Психиатрия Всемирная психиатрия
№02 2020

Валидность и возможности клинического применения иерархической систематики психопатологии (HiTOP): I. Надспектр психоза №02 2020

Номера страниц в выпуске:151-172
Резюме
Иерархическая систематика (таксономия) психопатологии (HiTOP) – это научная попытка компенсировать недостатки традиционных диагностических подходов в психиатрии, которые страдают от условности границ между психопатологией и нормой, частого развития коморбидных расстройств, гетерогенности их проявлений и диагностического непостоянства. Настоящая статья призвана обобщить данные о валидности и возможностях использования HiTOP для спектров расстройств мышления и отрешенности. Эти спектры включают симптомы и дезаптивные черты, которые часто встречаются при шизофрении, других психотических расстройствах, а также шизотипическом, параноидном и шизоидном расстройствах личности. Расстройства мышления могут варьировать от нормального тестирования реальности до дезадаптивных черт психотизма,отраженных в галлюцинациях и бреде. Отрешенность варьирует от интроверсии до дезадаптивной отрешенности, притупленного аффекта и абулии. Множество доказательств поддерживают обоснованность выделения спектров нарушений мышления и отрешенности, поскольку каждый спектр отражает общие генетические факторы риска, факторы риска окружающей среды, особенности развития и воспитания в детском возрасте, когнитивные отклонения, нейрональные повреждения, биомаркеры и ответ на лечение. Некоторые из этих характеристик специфичны для одного спектра, другие являются общими, что предполагает существование надспектра психоза. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы расширить эту модель, в частности, уточнить, принадлежат ли к расстройствам мышления мания и диссоциация, а также выявить процессы, способствующие развитию проявлений этих спектров и их субдименсий. По сравнению с традиционными диагностическими классификациями спектр нарушений мышления и отрешенности оказался более применим в практике: он обладает большей надежностью, большей объяснительной и прогностической способностью и лучше принимается клиницистами. Имеются валидизированные измерительные инструменты для применения данной методики на практике. Характеристика психопатологии, связанная с психозом и предложенная в HiTOP, более информативна, надежна и валидна, что может сделать диагностический процесс более подходщим для исследований и клинической практики.

Ключевые слова: HiTOP, психоз, расстройство мышления, отрешенность, шизофрения, психотические расстройства, расстройства личности, психотизм, интроверсия, клиническая польза.
Консорциум Иерархической Таксономии (систематики) психопатологии (HiTOP) был сформирован специалистами по психиатрической нозологии с целью обобщения данных из исследований об организации психопатологии и создания системы, основанной на них1. Эта попытка обусловлена недостатками традиционных классификаций: условностью границ между психопатологией и нормой, нестабильностью диагностических категорий, гетерогенностью проявлений расстройств, частой коморбидностью и неспособностью учитывать доклинические случаи. Система HiTOP справляется с этими проблемами путем: а) определения психопатологии в терминах дименсий психологических функций, строго ранжированных от нормы до патологии; б) определения дименсий, основывающихся на наблюдаемой ковариации между признаками, симптомами и дезадаптивным поведением; и в) комбинирования этих первичных дименсий в более широкие спектры.
Дименсиональный подход позволяет решить проблему условности границ психопатологии и диагностической нестабильности, о чем свидетельствует высокая ретестовая надежность дименсиональных подходов в психопатологии2-5. Более того, ни один пациент не исключается из системы, поскольку лица с подпороговыми симптомами или необычными профилями симптомов могут быть охарактеризованы с помощью совокупности нескольких дименсий. Модель HiTOP снижает гетерогенность внутри конструктов путем группировки вместе связанных симптомов и отнесения несвязанных симптомов к разным дименсиям6-9. В такой системе коморбидность определяется через отнесение связанных состояний к одному спектру. Иерархическая организация позволяет гибко описывать пациента в терминах широкого спектра дименсий и более узких поддименсий, в зависимости от желаемого уровня точности.
Система HiTOP в данный момент включает шесть спектров высшего порядка: интернализация, соматоформные состояния, расторможенная экстернализация, антагонистическая экстернализация, расстройства мышления и отрешенность1. Эти главные в психопатологии дименсии отражают индивидуальные различия по каждому разделу в популяции. Спектры могут быть скомбинированы в большие надспектры: эмоциональная дисфункция (интернализация и соматоформные нарушения), экстернализация (дезингибирование и антагонизм) и психоз (нарушения мышления и отрешенность)10-14. Выше надспектров находится общая психопатология, или фактор «р», дименсия, которая содержит общие для всех психических расстройств черты15,16.
Система HiTOP была разработана, основываясь на большом количестве структурных исследований1,17,18, но ее внешние валидность и клиническая применимость были доказаны в меньшей степени, поскольку предыдущие обзоры по данной теме были ограничены в своих возможностях19-21. Для компенсации этой проблемы Рабочая Группа Практического применения консорциума HiTOP создала команды экспертов для систематического пересмотра данных о валидности и применимости системы. Экспертные обзоры были организованы согласно надспектрам. Данная статья является первой в серии и фокусируется на надспектре психоза.
В состав этого надспектра входят два спектра: расстройства мышления и отрешенность. Спектр расстройств мышления описывает индивидуальные различия, которые варьируют от обычного и неизобретательного мышления до таких форм восприятия и мышления, которые лишь частично основываются на реальности. Он включает как позитивные симптомы, так и личностный психотизм, также известный как позитивная шизотипия22-27. Термин «расстройство мышления» призван охватить все разрозненные элементы, и отличается от формального расстройства мышления 
(т. е. несвязного мышления и речи), которое является лишь одним из множества симптомов данного спектра. Спектр «отрешенности» описывает индивидуальные различия в воле (от энергичного преследования целей до апатичности), социальности (от сильного социального вовлечения до отсутствия интереса к людям) и выражении аффекта (от высокой до ограниченной экспрессивности). Данный спектр простирается от личностной интроверсии до негативной шизотипии и негативных симптомов22,28-32.
Спектры включают и дезадаптивные черты, и симптомы. Они параллельны друг с другом, но отражают разные отрезки времени. Признаки и симптомы отражают настоящее состояние, то есть проблемы, которые могут быть острыми и транзиторными; в то время как дезадаптивные черты отражают типичный уровень этих проблем в течение лет, и, объективно, они хронические33,34. Например, симптомы дезорганизации отражают нынешние нарушения в организации и выражении мыслей и странное поведение, в то время как «необычность» как черта описывает очень сходные проблемы, но оцениваемые на протяжении жизни. В самом деле, «дезорганизация» и «необычность» эмпирически близки35,36. Более того, дезадаптивные черты изменяются со временем, но постепенно и медленнее, чем симптомы37-39. Также черты покрывают более широкий спектр индивидуальных различий, от здоровья до уязвимости и болезненного состояния40-42, таким образом предоставляя нам полезную прогностическую и этиологическую информацию для дополнения оценки, основанной на симптомах.
HiTOP следует давней традиции моделей, устанавливающих спектр от нормальности к патологии личности и к шизофрении43-45. Данная систематика основывается на использовании в современных техниках статистического моделирования и новых доказательствах. HiTOP также основана на идее расширенного фенотипа психоза, как трансдиагностического понятия, включающего доклинический психотический опыт и собственно психоз46-49. Спектр нарушений мышления отражает собственно фенотип и расширяет его до психотизма как черты, таким образом, формируя дименсию, позволяющую описать всю популяцию. Концептуализация психических расстройств HiTOP совпадает с этапными моделями и подходами высокого клинического риска50-53
HiTOP описывает спектр дименсий, по которому человек может прогрессировать от стадии доклинического риска к симптомам заболевания.
В данной статье мы оцениваем свидетельства структурной согласованности и композиции расстройств мышления и отрешенности, и рассматриваем валидность и клиническую применимость этих спектров.

СТРУКТУРНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА

Состав основных дименсий

Надспектр психоза был выделен в результате исследований структуры психиатрических диагнозов11 и дезадаптивных личностных черт54. Его можно описать как неаффективную дименсию психоза, включающую позитивные и негативные симптомы6-8,55. Совместное присутствие позитивных и негативных симптомов или соответствующих дезадаптивных черт долгое время считалось характерным для клинического диагноза шизофрении и шизотипического расстройства личности. Действительно, эти диагнозы были описаны в рамках дименсии, отличной от надспектров эмоциональной дисфункции и экстернализации56-62, что отражено в Таблице 1.
Спектр расстройств мышления наблюдался во многих исследованиях, и характеризовался преимущественно наличием позитивных симптомов и психотического опыта26,63-66. Более того, исследования патологии личности стабильно показывали соответствующие психотические дименсии67-71. Спектр отрешенности упоминался во многих исследованиях психических расстройств11,26,62,71-73. Он был выделен в исследованиях психоза как отдельная дименсия негативных симптомов7,8,30,55,74,75. Более того, в исследованиях дезадаптивных черт отрешенность также упоминается67-70, а ее здоровая сторона – интроверсия – широко задокументирована32,71,76-78.
В целом структурные исследования предполагают, что шизофрения, шизофреноформное расстройство, шизоаффективное расстройство, шизотипическое и параноидное расстройства личности отражают высокие уровни и в спектре нарушений мышления, и в спектре отрешенности (Таблица 1). Другие психотические расстройства специфически связаны со спектром нарушений мышления, в то время как шизоидное и избегающее расстройства личности связаны исключительно со спектром отрешенности.
В нескольких исследованиях изучалось обсессивно-компульсивное расстройство, и, хоть некоторые приписывали его к надспектру психоза60,63, большинство работ показало, что оно лучше отвечает дименсиям в надспектре эмоциональной дисфункции26,57,58,62,66. Два исследования приписали зависимое расстройство личности к отрешенности62,73, однако мета-анализы расстройств личности и дезадаптивных черт поместили зависимое расстройство личности в спектр интернализации70,79,80. Одно исследование связало дистимическое расстройство с отрешенностью73, но это не совпадает с большим количеством доказательств, поместивших депрессивные расстройства в спектр интернализации1. Эти три расстройства и их симптомы не будут обсуждаться в данной статье.



Только в одном исследовании диссоциативные расстройства оказались связаны со спектром расстройств мышления63. Однако множество авторитетных литературных источников отмечает значительную связь диссоциативных расстройств с психотическими расстройствами и психотизмом81-83. Эти исследования предоставляют свидетельства коморбидности, перекреста симптомов, общих факторов риска, которые поддерживают теорию о включении диссоциации в спектр расстройств мышления. В исследованиях структуры патологии личности симптомы диссоциации приписывались психотизму84,85. Поэтому мы предварительно включили диссоциацию в спектр расстройств мышления, в ожидании дальнейших структурных исследований.
Биполярное расстройство 1 типа в трех исследованиях было связано с расстройствами мышления56,58,60, а в одном – с интернализацией61. Несколько других исследований сообщали о связи между манией и интернализацией, но не рассматривали связь между манией и расстройствами мышления86-89. Мы предварительно включили манию в спектр расстройств мышления, но остается неясным, не лучше ли поместить ее в спектр интернализации, или, возможно, в ней сочетаются черты обоих спектров, или она составляет отдельную от остальных дименсию.

