Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№04 2007
Психокардиология №04 2007
По результатам эпидемиологического исследования (2181 человек, из них 1718 больных многопрофильной больницы и 463 больных территориальной поликлиники), выполненного сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ГУ НЦПЗ РАМН, кардионевроз встречается у 4,7% пациентов общемедицинской сети; при этом среди амбулаторного контингента это расстройство выявляется значительно чаще – 15,6% против 2% в многопрофильном стационаре.
Диагностические критерии кардионевроза, учитывая сложность психосоматических соотношений, предусматривают комплексную (с участием как психиатра, так и кардиолога) оценку такого клинического образования.
• Непрерывные или рецидивирующие (в течение 3 мес и более) симптомы: неприятные ощущения или боли в области сердца; усиленное сердцебиение, тахикардия, экстрасистолия.
• Возникновение или усиление симптомов в связи со стрессовыми ситуациями или в период гормональной перестройки (пубертатный, климактерический периоды, беременность).
• Признаки вегетативной дисфункции (локальная потливость, мраморность или похолодание конечностей, стойкий белый дермографизм); лабильность сердечного ритма со склонностью к тахикардии; лабильность артериального давления (АД).
• Лабильность и неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса; положительные ЭКГ-пробы с хлоридом калия, b-адреноблокаторами, гипервентиляцией и в ортостазе; временная реверсия зубца Т при проведении пробы с физической нагрузкой.
Указанные критерии соответствуют таковым, сформулированным В.И.Маколкиным и соавт. в книге “Нейроциркуляторная дистония” [3], но содержат некоторые дополнения и изменения в соответствии с концепцией органных неврозов (А.Б.Смулевич, А.Л.Сыркин, 2005).
Среди психических нарушений, коморбидных кардионеврозу, преобладают тревожно-фобические расстройства. Чаще наблюдаются панические атаки (ПА), выступающие в форме спонтанных либо психогенно/ситуационно спровоцированных приступов. Последние могут имитировать ургентную сердечно-сосудистую патологию. Среди пациентов, поступающих в отделение скорой медицинской помощи по поводу болей в сердце, доля больных кардионеврозом составляет 70% (L.Wulsin, J.Hillard, P.Geier, 1988), что определяет необходимость дифференциации соматоформных и тревожно-фобических расстройств от приступа стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ) и гипертонического криза.
У половины больных кардионеврозом выявляется сопутствующая соматическая (преимущественно сердечно-сосудистая) патология. Примерно у трети пациентов, страдающих кардионеврозом, диагностируют признаки врожденных субклинических морфологических аномалий сердца (обычно пролапс митрального клапана). О распространенности пролапса митрального клапана у лиц с ПА кардионевротического типа свидетельствуют данные эхокардиографических исследований (J.Margraf, A.Ehlers, W.Rjth, 1988). У остальных 20% больных развитие и возникновение обострений кардионевроза связано с актуальной соматической патологией: ишемическая болезнь сердца – ИБС (преимущественно стенокардия легких функциональных классов), гипертоническая болезнь преимущественно кризового течения, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта в сочетании с наджелудочковыми пароксизмальными тахикардиями; идиопатические нарушения сердечного ритма и др. В большинстве случаев сердечно-сосудистые заболевания предшествуют началу кардионевроза, однако в 11% они развиваются спустя 2–5 лет после манифестации функциональных кардионевротических расстройств.
Симптомы кардионевроза сочетаются с соматической патологией по механизмам дублирования и амплификации сердечно- сосудистых расстройств. На фоне стенокардии легких функциональных классов симптомы кардионевроза, связанные с тревожными расстройствами (ПА, генерализованная тревога), могут имитировать симптоматику ИБС. В этом случае нарушения ритма и силы сердечных сокращений, кардиалгии, подъемы АД, сочетающиеся с ипохондрическими фобиями (кардио-, танатофобия) в отличие от типичного ангинозного приступа не сопровождаются отрицательной динамикой ЭКГ.
