаций – в передней поясной коре, островке, первичной и вторичной сенсорной коре, первичной моторной коре;
2) уменьшение объема серого вещества в корковых зонах – в первичной моторной и сенсорной коре, передней поясной и префронтальной коре, островке, базальных ганглиях, таламусе и гиппокампе;
3) изменение электрической активности покоя, а также функциональных и эффективных связей, задействованных в обработке боли, – в первичной и вторичной соматосенсорной коре, островке, таламусе, гиппокампе, базальных ганглиях, миндалевидном теле, префронтальной и передней поясной коре;
4) снижение активности глии – в первичной соматосенсорной коре и таламусе;
5) нарушение нисходящего ингибирующего контроля за болевыми импульсами – в периакведуктальном сером пространстве и передней поясной коре;
6) нарушение структурной целостности и связанности белого вещества – в префронтальной коре и базальных ганглиях.
Полученные в настоящее время данные подтверждают существенные отличия хронической боли от острой, при которой описанной выше нейропластичности не отмечается. Обращает на себя внимание также значимый перекрест между заинтересованными зонами головного мозга при хронической боли и основными группами психических расстройств пограничного уровня (аффективные, тревожные, посттравматическое стрессовое расстройство) – префронтальная кора, миндалевидное тело, базальные ганглии, гиппокамп. Соответственно, на нейробиологическом уровне связь хронической боли с психической патологией в настоящее время считается практически доказанной (R. Kuner, H. Flor, 2016).

Боль и психопатологические расстройства

Хроническая боль и депрессия

Согласно современным эпидемиологическим исследованиям, большая депрессия (по DSM-4- и DSM-5-критериям) является наиболее ассоциированным с хронической болью расстройством (J. Sheng, 2017). 
В частности, большая депрессия отмечается у 30–40% пациентов с хронической болью, а при хронической боли депрессия выявляется более чем у 1/2 больных (M. Bair, 2003). 
Зачастую именно боль выступает в качестве той жалобы, с которой депрессивные пациенты впервые попадают на прием к врачу. По некоторым данным, на амбулаторном приеме до 2/3 всех пациентов с депрессией высказывают жалобы на боль (W. Ishak, 2016). 
Связь между депрессией и хронической болью считается разнонаправленной. С одной стороны, считается, что дистресс, связанный с хронической болью, может выступать в качестве преципитирующего фактора развития депрессии у предрасположенного к этому пациента, что сопоставимо с понятием нозогенной или эндогеноморфной депрессии. С другой стороны, показано, что наличие депрессии само по себе способствует снижению болевого порога и повышает вероятность развития болевых синдромов, таких как головная боль напряжения, фибромиалгия, боль в спине, орофасциальная боль и пр. (J. Sheng и соавт., 2017).
Для объяснения столь тесной связи в современной литературе систематически подчеркивается наличие общих нейробиологических механизмов между аффективными расстройствами и хронической болью, наиболее отчетливой среди всех психических расстройств (J. Sheng и соавт., 2017). Речь идет о сходных заинтересованных участках головного мозга, общих нейрональных кругах, нейромедиаторных изменениях (серотонинергическая и норадренергическая системы) и генетических полиморфизмах, определяемых в полногеномных секвенационных исследованиях.
