Психиатрия Всемирная психиатрия
№03 2020

Психические расстройства затрагивают почти 30% людей на протяжении жизни ¹  и являются частью глобального бремени болезней, составляя 32% времени, прожитого с инвалидностью, и 13% лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности ² .
Несмотря на многие достижения в области психотерапии и фармакологического лечения ряда психических расстройств, остается значительная часть людей, не достигающих полной ремиссии при стандартном лечении ^3,4 . Кроме того, большая часть людей не имеет доступа к традиционной психиатрической помощи из-за нехватки доступных психиатрических услуг, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов ^3,5 .
Также незначительно улучшилась первичная профилактика психических заболеваний с явными пробелами как в фактических данных, так и в реализации таких вмешательств ⁶ . В настоящее время частота распространенных психических расстройств (например, депрессии и тревожности) увеличивается среди молодого поколения ⁷ .
Таким образом, для уменьшения глобального и растущего бремени этих состояний необходимы новые подходы к профилактике и лечению психических заболеваний, которые могут осуществляться наряду с традиционными методами охраны психического здоровья или в условиях их отсутствия.



Новые исследования связывают как начало, так и симптомы различных психических расстройств с «факторами образа жизни», термином, обозначающим поведение, связанное со здоровьем, такое как физическая активность, диета, курение табака и сон ⁸ .
Например, масса перекрестных данных ⁹  показывает, что ряд психиатрических состояний (включая шизофрению, биполярное расстройство, депрессию, тревожность и расстройства, связанные со стрессом) связаны с неблагоприятным поведением, влияющем на здоровье, таким как плохое питание и режим сна, низкий уровень физической активности и более высокий уровень курения табака по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, недавние результаты популяционных исследований подтверждают, что взаимосвязь между многими из этих факторов риска, связанных с образом жизни, и психическими расстройствами также сохраняется в странах с низким и средним уровнем доходов ^10-12 .
Несмотря на свою полезность, это обширное поперечное исследование не раскрывает причинно-следственную связь наблюдаемых явлений. Таким образом, доказательства относительно того, какие именно факторы образа жизни следует учитывать для предотвращения психических расстройств или уменьшения выраженности их симптомов у лиц с установленными состояниями, в настоящее время очень ограничены.
Тем не менее, ряд документов, касающихся национальной политики в области здравоохранения и клинических руководств, в настоящее время начинают рассматривать роль конкретных факторов образа жизни в профилактике и лечении психических заболеваний. Например, и в Руководстве по физической активности для американцев ¹³ , и в Руководстве по физической активности главного врача Великобритании ¹⁴  рекомендуется не менее 150 мин умеренной или высокоинтенсивной физической активности в неделю для снижения риска депрессии (включая послеродовую депрессию) (табл. 1).



Для сохранения как общего психического здоровья, так и когнитивного функционирования, канадские ¹⁵  и австралийские ¹⁶  руководства по правильной организации суточного режима приняли парадигму «цельного дня» для молодых людей, рекомендуя ежедневно не менее 60 мин умеренных или высокоинтенсивных физических упражнений, несколько часов легкой физической активности, не более двух часов малоподвижного досуга и 8–11 ч непрерывного сна. Заявление Королевского колледжа психиатров Великобритании по вопросам общественного психического здоровья ⁶  также описывает, как рискованное для здоровья поведение (которое включает курение, отсутствие физических упражнений и нездоровое питание) увеличивает риск психических заболеваний на протяжении всей жизни.
Помимо признания роли поведенческих факторов с точки зрения общественного здравоохранения, эта тема также становится актуальной для психиатрических исследований и для служб оказания психиатрической помощи. Примечательно, что в рекомендациях Европейской психиатрической ассоциации по физической активности при психических заболеваниях ¹⁷  указывается, что существует достаточно доказательств для рекомендации структурированных физических упражнений в качестве эффективного варианта лечения первой линии при умеренной депрессии и в качестве дополнительного вмешательства для улучшения симптоматического восстановления при тяжелых психических расстройствах. Кроме того, клинические рекомендации по лечению расстройств настроения Королевского колледжа психиатров Австралии и Новой Зеландии ¹⁸  указывают физические упражнения, отказ от курения, коррекцию диеты и сна как цели «нулевого шага», которых необходимо достичь до начала фармакотерапии и/или психотерапии (табл. 2).
Существует большое количество отдельных клинических исследований, эпидемиологических исследований и метаанализов, изучающих влияние тех или иных особенностей образа жизни на качество здоровья при различных психических состояниях. Однако существующие руководства преимущественно сосредоточены на физической активности и, как правило, только в отношении депрессии и шизофрении. Более широкая роль факторов образа жизни во всем спектре психических расстройств еще не установлена.
Этот мета-обзор был направлен на установление имеющихся фактов о причинно-следственных связях между ключевыми модифицируемыми значимыми для здоровья моделями поведения (физическая активность, питание, табакокурение и сон) и как частотой возникновения, так и исходами серьезных психических расстройств, включая депрессию, тревогу, стресс- индуцированные расстройства, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), биполярное расстройство, шизофрению и схожие с ней психотические расстройства. Нашей целью было проведение эмпирического обзора в области значимости образа жизни при психических расстройствах и разработать основанные на полученных фактах рекомендации по изменению факторов поведения, связанных со здоровьем, для профилактики и лечения этих состояний, а также выявить ключевые пробелы в имеющихся данных для поиска целей будущих исследований.

МЕТОДЫ

Этот мета-обзор был направлен на систематическое обобщение самых последних и качественных данных о роли «факторов образа жизни» в профилактике и лечении психических расстройств в соответствии с заявлением PRISMA для обеспечения всесторонней и прозрачной отчетности ¹⁹ . Систематический поиск был проведен 3 февраля 2020 г. в следующих базах данных: Allied and Complementary Medicine (AMED), PsycINFO, Ovid MEDLINE, Консорциум информации по управлению здравоохранением, EMBASE и базы данных NHS Economic Evaluation and Health Technology Assessment.
Был использован следующий поисковый алгоритм: Participants [‘mental health or psychological well-being or psychological outcomes or mental well-being or psychiat* or mental illness* or mental disorder* or depress* or mood disorder* or affective disorder* or anxi* or panic or obsessive compulsive or OCD or ADHD or attention deficit or attentional deficit or phobi* or bipolar type or bipolar disorder* or psychosis or psychotic or schizophr* or schizoaffective or antipsychotic* or post traumatic* or personality disorder* or stress disorder* or dissociative disorder or antidepress* or antipsychotic*.ti]; Interventions/Exposures [physical activity or exercis* or sport* or walking or intensity activity or resistance training or muscle or sedentary or screen time or screentime or aerobic or fitness or diet* or nutri* or food* or vegan or vege* or meat or carbohy* or fibre or sugar* or adipos* or vitamin* or fruit* or sleep* or insomn* or circad* or smoke* or smoking or tobacco or nicotine or healthy or obes* or weight or bodyweight or body mass or BMI or health behav* or behavior change or behavior change or lifestyle*.ti]; Outcomes [‘meta-analy* or metaanaly* or meta reg* or metareg* or systematic review* or Mendel* or meta-review or reviews or umbrella review or updated review*.ti]; Study design [‘prospective or protect* or inciden* or onset or prevent* or cohort or predict* or risk or longitudinal or randomized or randomised or mendel* or bidirectional or controlled or trial* or causal'].
Для поиска дополнительных статей также был проведен отдельный поиск в Кокрановской базе данных систематических обзоров и в Google Scholar.