При совместном течении кардионевротических расстройств с гипертоническими кризами, пароксизмальными аритмиями, приступами стенокардии (на ЭКГ регистрируют ишемию миокарда) наблюдают амплификацию кардиальной патологии. Предпочтительный для приступа стенокардии болевой синдром (сжимающие, давящие боли в загрудинной области) усиливается признаками соматизированной тревоги (кардиалгии прокалывающего характера, ощущение усиленного сердцебиения, изменение общего самочувствия). В результате клиническая симптоматика выступает как неадекватно более тяжелая в сопоставлении с объективными признаками ишемии.
Психопатологические признаки этих пароксизмов наряду с типичными проявлениями гипертонического криза сопровождаются массивной вегетативной (учащенное сердцебиение, потливость, озноб, волны жара или холода) и конверсионной (“ком в горле”, онемение рук по типу “перчаток и носков”, ощущение шаткости при ходьбе, “предобморочности”) симптоматикой. При этом интенсивность типичных для гипертонического криза жалоб (пульсирующая головная боль, головокружение, «мушки в глазах”, тошнота) зачастую не соответствуют относительно умеренному подъему АД. На высоте приступа нередко возникают полиморфные кардиалгии, (прокалывающие, жгущие, сжимающие, давящие боли за грудиной, в левой половине грудной клетки, в левой подлопаточной области). Часто в структуре приступа превалируют тревожные расстройства: страх смерти, фобии ипохондрического типа (кардио-, инсультофобии). Собственно тревога при гипертонических кризах носит яркий соматический характер.
Длительность такого рода ПА при гипертонических кризах обычно варьирует в пределах нескольких десятков минут. При этом у большинства больных пароксизмы не купируются гипотензивными средствами и требуют психотропной терапии.
Несмотря на разнообразие патохарактерологических расстройств (чаще истерического, тревожного-избегающего и шизоидного круга), общей для большинства пациентов личностной характеристикой, непосредственно связанной с формированием кардионевроза, является невропатическая (соматопатическая) конституция. Среди основных признаков можно выделить конституционально обусловленную соматовегетативную неполноценность, проявляющуюся симптоматической лабильностью с преходящими астеническими реакциями как при эмоциональных, так и при физических нагрузках, а также склонностью к ипохондрическому самоконтролю (P.Shapiro, 2005).
Динамика кардионевроза определяется фазным (ремиттирующим) течением. Первые признаки заболевания формируются относительно рано – в юношеском и раннем зрелом возрасте (С.В.Иванов, 2002). Манифестация кардионевроза чаще связана с различными психогенными вредностями, но может происходить и спонтанно. Активный период, а также последующие обострения достаточно продолжительны, варьируют по длительности от 2 до 9 мес. Завершение активного периода и обострений сопровождается полной редукцией как тревожно-фобических, так и вегетативных и соматоформных расстройств.
Нозогении – психогении, возникающие в связи с психотравмирующими ситуациями, связанными с соматическим заболеванием (“реакция на болезнь”, симптомокомплексы патологического поведения в болезни по I.Pilowsky, 1986).
В формировании нозогений соучаствуют психогенная и биологическая составляющие (стресс, связанный с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием, семантика диагноза и др.); дискомфорт в ситуации больничной обстановки, диагностических процедур.
Характеристику биологической составляющей нозогений целесообразно рассмотреть на примере ИБС. Нозогении чаще формируются при тяжелом (как в объективной, так и в субъективной оценке пациента) течении заболевания. Тяжесть состояния определяют следующие параметры.
• Характер дебюта ИМ.
• Большое число коронарных катастроф (повторные ИМ).
• Стенокардия с частыми и продолжительными приступами, протекающими с достаточно интенсивными болями за грудиной, нарушениями сна, витального страха.
• Некоторые аритмии сердца, особенно если пациент ощущает неритмичность сердцебиения, нехватку воздуха.
• Недостаточность кровообращения, приступы сердечной астмы с частыми эпизодами одышки.
Нозогении подразделяются на реакции и развития. Нозогенные реакции протекают с явлениями невротической или сверхценной ипохондрии (чаще наблюдаются при хроническом течении заболевания и принимают затяжной характер). Нозогенные реакции рассматриваются в рамках тревожных, диссоциативных, а также сутяжных расстройств.
