Психиатрия Всемирная психиатрия
Психиатрия Всемирная психиатрия
№02 2016
Концептуализация психических расстройств: «не выплеснуть ребенка с водой» №02 2016
Номера страниц в выпуске:133-134
Термин «психоз», введенный два века назад, трактовали по-разному, но как правило, объясняли нарушенным восприятием реальности с бредом, галлюцинациями и/или нарушениями мышления. Есть ряд ограничений в нынешней трактовке психозов, включая: а) нечеткие границы между расстройствами (например, между биполярным аффективным расстройством, шизоаффективным расстройством и шизофренией); б) большая и необъяснимая клиническая гетерогенность в отдельных психических расстройствах; в) частое совместное обнаружение симптомов расстройств настроения и психотических симптомов; и г) недостаточно описанные связи между субклиническими психотическими феноменами у населения в целом и психотическими расстройствами у индивидуумов.
Термин «психоз», введенный два века назад, трактовали по-разному, но как правило, объясняли нарушенным восприятием реальности с бредом, галлюцинациями и/или нарушениями мышления. Есть ряд ограничений в нынешней трактовке психозов1, включая: а) нечеткие границы между расстройствами (например, между биполярным аффективным расстройством, шизоаффективным расстройством и шизофренией); б) большая и необъяснимая клиническая гетерогенность в отдельных психических расстройствах; в) частое совместное обнаружение симптомов расстройств настроения и психотических симптомов; и г) недостаточно описанные связи между субклиническими психотическими феноменами у населения в целом и психотическими расстройствами у индивидуумов.
В стремлении решить эти задачи van Os и Reinunghaus2 обобщили результаты исследований в различных областях и предположили, что психоз правильнее всего трактовать как континуальный фенотип, который включает субклинические подобные психотическим переживания в населении (расширенный фенотип) и распространяется, минуя дихотомию Крепелина (трансдиагностический фенотип), и что этот трансдиагностический континуум наблюдается как на клиническом, так и субклиническом уровнях. Они настаивают на необходимости дальнейших исследований, ссылаясь на общие этиологические факторы (прежде всего детская травма) согласно идее трансдиагностического, расширенного фенотипа. Постулаты их гипотезы и ее следствий требуют тщательной проверки.
Имеется три предположения, на которые эта гипотеза опирается: а) психопатологические переживания у населения аналогичны истинным психотическим феноменам у лиц с установленным психотическим расстройством и образуют с данными состояниями временной и феноменологический континуумы;
б) поскольку психотические симптомы наблюдаются в сочетании с симптомами депрессии и тревоги как среди пациентов, так и среди основного населения, они представляют единый фенотип; и в) существуют общие этиологические факторы для этого трансдиагностического фенотипа, что валидизирует его определение.
Каждый из этих постулатов основан на некритичном прочтении литературы. Суждение, что психопатологические переживания у населения в целом схожи с психотическими переживаниями психически больных, пренебрегает различиями между воображением и галлюцинациями или между сверхценными идеями и бредом. Это предположение еще сильнее опровергается тем, что данные о населении собраны в основном непрофессионалами при помощи таких неточных методов, как Комплексное Международное Диагностическое Интервью (Composite International Diagnostic Interview(CIDI))3. Использование CIDI для достоверной оценки депрессии среди населения также вызывает сомнения4.
Вывод, что совместное появление симптомов расстройств настроения и психотических симптомов среди ряда психических расстройств подразумевает, что все эти расстройства являются частью «синдрома единого психоза», является необоснованным и противоречит огромному количеству данных о практической пользе существующих диагностических категорий. Более того, авторы пренебрегают своим предостережением5, что «доказательство дименсии единого психоза относится только к изучаемым здесь расстройствам шизофренического спектра» и что «мы не нашли доказательств того, что специфические диагностические конструкции должны быть заменены синдромом единого психоза».
Утверждение о единстве этиологических факторов расширенного трансдиагностического фенотипа основано на чрезмерно избирательном цитировании литературы. К примеру, генетический риск шизофрении слабо коррелирует с психопатологическими переживаниями в целом у населения6. Также, некоторые общие факторы риска не указывают на наличие особой клинической единицы.
Как было замечено одним из авторов7, при разработке DSM-5 были приложены значительные усилия для определения ограничений текущей трактовки психотических расстройств. Соответствующие изменения в DSM-5 включают устранение классических подтипов шизофрении8, добавление уникальных психопатологических дименсий, предоставление шкалы для измерения этих дименсий среди психотических расстройств, более точное определение границы между шизофренией и шизоаффективным расстройством, и добавление новой категории «аттенуированного психотического синдрома», как условия для дальнейшего изучения Раздела 3 руководства10.