Критерии включения

Исследуемые факторы образа жизни относились к физической активности, диете, сну и курению.
«Физическая активность» рассматривалась в самом широком смысле, включая общие уровни физической активности, структурированные тренировки, а также исследования, изучающие отсутствие физической активности, т.е. гиподинамию. «Диета» была сосредоточена на особенностях повседневной диеты/специальных диетах и не включала исследования, оценивающие конкретные виды лечения нутриентами (поскольку они уже были подробно рассмотрены в этом журнале ²⁰ ) или исследования, изучающие уровни в крови отдельных витаминов/минералов/жирных кислот (так как на уровни в крови этих питательных веществ влияют многие генетические факторы и факторы окружающей среды, независимо от их приема с пищей ^21,22 ). «Сон» рассматривался как общий характер сна, его качество и количество, наряду с исследованиями, изучающими влияние расстройств сна (например, бессонницы) на риск психических заболеваний или эффективность немедикаментозных вмешательств, направленных на улучшение сна для уменьшения выраженности психиатрических симптомов. Термин «курение» использовался только в отношении активного или пассивного употребления табака, но не запрещенных наркотиков, поскольку известные психоактивные эффекты таких веществ уже были подробно рассмотрены в этом журнале ²³ .
К психическим расстройствам, которые могли быть включены в этот мета-обзор, относились расстройства настроения (умеренная или тяжелая депрессия и биполярное расстройство), психотические расстройства (включая шизофрению и схожие состояния), тревожные и стрессовые расстройства, диссоциативные расстройства, расстройства личности и СДВГ. Мы исключили психические состояния, которые напрямую характеризуются отрицательным влияниям в отношении здоровья (например, расстройства пищевого поведения и расстройства, связанные с употреблением алкоголя или психоактивных веществ), а также другие расстройства психического развития (например, аутизм, умственная отсталость) и нейродегенеративные расстройства (например, деменция), поскольку они считались выходит за рамки этого обзора.
Защитные факторы были исследованы с использованием двух источников данных. Во-первых, мы провели поиск метаанализов продольных данных, в которых изучалась взаимосвязь между различными факторами образа жизни и предполагаемым риском/началом психического заболевания. Подходящие метаанализы включали те, которые представляли подходящие количественные данные – как скорректированные или необработанные отношения шансов (OR), отношения рисков (RR) или отношения рисков (HR) – о том, как исходный статус поведенческих переменных влияет на предполагаемый риск психического заболевания, включая диагностированный психические состояния и клинически значимые симптомы (с использованием установленных пороговых значений на проверенных инструментах скрининга или на основе процентильных пороговых значений оценок психиатрических симптомов).
Вторым источником данных, используемых для изучения защитных факторов, были любые исследования связи между факторами образа жизни и психическими расстройствами с использованием менделевской рандомизации (МР). Вкратце, МР – это метод причинно-следственного вывода, который можно использовать для оценки влияния воздействия (X) на результат (Y), при этом сводя к минимуму систематическую ошибку из-за смешения и обратной причинно-следственной связи ^24,25 . Подходящие генетические инструменты (обычно однонуклеотидные полиморфизмы, SNP) идентифицируются с помощью полногеномных ассоциативных исследований (GWAS). Лица, несущие аллель эффекта варианта, имеют в среднем более высокие (или более низкие) уровни X, чем люди без аллеля эффекта. Следуя законам Менделя о сегрегации и независимом ассортименте, генетические варианты наследуются случайным образом при зачатии и наследуются независимо от факторов образа жизни ²⁶ . Таким образом, МР можно рассматривать в некоторой степени аналогично рандомизированному контролируемому исследованию (РКИ) поведенческих факторов в профилактике психических заболеваний, поскольку генетические варианты случайным образом предрасполагают людей испытывать различные уровни влияния этих факторов ²⁶ . Поскольку гены также остаются неизменными на протяжении всей жизни, они также не изменяются из-за представляющего интерес результата, таким образом уменьшая систематическую ошибку от обратной причинно-следственной связи ²⁶ . Следовательно, в то время как мета-анализ проспективных когортных исследований полезен для определения общей силы и направленности ассоциаций, МР-анализ использовался для дальнейшего вывода о причинной природе наблюдаемых взаимосвязей.
Доказательства в отношении изменения образа жизни при лечении людей с диагностированными психическими расстройствами были изучены с использованием двух разных источников данных, но оба они были основаны на метаанализе РКИ (обычно считающихся высшим уровнем доказательств в исследованиях вмешательства в области здравоохранения). Во-первых, мы провели поиск существующих мета-обзоров метаанализов РКИ, опубликованных за последние пять лет, для каждого фактора образа жизни, с указанием количественных эффектов физической активности, диеты, отказа от курения или немедикаментозных вмешательств в отношении сна на психиатрические симптомы у людей с психическими расстройствами. Во-вторых, для факторов образа жизни, которые не были охвачены в существующих мета-обзорах, мы провели метаанализ РКИ, изучающих их влияние (с использованием стратегии поиска, приведенной выше) ²⁰ . Для метаанализов со смешанными образцами были включены только те, в которых не менее 75% выборки изучали подходящие психические заболевания (как описано выше).

Извлечение данных

К каждому подходящему метаанализу/МРТ-исследованию применялся систематический инструмент для извлечения соответствующих данных о связи факторов образа жизни с риском психических заболеваний или о влиянии вмешательств, связанных с образом жизни, на психиатрические исходы. Результаты подходящих мета-обзоров были извлечены в повествовательной форме и резюмированы из соответствующих статей.
Для метаанализов лонгитюдных исследований сила и направление предполагаемых ассоциаций между факторами образа жизни и психическим заболеванием были количественно оценены и, таким образом, извлечены как OR, HR или RR с 95% доверительными интервалами (CI).
Для метаанализов РКИ, посвященных изменению образа жизни при психических расстройствах, данные о величине эффекта были количественно определены как непрерывная переменная (т. е. величина воздействия на психиатрические симптомы) и, таким образом, извлечены как стандартизированные средние различия (SMD), d Коэна или g Хеджеса. Затем они были классифицированы как незначительные (<0,4), умеренные (0,4–0,8) или значимые (>0,8).
Для всех метаанализов также были извлечены данные о степени неоднородности между исследованиями (количественно выраженные как значения I ² ), если они были представлены.
В случаях, когда несколько подходящих метаанализов изучали конкретный фактор образа жизни в отношении риска/лечения одного и того же психического расстройства, предпочтительно использовался самый последний.
В тех случаях, когда более старые метаанализы включали на >25% больше исследований, чем новые версии, и содержали значимые новые результаты, не отраженные в самых последних метаанализах, они также были проанализированы и представлены вместе с новыми результатами. В случаях, когда в двух МР исследованиях изучался один и тот же фактор образа жизни в отношении одного и того же исхода психического здоровья, оба исследования (независимо от давности или размера выборки) были включены и рассмотрены.
Мы также извлекли релевантные характеристики исследований, в тех случаях, когда о них была представлена информация, включая количество объединенных сравнений в метаанализах (n), размер выборки (N), подробности о специфике изученного образа жизни или вмешательства, а также особенности выборки. Также были извлечены результаты анализа ключевых подгрупп/чувствительности, показывающие, как разные возрастные группы, изученные заболевания или исходы, или различные типы воздействия/вмешательства изменили эффект конкретного фактора образа жизни. В целях обеспечения краткого обзора литературы были извлечены только результаты вторичных анализов, которые предоставили важную, уникальную информацию.

Оценка качества включенных исследований

Инструмент оценки качества для систематических обзоров и метаанализов Национального института здравоохранения (NIH) был использован для оценки качества включенных метаанализов. Этот инструмент оценивает качество мета-анализов, оценивая их на соответствие поисковому вопросу, спецификацию критериев включения и исключения, систематический поиск, скрининг статей, оценку качества и резюме включенных исследований, а также тесты на предвзятость и неоднородность публикации. В соответствии с предыдущими мета-обзорами с использованием инструмента ²⁷  NIH, качество включенных метаанализов было классифицировано как «хорошее» (7–8), «удовлетворительное» (4–6) или «плохое» (0–3).
Поскольку не существует единого инструмента для определения качества МР и мета-обзоров, они не были включены в формальную оценку качества.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Систематический поиск

Основной поиск дал в общей сложности 1811 результатов, которые были уменьшены до 834 после исключения повторов. Было отобрано 92 полных текстов статей, из них 41 полностью соответствовала критериям включения. Следует отметить, что одно, казалось бы, подходящее исследование ²⁸  было исключено из-за неверных результатов по причине непоследовательного кодирования направленности эффекта.
В результате дополнительных поисков было выявлено 4 дополнительных исследования, и, таким образом, всего было включено 45 исследований. По различным факторам образа жизни 11 подходящих статей были посвящены физической активности, 15 – курению, 12 – диете и 10 – сну. В некоторых статьях рассматривались сразу несколько факторов.
Приведенные ниже результаты объединяют результаты 29 метаанализов проспективных/когортных исследований, 12 исследований по менделевской рандомизации, двух мета-обзоров и двух метаанализов РКИ. Отдельные детали проспективных метаанализов и МР исследований факторов риска развития психических расстройств, связанных с образом жизни, приведены в табл. 1–8.