Клиническую картину ипохондрических (тревожно-фобических) нозогений1 определяют тревожные опасения за свое здоровье с ипохондрическими фобиями (кардио-, инсульто-, танатофобия). На первом плане – страх повторного ИМ, инсульта, опасения перенапрячь и без того пораженное сердце, сосуды, умереть во сне и пр. Реакции по типу “невроза ожидания” формируются перед хирургическими и другими инвазивными вмешательствами. В клинической картине на первый план выступают направленные в будущее тревожные опасения неблагоприятного или даже летального исхода операции, беспомощности, неконтролируемого и/или антисоциального поведения во время или после наркоза, недееспособности или профессиональной непригодности.
Диссоциативные реакции, как правило, не сопровождаются выраженными расстройствами сознания (псевдодеменция, феномен отчуждения – отрицания реального соматического заболевания). Поведение пациентов чаще характеризует синдромом “прекрасного равнодушия” (диссоциация между проявлениями латентной соматизированной тревоги – тахикардия, дрожь, потливость – и напускной бравадой с пренебрежительным отношением к лечению, прогнозу и исходу заболевания). На первом плане – нарочитое отрицание беспокойства по поводу проявлений и исхода болезни. При этом симптомы соматического заболевания (стенокардия/подъем АД/аритмия) больные зачастую интерпретируют как временные и несущественные, возникновение вне связи с сердечно-сосудистой патологией. В группу признаков демонстративного поведения включают курение, злоупотребление алкоголем, игнорирование врачебных назначений и палатного режима. Однако за фасадом наигранного оптимизма выявляется страх, связанный с нарушением сердечной деятельности. Такие пациенты охотно прислушиваются к разговорам о заболевании, нередко (втайне от врачей) просят родственников принести им специальную литературу, наводят справки о возможности изменения трудовой деятельности, снижения нагрузок. Чаще всего диссоциативные реакции наблюдаются в предоперационном периоде аортокоронарного шунтирования (АКШ). Пациентам присуща бравада, утрированное безразличие к оценке исхода предстоящей операции и собственных перспектив.
Сутяжные реакции чаще всего формируются у больных с расстройствами личности паранойяльного круга. Эти реакции ассоциируются с двумя видами мотивационных установок – рентными (установка на материальную компенсацию ущерба, причиненного сердечным заболеванием – СЗ) и эквитными (установка на выявление ущерба, причиненного действиями медицинского персонала).
Рентные реакции определяются притязаниями материального характера: требования оформить инвалидность, облегчить условия труда, выплатить компенсацию. С усилением выраженности сутяжничества происходит аггравация симптомов СЗ.
Первое место среди клинических признаков эквитных реакций занимают мысли о причинении ущерба здоровью, обвинения медиков в ошибочной диагностике или неправильном лечении. Больные настаивают на дополнительных обследованиях с использованием новейшей аппаратуры, коренном изменении терапии. Симптомы рассматриваемого варианта сутяжных реакций сопряжены в первую очередь с несоблюдением медицинских рекомендаций вплоть до отказа от обращения за медицинской помощью в те лечебные учреждения, которые, по мнению пациента, уже дискредитировали себя неквалифицированным подходом к лечению.
Психогении – психогенно спровоцированные сердечно-сосудистые расстройства, такие как ИМ, гипертонические кризы, некоторые нарушения сердечного ритма. Например, мы наблюдали больную, у которой фибрилляция предсердий возникла, когда соседку у нее на глазах зарубили топором.
Затяжные нозогении, принимающие форму ипохондрических развитий, чаще всего развертываются при хронических сердечно-сосудистых заболеваниях, при которых на протяжении всей жизни сохраняется реальная и непосредственная угроза летального исхода, связанная с фактом невозможности излечения большинства из них.
Как указывают M.Groves и Ph.Muskin (2005 г.), влияния хронических заболеваний бессрочны и становятся частью жизни больного. При этом формирование ипохондрического развития тесно связано не только с фактором соматического страдания, но и с целым рядом других обстоятельств (производственные и семейные отношения, культурные традиции, актуальные психические расстройства и психических расстройств в анамнезе) и в первую очередь со структурой конституциональных характерологических аномалий. С этих полиэтиологических позиций может рассматриваться возможность аггравации ипохондрических симптомокомплексов. Причем значение имеет не только усложнение и расширение симптомов сердечно-сосудистого заболевания, сопряженное с ухудшением показателей лабораторных и инструментальных исследований, недостаточной эффективностью или побочными эффектами кардиотропных средств, но и наступающая на определенных этапах процесса относительная стабилизация или медленное нарастание патологических расстройств.