Роль дезадаптивных черт

Черты психотизма и отрешенности были выделены в исследованиях патологии личности и включены в альтернативную модель личностных расстройств DSM-5. Эти дименсии также были обнаружены в исследованиях шизотипии, личностной подверженности психотическим расстройствам, что позволило идентифицировать отдельные позитивные и негативные дименсии шизотипии90. Сходные дименсии были получены в исследованиях клинически высокого риска развития психоза, что было описано как позитивные и негативные синдромы риска91. Позитивная шизотипия и синдром позитивного риска входят в дименсию психотизма, а негативная шизотипия и негативный риск – отрешенности92,93.
Психотизм демонстрировал очевидные связи с шизотипическим расстройством личности, диссоциацией и психотическими расстройствами23,26,85,94,95. У отрешенности есть специфичная связь с шизоидным расстройством личности, а также более слабые связи с избегающим и шизотипическим расстройствами личности23,26,80,94,95. Обе черты тесно связаны с шизофренией24,96. В целом кроссекционные данные предполагают, что эти черты лежат в основе спектров нарушений мышления и отрешенности.
Описанные взаимосвязи дополнительно подтверждаются свидетельствами того, что психотизм и отрешенность предсказывают начало первого психоза и негативных симптомов41,97,98, что сочетается с тем взглядом, что эти черты являются предшественниками симптомов43. Начало психоза в большей степени предсказывается наличием психотизма, а не отрешенностью, а она может считаться признаком подверженности возникновению негативных симптомов шизофрении98. Эти данные сочетаются с высокими уровнями распространенности шизофрении в будущем у лиц с шизотипическим расстройством личности, ищущих лечения99,100.
Отрешенность связана с интроверсией и может считаться ее более выраженным и дезадаптивным отражением32,78,101
В психотических расстройствах позитивные симптомы сочетаются с психотизмом, а негативные симптомы – с отрешенностью и интроверсией22,28,29,41,102,103. Таким образом, симптомы и черты в совокупности определяют спектры HiTOP. Некоторые теории связи между личностными и психотическими расстройствами предполагают латентную неоднородность, при которой риск развития психоза присущ лишь относительно небольшой подгруппе43,104. Исследования этого вопроса получили смешанные результаты. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, имеются ли какие-то расхождения в надспектре психоза105,106.

Общая модель

Субдименсии были последовательно идентифицированы в составе спектров. Расстройства мышления можно разделить на искажение реальности (бред и галлюцинации) и дезорганизацию (формальные нарушения мышления и необычное поведение)107-109. В качестве дополнительных дименсий можно добавить манию и диссоциацию56,58,60,63,83. Данный спектр также включает следующие аспектры психотических черт: своеобразие (странный внешний вид, речь и поведение), необычные убеждения (безосновательные и магические), необычный опыт (нарушения восприятия, деперсонализация и дереализация) и устойчивость фантазий (живое воображение и тенденция быть поглощенным во внутренние переживания)25,68,78,110.
Симптомы отрешенности включают дименсии сниженной экспрессивности и абулию7,111-113. Характерные черты отрешенности включают эмоциональную отстраненность (сложности в испытывании, выражении и описании эмоций), ангедонию (сложности в испытывании позитивных эмоций и энергии), социальную отстраненность (избегание межличностных взаимодействий из-за отсутствия интереса к ним) и романтическую незаинтересованность (отсутствие интереса к сексу и интимности)25,68,78. Дальнейшие подразделы возможны74,114,115, но еще не установлены.
В целом модель основных дименсий и их компонентов суммируется на Рисунке 1. В некоторых моментах он расширяет нынешнюю модель HiTOP1, Диагнозы DSM-5 не включены в HiTOP, но они состоят из тех же признаков (признаки, симптомы и черты). Следовательно, спектры могут рассматриваться как коморбидность между расстройствами, таким образом, помогая определить эти основные дименсии HiTOP. В этой статье мы фокусируемся на валидности и практической применимости спектров нарушения мышления и отрешенности, но понимаем, что они могут содержать множество поддименсий черт и патологических симптомов.

ВАЛИДНОСТЬ: ФАКТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Рабочая Группа Клинической применимости HiTOP исследовала валидность спектров нарушений мышления и отрешенности по 9 критериям: поведенческая генетика, молекулярная генетика, средовые факторы риска, аномалии когнитивных и эмоциональных процессов, нейронные субстраты, биомаркеры, особенности темперамента в детском возрасте, типы течения болезни и ответа на лечение.
Эти валидаторы основываются на одиннадцати критериях, описанных Исследовательской Группой Диагностических Спектров Американской Психиатрической Ассоциации для метаструктурного проекта, целью которого  было идентифицировать когерентные кластеры психических расстройств116. Метаструктурные проектные критерии были продолжением валидаторов, предложенных Robins и Guze117. Среди 11 критериев мы не рассматривали «коморбидность» и «сходство симптомов», поскольку они встроены в саму модель HiTOP. В самом деле, эти критерии по определению следуют из совместного присутствия расстройств и симптомов.
Мы пытались определить, являются ли нарушения мышления и отрешенность когерентными по каждому валидатору; то есть имеются ли у психопатологии, включенной в спектр, сходные показатели по критериям. Мы исследовали литературу по дименсиям симптомов и черт, включенных в два спектра. Также рассматривались связанные с ними симптомы, поскольку современные исследования валидности фокусируются на дигностических группах. Мы нашли данные по некоторым состояниям (например, диссоциация), но они были очень ограничены, поэтому мы не будем их здесь рассматривать.