Подробный обзор возможных взаимоотношений боли и депрессии с клинических позиций был представлен в работе D. Fishbain и соавт. (1997 г.). По мнению этих авторов, может быть выделено 5 типов возможного соотношения между депрессией и хронической болью:
1. Гипотеза предшествования: депрессия формируется до развития боли, а боль за счет снижения порога ноцицепции либо манифестирует, либо становится более интенсивной и длительной. 
2. Гипотеза последующего возникновения: депрессия формируется после того как манифестировал хронический болевой синдром и является реакцией на связанный с ней дистресс.
3. Гипотеза «шрама» или «отпечатка» (англ. – scar), согласно которой имеющаяся у пациента конституциональная склонность к формированию депрессий и прошлые аффективные эпизоды приводят к облегченному формированию новых депрессий в ответ на интенсивную и длительную боль.
4. Когнитивно-поведенческая гипотеза опосредования, согласно которой боль и депрессия являются биологически несвязанными расстройствами, однако к их взаимному усилению приводят сходные дисфункциональные когнитивно-поведенческие схемы, в числе которых – катастрофизация, интолерантность к неопределенности и дихотомическое («черно-белое») мышление.
5. Модель общих механизмов патогенеза, согласно которой формированию и депрессии, и хронической боли способствуют аномалии функционирования сходных нейрональных структур и нейромедиаторных систем.
Следует отметить неоднозначность гипотез, представленных авторами в цитированном списке: первые три гипотезы описывают иерархические и ритмологические аспекты взаимодействия аффективной патологии и хронической боли, в то время как последние две касаются патогенетических связей.
По мнению авторов, систематизировавших описанные модели, больше всего доказательных данных приводится в пользу гипотезы последующего возникновения – депрессия преимущественно формируется вследствие хронической боли. Признавая данный тезис верным лишь отчасти, отметим, что он плохо согласуется с имеющимися клиническими данными. В частности, имеются убедительные клинические свидетельства существования как минимум нескольких типов депрессий, которые манифестируют в форме алгий различной локализации. Речь идет о классических эндогенных и маскированных депрессиях.
В первом случае депрессия характеризуется правильным суточным ритмом и аффектом тоски/тревоги, который описывается пациентами с использованием выражений, имеющих отношение к болевой чувствительности («за грудиной ноет, болит», «сердце тянет»), – так называемые депрессивные алгопатии (А.Е. Бобров, 2001). Для них характерны предсердная локализация, правильный суточный ритм, полный параллелизм с остальными проявлениями депрессии.
При маскированных депрессиях спектр болевой симптоматики представляется значительно более широким (цефалгии, дорсалгии, тазовая боль, фибромиалгия, артралгии), при этом алгическая симптоматика выступает на первый план, в то время как собственно аффективные проявления (гипотимия, апатия, тоска) находятся за «фасадом» алгических феноменов (А.Б. Смулевич, 2012).