В зависимости от структуры ипохондрических расстройств, адаптивных возможностей, поведенческих и эмоциональных реакций, а также закономерностей развертывания симптоматики, патологические развития, формирующиеся в рамках сердечно-сосудистой патологии, дифференцируются на 4 типа.
• Развитие по типу невротической ипохондрии: самощажение; коэнестезиопатия – телесные сенсации, конверсии, истералгии; эмоциогенно провоцированные психосоматические расстройства. В ряде наблюдений ипохондрические проявления по мере стабилизации СЗ подвержены обратному развитию (реверсивное истерическое расстройство).
• Развитие по типу сверхценной ипохондрии: ипохондрия “здоровья” (идее преодоления соматического недуга); собственные методы профилактики и “укрепления” организма, подчиненные идее преодоления при преуменьшении значимости врачебных рекомендаций).
• Развитие по типу “новой жизни”: формируется после экзистенциального криза, дебютирующего проявлениями в связи с соматической катастрофой (ИМ, пароксизм мерцательной аритмии) и коренное изменение всего уклада жизни со сменой системы ценностей, главной из которых становится сохранение здоровья.
• Развитие по типу маскированной ипохондрии: постепенное снижение (по мере течения СЗ) чувствительности к проявлениям соматической патологии с формированием преодолевающего стиля поведения.
Соматогении – психические расстройства, непосредственно связанные с физиологическими процессами, обусловленными соматическими вредностями. К соматогениям относятся, в частности, послеоперационные психозы в кардиохирургии.
Послеоперационные психозы в кардиохирургии. Послеоперационные психозы занимают второе место по частоте послеоперационных осложнений (на первом месте – аритмии). Вероятность возникновения послеоперационного посткардиотомического делирия составляет 12–20%.
Выделяют следующие факторы риска делирия.
• Предоперационные факторы: пожилой возраст, повторные и тяжелые ИМ, сердечная недостаточность, инсульт в анамнезе, зависимость и от психоактивных веществ.
• Интраоперационные факторы: церебральная эмболия, церебральная гипоперфузия, гипотензия во время операции, длительное применение аппарата искусственного кровообращения.
• Послеоперационные факторы: тяжелое соматическое состояние, развитие послеоперационных аритмий, низкий сердечный выброс, нарушения функции почек.
Как правило, развитие делирия происходит в первые два дня после операции АКШ. Уже в продромальном периоде наблюдают такие признаки психоза, как инсомния, яркие сновидения угрожающего характера, раздражительность, отвлекаемость, повышенная чувствительность к свету и звукам. Психоз манифестирует острым помрачением сознания с утратой ориентировки в пространстве и времени, а иногда и в собственной личности. При этом глубина расстройств сознания достигает (по степени тяжести) ступора и комы. Снижается способность направлять, фокусировать, поддерживать и переключать внимание. Пациент отвлекаем, не способен исполнять инструкции. В ряду когнитивных нарушений чаще всего обнаруживают расстройства речевой активности. Больные молчаливы, с трудом подбирают слова, пропускают фразы.
Наблюдается инверсия цикла “сон – бодрствование”. В первой половине дня пациент, как правило, пребывает в состоянии оглушения, вечером и ночью (по мере углубления помрачения сознания) нарастает возбуждение в сочетании с психопатологическими расстройствами. Делириозная симптоматика включает иллюзии и обманы восприятия (чаще зрительные галлюцинации). Слуховые и тактильные галлюцинации при психозах, связанных с СЗ, включая послеоперационные, встречаются редко; они более характерны для делириев, манифестирующих в рамках алкогольной интоксикации.
Психомоторные нарушения – облигатный элемент клинической картины делирия; в начальной стадии психоза возникают заторможенность и апатия. Далее развиваются признаки психомоторного возбуждения, нередко сочетающиеся с бредовыми и галлюцинаторными расстройствами.