Факторы образа жизни в профилактике психических расстройств

Физическая активность и риск депрессии
Метаанализ 36 проспективных сравнительных иследований ²⁹  показал, что более высокие уровни физической активности значительно снижают последующий риск возникновения депрессии в течение среднего периода наблюдения в 7,4 года (OR=0,837, 95% CI: 0,794–0,883), при низкой неоднородности включенных исследований (I ² =0%). Хотя имелись признаки систематической ошибки публикации, поправка на нее не повлияла на общие результаты (OR=0,85, 95% CI: 0,81–0,89). Анализ подгрупп обнаружил аналогичные результаты для защитных эффектов физической активности в исследованиях, измеряющих частоту депрессивных симптомов (n=28, OR=0,844, 95% CI: 0,798–0,892) или большого депрессивного расстройства (n=10, OR=0,862, 95%). CI: 0,757–0,981), а также у детей/подростков (n=3, OR=0,907, 95% CI: 0,836–0,985), взрослых (n=16, OR=0,787, 95% CI: 0,707–0,877) и старшей возрастной группе (n=16, OR=0,794, 95% CI: 0,726–0,868). Поправка на исходные депрессивные симптомы, индекс массы тела, статус курения, возраст, пол и другие факторы не повлияла на результаты.
Потенциальная связь между малоподвижным образом жизни и депрессией была рассмотрена в трех мета-анализах ^30-32 . Самый крупный анализ, посвященный общему малоподвижному поведению, показал, что у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, с течением времени значительно повышался риск депрессии (определяемый с помощью диагностических записей или клинических интервью) по сравнению с людьми, ведущими менее сидячий образ жизни (n=11, ОР=1,14, 95% CI: 1,06-1,21, I ² =0%) ³² . Однако последующие метаанализы, изучающие сидячий образ жизни именно как «экранное время», выявили лишь очень незначительные ассоциации с предполагаемым риском депрессивных симптомов во всех доступных выборках ³⁰ , и никакой ассоциации в отдельных выборках детей и подростков ³¹  (см. табл. 1).
В двух МР исследованиях изучалась причинно-следственная связь между физической активностью и депрессией ^33,34 . Choi и соавт. ³⁴  применили факторный план к GWAS ³⁵  Рэя и соавт., с поправкой на множественные тесты и с поправкой на потенциальные факторы, влияющие на ситуацию, для выявления широкого спектра изменяемых факторов риска, потенциально связанных с большой депрессией. МР-анализ доступных переменных, связанных с физической активностью, обнаружил некоторые доказательства того, что езда на велосипеде или плавание (оценка проводилась на основе самоотчета пациентов) может достоверно снижать риск депрессии, хотя и только на номинальном уровне значимости (который не выдержал поправки на множественное тестирование). Другие переменные, взятые из отчетов пациентов, касающиеся конкретных видов физической активности (таких как «член спортзала или клуба», «ходьба для удовольствия» или «тяжелые нагрузки»), не имели доказательств причинно-следственной связи с депрессией.
Во втором исследовании был проведен двунаправленный МР анализ с двумя выборками для изучения риска большой депрессии в отношении как отчетов пациентов об умеренной физической активности, так и объективно измеренной физической активности (с данными акселерометра, с использованием среднего ускорения за 72 ч) ³³ . Сводные данные о тяжелой депрессии взяты из GWAS ³⁵  Wray и соавт.. Первоначальный анализ не выявил четких доказательств того, что любая из форм активности причинно влияет на риск развития большой депрессии. Однако, поскольку эти первоначальные анализы выявили только два SNP, связанных с общей объективно измеряемой активностью, ослабленный порог значения p <1×10 ^-7 , вместо этого было использовано 10 SNP. Используя этот генетический инструмент, были получены убедительные доказательства того, что объективно измеренная общая физическая активность является защитным фактором в отношении большого депрессивного расстройства: IVW (взвешенная с обратной дисперсией) OR=0,74, 95% CI: 0,59–0,92, p =0,006. Это согласуется с несколькими анализами чувствительности для проверки плейотропии (см. табл. 2).

Физическая активность и риск возникновения тревожных и стрессовых расстройств
Взаимосвязь между физической активностью и тревожностью была исследована в 11 когортах с 69 037 участниками ³⁶ . В течение среднего периода наблюдения, составляющего 3,5 года, более высокие уровни физической активности значительно снижали уровень эпизодической тревожности (OR=0,748; 95% CI: 0,629–0,889) при низкой гетерогенности (I ² =23,96%). Были некоторые признаки предвзятости публикации, хотя значительные положительные эффекты физической активности сохранялись при корректировке (OR=0,86; 95% CI: 0,69–0,99). Изучение конкретных тревожных расстройств показало снижение риска агорафобии в результате физической активности (n=2; OR=0,43; 95% CI: 0,19–0,99) и посттравматического стрессового расстройства (n=2; OR=0,58; 95% CI: 0,39–0,86), при этом значительных эффектов при других расстройствах не наблюдалось. Однако следует отметить, что для анализа этих подгрупп были доступны только небольшие образцы.
Последующий метаанализ ³⁷ , исследующий продольные отношения физической активности с различными показателями тревожности, показал защитные преимущества от высоких уровней физической активности для каждого показателя, включая усиление симптомов тревожности (n=9; OR=0,874; 95% CI: 0,77–0,99; I ² =48,7%), диагноз тревожного расстройства (n=3; OR=0,663; 95% CI: 0,53–0,82; I ² =62,3%) и генерализованное тревожное расстройство (n=3; OR=0,544; 95% CI: 0,32–0,92; I ² = 0%), хотя ограничения, касающиеся небольшого количества исследований и значительной неоднородности, снова были отмечены ³⁷  (см. табл. 1).
Ни в одном МР исследовании не изучалась взаимосвязь между физической активностью и риском тревоги.

Физическая активность и риск психотических и биполярных расстройств
В одном метаанализе изучались предполагаемые ассоциации физической активности с шизофренией и родственными психотическими расстройствами ³⁸ . В пяти проспективных сравнениях с периодом наблюдения 4–32 года более высокие уровни физической активности значительно снижали риск возникновения психоза (OR=0,728; 95% CI: 0,532–0,995; I ² =36,9%). Однако в двух исследованиях (N=10 583), которые скорректированы с учетом сопутствующих факторов, общее снижение частоты психозов в результате физической активности было незначительным (OR=0,59; 95% CI: 0,253–1,383; I ² =54,7%) (см. табл. 1).
Риск шизофрении и биполярного расстройства в отношении общей физической активности, активности средней интенсивности и малоподвижного образа жизни был изучен в одном исследовании МР ³⁹  с использованием SNP, связанных с физической активностью, измеряемой устройством в течение 72 ч, наряду с исследованиями Stahl и соавт. ⁴⁰  и Ruderfer и соавт. ⁴¹ GWAS.



Убедительных доказательств причинно-следственной связи с шизофренией не было. Тем не менее, МР анализ двух выборок действительно выявил указание на причинно-следственную связь между повышенной общей физической активностью и снижением риска биполярного расстройства, что соответствует снижению риска на 51% в случае 8-миллигравитационного увеличения среднего ускорения (ОШ IVW=0,491; 95% CI: 0,314–0,767; p =0,002). Эта оценка была согласована в нескольких анализах чувствительности для проверки плейотропии. Ассоциации с доменами малоподвижного поведения или умеренно интенсивной активности были несущественны (см. табл. 2).