Данные по поведенческой генетике

Изначально данные и свидетельства когерентного надспектра психоза происходили из семейных исследований. 
В них было обнаружено, что родственники пациентов с шизофренией демонстрируют крайне высокие уровни неаффективных психозов, шизоаффективного расстройства, шизотипического и параноидного расстройств личности, а также шизофрении118
Близнецовые исследования идентифицировали схожий генетический фактор, общий для шизотипического, шизоидного и параноидного расстройств личности119.
Доказательства спектра нарушений мышления еще более весомые. У шизофрении, биполярного расстройства 1 типа и шизоаффективного расстройства были высокие уровни генетического сходства в исследованиях семей, близнецов и усыновленных120-123. Такой паттерн поддерживает генетическую когерентность спектра нарушений мышления. Более того, семейные исследования предполагают, что этот спектр отличен от генетических особенностей интернализации и экстернализации123. Важно, что близнецовое моделирование показало, что генетический риск расстройств мышления длителен по времени, поэтому клинические и доклинические уровни симптомов отражают те же подлежащие генетические факторы124. Кроме того, было обнаружено, что напрямую измеренный психотизм наследуется в значительной степени125,126.
Спектр отрешенности был связан с шизофренией в семейных исследованиях. Они показали, что черта отрешенности повышена у родственников пациентов с шизофренией по сравнению с родственниками здоровых пробандов и пробандов с аффективными расстройствами, что предполагает особую связь между расстройствами настроения и шизофренией127. Более того, шизофрения показала более сильные семейные связи с отрешенностью, по сравнению с психотизмом127.
Результаты близнецовых исследований подтвердили генетическую когерентность спектра отрешенности. В них был идентифицирован генетический фактор риска для шизоидного и избегающего расстройств личности128,129, а также потециальный для шизотипического расстройства личности и для дистимического расстройства128. Генетический фактор отрешенности также был выявлен в исследовании дезадаптивных черт характера129. Более того, близнецовое исследование, сравнивающее нормальную и дезадаптивную личности, показало наличие генетического фактора отрешенности, шизоидного и избегающего расстройств личности, а также интроверсии (и низкой открытости)130. Этот генетический фактор отличался от характера генетических предрасположенностей к другим формам патологии личности. В дополнение к этому у напрямую измеряемой отрешенности высокая степень наследуемости125,126.
В целом приведенные выше исследования предоставляют четкие свидетельства двух когерентных и раздельных генетических факторов, связанных с психотизмом и отрешенностью, которые лежат в основе предложенного надспектра психоза. К тому же этот надспектр сам в высокой степени наследуется, и 73% дисперсии объясняются генетикой131.



Молекулярная генетика

Молекулярно-генетические исследования в строгой степени поддерживают генетическую сцепленность спектра расстройств мышления. Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) шизофрении и биполярного расстройства показали, что большое количество генетических вариантов, каждый с маленьким размером эффекта, вносят вклад в развитие обоих состояний132-134. В самом деле, генетическая корреляция между шизофренией и биполярным расстройством очень высока (rg=0,70)132,135. В дальнейшем это генетическое совпадение подтверждается корреляцией между степенями их полигенного риска136,137. Необходимо заметить, что биполярное расстройство 1 типа сильнее связано с шизофренией, чем с депрессией (rg=0,71 и 0,30), в то время как обратное верно для биполярного расстройства 
2 типа (rg=0,51 и 0,69)132. В целом молекулярно-генетические свидетельства говорят в пользу связи между манией и расстройством мышления. Нарушение реальности – включая доклинические симптомы – и дезорганизация были ассоциированы с большим генетическим риском шизофрении, но эти эффекты были средней силы и неспецифичны138-140.
Генетическая сцепленность спектра отрешенности не исследовалась, но отмечались генетические связи между дименсиями отрешенности и нарушений мышления, что говорит в поддержку надспектра психоза. Степень полигенного риска шизофрении могла быть предсказана уровнем негативных симптомов, как у пациентов, так и в общей популяции140-143. В дополнение к этому у ангедонии и низкого уровня коммуникабельности были обнаружены средние  генетические корреляции с шизофренией144,145.
Кроме часто встречающихся генетических вариантов, примерно у 2–3% пациентов с шизофренией встречаются редкие варианты, оказывающие значительный эффект на риск развития расстройства, такие как варианты количества копий (CNV)146. В исследованиях не было показано, что CNV стабильно участвуют в повышении риска состояний из надспектра психоза, кроме шизофрении. Однако в одной работе было продемонстрировано, что при шизоаффективном расстройстве доля CNV больше147, а другое исследование показало похожий результат для лиц с психотическим опытом138.
В целом молекулярная генетика поддерживает сцепленность спектров нарушения мышления и надспектра психоза. Существует явная генетическая связь между биполярным расстройством 1 типа и нарушениями мышления. 
Однако еще необходимо исследовать генетическую структуру дименсий отрешенности и более низкоуровневых дименсий.

Факторы риска окружающей среды

Для шизофрении в отдельности и надспектра психоза в целом был определен широкий круг факторов риска окружающей среды. Здесь мы сфокусируемся на тех, чей эффект наиболее часто доказывался.
У этнических меньшинств и мигрантов наблюдается высокая частота встречаемости неаффективных и аффективных психотических расстройств149-153. В общей популяции фактор принадлежности к этническому меньшинству был ассоциирован с повышенным психотизмом48,154. У пациентов принадлежность к такому меньшинству была ассоциирована с более выраженными нарушениями реальности, дезорганизацией и негативными симптомами, хотя эффект для последних слабее и менее стабилен8,155-157. Множество процессов могут объяснить влияние принадлежности к этническому меньшинству, например, больший удельный вес социального неблагополучия, но это еще подлежит изучению153.
Частота психотических расстройств значительно выше в городах по сравнению с сельской местностью158,159. У пациентов с первым психотическим эпизодом проживание в городе было связано с более выраженным нарушением реальности и симптомами дезорганизации156. В общей популяции это было связано с высоким уровнем психотизма160-162. Связи между проживанием в городе и отрешенностью не исследовались. Эффект городской жизни на психоз вряд ли , вследствие своей запутанности, может быть обоснован методологически, например, социальным дрейфом. Остается неясным, какой из многочисленных факторов, распространенных в городских условиях, обуславливает такой повышенный риск158. Важно, что такой эффект не сохраняется в странах с низким и средним доходом, где проживание в городе может означать больший доступ к ресурсам163.
Проблемы в детстве и детские травмы являются важным фактором риска неаффективных и аффективных психотических расстройств164,165. Эта связь была отмечена на всех уровнях нарушений мышления, от психотизма до симптомов и диагноза166. Также проблемы в детском возрасте являются фактором риска биполярного расстройства 1 типа167. Они тесно связаны с симптомами нарушения реальности. В то же время связь с негативными симптомами менее стабильна и недоисследована, а также нет данных и по дезорганизации168. Следовательно, проблемы в детстве сильно ассоциированы с психотизмом, и предварительные данные поддерживают связь с отрешенностью169,170.
Было обнаружено, что использование каннабиса позволяет предсказать появление психотических симптомов и психотических расстройств171. В общей популяции оно было связано и с повышенным психотизмом, и с отрешенностью, хотя эффект для последней был более слабым48,172-174. У пациентов употребление каннабиса было связано с более выраженными симптомами искажения реальности, связи с другими симптомами не было175,179.
В целом приведенные данные говорят об общих факторах риска для всего надспектра. Вхождение в национальное меньшинство и употребление каннабиса были связаны как с отрешенностью, так и с нарушениями мышления, особенно с последними. Проживание в городе и проблемы в детстве сильнее ассоциировались со спектром нарушений мышления.