Послеоперационные делирии, как правило, кратковременны (от нескольких часов до 2–3 сут). Редукция психопатологических нарушений и восстановление нормального уровня сознания происходит параллельно с улучшением соматического статуса. После завершения психоза, как правило, отмечают полную амнезию как на реальные события, так и на психопатологические расстройства в период делирия.
Психогенно провоцированный ИМ. Возможность психогенной провокации проявлений ИБС известна очень давно. Известный английский хирург J.Hunter (1728–1793 гг.), сам подверженный приступам стенокардии, впервые упоминает о возникновении ангинозных болей при волнении и даже с точностью предсказывает обстоятельства собственной смерти, связанные с сильными эмоциями: “Моя жизнь отдана на милость любого негодяя, которому вздумается привести меня в ярость”.
В современных эпидемиологических исследованиях продемонстрирована высокая частота психотравмирующих триггеров ИМ: психогенно провоцированные ИМ составляют, по разным данным, до 53% всех коронарных катастроф (J.Muller, 1997; A.Chockalingam, 2003).
Механизм развития психогенно провоцированного ИМ (ППИМ) принято рассматривать в рамках концепции неспецифического психического стресса. Патогенез нейрогуморальных реакций, возникающих в ответ на воздействие неспецифического стресса, со времен Селье широко изучен на экспериментальных животных или здоровых добровольцах и хорошо освещен в различных публикациях и руководствах. Воздействие сводится к активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате увеличивается работа сердца, возрастает АД и частота сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к заметному повышению потребности миокарда в кислороде. В условиях воздействия стрессорного фактора повышается риск спазма сосудов. Отмечается также активация механизмов свертывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, что в конечном итоге может приводить к развитию коронарной катастрофы.
ППИМ возникают в связи с достаточно ограниченным кругом психотравмирующих ситуаций (не столько с актуальными явлениями общественной жизни – социальными конфликтами, крупными спортивными состязаниями, природными катастрофами – сколько с событиями высокой личностной значимости). Последние варьируют от условно-патогенных обстоятельств обыденной жизни, стрессогенных в истинном смысле – смерть супруга/разлука с ним, тяжелые болезни увольнение с работы, крупные коммерческие неудачи, жилищные проблемы.
На основе механизмов формирования психогенно провоцированных психосоматических реакций, сопровождающихся развитием ИМ, выделено два типа: первый тип, развивающийся по механизмам “ключевого переживания”, второй тип – по механизму конверсии. Состояния первого типа манифестируют в ситуациях, патогенных для лиц со стенической акцентуацией – носителей кататимных (сверхценных) комплексов (невозможность выполнить ранее принятые обязательства, угроза деловой репутации, недооценка научных результатов, утрата объекта сверхценной привязанности). Важным условием реализации “ключевых” механизмов является здесь избирательная чувствительность к воздействию строго определенного, обладающего высокой личностной значимостью кататимного аффекта, способствующего амплификации отрицательных эмоций. У этих пациентов возможны вспышки патологического аффекта с потерей контроля над своими поступками, манифестирующего в рамках параноических или эксплозивных реакций.
Психосоматические реакции второго типа чаще манифестируют на фоне характерологических девиаций низкоэнергезированного (тормозимого) полюса.
Депрессии у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Депрессии относятся к наиболее распространенным психическим расстройствам, наблюдающимся у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным J.Strik (2004 г.), частота депрессий среди пациентов с ИБС, наблюдающихся в стационаре, достигает 31%. Сходные данные о распространенности депрессий (20–30%) приводятся и в отношении контингента пациентов, перенесших АКШ (Blumenthal и соавт., 2003). По материалам исследования “Психические расстройства в территориальной поликлинике и многопрофильной больнице”, депрессивные состояния выявляют у 29% больных кардиологического отделения. При этом у половины больных депрессии развиваются как психогенная реакция на коронарную катастрофу; у 20% они непосредственно связаны с поражением сердечно-сосудистой системы; оставшаяся треть приходится на реактивные, эндогенные и дистимические депрессии – в равных (по 10%) долях.