Хроническая боль и тревожные расстройства

Объем работ, посвященных связи тревоги и боли, по сравнению с депрессией значительно меньше. Тем не менее доступные данные позволяют утверждать наличие существенной связи между хронической болью и тревогой. В частности, хроническая боль отмечается у 16–29% пациентов с тревожными расстройствами. При этом наиболее выраженная связь определяется между хронической болью и генерализованным тревожным расстройством – в первую очередь речь идет о мышечно-тонических болевых синдромах (головная боль напряжения, дорсалгия, боль в спине)2 [L. McWilliams и соавт., 2004]. Связь с паническим расстройством и остальными формами расстройств тревожного круга представляется менее очевидной. 
Достаточно неожиданными представляются результаты исследований временнóй связи тревожных расстройств и боли. По данным B. Polatin и соавт. (1993 г.), в большинстве случаев коморбидности развитие тревоги предшествует развитию хронической боли, которая полностью редуцируется после успешного излечения тревожного расстройства. На этой основе была сформулирована гипотеза о том, что патологическая тревога выступает в качестве фактора, модифицирующего соматоперцепцию и снижающего болевой порог, а также повышающего сократимость скелетной мускулатуры, что приводит к развитию мышечно-тонических синдромов (K. Janzen и соавт., 2016).

Хроническая боль и расстройства личности

Наличие личностных аномалий среди пациентов с хронической болью считается в настоящее время доказанным (J. Reich и соавт., 1983; S. Gustin и соавт., 2015; 
D. Cosio, 2018). Так, распространенность клинически очерченных расстройств личности (РЛ) при хронической боли составляет 31–59% (D. Fisbain и соавт., 1998; 
S. Gustin и соавт., 2015). При этом распространенность отдельных типов РЛ в различных исследованиях оценивается по-разному.
По мнению одних авторов, при хронической боли «накапливаются» РЛ кластера С, как избегающее, так и обсессивно-компульсивное (P. Polatin и соавт., 1993; 
S. Gustin и соавт., 2015), по мнению других (J. Weisberg и соавт., 1996; R. Sansone и соавт., 2012) – для хронической боли более типичны пограничное и/или истерическое РЛ, которые традиционно относятся к кластеру В. Соответственно, выдвигаются различные гипотезы о выявленных взаимосвязях. Так, при регистрации большей распространенности РЛ кластера C авторы, в соответствии с концепцией личностных профилей C. Cloninger (1999 г.), подчеркивают, что важнейшими личностными дименсиями, предрасполагающими к развитию хронической боли, являются повышенное избегание вреда и пониженная направленность на себя (англ. – self-directedness). Накопление при хронической боли расстройств кластера B объясняется преимущественно с психоаналитической позиции: считается, что повышенная чувствительность к боли у пациентов с гистрионным и пограничным РЛ отражает свойственный им дефицит самоконтроля, который помимо болевых расстройств может находить выражение в расстройствах пищевого поведения, злоупотреблении психоактивными веществами, колебаниях настроения и нестабильных межличностных связях.
При анализе зарубежной литературы обращает на себя внимание практически полное отсутствие данных о накоплении РЛ кластера А при хронической боли3. Эти результаты контрастируют с приводимыми в отечественной клинической литературе описаниями длительно протекающих ипохондрических (в том числе с преобладанием болей) синдромов у пациентов с параноическим, шизоидным, шизотипическим РЛ – ограниченная ипохондрия, коэнестезиопатические состояния (Е.В. Серебрякова, 2007; А.Б. Смулевич и соавт., 2012).
Еще одним направлением изучения личностных расстройств при хронической боли являются попытки выделить отдельный специфический тип личности, предрасполагающий к формированию болевых расстройств. Речь идет о подверженных или уязвимых к боли личностях/пациентах (англ. – pain-prone personality/ patient).
Впервые концепция личности, уязвимой к боли, была сформирована в работах G. Engel (1959 г.). Автор рассматривал склонность к формированию болевых расстройств c психоаналитической точки зрения. При этом сам G. Engel не выделял какого-то определенного личностного профиля, ассоциированного с болью. 
В его понимании речь шла о «людях, периодически или хронически страдающих от того или иного изнуряющего болезненного состояния, иногда имеющего периферическую причину, иногда не имеющего»4. По мнению автора, чувствительные к боли пациенты не являются однородной группой, однако имеют много общего, в первую очередь сходные психодинамические конфликты. К формированию хронической боли предрасполагает наличие стойкой ассоциативной связи между болевыми ощущениями пациента и теми или иными сильными эмоциями («библиотека переживаний, ассоциированных с болью», в описании G. Engel), что приводит в дальнейшем к актуализации боли при сходных переживаниях уже без актуальной внешней причины для ее формирования.
Единый клинический фенотип пациентов, склонных к формированию хронической боли, был предложен в работе D. Blumer и M. Heilbronn (1984 г.), также занимавших психоаналитические позиции. Чувствительных к боли пациентов отличает следующий типичный набор личностных характеристик и паттернов поведения: высокий уровень активности до начала заболевания (эргомания в терминологии авторов), идеализация семейных отношений, отрицание эмоциональных или межличностных конфликтов либо переживаний по их поводу5, неспособность к совладанию с чувством гнева, комплекс вины и склонность к мазохизму и беззаветному служению окружающим.