Аномалии когнитивных и эмоциональных процессов

При шизофрении, шизоаффективном расстройстве, биполярном расстройстве 1 типа и шизотипическом расстройстве личности когнитивные нарушения отмечались во всех доменах: сенсомоторном, внимании, обучении и памяти, исполнительских функциях, языке и социальных когнициях180-184. Такие нарушения были более выражены при шизофрении, но и другие расстройства демострировали сходный, хоть и менее выраженный, профиль когнитивных нарушений185-188. Относительно дименсий, негативные симптомы и симптомы дезорганизации были связаны со всеми перечисленными нарушениями, в то время как искажение реальности не было связано с когнитивным дефицитом189-191. Сходным образом, из дезадаптивных черт, у отрешенности были наибольшие связи с когнитивными нарушениями192-194. Перечисленные эффекты были слабее для черт по сравнению с симптомами, возможно, из-за того, что все исследования личности проводились не в клинических условиях, где распространенность психопатологии низка.
Также при шизофрении, шизоаффективном расстройстве и шизотипическом расстройстве личности наблюдались нарушения антиципационных способностей и способности ожидать опыт, приносящий удовольствие31,182. Были отмечены поведенческие нарушения в заданиях, касающихся процессов вознаграждения, таких как учет задержек, обучение с подкреплением и принятие решений, основанных на эмоциях195-199. Эти эффекты были в основном специфичны для отрешенности и не связаны с нарушениями мышления31. Мания, напротив, была связана с гиперчувствительностью к поощрениям200,201.
В целом исследования последовательно демонстрируют, что когнитивные дефициты связаны с отрешенностью и дезорганизацией, нарушения процессов вознаграждения специфичны для отрешенности, гиперчувствительность к вознаграждениям специфична для мании, и никакие явно не присущи для искажения реальности. Концептуализация психопатологии HiTOP может помочь выделить изолированные связи с когнициями, которые оказываются скрытыми в гетерогенной нозологии.

Нейронные субстраты: нейровизуализация

С помощью различных модальностей нейровизуализации были определены нейронные корреляты надспектра психоза, и количество потенциальных субстратов очень велико. Здесь мы фокусируемся на наиболее тщательных исследованиях, которые рассматривали несколько состояний. Сначала рассмотрим спектр расстройств мышления, затем отрешенности.
Спектр расстройств мышления ассоциирован со структурными нарушениями во множестве областей мозга182. Наиболее реплицируемая находка – меньший объем гиппокампа при шизофрении, шизоаффективном расстройстве, биполярном расстройстве и шизотипическом расстройстве личности202-205. Это также наблюдалось у родственников пациентов с шизофренией206. Более того, меньший объем гиппокампа был ассоциирован с большей выраженностью симптомов нарушения реальности205. Необходимо отметить, что некоторые отличия в объеме были связаны с другими расстройствами из спектра, но исследования их ограничены203,207-210.
Аномалии структурных связей обнаруживались во всем спектре нарушений мышления. Уменьшенный валик мозолистого тела был обнаружен у пациентов с шизофренией, шизоаффективным расстройством, а также психотическим биполярным расстройством, и у родственников данных респондентов211. Это отражает слабые связи между множеством областей мозга, включая гиппокамп. Более того, уменьшенный валик был ассоциирован с более выраженными симптомами искажения реальности211. Исследования с использованием фракционной анизотропии показали, что при шизофрении и биполярном расстройстве наблюдается низкая плотность белого вещества в колене мозолистого тела и заднем пучке поясной извилины, что является еще одним доказательством частых аномалий в структурных взаимосвязях212.
При нарушениях мышления наблюдались и изменения функциональных взаимосвязей. Наиболее частая находка – гиперконнективность множества мозговых сетей при шизофрении, шизоаффективном расстройстве и биполярном расстройстве213-215. Паттерны связей различаются от расстройства к расстройству, но есть и общие черты, особенно у связей стандартного режима сети и поясно-покрышечной системы. Гиперконнективность была обнаружена при многих психотических расстройствах, а также у лиц с психотическим опытом216-218. Сходным образом плохая эффективность взаимосвязей поясно-покрышечной сети была отмечена при разных психотических расстройствах219, а в общей популяции была связана с психотизмом218.
Спектр отрешенности менее хорошо изучен, но имеются несколько многообещающих результатов. В большом исследовании не только обнаружили распространенное истончение коры, но и связали это с негативными симптомами, в то время как корреляции между позитивными симптомами и толщиной коры гораздо более ограничены208. К тому же негативные симптомы были связаны с уменьшенным объемом левого хвостатого ядра, что поддерживает гипотезу о вовлеченности вентрального стриатума в появление отрешенности220.
Функциональная МРТ поддерживает это объяснение, показывая билатеральную гипоактивацию вентрального стриатума во время ожидания потенциального вознаграждения при шизофрении, других психотических расстройствах и в группе высокого риска развития психоза221. Важно, что такая гипоактивация была связана с негативными, а не позитивными симптомами. Эти исследования совпадают с теми, в которых была показана роль вентрального стриатума в мотивации и процессах вознаграждения222,223, а также с описанным ранее эмоциональным дефицитом.
Относительно связей, негативные симптомы были связаны с меньшей плотностью белого вещества во многих регионах мозга, включая мозолистое тело224, и с гипоконнективностью в сети стандартного режима216. Однако исследования этих связей довольно предварительные, и черты отрешенности и близких к ней расстройств личности не изучались.
В дополнение к этому аномальные паттерны активации в дорсолатеральной префронтальной коре и связанных с ней регионах исполнительских функций во время заданий, исследующих рабочую память, стабильно обнаруживались у пациентов с шизофренией и лиц с высоким риском развития психоза225,226. Более того, эти аномалии были связаны с надспектром психоза в общей популяции227. Некоторые данные говорят, что эта связь прослеживается скорее с отрешенностью, чем с расстройствами мышления, что совпадает с поведенческими данными о работе оперативной памяти и негативных симптомах190,227,228. Однако детали остаются неясными, и аномальные активации при выполнении заданий на оперативую память могут быть признаком общим для более широкого надспектра.