Депрессии и ИБС находятся в реципрокных отношениях: каждое из этих заболеваний утяжеляет течение другого. ИБС может явиться причиной развития и видоизменения течения депрессии (нозогенные, соматогенные – сосудистые депрессии). В свою очередь депрессии рассматриваются как независимый фактор риска кардиоваскулярных заболеваний. Аффективные расстройства могут не только провоцировать ИБС, ИМ и другие сердечно-сосудистые заболевания, но и оказывать неблагоприятное воздействие на формирование симптоматики и течение соматического страдания (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, высокая частота коронарных катастроф).
Депрессивные расстройства рассматриваются в качестве важного фактора, повышающего смертность у больных ИБС. Так, при сравнении данных о летальности после ИМ у больных, не обнаруживающих аффективных расстройств, и у лиц, страдающих депрессией, оказывается, что превышение показателя смертности у больных с коморбидными ИМ и депрессиями над аналогичным показателем у пациентов без аффективных расстройств составляет 13,5% через 6 мес и 14% – через 18 мес после коронарной катастрофы (N. Frasure-Smith и соавт., 1995; Ch.Nemeroff, 2003).
При оценке влияния депрессии на сердечно-сосудистую систему можно выделить непрямые (поведенческие: курение, злоупотребление алкоголем, несоблюдение диеты, снижение физической активности, социальная изоляция, некомплаентность) и прямые (патофизиологические: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы; подавление активности серотонинергической системы) аспекты.
Вследствие активации гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы (гиперкортизолемии) возникают нарушения функции эндотелия и дислипидемия, в результате чего прогрессирует атерогенез. Диагностируют также гиперкоагуляцию и повышение тромбообразования, усиление действия катехоламинов и как следствие – повышение АД и ЧСС.
При активации симпатоадреналовой системы снижается вариабельность сердечного ритма, что приводит к увеличению риска жизнеопасных аритмий и внезапной коронарной смерти; развивается артериальная гипертония, прогрессирует атеросклероз; вследствие усиления коагуляции и ослабления фибринолиза происходит активация тромбообразования.
Подавление активности серотонинергической системы приводит к повышению агрегации тромбоцитов и снижению фибринолиза. Одновременно как следствие коронароспазма возникает ишемия миокарда.
В ряду провоцированных соматическим заболеванием аффективных расстройств выделяются нозогении (депрессивные реакции, дистимии), соматогенные и эндоформные депрессии; эндогенные депрессивные фазы, возникающие при обусловленной сердечно-сосудистой патологией манифестации или экзацербации маниакально-депрессивного психоза и шизофрении.
Нозогенные депрессии чаще манифестируют после ИМ или оперативного вмешательства (АКШ), а также при выраженных признаках сердечной недостаточности. Интенсивность аффективных расстройств коррелирует с тяжестью соматического состояния. Клиническую картину нозогении определяют симптомы ипохондрической депрессии: подавленность, пессимистическое восприятие болезни, гипертрофированная оценка ее последствий, опасения повторных приступов стенокардии, страх смерти или неминуемой инвалидизации. Обостренное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений самочувствия сочетается с массой жалоб, иногда не имеющих достаточного соматического обоснования. Значительное место среди других составляющих депрессивного расстройства занимают конверсионные (“ком” в горле, тремор, онемения конечностей по типу “перчаток” и др.) и астенические (повышенная истощаемость, снижение активности и жалобы на слабость) симптомокомплексы. Обратное развитие нозогенных депрессий совпадает с периодом реконвалесценции (происходит минимизация опасности летального исхода, восстановление двигательной активности, снижение уровня тревоги).
Дистимии. Депрессивные реакции при неблагоприятном развитии соматического заболевания, а также соучастии других факторов, таких как изменение служебной или семейной ситуации, переход на инвалидность (большое значение имеют и конституциональные особенности), могут принимать затяжное (более 2 лет) течение, свойственное дистимиям. При этом у пациента сохраняются (и периодически оживляются) воспоминания о манифестных проявлениях коронарной катастрофы (боли, чувство нехватки воздуха, страх смерти). Стойкое снижение настроения сопровождается адинамией, пессимизмом с доминирующими представлениями о бесперспективности своего положения, невозможности восстановления здоровья, необходимости пожизненного контроля над функциями сердечно-сосудистой системы и приема медикаментов.
