Психиатрия Всемирная психиатрия
№01 2019

В последние годы в качестве возможного ключевого фенотипического маркера спектра шизофрении появилась концепция основных (ключевых, минимальных) нарушений самосознания1.
Составляют эту концепцию два понятия: чувство обладания (я воспринимаю свое тело, восприятие и мысли как свое собственное) и чувство причастности (я ощущаю себя источником своих действий и их последствий). Это аспекты нормального чувства базового «Я», которые облегчают взаимодействие с другими людьми и окружающим миром. Хрупкость или нестабильность основного самосознания может проявляться в различных аномальных субъективных переживаниях, которые со временем могут усиливаться и кристаллизоваться в эпизоды продуктивных и негативных психотических симптомов2.
В течение последних 15 лет накоплен значительный объем исследований, свидетельствующих о том, что основные нарушения самосознания являются особым маркером (или уязвимостью), которая (хотя частично и совпадает с нешизофреническими диссоциативными состояниями) обладает значительной специфичностью к расстройствам спектра шизофрении и присутствует в продромальной фазе этих расстройств3. В самом деле, нарушенное «переживание собственного «Я»» включено в критерии шизофрении бета-версии МКБ-11.
Взяв за основу базовые нарушения самосозания как феноменологическую отправную точку, исследователи могут изучать корреляции и сопутствующие факторы. 
В этой области отмечается определенный прогресс. Sestito и соавт.4 обнаружили, что мимические реакции в ответ на отрицательные эмоциональные стимулы, записанные с помощью электромиографии, специфически и значимо коррелируют с основными нарушениями самосознания у пациентов с расстройствами из спектра шизофрении. Результаты работы Martin и соавт.5 по шизофрении указали на связь между компромиссным извлечением прогнозируемой во времени информации, оцениваемой в экспериментальных задачах, и основными нарушениями самосознания. Принимая во внимание сложность и фундаментальный характер основных нарушений самосознания, множественные нейронные механизмы могут быть связаны с этим созвездием аномальных субъективных явлений.
Nelson и соавт.6 представили теоретическую модель, предполагающую, что нейрокогнитивная концепция дефицита понимания первопричин и искаженное (аберрантное) внимание, оба из которых, как было обнаружено, являются выраженными при расстройствах спектра шизофрении и связаны с риском психоза, могут иметь особое отношение к нарушениям самосознания при шизофрении. 
Дефицит понимания первопричин относится к трудностям в определении причины происхождения феноменологического опыта, например, был ли опыт реальным или воображаемым, является ли он продукцией собственной, или привнесенной извне. 
Аберрантное внимание относится к ограниченной способности подавлять внимание к нерелевантной или знакомой информации или стимулам окружающей среды (другими словами, чрезмерное внимание к информации, которая не имеет значения или знакома), что приводит к необычной значимости стимулов. Существует большая вероятность того, что феноменологические нарушения, которые могут возникать из этих нейрокогнитивных нарушений, согласуются со многими эмпирическими изменениями, связанными с основными нарушениями самосознания6 (например, уменьшение «владения» психическим содержанием, нарушение чужих границ, гиперрефлексивность).
Мы проверили эту модель эмпирически на 50 пациентах с очень высоким риском развития психоза, 39 пациентах с первичными психозами и 34 здоровых людях. Участники были оценены с помощью различных клинических шкал, включая исследование аномального собственного опыта (EASE)7, а также нейрокогнитивные и нейрофизиологические шкалы дефицита в понимании причин (Action Memory Task, Word Recognition Test, Temporal Binding Task, Auditory Button‐Press Task) и аберрантного внимания (Salience Attribution Test, Babble Task, Auditory Oddball Paradigm).
Линейная регрессия показала, что понимание первопричин (составной балл по нейрокогнитивным и нейрофизиологическим показателям) с исследуемой группой в качестве термина взаимодействия объяснил 39,8% дисперсии в баллах EASE (R2 = .41, F (3,85) = 14,78, р<0,001). Понимание первопричин достоверно предсказывало баллы EASE (β = 0,80, р<0,001), и наблюдался значительный мониторинг источника по эффекту взаимодействия в исследуемой группе (β = 0,29, р<0,05).
Чтобы определить специфичность взаимосвязи между дефицитом понимания причины и показателями EASE, была проведена серия регрессий с другими клиническими шкалами в качестве зависимых переменных. Хотя было установлено, что понимание причины позволяет достоверно прогнозировать отклонения в баллах по каждому из этих клинических показателей, объясненная разница не была столь же существенной, как для шкалы EASE: 25% для баллов по шкале краткой психиатрической оценки (BPRS) (R2 = 0,25, F (3,85) = 9,01, р<0,01); 19% для BPRS позитивных симптомов (R2 = .19, F (3,85) = 6,69, р<0,01); 26% для комплексной оценки психических состояний с риском (CAARMS), позитивные симптомы (R2= .26, F (3,85) = 9,45, р<0,01); 14% для шкалы оценки негативных симптомов (SANS) (R2= 0,14, F (3,85) = 4,71, р<0,01).
Тот же самый анализ был проведен с комбинированной оценкой аберрантного внимания. Эта оценка объясняет только 6% дисперсии в баллах EASE (R2 = 0,06, F (3,85) = 1,44, р = 0,93). Тем не менее, предварительный анализ показал умеренную взаимосвязь между аберрантным вниманием, в частности, Babble Task8, и общей психопатологией (оценка BPRS у пациентов с первичным психозом первого, r = .44, p<0,05), особенно с положительными психотическими симптомами (позитивные симптомы BPRS в первую очередь) – пациенты с первичным психозом, r = .53, p<0,01; CAARMS-позитивные симптомы у пациентов со сверхвысоким риском, r = .44, p<0,01).
Это первый эмпирический тест нейрофеноменологической модели6, организованной вокруг концепции основных нарушений самосознания. Появилась частичная поддержка модели: существовала значительная взаимосвязь между основными нарушениями самосознания и дефицитом понимания причин, в то время как не было обнаружено взаимосвязи с аберрантным вниманием, которое было умеренно связано с общей психопатологией, особенно с продуктивными психотическими симптомами.
Модель, возможно, потребуется расширить за счет дефицита понимания причин, с тем чтобы охватить другие концепции, которые, как показывает недавняя теоретическая и эмпирическая работа, могут быть актуальными. Это такие модели, как нарушенная временная обработка, интермодальная/мультисенсорная интеграция и иерархическая прогностическая обработка. Это перекрывающиеся концепции, и еще предстоит определить, имеют они какую-либо связь с основными нарушениями самосознания.
Текущие данные и другие связанные с ними недавние исследования показывают появляющуюся картину нейрокогнитивных и нейрофизиологических коррелятов основных феноменологических аспектов расстройств спектра шизофрении за пределами эпизодических психотических симптомов поверхностного уровня. Такой подход позволяет интегрировать исследования вокруг центральных особенностей спектра шизофрении и обеспечивает «взаимное просвещение» между исследованиями различных уровней. 

Перевод: Симонов Р.В. (Санкт-Петербург)                                                                                                                                                                                     
Редактура: к.м.н. Руженкова В.В. (Белгород)

(World Psychiatry 2019;18(1):104-105) 

DOI: 10.1002/wps.20597