Психиатрия Всемирная психиатрия
№01 2021
Важное достижение заключается в том, что теперь мы являемся «объединителями» и «расщепителями»; именно расщепление требует нашей кропотливой работы №01 2021
Номера страниц в выпуске:72-73
Любой, кто достаточно много занимался факторным анализом масштабных показателей психопатологии, знает об общем факторе, который доминирует над ковариацией среди симптомов.
Любой, кто достаточно много занимался факторным анализом масштабных показателей психопатологии, знает об общем факторе, который доминирует над ковариацией среди симптомов. Он/она также знает, что, когда показатель включает в себя достаточное количество симптомов депрессии и тревоги, с одной стороны, и симптомы агрессии и проблемы поведения – с другой, могут быть надежно идентифицированы два широкомасштабных фактора интернализации и экстернализации психопатологии. Эти феномены обычно коррелируют примерно на уровне 0,50, что опять же указывает на общий фактор.
Потратив годы на факторный анализ масштабных показателей психопатологии, я узнала, что: а) с щупальцами общего фактора, так доминирующе присутствующего в ковариационной структуре, получить значимое мелкозернистое факторное решение, которое воспроизводится в следующей выборке, даже при использовании такого же или только немного другого инструмента, трудно; и б) в то время как интернализирующие и экстернализирующие симптомы всегда хорошо представлены в широкомасштабных измерениях психопатологии, и соответствующие им факторы легко проявляются, симптомы других проблемных областей (таких как психоз, аутизм или дефицит внимания/гиперактивность) обычно менее хорошо представлены, что приводит к тому, что соответствующие факторы менее надежно идентифицируются. Таким образом, я пришла к выводу 1-2 , что факторный анализ и его дименсиональный подход к психопатологии являются полезным инструментом для психометрического анализа и разработки шкалы, но никогда не будут «препарировать природу»³.
Современная работа по основному фактору психопатологии предполагает, что я отчасти ошибалась, упуская из виду очевидное – то есть этот доминирующий общий фактор, который всегда присутствует в масштабных исследованиях психопатологии, является природой психопатологии. Его валидность вытекает, например, из его соответствия гетеротипической непрерывности на протяжении всей жизни 4 , частично перекрывающихся генетических структур 5 или кросс-диагностических проблем исполнительного функционирования 6 . Однако осознание того, что общий фактор отражает значимую дисперсию, дает лишь временное облегчение. Очевидно, что этого фактора недостаточно для того, чтобы понять психопатологию. В то время как DSM с его более чем 200 диагностическими категориями может быть чрезмерно усердным в отношении специфичности, вопрос о том, какие конкретные дименсии мы можем достоверно дифференцировать в психопатологии, остается открытым.
В психиатрии мы склонны находить общие ассоциации с внешними переменными (этиологическими, средовыми, терапевтическими, прогностическими) 7 . В прошлом это поднимало вопрос: неужели наши концепции в психиатрии настолько запутаны, что мы не находим специфики? 8 Теперь мы можем ответить «да» на этот вопрос: наши понятия сбиваются с толку общим фактором. Большая часть родовых отношений, которые мы склонны обнаруживать, может быть связана с общим фактором, и какие бы специфические ассоциации мы ни надеялись бы обнаружить, они всегда «испорчены» доминирующим общим фактором, который просачивается прямо через наши открытия.
В статье Lahey и соавт. 7 убедительно доказывается, что мы находимся в лучшем положении для улучшения нашего понимания специфики связей с внешними переменными в психопатологии, если мы разграничим специфические факторы, разделив дисперсию общего и специфических факторов с использованием бифакторной модели.
На мой взгляд, это разграничение должно быть продолжено: только при устранении общей факторной дисперсии. Мы можем иметь наглядную демонстрацию оставшихся ковариационных паттернов среди симптомов в наших показателях. Только при наличии конкретных мер, не связанных с общим фактором, мы можем иметь прозрачность специфических этиологических или прогностических ассоциаций.