Нейронные субстраты: нейрофизиология

С помощью нейрофизиологических измерений наше понимание нейронных процессов, лежащих в основе обсуждаемого надспектра, продвинулось. При шизофрении, шизотипическом расстройстве личности и биполярном расстройстве отмечались нарушения базовых ингибиторных процессов182,229,230. Они включают сенсорную фильтрацию (амплитуда Р50), предимпульсное торможение и антикаскадные движения глаз. Приведенные данные предполагают трудности с выборочным вниманием и торможением, приводящие к сенсорной и когнитивной перегрузке, что способствует возникновению психотизма и позитивных симптомов230.
С помощью электроэнцефалографии возможно точнее измерить нейронную дисфункцию. При шизофрении, клинически высоком риске развития психоза, шизотипическом расстройстве личности и биполярном расстройстве были обнаружены аномалии в амплитуде и латентном периоде импульса Р300, а также отрицательное рассогласование182,192,231-234. Такой паттерн предполагает, что Р300 и отрицательное рассогласование характерны для расстройства мышления, но наши свидетельства специфичности этого ограничены, хотя это может быть маркером надспектра психоза.
Относительно новый маркер – негативность, связанная с ошибками, ключевой параметр трудоспособности, связанный с функцией передней поясной извилины235. Этот параметр нарушен при психотических расстройствах, а также при шизотипическом расстройстве личности и в группах клинически высокого риска236. Такое нарушение более специфично для отрешенности, чем для расстройства мышления237,238.

Биомаркеры

Появляются данные, что параметры крови могут быть потенциальными биомаркерами для надспектра психоза. Метаболическая дизрегуляция – такая как высокие уровни глюкозы и триглицеридов – может присутствовать при шизофрении и биполярном расстройстве239,240, но частично это объясняется эффектом некоторых антипсихотических препаратов. Провоспалительные маркеры – включая интерлейкин (ИЛ-6), фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), ИЛ1-RA и sИЛ-2R – были повышены при шизофрении и биполярном расстройстве241, но этот профиль неспецифичен, так как при депрессии и других психических расстройствах обнаруживались сходные аномалии241,242.
В целом протеомика обнаружила 77 белков, измененных при шизофрении и биполярном расстройстве, и только 21 из них также был изменен при депрессии243. Многие из этих эффектов были показаны только в единичных исследованиях. Однако часто реплицировались изменения в уровне мозгового нейротрофического фактора (BDNF)244,245. Это нейротрофин, который модулирует нейронное развитие и нейропластичность, и при шизофрении и биполярном расстройстве его уровень был снижен.
В посмертных препаратах мозга измерялась экспрессия генов, и профили шизофрении и биполярного расстройства были очень схожи246-248. Последнее большое исследование сообщило, что транскриптомные профили шизофрении и биполярного расстройства гораздо больше похожи друг на друга (rs=0,70), чем на профили большого депрессивного расстройства, злоупотребления алкоголем и аутизма (rs от -0,06 до 0,43)249. Обычно транскриптомный профиль расстройства мышления включает нарушения в нескольких путях, например в генах, отвечающих за иммунитет247,249,250.
Экспрессия генов в мозге не является практически применимым биомаркером, но их экспрессия в крови похожа на таковую в мозге251. В самом деле, транскриптомные профили из крови пациентов с шизофренией и биполярным расстройством были схожи и включали измененную экспрессию генов иммунной системы252,253. Связи между дименсиями симптомов и экспрессией генов недоисследованы, но предварительные данные предполагают, что измененная экспрессия иммунных генов специфична для психотизма, в то время как экспрессия митохондриальных генов связана с отрешенностью253. Анализ метилирования ДНК в крови показал сходные профили при шизофрении и биполярном расстройстве254, но результаты различались между исследованиями и могли быть зависимы от методологических различий, так что их лучше считать предварительными.
В целом исследования иммунной функции, протеомики и транскриптомики предполагают, что шизофрения и биполярное расстройство имеют похожие биологические портреты. Такой портрет может быть общим для всего спектра нарушений мышления. Однако наши выводы ограничиваются сложностями исследований, а другие расстройства, важные для надспектра психоза, недоисследованы.

Особенности темперамента в детском возрасте 

Данные лонгитюдных исследований предполагают, что связи между детским темпераментом и психозом во взрослом возрасте очень ограничены. В нескольких исследованиях рассматривался психотизм в детстве – с использованием опроса информантов – и было обнаружено, что он предшествует психотизму, отмечаемому самим респондентом, в подростковом и взрослом возрасте255-257. У молодых людей и психотизм, и отрешенность позволяли предсказать будущее начало психотических расстройств, а также шизотипического и шизоидного расстройств личности, и были данные, что психотизм является фактором риска в первую очередь для психотических симптомов, а отрешенность – для негативных симптомов36,41,97,98,258,259.
Данные свидетельствуют, что надспектр психоза имеет корни в детском психотизме и отрешенности, а появление симптомов проистекает из движения внутри континуума в сторону большей выраженности, так же, как было показано для прогрессии из психотического опыта в расстройство260-262. Однако существующие данные ограничиваются тем, что они основаны на выборках групп высокого риска и нуждающихся в лечении, и отсутствуют данные о темпераменте дошкольников. Также мы не уверены насчет специфичности упомянутых связей, так как большинство исследований рассматривали только небольшой набор черт и расстройств.