У большинства таких пациентов боль манифестирует остро, обычно без прямой связи с травмой или заболеванием, после чего отмечается тенденция к длительному безремиссионному течению алгического синдрома, причем боль редко ограничивается одной зоной, а скорее обнаруживает тенденцию к миграции или генерализации. Доболезненная активность после манифестации алгической симптоматики у всех изученных больных сменялась пассивностью и отказом от прежнего уровня функционирования. Характерным для таких пациентов является тяга к совершению хирургических операций (в среднем 2,2 операции по поводу боли на каждого из изученных пациентов), при этом в 60% операции оказывались неэффективными, а в 40% отмечалось преходящее улучшение самочувствия, которое длилось в среднем 2,8 мес. При этом формирование хронической боли отражает переход описанных пациентов из роли мазохистов, одержимых служением другим людям, в активных страдальцев, привлекающих внимание тех, кому раньше беззаветно служили. Тем не менее само болевое расстройство, развившееся у пациента, концептуализируется авторами в рамках патологии аффективного круга (маскированная депрессия), возникающей у описанных выше личностей.
Дальнейшая разработка проблемы личностей, уязвимых к боли, выполнялась преимущественно в русле психометрического подхода. Так, при использовании шкалы MMPI (Миннесотский многоаспектный личностный опросник) у пациентов с хронической болью, вызванной необъяснимой соматической или неврологической причиной, целый ряд независимых исследователей обнаружили сходный профиль баллов с пиками по шкалам 1–3 (ипохондрия, депрессия, истерия соответственно) [L. Hanvik, 1951; W. Gentry и соавт., 1974; 
W. Naliboff и соавт., 1984]. В результате была выдвинута концепция «невротической триады» или «невротического V паттерна»6. При статистическом анализе результатов исследований с применением шкалы MMPI R. Sternbach (1973, 1974, 1978 г.) показал наличие четырех типов пациентов, уязвимых к появлению боли.
Первый тип отличается наибольшей выраженностью по шкалам «ипохондрия» и «истерия», для них характерно наличие на протяжении жизни большого числа необъяснимых телесных симптомов помимо собственно болей, которые, как и боли, вызывали выраженную тревогу; депрессивная симптоматика для них нехарактерна. Второй тип характеризовался равно высокими пиками по шкалам «ипохондрия», «депрессия» и «истерия», для их обозначения R. Sternbach использовал термин «эмоционально ошеломленные» (англ. – emotionaly overwhelmed), они отличались склонностью к формированию тревожных депрессий, в структуре которых отмечались многочисленные болевые симптомы. Третий тип характеризовался классическим V-образным распределением, при котором отмечались нерезко выраженные депрессивные симптомы на фоне массивных, длительно протекающих болей. Четвертый тип характеризовался помимо высоких показателей по шкалам 1–3 также пиком по субшкале «психопатическое поведение». Этой последней группе свойственно выраженное манипулятивное поведение, связанное с болевой симптоматикой.
В ряде исследований с использованием шкалы Айзенка осуществлялись попытки связать уязвимость к боли с дименсиями невротизма и избегания ущерба/вреда (P. Costa и соавт., 1992; B. Lahey и соавт., 2009). В частности, доказано, что наличие высокого невротизма выступает в качестве достоверного предиктора перехода острой боли в хроническую после успешного излечения заболевания, послужившего первоначальной причиной болевой симптоматики (F. Pietri-Taleb и соавт., 1994). Авторы цитируемых работ склонны связывать невротизм и боль через концепцию катастрофизации – когнитивного стиля, при котором отмечается избыточная концентрация внимания на отрицательных аспектах ситуации и представлениях о том, что ситуация со временем может стать хуже.
По мнению авторов, использующих концепцию темперамента C. Cloninger, для пациентов с хронической болью характерны высокое избегание вреда (англ. – harm avoidacne) и низкая самонаправленность (англ. – self-directedness) [M. Malmgrem-Olson и соавт., 2006; 
R. Conrad и соавт., 2007; S. Gustin и соавт., 2013]. Подобное сочетание личностных черт приводит к формированию порочного круга: ожидание боли у пациента с высоким избеганием вреда влечет за собой формирование тревожных и пессимистических мыслей → боль приводит к усилению и хронификации тревоги и руминативного мышления → из-за низкой самонаправленности пациенты не могут наметить для себя значимые жизненные цели и придерживаться их → боль хронифицируется, что замыкает порочный круг и приводит к нарушению качества жизни.
Главным ограничением к использованию профиля по C. Cloninger является его неспецифичность: сходные личностные особенности обнаруживаются у большинства пациентов с тревожным и в меньшей степени аффективными расстройствами, а также при множестве других расстройств психосоматического круга (например, тяжело протекающий климакс) [B. Naylor и соавт., 2017]. Возможно именно поэтому, несмотря на длительную историю изучения, гипотеза личности, уязвимой к боли, в настоящее время далека от полноценного концептуального оформления. 