Lahey и соавт. 7 следует похвалить за их новаторскую и настойчивую работу в течение последних 10 лет, сосредоточенную одновременно на общем и специфических факторах, вытекающих из их повторного введения в бифакторную модель.
Их работа, например, предположила, что общие семейные факторы были связаны с общим фактором, в то время как личностные специфические влияния, скорее всего, были связаны с конкретными доменами симптомов 7 . Хотя до сих пор мы наблюдали скромный прирост знаний по специфическим факторам, по сравнению с «более низкими висячими плодами» 4-6 , легко уловимым всеобъемлющим и в настоящее время лучше измеряемым основным фактором. Подход, отстаиваемый Lahey и соавт., должен широко использоваться многими другими исследовательскими группами, чтобы добраться до сути специфики в психопатологии.
Важно отметить в этом контексте частое непонимание разного значения конкретных факторов в иерархической системе и в бифакторных моделях. Существует критическое различие: факторы более низкого порядка в иерархической модели представляют дименсиональность психопатологии в пределах общего фактора, в то время как специфические факторы в бифакторной модели представляют эту дименсиональность за пределами общего фактора.
Эмпирические сравнения двух типов специфических факторов для определения «победителя», следовательно, не имеют смысла. Конечно, факторные нагрузки специфических факторов в бифакторной модели ниже, с большими стандартными ошибками, меньшей стабильностью во времени и т.д. Это лишь отражает то, что мы знали из наших факторных аналитических усилий с самого начала: свободная от доминирующего общего фактора хаотическая ковариационная структура высокой нестабильности часто остается. Эта ситуация трудностей в измерениях специфических факторов является основным препятствием в поиске этиологической или прогностической специфичности.
Поэтому предстоящая работа ясна: для прогресса в понимании специфических ассоциаций (в той мере, в какой они существуют) необходимы надежные измерения специфических факторов, которые, отдельно от общей факторной ковариации, все еще демонстрируют высокую внутреннюю валидность структуры. Критическая проблема, с которой мы сталкиваемся, заключается в том, что наши существующие измерения общей психопатологии имеют недостаточную дименсиональность 1-2 , которая разрешима, но нуждается в нашей поддержке.
Измерения, которые изначально не были разработаны с ясной схемой для конкретных содержательных областей психопатологии, не будут иметь оптимальной размерности 9 и, следовательно, будут демонстрировать низкие и нестабильные факторные нагрузки, что сразу становится очевидным в бифакторной модели. Когда мы строим наши измерения с использованием бифакторной модели, мы находимся в лучшем положении для создания, оценки и уточнения этой дименсиональности, поскольку нас не «обманывает» ковариация от общего фактора, которая переоценивает внутреннюю валидность наших специфических измерений.
Количество и тип доменов в психопатологии никогда не сможет быть выяснено только на симптоматическом уровне. Непрерывная обратная валидация между внутренней (то есть факторной структурой) и внешней (т.е. генетической, нейробиологической, когнитивной, экологической, терапевтической, прогностической и т.д.) конструктивная валидность останется. Чтобы проиллюстрировать это, часто говорят, что «наша ДНК не читала DSM», и это, очевидно, справедливо для любой концептуализации психопатологии на уровне симптомов.
Высококачественное многодименсиональное измерение не может быть достигнуто путем подвергания факторному анализу «всех существующих симптомов психопатологии». Скорее, дименсиональность наших измерений должна быть создана с использованием нисходящего подхода, прагматически выбирая кластеры элементов, представляющих соответствующие концептуальные домены психопатологии. Подвергая эти кластеры элементов бифакторной модели, можно будет достичь дименсиональных измерений, которые как объединяются (в общий фактор), так и расщепляются (в специфические факторы). Только тогда мы сможем полностью оценить специфические взаимосвязи в психопатологии.
Перевод: Василенко Е.Е. (Челябинск)
Редактура: к.м.н. Северова Е.А. (Смоленск)
Hartman C. The important gain is that we are lumpers and splitters now; it is the splitting that needs our hard work. World Psychiatry. 2021;20(1):72-73.