Курение и риск психических расстройств
Продольные связи между воздействием курения и последующим риском депрессии были изучены в четырех метаанализах 19 исследований, в которых приняли участие 79 729 участников. Среди 52 568 взрослых, по данным семи исследований с периодом наблюдения 1-6 лет, курение значительно увеличивало предполагаемый риск депрессии, измеряемый либо как диагностированные депрессивные расстройства, либо как клинически значимые депрессивные симптомы по утвержденным шкалам (OR=1,62; 95% CI: 1,1–2,4) ⁴² .
Метаанализ шести исследований с участием 15 333 подростков в возрасте 13–19 лет показал, что курильщики были значительно более склонны к развитию депрессии, чем некурящие, с периодом наблюдения в 1–6 лет (OR=1,73; 95%CI: 1,32–2,4) ⁴³ . Среди исследований была заметная неоднородность (значение p  Q-теста =0,08).
Влияние «пассивного курения» в детстве на предполагаемый риск депрессии было изучено в двух когортных исследованиях с участием 8092 человека ⁴⁴ . Те, кто подвергался пассивному курению, имели незначительно более высокий риск последующих депрессивных симптомов (OR=1,51; 95% CI: 0,93–2,09). Кроме того, четыре проспективных исследования с участием 3736 беременных женщин показали, что пренатальное курение было связано с почти трехкратным увеличением риска послеродовой депрессии (OR=2,88; 95% CI: 0,99–8,39), хотя и с высокой гетерогенностью (I ² =89,3%) и эффектами, нарушающими порог статистической значимости ( p =0,052) ⁴⁵  (табл. 3).
Никакие метаанализы не рассматривали лонгитьюдные связи между курением и тревогой.
Четыре МР исследования изучали курение как фактор риска для депрессии или тревоги ^46-49 . Они оценили взаимосвязь с отдельными SNP, расположенными в кластере генов никотин-ацетилхолинового рецептора (rs16969968 или rs1051730 в CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 на пятнадцатой хромосоме), кластере генов, тесно связанных с курением, в той степени, в которой увеличение каждого аллеля риска связано с курением, вплоть до дополнительной сигареты в день (в среднем) ⁵⁰ . Используя этот генетический инструмент, проведен анализ в норвежском исследовании HUNT (N=53 601) ⁴⁶  и в Копенгагенском общем популяционном исследовании и Городском исследовании сердца (N=63 296) ⁴⁷ . Доказательств причинной связи между курением и первичной депрессией или тревогой обнаружено не было. Так же не было обнаружено доказательств того, что курение увеличивает риск дородовой депрессии в когорте Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) (N=6294) ⁴⁸ . Исследование, проведенное Консорциумом CARTA, применило тот же генетический инструмент для определения тяжести курения и не обнаружило влияния риск возникновения депрессии или тревоги (N=127 632) ⁴⁹ .
Однако этим исследованиям не хватало статистической мощности из-за использования отдельных генетических вариантов в МР-анализах. Совсем недавно Wootton и др. ⁵¹  идентифицировали генетический инструмент для «пожизненного курения», состоящий из 126 независимых SNP. Этот инструмент фиксировал продолжительность курения, тяжесть и отказ от курения как у курильщиков, так и у некурящих. Результаты предоставили доказательства того, что курение в течение всей жизни было значимо связано примерно с двукратным повышением риска большого депрессивного расстройства (ОШ IVW=1,99; 95% CI: 1,71–2,32; p <0,001). Кроме того, были некоторые, хотя и более слабые, свидетельства того, что генетический риск большой депрессии связан с курением (B=0,091; 95% CI: 0,027–0,155; p =0,005). Точно так же начало курения увеличивало риск большого депрессивного расстройства (ОШ IVW=1,54; 95% CI: 1,44–1,64; p <0,01), а большое депрессивное расстройство, в свою очередь, влияло на начало курения (B=0,083; 95% CI: 0,039–0,127). Результаты были согласованы еще несколькими методами, устойчивыми к плейотропии (табл. 4).

Курение и риск психотических расстройств и биполярного расстройства
Перспективный риск возникновения психотических расстройств у тех, кто регулярно употреблял табак, по сравнению с некурящими был рассчитан в двух метаанализах, в каждом из которых использовались данные более 1,7 миллиона человек ^52,53 . Эти метаанализы неизменно выявили значительно повышенный предполагаемый риск психотических расстройств примерно в два раза для курильщиков в сравнении с некурящими с точки зрения ежедневного употребления табака (n=6; ОР=2,18; 95% CI: 1,23–3,85; I ² =97,7%) ⁵³  и «личное активное курение» (n=6; RR=1,99; 95% CI: 1,1–3,61; I ² =97%) ⁵² . Однако была указана значительная предвзятость публикаций и обнаружены высокие уровни статистической неоднородности ^52,53  (см. табл. 3).
Три МР исследования изучали причинное влияние курения на шизофрению. Во-первых, тот же самый SNP в кластере генов CHRNA3, использованный в вышеупомянутых исследованиях депрессии (rs1051730), был использован для изучения воздействия на шизофрению в общей выборке населения Дании и в Международном консорциуме психиатрической геномики (PGC) ⁴⁷ . Значительные причинные эффекты курения в повышении риска шизофрении были обнаружены в PGC (OR=1,60; 95% CI: 0,74–3,47). Хотя связь между курением и диагностированной шизофренией в популяции Дании не соответствовала статистической значимости (OR=1,22; 95% CI: 0,84–1,79), это могло быть связано с небольшим количеством случаев шизофрении в выборке (N=57), поскольку дальнейший анализ курения и вероятности использования антипсихотических препаратов на протяжении всей жизни в этой выборке (N=2795 случаев) обнаружил доказательства значительной причинно-следственной связи (OR=1,16; 95% CI: 1,02–1,31).
Во-вторых, МР-анализ ⁵⁵  двух выборок использовал генетический инструмент для оценки «начала курения» (т.е. когда-либо курил, без учета тяжести, продолжительности или прекращения), определенный Консорциумом табака и генетики, и использовал его для прогнозирования шизофрении в PGC. Они не нашли убедительных доказательств причинно-следственной связи между началом курения и диагнозом шизофрении в любом направлении.
В-третьих, тот же генетический инструмент, который использовался для курения в течение жизни (фиксирование продолжительности жизни, тяжести и прекращения курения) в вышеупомянутом МР исследовании курения и депрессии ⁵¹ , обнаружил, что курение в течение жизни значительно увеличивает риск шизофрении (OR=2,27; 95% CI: 1,67–3,08, р <0,001). Также было указание на то, что диагноз шизофрении связан с увеличением потребления табака на протяжении всей жизни (B=0,022; 95% CI: 0,005–0,038, p =0,009).
Это МР исследование ⁵¹  также обновило предыдущий МР-анализ двух выборок в отношении начала курения ⁵⁵  с использованием более свежего инструмента GSCAN GWAS (включающего 378 значимых независимых SNP для всего генома) и обнаружило доказательства влияния начала курения на риск шизофрении (IVW OR=1,53; 95% CI: 1,35–1,74; p <0,01), но менее четкие доказательства влияния шизофрении на начало курения (B=0,010; 95% CI: 0,000–0,021; p =0,04). Влияние курения на шизофрению было одинаковым для нескольких методов чувствительности, более устойчивых к плейотропии (см. табл. 4).
Что касается взаимосвязи между курением и биполярным расстройством, ни один проспективный метаанализ не изучал относительные шансы курильщиков и некурящих. Тем не менее, МР исследование двух выборок ⁵⁶  оценило влияние как начала курения, так и общей продолжительности курения (с использованием тех же генетических инструментов, что и описанные выше ⁵¹ ) на риск возникновения биполярного расстройства среди 41 653 человек из PGC (включая 20 129 случаев и 21 524 контрольной группы), используя данные сводного уровня. Эти анализы выявили доказательства, свидетельствующие о том, что курение является причинным фактором риска биполярного расстройства (ОШ IVW=1,46 для начала курения, 95% CI: 1,28–1,66, p <0,001, и OR=1,72 для пожизненного курения, 95% CI: 1,29–2,28;  p <0,001), последовательно по всем методам устойчивой чувствительности к плейотропии. С другой стороны, не было четких доказательств того, что диагноз биполярного расстройства влияет на риск исходов, связанных с курением ⁵⁶  (см. табл. 4).



Курение и риск СДВГ
Связь между курением и заболеваемостью СДВГ была изучена в одном метаанализе ⁵⁷  и одном МР исследовании ⁵⁸ .
В крупномасштабном метаанализе 15 когортных исследований, включающих 2 965 933 человека, сравнивалась частота диагнозов СДВГ у курящих детей и у некурящих матерей ⁵⁷ . Объединенный анализ OR, скорректированных с учетом ряда смешанных материнских факторов (например, возраста матери, образования и социально-демографического статуса) и переменных потомства (например, пола ребенка и гестационного возраста), показал, что курение матери значительно повышает риск СДВГ (OR=1,35; 95% CI: 1,2–1,52; I ² =59,5%). Был незначительный признак предвзятости публикации, и результаты были надежными даже с поправкой на это (см. табл. 3).



В МР исследовании применялся МР-подход с двумя выборками с использованием самого последнего GWAS о начале курения ⁵⁸  из консорциума GSCAN и диагнозов СДВГ после 18 лет ⁵⁹ . Двунаправленный анализ показал, что начало курения значительно увеличивает риск СДВГ (OR=3,72; 95% CI: 3,10–4,44; p <0,001), в то время как СДВГ также влияет на начало курения (B=0,07; p <0,001). Однако начало курения также предсказывало диагноз СДВГ в возрасте до 13 лет, что привело авторов к выводу, что результаты могут быть связаны с плейотропией (см. табл. 4).

Диета и риск депрессии
Связь между режимами питания и продольным риском депрессии (определяемой как клиническая депрессия или депрессивные симптомы) изучалась в десяти метаанализах (табл. 5).
Мета-анализ, объединяющий все «модели здорового питания» из 17 сравнений (всего N=127 973), показал, что эти модели были связаны со значительным снижением предполагаемого риска депрессии (OR=0,77; 95% CI: 0,69–0,84, I ² =88,3%) ⁶⁰ .