На самом деле, были интенсивные дебаты среди членов Рабочей группы по психотическим расстройствам (Psychotic Disorders Work Group) о включении «синдрома единого психоза» в DSM-5, и большинство не нашло достаточных оснований для этого. Группа признала, что есть индивидуумы среди населения, у которых проявляются психотические или психозоподобные симптомы и, что некоторые из них имеют высокий риск развития психотического заболевания. Определение синдрома аттенуированного психоза описывает данную группу как «достоверно высокого риска», что подчеркивает применимость и практичность данной концепции11.
В соответствии с мультидименсиональной природой психотических расстройств5,8,9, наиболее важным изменением в DSM-5 было разграничение различных областей симптомов среди всех психотических расстройств: расстройства восприятия (бред, галлюцинации), негативные симптомы, дезорганизация, снижение когнитивных функций, двигательные симптомы (например, кататония), эмоциональные симптомы (депрессия, мания). Измерение относительной тяжести симптомов в течение болезни в контексте лечения может обеспечить клинициста полезной информацией о природе заболевания у конкретного пациента и в оценке специфического влияния лечения на различные аспекты его болезни. Шкала с оценкой от 0 до 4 баллов для каждого из восьми элементов (бред, галлюцинации, негативные симптомы, когнитивные нарушения, дезорганизация, кататония, депрессия и мания) для оценки этих шести дименсий представлена в Разделе 3 руководства DSM-5. Как простая шкала оценки, она должна способствовать недвусмысленной оценке и отслеживанию изменений клиницистами тяжести дименсий у каждого пациента с шизофренией, и использовать эту информацию для выбора обоснованного совместного лечения.
Статья van Os and Reininghaus направлена на критическую переоценку концепции психотических расстройств. Специфичные предположения и выводы их модели «психоза как трансдиагностического и расширенного фенотипа в населении» не выдерживают проверки. Хотя существующая концепция психоза не удовлетворяет нас, мы не хотим выплеснуть ребенка вместе с водой. Замещение несовершенной, но практичной концепции на менее разработанную и менее обоснованную является шагом назад12. Изменения в DSM-5 (пересмотры в МКБ-11 скорее всего будут идентичными) представляются лучшим вариантом для шага вперед: приносят пользу клиницистам, обеспечивая более удобную основу для интеграции новой генетической и другой нейробиологической информации.
В стремлении решить эти задачи van Os и Reinunghaus2 обобщили результаты исследований в различных областях и предположили, что психоз правильнее всего трактовать как континуальный фенотип, который включает субклинические подобные психотическим переживания в населении (расширенный фенотип) и распространяется, минуя дихотомию Крепелина (трансдиагностический фенотип), и что этот трансдиагностический континуум наблюдается как на клиническом, так и субклиническом уровнях. Они настаивают на необходимости дальнейших исследований, ссылаясь на общие этиологические факторы (прежде всего детская травма) согласно идее трансдиагностического, расширенного фенотипа. Постулаты их гипотезы и ее следствий требуют тщательной проверки.
Имеется три предположения, на которые эта гипотеза опирается: а) психопатологические переживания у населения аналогичны истинным психотическим феноменам у лиц с установленным психотическим расстройством и образуют с данными состояниями временной и феноменологический континуумы;
б) поскольку психотические симптомы наблюдаются в сочетании с симптомами депрессии и тревоги как среди пациентов, так и среди основного населения, они представляют единый фенотип; и в) существуют общие этиологические факторы для этого трансдиагностического фенотипа, что валидизирует его определение.
Каждый из этих постулатов основан на некритичном прочтении литературы. Суждение, что психопатологические переживания у населения в целом схожи с психотическими переживаниями психически больных, пренебрегает различиями между воображением и галлюцинациями или между сверхценными идеями и бредом. Это предположение еще сильнее опровергается тем, что данные о населении собраны в основном непрофессионалами при помощи таких неточных методов, как Комплексное Международное Диагностическое Интервью (Composite International Diagnostic Interview(CIDI))3. Использование CIDI для достоверной оценки депрессии среди населения также вызывает сомнения4.
Вывод, что совместное появление симптомов расстройств настроения и психотических симптомов среди ряда психических расстройств подразумевает, что все эти расстройства являются частью «синдрома единого психоза», является необоснованным и противоречит огромному количеству данных о практической пользе существующих диагностических категорий. Более того, авторы пренебрегают своим предостережением5, что «доказательство дименсии единого психоза относится только к изучаемым здесь расстройствам шизофренического спектра» и что «мы не нашли доказательств того, что специфические диагностические конструкции должны быть заменены синдромом единого психоза».