Хроническая боль и провоцированные стрессом психические расстройства

В современной литературе формирование соматизированных расстройств у пациентов, перенесших выраженный и растянутый во времени стресс (тяжелая болезнь родственника, длительные финансовые проблемы), концептуализируется в рамках расстройства истощения, провоцированного стрессом (англ. – stress-related exhaustion disorder)7. Несмотря на то что соматические симптомы (в первую очередь, боли) – необлигатный критерий для установления диагноза, они являются наиболее частыми и в ряде случаев самыми тягостными, выступая в качестве ведущей причины обращения пациента за медицинской помощью. Соматические симптомы любого рода выявляются практически у всех (98%) пациентов с обсуждаемым расстройством, при этом в 65% случаев ведущим соматическим симптомом является головная боль, по своему клиническому описанию соответствующая головной боли напряжения (K. Glise, 2014).

Хроническая боль и расстройства шизофренического спектра

Длительное время в западной психиатрии большой популярностью пользовалась концепция нечувствительности больных шизофренией к боли (англ. – pain-insensitivity) [M. Singh и соавт., 2006]. Считалось, что при шизофрении, расстройствах шизофренического спектра, а также у клинически здоровых родственников первой линии родства (J. Hooley, M. Delgado, 2001) отмечается особый паттерн реагирования на боль – при сохранной способности ощущать болевые стимулы значительно снижается эмоциональный ответ (M. Urban-Kowalczyk и соавт., 2015), что приводит к малому числу жалоб на соматическое состояние и уменьшению риска хронификации болевых синдромов. В связи с этим число зарубежных работ, посвященных болевым синдромам при шизофрении, ограничено. 
Тем не менее накапливаются данные о том, что распространенность хронической боли при шизофрении сопоставима или превышает таковую в общей популяции (D. Cosio, 2005; J. Almeida и соавт., 2010). По данным J. Almeida и соавт. (2010 г.), распространенность хронической боли у больных шизофренией составляет 36%, причем наиболее часто отмечаются боли в области живота (30,7%), лица и головы (24%), а также спины (14,7%). 
D. Cosio (2005 г.) подчеркивает, что в связи с особенностями соматоперцепции у пациентов с шизофренией трудно определить, чем является боль – коморбидным расстройством (мигрень, полинейропатия) либо проявлением самого заболевания. 
Данные клинических исследований, в том числе выполненных на базе ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», позволяют предположить, что чувствительность/нечувствительность к боли не является единой для всех пациентов с расстройствами шизофренического спектра (Н.И. Буренина, 1997; В.А. Бурлаков, 2006; 
Е.В. Серебрякова, 2007; Б.А. Волель, 2009; А.Б. Смулевич, 2018). Следует учитывать, что цитируемые работы посвящены не целенаправленному изучению хронической боли при расстройствах шизофренического спектра, а исследованию более широкого спектра патологических телесных сенсаций и их связи с ипохондрической симптоматикой. Тем не менее результаты цитируемых работ подтверждают существование при расстройствах шизофренического спектра как нечувствительности к боли (клинически проявляющейся в рамках синдрома аберрантной ипохондрии), так и выраженной склонности к формированию атипичных болевых синдромов (в форме телесных фантазий, мономорфных стойких идиопатических алгий, сенестоалгий). При этом описанные болевые синдромы могут формироваться как в рамках прогредиентных форм расстройств шизофренического спектра (вялотекущая ипохондрическая шизофрения), так и в рамках стойких многолетних ипохондрических расстройств без явных признаков прогредиентности («вторая болезнь») [А.Б. Смулевич, 2016].

Заключение

Основываясь на данных литературы, можно предположить наличие достоверной связи между различными психическими расстройствами и болевым синдромом. Хроническая боль может манифестировать в структуре психопатологических расстройств различных регистров и иметь различное течение. Однако в доступной литературе отмечается значительный дефицит информации о клинике и психопатологии хронической боли при различных состояниях, что затрудняет своевременную диагностику и организацию персонализированной помощи пациентам с хроническими болями. Доступные работы, выполненные с клинических позиций, заставляют усомниться в целесообразности описания связи боли и психических расстройств в рамках концепции коморбидности. По меньшей мере в ряде случаев хроническая боль выступает в рамках психопатологического синдрома (депрессивного, ипохондрического), полностью подчиняясь ему в динамике и при ответе на терапию. В связи с этим возрастает необходимость в проведении клинических исследований по изучению психопатологических расстройств, в структуре которых отмечается хроническая боль. 

1. Столь значимые различия между приводимыми показателями связаны в первую очередь с неоднозначностью временных критериев хронической боли (от 3 до 12 мес в различных исследованиях).
2. Мышечное напряжение, в том числе болезненное, входит в диагностические критерии генерализованного тревожного расстройства.
3. В работе P. Polatin и соавт. (1993 г.) показано накопление параноидного РЛ у пациентов с хроническими болями в спине, однако эти результаты не были повторены ни в одном другом зарубежном исследовании и в связи с этим были подвергнуты критике. 
4. Здесь и далее при обсуждении работ психоаналитиков следует учитывать, что в них личность понимается достаточно широко, так что ряд определений скорее соответствует категории психических расстройств оси I (соматоформные, ипохондрические расстройства), а не оси II (собственно РЛ в клиническом понимании этого термина). 
5. По описаниям D. Blumer (1984 г.) можно предположить, что речь в первую очередь идет о пациентах, склонных к формированию сверхценных образований, касательно как работы, так и межличностных отношений.
6. Сравнение профиля с английской буквой V связано с тем, что во всех цитируемых исследованиях пик 2 (депрессия) был несколько ниже пиков 1 (ипохондрия) и 3 (истерия). 
7. Указанный клинический концепт является разработкой шведских психиатров и шифруется в МКБ-10 как «Другая реакция на тяжелый стресс» – F43.8.

Сведения об авторе

Петелин Дмитрий Сергеевич – канд. мед. наук, ассистент каф. психиатрии и психосоматики ИКМ ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), мл. науч. сотр. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ. 
E-mail: petelinhome1@yandex.ru