Аналогичные эффекты наблюдались в объединенном анализе «групп здорового питания», таких как рыба, овощи и фрукты (n=18; N=147 011; OR=0,89; 95% CI: 0,83–0,95; I ² =71,3%) ⁶⁰ . Однако объединенный анализ всех «нездоровых моделей питания», «групп нездоровой пищи» и «групп нейтральной пищи» показал, что ни одна из этих категорий не была существенно связана с риском депрессии ⁶⁰ .
В более позднем метаанализе, посвященном изучению конкретных схем полного соблюдения диеты, риск депрессии был снижен для тех, кто имел высокий балл средиземноморской диеты (n=5; N=36,556; OR=0,67; 95% CI: 0,55–0,82; I ² =33,1%) с низкой гетерогенностью между исследованиями. Предполагаемые ассоциации с оценкой диеты DASH (OR=0,89; 95% CI: 0,6–1,31; I ² =68,0%) и индексом здорового питания/Альтернативным индексом здорового питания (AHEI) (OR=0,76; 95% CI: 0,57–1,02; I ² =80,7%) имели большую гетерогенность и не были значимыми ⁶¹ . Оценка средиземноморской диеты обычно основана на девяти пунктах: пять считаются полезными (фрукты, овощи, бобовые, злаки, рыба), два – вредными (мясо, молочные продукты), один компонент – жир, а один – умеренное потребление алкоголя. Оценка диеты DASH (диетические подходы для остановки гипертонии) учитывает восемь компонентов (отрицательные: сладкие напитки, мясо, натрий; положительные: фрукты, овощи, бобовые и орехи, цельнозерновые, обезжиренные молочные продукты). AHEI включает 11 компонентов (овощи, фрукты, орехи и соевый белок, соотношение белого и красного мяса, зерновые волокна, трансжиры, соотношение полиненасыщенных и насыщенных жиров, продолжительность приема поливитаминов и алкоголь).
Последующий, но меньший по размеру метаанализ трех гармонизированных наборов данных, учитывающих депрессивные симптомы на исходном уровне, обнаружил значительное снижение риска депрессивных симптомов у лиц с высокими показателями средиземноморской диеты (OR=0,88; 95% CI: 0,80–0,96; I ² =15,4%) или по шкале DASH (OR=0,90; 95% CI: 0,84–0,97; I ² =0%) с небольшой или нулевой неоднородностью ⁶² . Предполагаемые ассоциации с AHEI были незначительными ⁶² .
Более низкий диетический воспалительный индекс (индекс, который количественно оценивает воспалительный потенциал диеты на основе до 45 параметров питания) также был связан со снижением риска депрессии (n=7; N=32 908; OR=0,76; 95% CI: 0,63–0,92; I ² = 55,3%) ⁶¹ . Подтверждая это, отдельный метаанализ, изучающий противоположное направление эффекта, показал, что люди с провоспалительной диетой на исходном уровне подвергались значительно большему риску депрессии с низкой гетерогенностью между исследованиями (n=10; N=77 420, OR=1,31; 95% CI: 1,2–1,44; I ² =5,1%), при этом столь же высокий риск наблюдался в исследованиях с периодом наблюдения >10 или <10 лет ⁶³ .
Однако следует отметить, что результаты вышеупомянутого метаанализа основывались в основном на депрессивных симптомах, о которых сообщали сами пациенты. Анализ исследований, проведенных в небольших подгруппах, в которых в качестве результата использовался клинический диагноз депрессии, не выявил значительной связи с режимами питания ⁶⁰ .
Соответствующие данные по различным индивидуальным диетическим аспектам были представлены в семи метаанализах. Предполагаемый риск депрессии (включая симптомы депрессии, о которых сообщают сами пациенты) был значительно ниже у тех, кто больше потреблял овощи (n=7; RR=0,86; 95% CI: 0,75–0,98; I ² =68,1%) ⁶⁴ , цинк (n=3; RR=0,73; 95% CI: 0,6–0,9; I ² =0%) ⁶⁶ , рыбу (n=16; RR=0,86; 95% CI: 0,78–0,95; I ² =68,4%) ⁶⁰ , и эйкозапентаеновую кислоту (EPA) и докозагексаеновую кислоту (DHA) (n=4; RR=0,74; 95% CI: 0,61–0,89; I ² =0) ⁶⁵ , в то время как ассоциации с диетическими жирными кислотами омега-3 также приблизились к значимости (n=7; RR=0,85; 95% CI: 0,73–1,00; I ² =19%) ⁶⁵ .



Проспективный риск депрессии был значительно выше у тех, кто больше употреблял сахаросодержащие напитки (n=4; ОР=1,30; 95% CI: 1,19–1,41; I ² =0%) ⁶⁸ . Хотя большее потребление фруктов было проспективно связано со снижением риска (n=6; RR=0,83; 95% CI: 0,71–0,98; I ² =84,5%) ⁶⁴ , а потребление мяса было связано с повышенным риском (n=3, RR=1,13; 95% CI: 1,03–1,24; I ² =19,4%) ⁶⁷  для депрессии в метаанализах, посвященных именно этим продуктам питания, анализ подгрупп в рамках более широкого метаанализа не выявил значимых ассоциаций депрессии с потреблением фруктов или мяса ⁶⁰ .
Несущественные проспективные ассоциации с депрессией были обнаружены для пищевого гликемического индекса (n=2; HR=1,05; 95% CI: 0,76–1,44; I ² =86,1%) ⁶⁹ , бобовых/зернобобовых (n=4; OR=0,93; 95% CI: 0,79–1,10; I ² =43,1%) ⁶⁰ , и орехов/семян/сои (n=2; OR=0,92; 95% CI: 0,84–1,02; I ² =0,1%) ⁶⁰ . Также следует отметить, что значимость результатов по отдельным диетическим аспектам снижается из-за высокого уровня неоднородности, ограниченных сравнений в метаанализах, отсутствия клинических диагностических результатов и неадекватного контроля того, как отдельные диетические компоненты связаны с другими диетическими факторами.
Единственным подходящим МР исследованием для изучения причинно-следственных связей между диетой и случайным психическим заболеванием был вышеупомянутый анализ, проведенный Choi et al. ³⁴ , в котором также изучалось множество диетических факторов, включая потребление соли, потребление баранины, непоследовательный режим питания, использование поливитаминных добавок, потребление чая, и потребление злаков. Не было убедительных доказательств того, что какой-либо из этих факторов влиял на риск развития депрессии, за исключением неожиданного повышения риска от приема поливитаминных добавок (OR=1,28; 95% CI: 1,11–1,47; p =0,0006), но результаты были неоднородны при использовании различных статистических методов (табл. 6).
Никакие проспективные метаанализы или МР исследования не изучали взаимосвязь между потреблением питательных веществ с пищей и риском психических расстройств, отличных от депрессии.

Режим сна и риск психических расстройств
Мета-анализ, объединяющий все «нарушения сна» (включая бессонницу, жалобы на трудности со сном и общее плохое качество сна), показал, что они значительно увеличивают предполагаемый риск клинической депрессии или значительных депрессивных симптомов (n=11; N=16 108; RR=1,92; 95% CI: 1,60–2,30; I ² =10,2%), с еще большим риском после «стойких» нарушений сна (n=4; N=3602, ОР=3,90; 95% CI: 2,77–5,48; I ² =27,1%) ⁷⁰ . Между исследованиями была небольшая неоднородность.
Помимо общих нарушений сна, большой проспективный метаанализ данных 172 007 человек в 34 исследованиях «бессонницы» (в первую очередь выявленных по ночным симптомам) показал, что она значительно увеличивает риск будущей депрессии (ОR=2,27; 95% CI: 1,89–2,71; I ² =92,6%) ⁷² . Однако наблюдалась высокая неоднородность, и многие исследования были короткими (<12 мес). Тем не менее, последующий метаанализ, изучающий психиатрические исходы бессонницы в исследованиях с последующим наблюдением не менее 12 мес, аналогичным образом обнаружил повышенный риск в объединенном анализе для всех психических расстройств (n=19; N=133 967; OR=2,60, 95% CI: 1,70–3,97; I ² =96,2%), наряду со статистически значимыми взаимосвязями во всех изученных индивидуальных состояниях, включая депрессию (n=10; OR=2,83; 95% CI: 1,55–5,17; I ² =93,67%), тревогу (n=6; OR=3,23; 95% CI: 1,52–6,85; I ² =96,37%) и психотические расстройства (только n=1, данные не показаны) ⁷³ .
Что касается продолжительности сна, люди с короткой (среднее эталонное значение: ≤6 ч) и длинной (среднее эталонное значение: ≥8 ч) среднесуточной продолжительностью сна имели значительно более высокий риск депрессии в течение среднего периода наблюдения 7,9 года, без неоднородности исследований (короткий сон: n=7; N=25 271; RR=1,31; 95% CI: 1,04–1,64; длительный сон: n=5,
N=23 663; RR=1,42; 95% CI: 1,04–1,92) ⁷⁴ . Отдельный метаанализ также показал, что короткая продолжительность сна увеличивает предполагаемый риск СДВГ (n=3, N=2386, RR=2,61; 95% CI: 1,36–5,00; I ² =83,0%) ⁷⁵ , хотя небольшое число исследований и отсутствие контроля над исходными симптомами СДВГ снижает уверенность в результатах (табл. 7).
Три МР исследования оценивали причинную роль переменных, связанных со сном, в отношении риска психических расстройств. Два из них были взяты из вышеупомянутых МР исследований физической активности на двух выборках, в которых также измерялось время сна с использованием самооценки ³⁴  и объективных ³⁹  показателей. Не было доказательств причинно-следственной связи между продолжительностью сна и депрессией, шизофренией или биполярным расстройством. Однако следует отметить, что МР может проверять только линейные эффекты, тогда как проспективные метаанализы указывают на нелинейные отношения между продолжительностью сна и психическим расстройством ⁷⁴ .