DOI:10.1002/wps.20816
Потратив годы на факторный анализ масштабных показателей психопатологии, я узнала, что: а) с щупальцами общего фактора, так доминирующе присутствующего в ковариационной структуре, получить значимое мелкозернистое факторное решение, которое воспроизводится в следующей выборке, даже при использовании такого же или только немного другого инструмента, трудно; и б) в то время как интернализирующие и экстернализирующие симптомы всегда хорошо представлены в широкомасштабных измерениях психопатологии, и соответствующие им факторы легко проявляются, симптомы других проблемных областей (таких как психоз, аутизм или дефицит внимания/гиперактивность) обычно менее хорошо представлены, что приводит к тому, что соответствующие факторы менее надежно идентифицируются. Таким образом, я пришла к выводу 1-2 , что факторный анализ и его дименсиональный подход к психопатологии являются полезным инструментом для психометрического анализа и разработки шкалы, но никогда не будут «препарировать природу»³.
Современная работа по основному фактору психопатологии предполагает, что я отчасти ошибалась, упуская из виду очевидное – то есть этот доминирующий общий фактор, который всегда присутствует в масштабных исследованиях психопатологии, является природой психопатологии. Его валидность вытекает, например, из его соответствия гетеротипической непрерывности на протяжении всей жизни 4 , частично перекрывающихся генетических структур 5 или кросс-диагностических проблем исполнительного функционирования 6 . Однако осознание того, что общий фактор отражает значимую дисперсию, дает лишь временное облегчение. Очевидно, что этого фактора недостаточно для того, чтобы понять психопатологию. В то время как DSM с его более чем 200 диагностическими категориями может быть чрезмерно усердным в отношении специфичности, вопрос о том, какие конкретные дименсии мы можем достоверно дифференцировать в психопатологии, остается открытым.
В психиатрии мы склонны находить общие ассоциации с внешними переменными (этиологическими, средовыми, терапевтическими, прогностическими) 7 . В прошлом это поднимало вопрос: неужели наши концепции в психиатрии настолько запутаны, что мы не находим специфики? 8 Теперь мы можем ответить «да» на этот вопрос: наши понятия сбиваются с толку общим фактором. Большая часть родовых отношений, которые мы склонны обнаруживать, может быть связана с общим фактором, и какие бы специфические ассоциации мы ни надеялись бы обнаружить, они всегда «испорчены» доминирующим общим фактором, который просачивается прямо через наши открытия.
В статье Lahey и соавт. 7 убедительно доказывается, что мы находимся в лучшем положении для улучшения нашего понимания специфики связей с внешними переменными в психопатологии, если мы разграничим специфические факторы, разделив дисперсию общего и специфических факторов с использованием бифакторной модели.
На мой взгляд, это разграничение должно быть продолжено: только при устранении общей факторной дисперсии. Мы можем иметь наглядную демонстрацию оставшихся ковариационных паттернов среди симптомов в наших показателях. Только при наличии конкретных мер, не связанных с общим фактором, мы можем иметь прозрачность специфических этиологических или прогностических ассоциаций.
Lahey и соавт. 7 следует похвалить за их новаторскую и настойчивую работу в течение последних 10 лет, сосредоточенную одновременно на общем и специфических факторах, вытекающих из их повторного введения в бифакторную модель.
Их работа, например, предположила, что общие семейные факторы были связаны с общим фактором, в то время как личностные специфические влияния, скорее всего, были связаны с конкретными доменами симптомов 7 . Хотя до сих пор мы наблюдали скромный прирост знаний по специфическим факторам, по сравнению с «более низкими висячими плодами» 4-6 , легко уловимым всеобъемлющим и в настоящее время лучше измеряемым основным фактором. Подход, отстаиваемый Lahey и соавт., должен широко использоваться многими другими исследовательскими группами, чтобы добраться до сути специфики в психопатологии.
Важно отметить в этом контексте частое непонимание разного значения конкретных факторов в иерархической системе и в бифакторных моделях. Существует критическое различие: факторы более низкого порядка в иерархической модели представляют дименсиональность психопатологии в пределах общего фактора, в то время как специфические факторы в бифакторной модели представляют эту дименсиональность за пределами общего фактора.