Течение болезни

Хроническое течение является ключевым признаком шизофрении, так как только в меньшинстве случаев получается достигнуть выздоровления263. Мы исследовали, характеризует ли хроническое течение весь надспектр. Излечение обычно определяется как отсутствием симптомов, так и хорошим функционированием264, так что мы рассматривали оба показателя. Уровень ремиссии симптомов при шизофрении после лечения примерно 37%, в основном за счет сильной хронизации негативных симптомов265. Сходным образом, шизотипическое и избегающее расстройства личности имеют уровни ремиссии в 23–47% через два года после постановки диагноза266. С другой стороны, 84% первичных пациентов с манией достигают ремиссии в течение года267.
Функциональные исходы следуют по тому же пути. Впервые манифестировавшая шизофрения приводит к средней тяжести болезни при дальнейшем наблюдении, со средним баллом Глобальной Оценки Функционирования (Global Assessment of Functioning, GAF) в 56268. У шизотипического расстройства личности похожий результат, средний балл 53 при последующем наблюдении в течение двух лет269. При избегающем расстройстве личности двухгодичный исход несколько лучше, средний балл Глобальной Оценки Функционирования 62, что указывает на среднюю тяжесть269. Наилучший исход у биполярного расстройства, средний балл 70 через два года после госпитализации270,271.
Исследования, в которых спектры измерялись напрямую, обнаружили, что психотизм и отрешенность невероятно стабильны со временем, корреляции стабильности в течение 10 лет были 0,66 и 0,82 соответственно272. Более того, психотизм, отрешенность как черта и особенно негативные симтпомы ассоциированы с плохим функционированием и прогнозируют плохой исход даже через 10 лет41,273-275. Позитивные симптомы, похоже, предсказывают худшее функционирование в общей популяции260, но не среди пациентов с психотическими расстройствами, у которых за нарушения отвечают негативные симптомы276. Это отражает большее влияние отрешенности, чем нарушений мышления, на функционирование. В целом оба спектра сильно хронизируются, как и многие состояния, с ними связанные, с ярким исключением в виде мании.

Ответ на лечение

Спектр расстройств мышления дает терапевтический ответ на антипсихотики. Эти лекарства эффективны для лечения симптомов искажения реальности и дезорганизации при психотических расстройствах277-279. Также антипсихотики используются при лечении маниакальных эпизодов280. Более того, есть данные, что антипсихотики могут уменьшить психотизм как черту у лиц без психоза как такового281. Однако антипсихотики менее эффективны в лечении спектра отрешенности, например, при негативных симптомах. Наблюдаемые улучшения при лечении антипсихотиками могут быть ограничены вторичными негативными симптомами282. Предварительные данные свидетельствуют, что нейромодуляция, воздействующая на определенные нейронные сети, позволит уменьшить негативные симптомы283, но такие исследования еще малочисленны.
Спектр расстройств мышления показывает стабильный ответ на психотерапию. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) улучшала позитивные симптомы по сравнению с обычным лечением и на момент окончания лечения, и при последующем наблюдении, но это не превысило эффект других методов терапии или активный контроль284. Другие появляющиеся методы лечения могут быть более эффективными. Терапия принятия и приверженности (Acceptance and Commitment therapy, ACT) и метакогнитивная терапия обе показали средние положительные эффекты при позитивных симптомах, но не было значимого эффекта при негативных284. При разных расстройствах для симптомов дезорганизации были эффективны функционально-поведенческие вмешательства, основанные на оценке285.
Спектр отрешенности обычно отвечает на тренинги социальных навыков, что уменьшает негативные симптомы286-289 и черты отрешенности290. Эти эффекты остаются после окончания лечения286 и снижают вероятность перехода от шизотипического расстройства личности в психотическое расстройство291. Когнитивная коррекция, поведенческое вмешательство, направленные на улучшение когнитивных процессов, а не на симптомы напрямую, тем не менее, улучшали негативные симптомы по сравнению с обычным лечением, и на момент окончания терапии, и при дальнейшем наблюдении292. КПТ эффективна для уменьшения негативных симптомов при психотических расстройствах при сравнении с обычным лечением, и на момент окончания лечения, и при последующем наблюдении284,287.
В целом КПТ – это эффективное лечение для обоих спектров и для многих других форм психопатологии. С другой стороны, антипсихотики, ACT и метакогнитивная терапия довольно специфичны для спектра нарушений мышления, в то время как тренировки социальных навыков и когнитивная коррекция относительно специфичны для спектра отрешенности. Тренировки социальных навыков эффективны и при симптомах отрешенности, и при отрешенности как черте, а новые данные говорят, что антипсихотики могут быть полезны и при психотизме как черте, и собственно при психозе. Меньше известно про лечение более низкоуровневых состояний, хотя тренировки социальных навыков могут быть особенно эффективны для абулии293, а при дезорганизации – функционально-поведенчение вмешательства, основанные на оценке285.

Итоговые данные, свидетельствующие о валидности

Наш обзор свидетельств валидности собран в Таблице 2. 
В ней отражены одновременно значительная когерентность внутри каждого спектра и совпадения между спектрами, что говорит в пользу валидности надспектра. Однако у двух спектров обнаружено больше отличий, чем сходств, поскольку 15 валидаторов были специфичны для расстройств мышления, 6 для отрешенности и 12 были общими.
Необходимо отметить, что пустые поля в Таблице 2 отражают недостаток четких данных, но не обязательно отсутствие эффекта. Таким образом, сходства между спектрами могут быть значительнее, чем это представляется сейчас. Особенно небольшое количество исследований имеется относительно шизоидного и избегающего расстройств личности.
Важно сказать, что большое количество рассматриваемых валидаторов неспецифичны для надспектра психоза. Например, проблемы в детском возрасте, провоспалительные маркеры и ответ на КПТ также были связаны с надспектрами эмоциональной дисфункции и экстернализации56,241,242,294,295.