Что касается нарушения сна, МР исследование на двух выборках обнаружило доказательства того, что трудности с засыпанием или ночные пробуждения (данные о сне основаны на самоотчетах), увеличивают риск биполярного расстройства (OR=1,79; 95% CI: 1,40–2,29; p <0,001), при этом результаты были согласованы между несколькими методами определения чувствительности для проверки плейотропии, в то время как доказательств депрессии, СДВГ или шизофрении обнаружено не было ⁷⁶ . Тем не менее, исследование Choi et al. ³⁴  обнаружило доказательства того, что непреднамеренный дневной сон (данные о сне основаны на самоотчетах), является фактором риска возникновения депрессии (OR=1,34; 95% CI: 1,17–1,53; p =0,00002), что также проверено надежными статистическими методами в отношении плейотропии (табл. 8).

Вмешательства в образ жизни при лечении психических расстройств

Эффективность физической активности при психических расстройствах
Один недавний мета-обзор предоставил достаточную информацию об эффективности физической активности для лечения подходящих к теме обзора психиатрических состояний, объединив данные 16 мета-анализов РКИ ⁷⁷ . Наиболее широко оцениваемым состоянием было большое депрессивное расстройство, при этом четыре метаанализа в выборках взрослых выявили значительный положительный эффект от упражнений по сравнению с различными контрольными условиями, включая список ожидания и обычное лечение, контрольные вмешательства гибкости, растяжки/ расслабления и медитации, а также плацебо.
Самым крупным и последним был метаанализ, показывающий умеренно значимую пользу физических упражнений в 35 РКИ у взрослых с депрессивными расстройствами (SMD=-0,66; 95% CI: -0,86–0,46; I ² =81%). Однако лишь небольшие, незначительные преимущества наблюдались в четырех испытаниях, которые были признаны «высококачественными» и сравнивали упражнения с другими условиями активного контроля (SMD=-0,11; 95% CI: от -0,41 до 0,18; I ² =62%).



В рамках мета-обзора два метаанализа РКИ изучали упражнения у молодежи с депрессивными расстройствами, и оба выявили значительный эффект. В самых последних наблюдениях наблюдалась значительная положительная польза упражнений по сравнению со списком ожидания и контрольными условиями с согласованным вниманием (n=4; N=100; SMD=-0,95; 95% CI: от -1,37 до -0,53; p <0,001; I ² =0%). Только два исследования изучали влияние физических упражнений на пожилых людей с диагнозом большого депрессивного расстройства и не обнаружили значимого эффекта (SMD=-1,883; 95% CI: от -4,21 до 0,44, p =0,11; I ² =93%), хотя упражнения значительно снижали депрессию у пожилых людей с высоким уровнем симптомов депрессии (n=8; N=267; SMD=-0,90; 95% CI: от -1,51 до
-0,29; p =0,004). Когнитивные преимущества упражнений при большой депрессии были изучены в восьми испытаниях, которые не показали улучшения симптомов.
Что касается лечения тревожных и связанных со стрессом расстройств, самые последние метаанализы показали, что упражнения уменьшают симптомы значительно больше, чем контрольные вмешательства в объединенном анализе РКИ у пациентов с паническим расстройством, генерализованным тревожным расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством и социальной фобией (n=6; N=262; SMD=-0,581; 95% CI: от -1,09 до -0,076; I ² =66%) и у людей, получающих лечение от тревожности в первичной медико-санитарной помощи (n=4; SMD=-0,32; 95% CI: от -0,62 до -0,01). Однако более ранний метаанализ обнаружил противоречивые доказательства значительных преимуществ, причем влияние упражнений на тревожные расстройства варьировалось в зависимости от типа используемого контрольного вмешательства ⁷⁷ .
При шизофрении и неаффективных психотических расстройствах меры физической активности в восьми РКИ не привели к значительному уменьшению общих симптомов. Тем не менее, РКИ с упражнениями, в которых использовались как минимум 90 мин умеренной или высокой активности в неделю, значительно уменьшили общие симптомы (SMD=-0,72; 95% CI: -1,14 до -0,29), позитивные симптомы (SMD=-0,54); 95% CI: от -0,95 до -0,13) и негативные симптомы (SMD=-0,44; 95% CI: от -0,78 до -0,09) больше, чем в контрольной группе ⁷⁷ . Было также обнаружено, что упражнения значительно улучшают когнитивные функции при шизофрении (n=7; SMD=0,412; 95% CI: 0,19–0,64). Более ранние метаанализы, изучающие влияние аэробных упражнений на коморбидные симптомы депрессии и тревоги в популяциях шизофрении, не выявили значительных эффектов.
Эффекты физических упражнений при биполярном расстройстве не исследовались ни в одном метаанализе рандомизированных контролируемых испытаний. Метаанализ РКИ с участием детей с СДВГ выявил умеренно большие, статистически значимые эффекты аэробных упражнений на различные аспекты состояния, включая внимание, гиперактивность, импульсивность, тревожность и управляющие функции ⁷⁷ .

Эффективность вмешательств по отказу от курения при психических расстройствах
Влияние немедикаментозных вмешательств в отношении курения на психиатрические симптомы в популяциях с психическими расстройствами не было обнаружено ни в одном подходящем метаанализе РКИ.

Эффективность диетических вмешательств при психических расстройствах
В одном подходящем мета-обзоре изучались диетические вмешательства при лечении психического расстройства, в частности, влияние диеты, исключающей определенные пищевые продукты, у детей с СДВГ ⁷⁸ . Были включены четыре соответствующих метаанализа: два по «устранению искусственных пищевых красителей (AFC)» (т.е. исключение из рациона всех продуктов, содержащих AFC), и два по «диетам с малым количеством продуктов» (т.е. устранение из рациона потенциально вредных продуктов и включение в рацион только ограниченного набора натуральных продуктов).
Результаты метаанализов плацебо-контролируемых исследований показали незначительную тенденцию к улучшению симптомов СДВГ в результате устранения AFC по критериям, установленным родителями (n=11; SMD=0,21; 95% CI: от -0,02 до 0,43; I ² =68%; p =0,07), без эффекта для показателей, оцениваемых учителем (n=6, SMD=0,08; 95% CI: от -0,07 до 0,24; I ² =0%) и наблюдаемых показателей (n=4; SMD=0,11; 95% CI: от -0,13 до 0,34; I ² =12%) ⁷⁸ .
Было обнаружено, что диета с использованием ограниченного количества продуктов оказывает значительное положительное влияние на симптомы СДВГ. Пересчитанный метаанализ выявил умеренно большие размеры эффекта в РКИ диет с малым количеством пищевых продуктов для любых критериев оценки (n=5; SMD=0,75; 95% CI: 0,31–1,19; I ² =58,6%) и оценки родителем или сторонним наблюдателем (n=5; SMD=0,78; 95% CI: 0,42–1,14; I ² =48,5%) симптомов СДВГ ⁷⁸ . Диеты с малым количеством продуктов в широком смысле описывались как «ягненок, курица, картофель, рис, банан, яблоко и капуста», хотя отмечалось, что это можно было адаптировать к предпочтениям ребенка/родителя, сохраняя при этом основную концепцию «мало продуктов», заключающуюся в том, чтобы избегать искусственно подслащенные и очищенные продукты, которые могут вызвать симптоматическую реакцию.
Не было выявлено подходящих метаанализов диетических вмешательств при лечении других психических расстройств.