Утверждение о единстве этиологических факторов расширенного трансдиагностического фенотипа основано на чрезмерно избирательном цитировании литературы. К примеру, генетический риск шизофрении слабо коррелирует с психопатологическими переживаниями в целом у населения6. Также, некоторые общие факторы риска не указывают на наличие особой клинической единицы.
Как было замечено одним из авторов7, при разработке DSM-5 были приложены значительные усилия для определения ограничений текущей трактовки психотических расстройств. Соответствующие изменения в DSM-5 включают устранение классических подтипов шизофрении8, добавление уникальных психопатологических дименсий, предоставление шкалы для измерения этих дименсий среди психотических расстройств, более точное определение границы между шизофренией и шизоаффективным расстройством, и добавление новой категории «аттенуированного психотического синдрома», как условия для дальнейшего изучения Раздела 3 руководства10.
На самом деле, были интенсивные дебаты среди членов Рабочей группы по психотическим расстройствам (Psychotic Disorders Work Group) о включении «синдрома единого психоза» в DSM-5, и большинство не нашло достаточных оснований для этого. Группа признала, что есть индивидуумы среди населения, у которых проявляются психотические или психозоподобные симптомы и, что некоторые из них имеют высокий риск развития психотического заболевания. Определение синдрома аттенуированного психоза описывает данную группу как «достоверно высокого риска», что подчеркивает применимость и практичность данной концепции11.
В соответствии с мультидименсиональной природой психотических расстройств5,8,9, наиболее важным изменением в DSM-5 было разграничение различных областей симптомов среди всех психотических расстройств: расстройства восприятия (бред, галлюцинации), негативные симптомы, дезорганизация, снижение когнитивных функций, двигательные симптомы (например, кататония), эмоциональные симптомы (депрессия, мания). Измерение относительной тяжести симптомов в течение болезни в контексте лечения может обеспечить клинициста полезной информацией о природе заболевания у конкретного пациента и в оценке специфического влияния лечения на различные аспекты его болезни. Шкала с оценкой от 0 до 4 баллов для каждого из восьми элементов (бред, галлюцинации, негативные симптомы, когнитивные нарушения, дезорганизация, кататония, депрессия и мания) для оценки этих шести дименсий представлена в Разделе 3 руководства DSM-5. Как простая шкала оценки, она должна способствовать недвусмысленной оценке и отслеживанию изменений клиницистами тяжести дименсий у каждого пациента с шизофренией, и использовать эту информацию для выбора обоснованного совместного лечения.
Статья van Os and Reininghaus направлена на критическую переоценку концепции психотических расстройств. Специфичные предположения и выводы их модели «психоза как трансдиагностического и расширенного фенотипа в населении» не выдерживают проверки. Хотя существующая концепция психоза не удовлетворяет нас, мы не хотим выплеснуть ребенка вместе с водой. Замещение несовершенной, но практичной концепции на менее разработанную и менее обоснованную является шагом назад12. Изменения в DSM-5 (пересмотры в МКБ-11 скорее всего будут идентичными) представляются лучшим вариантом для шага вперед: приносят пользу клиницистам, обеспечивая более удобную основу для интеграции новой генетической и другой нейробиологической информации.
Список исп. литературыСкрыть список1. Tandon R, Nasrallah HA, Keshavan MS. Schizophr Res 2009;110:1-23.
2. Van Os J, Reininghaus U. World Psychiatry 2016;15:118-24.
3. Lawrie SM, O’Donovan MC, Saks E et al. Lancet Psychiatry 2016;3:367-74.
4. Kurdyak PA, Gnam WH. Can J Psychiatry 2005; 50:851-6.
5. Reininghaus U, Priebe S, Bentall RP. Schizophr Bull 2013;39:884-95.
6. Jones HJ, Stergiakouli E, Tansey KE et al. JAMA Psychiatry 2016;73:221-8.
7. Van Os J. Shanghai Arch Psychiatry 2015;27:82-6.
8. Tandon R, Gaebel W, Barch DM et al. Schizophr Res 2013;150:3-10.
9. Barch DM, Bustillo J, Gaebel Wet al. Schizophr Res 2013;150:15-20.
10. Tsuang MT, van Os J, Tandon R et al. Schizophr Res 2013;15:31-5.
11. Fusar-Poli P, Cappucciati M, Bonoldi I et al. JAMA Psychiatry 2016;73:211-20.
12. Lawrie SM, Hall J, McIntosh AM et al. Br J Psychiatry 2010;19:423-5.