Соматогенные депрессии непосредственно связаны с сосудистой патологией, ее неблагоприятным течением; после операции АКШ наряду с перечисленными факторами большую роль играют нарушения функций головного мозга вследствие значительной гипоксии. Интенсивность гипотимии (тревожно-дисфорический аффект, апатия, плаксивость) при соматогенной депрессии коррелирует с тяжестью соматического состояния. Среди других психопатологических проявлений на первом плане астенические симптомокомплексы (общая слабость, непереносимость нагрузок, выраженная сонливость в дневное время в сочетании с ранней инсомнией). Другая составляющая таких соматогений – когнитивные расстройства (снижение памяти на события прошлого, ограничение возможности осмысления и запоминания новой информации, нарушения концентрации внимания).
Эндоморфные депрессии по клиническим проявлениям (тоска, тревога, чувство вины, нарушения сна и аппетита) сопоставимы с картиной циркулярной меланхолии. Выраженность аффективных расстройств, как правило, подчинена суточному ритму. “Пик” плохого самочувствия приходится на утро, к вечеру возможно значительное послабление симптоматики. В условиях кардиологического отделения тяжелые депрессии, сопровождающиеся стойкими идеями греховности, суицидальными идеями с аутоагрессивным поведением, явлениями ажитации или депрессивным ступором, встречаются редко. Чаще наблюдаются легкие или средней тяжести депрессии. Наряду с подавленностью, заниженной самооценкой, апатией, выступают признаки идеомоторного торможения, достигающего иногда значительной выраженности. В других случаях гипотимия сочетается с тревогой (неопределенное беспокойство, иногда ощущаемое физически как внутреннее напряжение, опасения непредвиденных событий, предчувствие надвигающегося несчастья). При депрессиях, манифестирующих в пожилом возрасте, в ряду симптомокомплексов тревоги на первый план могут выступать тревожные руминации (сомнения в своевременности и оправданности уже совершенных поступков, правильности своих действий в настоящем, приобретающие характер навязчивых представлений.). В более тяжелых случаях тревога может достигать степени ажитации с тревожными вербигерациями (оханья, стоны, причитания) и двигательным возбуждением. Нозологическая квалификация эндоформных депрессий на современном уровне знаний неоднозначна и сопряжена с рядом затруднений. Исследования, проведенные в клинике пограничных состояний и психосоматических расстройств ГУ НЦПЗ РАМН (А.Б.Смулевич и соавт.), свидетельствуют о возможности соматогенной провокации эндоформных депрессивных фаз, манифестирующих вне рамок эндогенного заболевания. Несмотря на сходство симптомов эндоморфных и циркулярных депрессий (маниакально-депрессивный психоз), можно выделить дифференцирующие признаки. Эндоформная депрессия – единственный аффективный эпизод, впервые манифестирующий в связи с развитием соматического заболевания. При эндогенном заболевании чаще всего речь идет о рекуррентном депрессивном расстройстве. Конституциональные патохарактерологические признаки эндоморфных депрессий (эксцентричность личности, расстройство личности истерического/шизоидного круга) существенно отличаются от преморбида пациентов с циркулярной меланхолией (расстройства личности аффективного круга: циклоиды, гипертимики, конституционально-депрессивные).
Маскированные депрессии. Депрессии, выявляемые в общемедицинской сети, далеко не всегда имеют синдромально очерченную, завершенную форму. Преобладают стертые проявления; основные признаки: подавленность, тоска, идеи виновности – выражены слабо. При этом чаще диагностируют психопатологические расстройства других регистров, маскирующие аффективные симптомокомплексы. В условиях многопрофильного стационара наибольшее значение приобретают соматические "маски" депрессий. По данным эпидемиологических исследований, проявления депрессии почти у двух третей (69,9%) наблюдающихся у интернистов пациентов маскированы ипохондрической или соматизированной симптоматикой. При этом аффективные признаки выражены слабее органоневротических (синдромы вегетососудистой дистонии, д\'Акоста, гипервентиляции, раздраженной кишки, кардионевроз). Выделяют также агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом) и аноректический (утренняя тошнота, запоры, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием). Однако существуют и обратные варианты: в клинической картине доминирует гиперсомния либо повышенный аппетит и увеличение массы тела.