Эффективность методов коррекции сна при психических расстройствах
Эффективность методов коррекции сна в лечении психических расстройств была исследована в двух независимых метаанализах. В объединенном анализе семи РКИ в смешанной психиатрической выборке с тревогой, депрессией или посттравматическим стрессовым расстройством нефармакологические вмешательства во время сна, в основном основанные на когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), привели к значительному снижению депрессивных симптомов по сравнению с группой контроля (NIH=6; SMD=0,81; 95% CI: 0,49–1,13; I ² =27%) ⁷⁹ . Хотя гетерогенность была низкой, были некоторые признаки систематической ошибки публикации, при этом более значительные эффекты наблюдались в более мелких исследованиях в метаанализе ⁷⁹ . Значительное уменьшение депрессивных симптомов также было обнаружено в результате постоянного положительного давления в дыхательных путях у людей с депрессией и коморбидным обструктивным апноэ во сне (NIH=6; SMD=2,00; 95% CI: 1,39–2,62; I ² =12%) ⁸⁰ , но в данный анализ были включены данные только из двух рандомизированных контролируемых исследований в психиатрических выборках, поэтому однозначных выводов сделать нельзя.

ОБСУЖДЕНИЕ

Этот мета-обзор представляет систематическую и всестороннюю оценку имеющихся данных о роли ключевых изменяемых «факторов образа жизни», таких как физическая активность, курение, диета и сон, в профилактике и лечении психических расстройств.
На сегодняшний день в литературе физическая активность считается наиболее изученным фактором образа жизни. Многочисленные метаанализы продольных данных и МР исследований убедительно свидетельствуют о том, что физическая активность играет защитную роль в снижении риска некоторых психических расстройств. Кроме того, хотя требуется дальнейшее воспроизведение в высококачественных РКИ, метаанализ РКИ показал, что упражнения могут обеспечить эффективное дополнительное лечение депрессии, тревожности и расстройств, связанных со стрессом, психотических расстройств и СДВГ.
В основных принципах общественного здравоохранения рекомендуется 150 мин умеренной нагрузки или 75 мин интенсивной нагрузки в неделю (или их комбинация) для снижения риска различных заболеваний у взрослых ^13,14 . Однако важно помнить, что, в отличие от хронических соматических заболеваний, большинство психических расстройств возникает у молодых людей ^6,82 . Простой совет молодым людям быть более активными вряд ли окажет существенное влияние на их образ жизни. Напротив, осознание защитной роли физической активности, вероятно, потребует системной интеграции представленных здесь данных в рамках изменения окружающей среды наряду с инициативами по укреплению психического и физического здоровья молодых людей ⁸³ , которые могут быть реализованы в школах ⁸⁴  и в рамках межсекторальных стратегий общественного здравоохранения. Для лечения диагностированного психического заболевания рекомендуются контролируемые упражнения, включающие умеренную и интенсивную нагрузку, которые проводят обученные специалисты по упражнениям, работающие в службах охраны психического здоровья или предоставляемые муниципальными органами ^9,17 .
Текущие рекомендации в основном относятся к аэробной активности и кардиореспираторному фитнесу, поскольку большинство наблюдательных и интервенционных исследований в этой области сосредоточено на общих уровнях физической активности. Хотя это хорошо подтверждается литературой (с растущими доказательствами того, что кардиореспираторный фитнес сам по себе снижает риск психических расстройств ^85-87 ), следует также отметить, что в настоящее время есть некоторые доказательства того, что тренировка мышечной силы и сопротивления также защищает от психических заболеваний даже независимо от общей физической нагрузки ^88-90 . Более того, силовые тренировки могут значительно улучшить психическое здоровье ^91,92 , с эффектами, которые могут сохраняться сверх тех, которые оказывают только аэробные упражнения ⁹³ . Таким образом, будущие исследования и руководства по физической активности должны позволить продолжить рассмотрение эффективности и осуществимости вмешательств с отягощениями как для профилактики, так и для лечения психических заболеваний.
Существует значительный объем доказательств того, что плохой сон является еще одним ключевым изменяемым фактором образа жизни, с крупномасштабными метаанализами, показывающими предполагаемую связь с различными психическими расстройствами, и подтверждающими результатами исследований МРТ, предполагающими причинную роль в биполярном расстройстве. Наряду с этим было обнаружено, что нарушения сна значительно повышают риск суицидального поведения у людей с психическими расстройствами ⁷¹ .
Кроме того, метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний также подтверждает эффективность вмешательств во время сна в уменьшении симптомов депрессии. Следует отметить, что в то время как многие испытания показали ослабление субклинических депрессивных симптомов после воздействия на сон, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что даже наибольшие эффекты терапии сна при депрессии наблюдается у лиц с психическими расстройствами ^79-81,94 . Кроме того, на роль плохого сна в тяжелых психических расстройствах указывает недавнее рандомизированное контролируемое исследование, показывающее, что КПТ при бессоннице (КПТ-I) значительно снижает тяжесть галлюцинаций и паранойи у молодых людей, испытывающих симптомы психоза ⁹⁵ .
В целом, низкое качество сна, по-видимому, играет важную роль в возникновении и обострении психических заболеваний, и КПТ-I может предоставить оптимальный нефармакологический вариант (который также может проводиться дистанционно) для улучшения сна и других аспектов психического здоровья ^94-96 . Установление возможности и эффективности КПТ-I у людей с психотическими расстройствами является приоритетом для будущих исследований.
Доказательства того, что употребление табака является значимым и поддающимся изменению фактором риска ряда психических заболеваний, становятся все более убедительными. В то время как ранние МР исследования выявили противоречивые эффекты, последние исследования GWAS улучшили статистическую мощность, предоставив убедительные показания того, что курение – причинный фактор возникновения большого депрессивного расстройства, биполярного расстройства и шизофрении. Эти результаты согласуются с многочисленными метаанализами, показывающими, что курение связано с повышенным предполагаемым риском психических расстройств, более ранним возрастом начала и неблагоприятными исходами у людей, живущих с психическими заболеваниями ^53,54 .
В совокупности эти результаты предоставляют органам общественного здравоохранения дополнительные доказательства для оправдания инициатив по борьбе против табака, которые могут эффективно охватить уязвимые, обездоленные или маргинализованные группы. Фактически, люди с психическими расстройствами до сих пор явно не извлекли выгоду из недавнего снижения уровня курения табака, наблюдаемого среди населения в целом в западных обществах ⁹⁷ .
Хотя мы не выявили никаких метаанализов РКИ по прекращению курения, уменьшающих симптомы психических расстройств, последовательный объем работ показывает, что прекращение курения не вызывает ухудшения психического здоровья среди лиц с психическими заболеваниями (предположение, которое иногда может быть препятствием для реализации в клинических условиях) ⁹⁸ , и фактически, по-видимому, улучшает психологическое благополучие ⁹⁹ , в том числе у лиц, живущих с психическими заболеваниями. Более того, острая необходимость в таких вмешательствах в психиатрических учреждениях уже признана на основе рисков для физического здоровья, поскольку курение является основной причиной преждевременной смертности, укорачивая жизнь на 15–30 лет, а также связано с тяжелыми психическими заболеваниями ¹⁰⁰ . Наконец, роль употребления табака как причины психических расстройств и источника неравенства в отношении здоровья требует дальнейших исследований потенциальных преимуществ стратегий снижения вреда, таких как электронные сигареты.
Причинное влияние диеты на общие и тяжелые психические заболевания менее ясно. Несколько метаанализов показали, что здоровое питание связано со значительным снижением риска депрессивных симптомов. Однако предполагаемых связей с диагностированной депрессией или другими психическими расстройствами не установлено. Также отсутствовали данные МР, подтверждающие причинную роль режима питания в возникновении любого психического заболевания.
Кроме того, в недавнем рандомизированном контролируемом исследовании с четырьмя группами были изучены изменения диеты для профилактики депрессивных эпизодов у 1025 участников с субклиническими депрессивными симптомами, и не было обнаружено значительных преимуществ вмешательства поведенческой активации, способствующего здоровому питанию ¹⁰¹ . Однако нулевые эффекты могут быть связаны с плохой приверженностью лечению, учитывая очень незначительные улучшения качества диеты. Интересно, что другая «активная» группа этого рандомизированного контролируемого исследования обеспечивала ежедневный прием полинутриентов, показали худшие результаты депрессивных симптомов по сравнению с плацебо ¹⁰¹ . Хотя на первый взгляд парадоксально, эти результаты интуитивно – согласуются с результатами исследования МР Choi и др. ³⁴ , в котором единственным диетическим фактором питания с доказательствами причинно-следственной связи было использование поливитаминных добавок, связанных с повышенным риском депрессии.
Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, как питание влияет на психическое здоровье. Тем не менее, для людей, живущих с текущим психическим заболеванием, ряд существующих клинических испытаний уже показал, что диетические вмешательства могут использоваться наряду со стандартным лечением для улучшения исхода. Наряду с предварительными данными для конкретных диетических вмешательств при СДВГ, представленных выше, несколько недавних РКИ (не учитывается в нашем мета-обзоре) было отмечены значительное улучшение клинической депрессии от средиземноморской диеты, выявляя умеренные положительные эффекты ^102-104 . Хотя дальнейшее воспроизведение этих результатов все еще необходимо для определения воздействия на психическое здоровье, высокий уровень диетических факторов риска и связанных с ними кардиометаболических заболеваний, связанных с психическими заболеваниями ^6,105 , уже обеспечивает основу для рассмотрения диетических факторов в рамках многопрофильной медицинской помощи людям с психическими расстройствами ¹⁰⁶ .
Дальнейшие исследования также необходимы для изучения нейробиологических путей, посредством которых различные факторы образа жизни влияют на психическое здоровье, поскольку механистических доказательств из интервенционных испытаний в настоящее время мало. Одним из потенциально общих биологических механизмов, с помощью которых несколько неблагоприятных для здоровья форм поведения могут повышать риск психических заболеваний, является воспаление, которое связано с широким спектром психических расстройств ¹¹² . Поскольку предыдущие исследования показали противовоспалительный эффект от упражнений ¹¹³ , средиземноморской диеты ¹¹⁴ , улучшения сна ¹¹⁵  и отказа от курения ¹¹⁶ , это может частично объяснить влияние изменений образа жизни на улучшение психического здоровья.
Дальнейшее механистическое понимание доступно из результатов исследований, касающихся неблагоприятного поведение в отношении здоровья у здоровых людей, а затем наблюдающих потенциально пагубные последствия для психического здоровья. Например, некоторые экспериментальные данные показывают, что прием «нездоровой» пищи (например, с высоким гликемическим индексом или насыщенными жирами) может усиливать симптомы депрессии и маркеры воспаления у здоровых людей ^69,108,109 . В то время как существует меньше прямых экспериментальных доказательств курения или плохого сна, тем не менее оба этих фактора также обладают провоспалительным действием ^110,111 . Однако недавний систематический обзор показал, что, хотя индуцированное прекращение физических упражнений у ранее активных взрослых действительно значительно усилило депрессивные симптомы в течение двух недель, это не сопровождалось увеличением маркеров воспаления ¹⁰⁷ , предполагается, что другие механизмы лежат в основе этого эффекта.