Эмпирические сравнения двух типов специфических факторов для определения «победителя», следовательно, не имеют смысла. Конечно, факторные нагрузки специфических факторов в бифакторной модели ниже, с большими стандартными ошибками, меньшей стабильностью во времени и т.д. Это лишь отражает то, что мы знали из наших факторных аналитических усилий с самого начала: свободная от доминирующего общего фактора хаотическая ковариационная структура высокой нестабильности часто остается. Эта ситуация трудностей в измерениях специфических факторов является основным препятствием в поиске этиологической или прогностической специфичности.
Поэтому предстоящая работа ясна: для прогресса в понимании специфических ассоциаций (в той мере, в какой они существуют) необходимы надежные измерения специфических факторов, которые, отдельно от общей факторной ковариации, все еще демонстрируют высокую внутреннюю валидность структуры. Критическая проблема, с которой мы сталкиваемся, заключается в том, что наши существующие измерения общей психопатологии имеют недостаточную дименсиональность 1-2 , которая разрешима, но нуждается в нашей поддержке.
Измерения, которые изначально не были разработаны с ясной схемой для конкретных содержательных областей психопатологии, не будут иметь оптимальной размерности 9 и, следовательно, будут демонстрировать низкие и нестабильные факторные нагрузки, что сразу становится очевидным в бифакторной модели. Когда мы строим наши измерения с использованием бифакторной модели, мы находимся в лучшем положении для создания, оценки и уточнения этой дименсиональности, поскольку нас не «обманывает» ковариация от общего фактора, которая переоценивает внутреннюю валидность наших специфических измерений.
Количество и тип доменов в психопатологии никогда не сможет быть выяснено только на симптоматическом уровне. Непрерывная обратная валидация между внутренней (то есть факторной структурой) и внешней (т.е. генетической, нейробиологической, когнитивной, экологической, терапевтической, прогностической и т.д.) конструктивная валидность останется. Чтобы проиллюстрировать это, часто говорят, что «наша ДНК не читала DSM», и это, очевидно, справедливо для любой концептуализации психопатологии на уровне симптомов.
Высококачественное многодименсиональное измерение не может быть достигнуто путем подвергания факторному анализу «всех существующих симптомов психопатологии». Скорее, дименсиональность наших измерений должна быть создана с использованием нисходящего подхода, прагматически выбирая кластеры элементов, представляющих соответствующие концептуальные домены психопатологии. Подвергая эти кластеры элементов бифакторной модели, можно будет достичь дименсиональных измерений, которые как объединяются (в общий фактор), так и расщепляются (в специфические факторы). Только тогда мы сможем полностью оценить специфические взаимосвязи в психопатологии.
Перевод: Василенко Е.Е. (Челябинск)
Редактура: к.м.н. Северова Е.А. (Смоленск)
Hartman C. The important gain is that we are lumpers and splitters now; it is the splitting that needs our hard work. World Psychiatry. 2021;20(1):72-73.
DOI:10.1002/wps.20816
Список исп. литературыСкрыть список1. Hartman CA, Hox J, Auerbach J et al. J Child Psychol Psychiatry 1999;40:1095-116.
2. Hartman CA, Hox J, Mellenbergh GJ et al. J Child Psychol Psychiatry 2001;42:817-36.
3. Waller NG. J Abnorm Psychol 2006;115:210-5.
4. Caspi A, Houts RM, Ambler A et al. JAMA Netw Open 2020;3:e203221.
5. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Cell 2019;179:1469-82.
6. Bloemen AJP, Oldehinkel AJ, Laceulle OM et al. Psychol Med 2018;48:1787-94.
7. Lahey BB, Moore TM, Kaczkurkin AN et al. World Psychiatry 2021;20:57-63.
8. Robins LN. Arch Gen Psychiatry 2004;61:1188-94
9. Reise SP. Multivariate Behav Res 2012;47:667-96