Стойкие алгии – одна из наиболее распространенных в общемедицинской практике "масок" депрессий. Их регистрируют у 50% больных соматизированными депрессиями (Н.Н.Петрова, Н.П.Ванчакова, 1996). Хроническая боль как проявление маскированной депрессии может локализоваться в любой части тела. В кардиологической клинике чаще всего наблюдаются кардиалгии – ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекардиальной области слабой или умеренной интенсивности длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущениями "проколов" той же локализации, а также жжение в прекардиальной или парастернальной области, сопровождающееся гипералгезией межреберных промежутков. Диагностика маскированных депрессий сопряжена со значительными трудностями, возникающими при распознавании этой патологии. Сложность выявления психопатологических расстройств усугубляет и то обстоятельство, что клиническая картина таких депрессий включает ряд соматовегетативных симптомов, характерных как для аффективного, так и для соматического страдания (астения, нарушения сна, тахикардия/брадикардия, повышение АД, диспноэ, тремор, алгии и др.). Диагностика маскированных депрессий опирается в первую очередь на установлении отдельных, но наиболее значимых симптомов депрессий, таких как тоска и суточный ритм, идеи самообвинения, суицидальные мысли, ремиттирующее либо, напротив, затяжное, хроническое течение. Эти признаки могут рассматриваться как наиболее значимые диагностические критерии.
Список исп. литературыСкрыть список1. Дробижев М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях. Дис. ... д-ра мед. наук, 2000.
2. Иванов С.В. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 2002; 39.
3. Маколкин В.И., Абакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М., 1995.
4. Петрова Н.Н., Ванчакова Н.П. Факторное значение симптомов, включаемых в диагностическое поле соматизированной депрессии. Организационные, клинические и психологические аспекты психосоматической медицины. СПб., 1996; 15–7.
5. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Психокардиология. М., 2005.
6. Wulsin L, Hillard J, Geier P. Screening emergency room patients with atypical chest pain for depression and panic disorder. Int J Psychiat Med 1988; 18: 315–23.
7. Blumenthal JA, Lett HS, Babyak MA et al. Depression as a risk factor for mortality after coronary artery bypass surgery. Lancet 2003; 362: 604–9.
8. Chockalingam A, 2003.
9. Gazzola L, Muskin PR. The impact of stress and the objectives of psychosocial intervebtion, in Psychosocial Treatment for Medical Conditions: Principles and Techniques. Ed. Schein LA, Bernard HS, Spitz HI et al. New York, Brunner-Routledge, 2003; 373–406.
10. Groves MS, Muskin PhR. Psychological Responses to illness. In. Textbook of psychosomatic medicine. Ed. James L. Levenson, Americ. Psychiatric Pablishing, Inc., Washington, DC London, England. 2005; 67–87.
11. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation 1995; 91 (4): 999–1005.
12. Margraf J, Ehlers A, Rjth WT. Mitral valve prolapse and panic disorders: a review of their relationship. Psychosom Med 1988; 50: 93–113.
13. Muller JE, 1997.
14. Nemeroff C.B. Improving antidepressant adherence. J Clin Psychiat 64: (Suppl. 18): 25–30.
15. Pilowsky I. Abnormal Illness Behavior/Disnosognosia/, Psychothe, Psychosom. 1986; 46: 1–2.
16. Shapiro PA. Heart Disease. In Textbook of Psychosomatic Medicine. American Psychiatric Pablishing, Inc. Washington. DC London. 2005; 423–44.
17. Strik JJ, Lousberga R, Cheriexb EC, Honiga A. One year cumulative incidence of depresiion following myocardial infarction and impact on cardiac outcome. J Psychsom Res 2004; 56: 59–66.
18. Sullivan M, La Croix AX, Spertus JS et al. Effects of anxiety and depression on symptoms and function in patients with coronary heart disease: A five-year prospective study. Psychosomatics 2000; 41: 187.