Роль микробиома кишечника в психическом здоровье в настоящее время привлекает значительный исследовательский интерес ¹¹⁷ . Поскольку на микробиом, по-видимому, влияют упражнения ¹¹⁸  и диета ¹¹⁹ , это можно рассматривать как еще один потенциальный путь, посредством которого изменяемое поведение в отношении образа жизни может повлиять на психическое здоровье. Однако научное понимание в этой области все еще находится в зачаточном состоянии, и даже природа «здорового микробиома» еще не установлена ¹²⁰ . Таким образом, триангуляция причинно-следственных связей между образом жизни, психическим здоровьем и микробиомом кишечника в настоящее время является умозрительной, хотя и представляет собой интригующее направление для будущих тщательных исследований.
Помимо этих возможных прямых механизмов, также важно учитывать, как последующие последствия неблагоприятного поведения для здоровья могут связывать факторы образа жизни с психическими расстройствами. Например, недостаточная физическая нагрузка, неправильное питание и даже нарушения сна могут быть факторами, способствующими развитию метаболических заболеваний и ожирения, которые сами по себе могут отрицательно влиять на психическое здоровье ^121-123  и были связаны с недавним ростом числа психических заболеваний среди молодых людей ⁷ .
Биологические, социальные и психологические пути, посредством которых такие состояния физического здоровья, как ожирение, диабет и даже сердечно-сосудистые заболевания влияют на психическое здоровье, еще не полностью определены. Тем не менее, развивающаяся область «психиатрии образа жизни» не должна игнорировать совокупность данных о ранее установленных связанных со здоровьем и социальных детерминантах психологического благополучия и их взаимодействии с факторами образа жизни ^6,9  при разработке инициатив по профилактике и лечению психического заболевания.
Кроме того, по мере развития этой области необходимо дальнейшее рассмотрение роли «новых» факторов образа жизни. В частности, широкое использование цифровых технологий привлекает все большее внимание общественности, исследователей и клиницистов в отношении потенциального влияния на психологическое благополучие. Растущее количество исследований выявило несколько путе й, посредством которых постоянное использование Интернета может влиять на наши когнитивные и социальные процессы, а также на психическое здоровье и функционирование мозга ¹²⁴ . С другой стороны, существует также быстрорастущий объем исследований, изучающих потенциал использования цифровых технологий для профилактики и лечения психических заболеваний. Недавние метаанализы РКИ показали, что психологические вмешательства при распространенных психических расстройствах, таких как тревожность и депрессия, могут осуществляться удаленно через приложения для смартфонов ¹²⁵ , с меньшей, но все большей доказательной базой также для психотических расстройств ¹²⁶ .
Несмотря на это недавнее увеличение количества эмпирических исследований взаимодействия цифровых технологий и психического здоровья, все еще существует потребность в дальнейших крупномасштабных и интервенционных исследованиях, чтобы определить, какие типы и объемы использования цифровых технологий влияют на психическое здоровье и как это взаимодействует с другими факторами образа жизни, такими как малоподвижный образ жизни и диета.
В заключение, здоровое поведение может играть важную роль в профилактике и лечении психических заболеваний. Сходящиеся линии подтверждающих доказательств роли упражнений, курения, диеты и сна суммированы на рисунке (более подробная информация о качестве и последовательности доказательств представлена в табл. 1–8). На уровне общественного здравоохранения по-прежнему необходимы дальнейшие исследования для совершенствования научно обоснованной реализации инициатив по укреплению здоровья и определения их воздействия на риск возникновения психических заболеваний. Тем не менее, положительные результаты в области психического здоровья, полученные в результате общесистемных подходов к укреплению здоровья детей и подростков ^83,84  подтверждает утверждение о том, что эффективное устранение множества факторов образа жизни у молодых людей представляет собой многообещающий подход к снижению уровня психических заболеваний среди населения ^6,7,83,84 .
Требуются дальнейшие исследования для устранения существующих препятствий на пути внедрения и распространения вмешательств, корректирующих образ жизни. Например, использование цифровых технологий может предоставить новый вариант для широкомасштабной реализации стратегий профилактики и лечения психических заболеваний, основанных на образе жизни, что может быть особенно полезно для условий с низким и средним уровнем дохода, где традиционная психиатрическая помощь услуги часто недоступны. Однако также необходимо дальнейшее исследование того, как определенные аспекты цифровых технологий могут создавать новый «фактор риска образа жизни» в отношении психического здоровья.
Наконец, по мере развития этой области необходимо всегда учитывать, что этиология психических расстройств, конечно, разнообразна, и они часто возникают (и сохраняются) независимо от факторов образа жизни. Таким образом, приписывание состояния человека его/ее образу жизни в отношении здоровья часто было бы необоснованным, стигматизирующим и бесполезным. Вместо этого ответственность за принятие мер лежит на лицах, определяющих политику, органах общественного здравоохранения и клинических службах, чтобы должным образом решать проблемы неблагоприятной окружающей среды и поведения, чтобы снизить риски и улучшить исходы психических расстройств.


Благодарности
J . Firth поддерживается стипендией UK Research and Innovation Future Leaders (МР/T021780/1). S. Rosenbaum финансируется за счет стипендии Australian National Health and Medical Research Council (NHMRC) (APP1123336). G. Ashdown-Franks финансируется докторской стипендией Canadian Institutes of Health Research (CIHR). B. Stubbs проходит при поддержке Clinical Lectureship (ICA-CL-2017-03-001), совместно финансируемых National Institute for Health Research (NIHR), NIHR Biomedical Research Centre at South London и Maudsley NHS Foundation Trust. F. Schuch спонсируется Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Brasil (CAPES).
Мнения, выраженные в этом документе, принадлежат авторам, и могут не совпадать с мнением финансирующих организаций.

Перевод: Симонов Р. В. (Санкт-Петербург) 
Редактура: к.м.н. Потанин С.С. (Москва)

Firth J, Solmi M, Wootton RE et al. A meta-review of “lifestyle psychiatry”: the role of exercise, smoking, diet and sleep in the prevention andtreatment of mental disorders. World Psychiatry 2020;3:360-380.

DOI:10.1002/wps.20773