В некоторых валидаторах мания стояла особняком. В отличие от других состояний в надспектре, у биполярного расстройства 1 типа обычно эпизодическое течение, между эпизодами функционирование часто не нарушено, и наблюдается гиперчувствительность к вознаграждениям. С другой стороны, по многим другим валидаторам биполярное расстройство 1 типа схоже с другими состояниями, что совпадает с мнением, что мания принадлежит к спектру расстройств мышления, хоть и с некоторыми отличительными чертами.
В целом результаты относительно валидности совпадают со структурными данными. Это позволяет предположить, что характеристика психотических расстройств и связанных с ними расстройств личности HiTOP может предоставить информативное руководство для исследователей и клиницистов.

СВИДЕТЕЛЬСТВА КЛИНИЧЕСКОЙ ПРИМЕНИМОСТИ

HiTOP сравнивали с традиционными диагностическими подходами по ее надежности, способности к объяснению феноменов, прогностической силе и клинической полезности.
Для нозологии надежность является необходимой чертой, поскольку ненадежный диагноз не может передать важную информацию. Полевые исследования DSM-5 показали междиагностическую надежность (коэффициент каппа), равную 0,46 при шизофрении, 0,50 при шизоаффективном расстройстве и 0,56 при биполярном расстройстве 1 типа296, что отражает только согласие средней степени между диагностами. В этих же полевых исследованиях клиницисты также измеряли позитивную симптоматику как отдельный параметр по 5-балльной шкале, что, несмотря на небольшую продолжительность оценки, улучшило надежность до 0,65297. Оценка пациентом своего психотического опыта по дименсиям была еще более надежна, с коэффициентами от 0,72 до 0,79297. Полученная модель предполагает, что дименсиональные оценки заключают в себе больше важной информации, чем категории, что совпадает с предыдущими исследованиями2.
Необходимо отметить, что полевые исследования МКБ-11 показали большую междиагностическую надежность, чем полевые исследования DSM-5, но их дизайн был менее строг, из-за чего большей надежности было легче достигнуть298.
У психотизма и отрешенности была высокая надежность у пациентов (омега МакДональда = 0,87 и 0,75 соответственно)299 и даже большая надежность в общей популяции300. Также они показали большую кратковременную стабильность, двухнедельные ретестовые корреляции варьировались от 0,81 до 0,89301,302, и впечатляющую долговременную надежность, через 17 месяцев ретестовые корреляции были от 0,62 до 0,7439. В целом метааналитические меры надежности для расстройств мышления равнялись 0,81, а для отрешенности – и 0,852.
Если сравнивать, то надежность диагнозов DSM была меньше, чем дименсий HiTOP. Двухнедельная стабильность равнялась 0,63 для параноидного, 0,62 для шизоидного, 
0,44 для шизотипического и 0,63 для избегающего расстройства личности, в сравнении с 0,88 для психотизма и 0,89 для отрешенности301. В целом у HiTOP надежность более чем на 50% выше по сравнению с DSM при характеристике, связанной с психозом, психопатологии.
Особенно значимая черта диагноза – его объяснительная и прогностическая сила. В метаанализе была установлена большая валидность дименсиональной, чем категориальной операционализации расстройств мышления и отрешенности2. Для расстройств мышления коэффициент средней валидности (корреляция с валидатором) равнялся 0,31 для категории и 0,42 для дименсии, что отражает значительные преимущества второй. Для отрешенности такое преимущество было даже большим, средняя валидность равнялась 0,32 для категории и 0,48 для дименсии. Однако приведенные оценки в основном основывались на кросс-секционных связях.
Большое лонгитудинальное исследование обнаружило сходный паттерн при сравнении способности диагноза расстройств личности и дезадаптивных черт HiTOP предсказывать функциональные и клинические исходы спустя 
10 лет303. Средняя прогностическая мощность (R2) равнялась 0,25 для дименсий и 0,12 для диагнозов, отражая значительные преимущества подхода HiTOP. Однако в упомянутом исследовании все дезадаптивные черты и все расстройства личности рассматривались вместе, результаты для психотизма и отрешенности отдельно не оглашались.
В нескольких исследованиях сравнивали отдельные дименсии, входящие в надспектр психоза, с диагнозами психотических расстройств путем анализа их кросс-секционных связей с валидаторами. Дименсии объясняли больше вариации в факторах риска304, биотипах психоза, выявленных с помощью нейрофизиологических маркеров8, когнитивном дефиците305,306, функционировании в реальной жизни304,305 и обращении за стационарной помощью304. Диагнозы, в свою очередь, показали себя лучше дименсий только в отношении течения болезни и использовании амбулаторных служб304.
В другом исследовании использовались диагнозы (например, шизофрения и шизотипическое расстройство личности), чтобы смоделировать надспектр психоза, и было показано, что такой подход полностью объясняет семейный риск и течение болезни на последующие 10 лет, а индивидуальные диагнозы не привносят дополнительных отклонений57.
В целом существующие находки показывают, что HiTOP как характеристика психотических расстройств может объяснить и предсказать в два раза больше вариаций в валидаторах по сравнению с DSM, таким образом повышая ценность диагноза для исследований и клинических прогнозов.
Хотя диагностическая надежность и прогностическая сила важны для применения в клинике, отдельную группу характеристик можно назвать клинической применимостью, т. е. способностью диагностической системы или диагностического средства поддерживать внедрение, концептуализацию, коммуникацию, выбор или планирование лечения и улучшение исходов307-310. Существующие исследования для определения полезности диагностической системы по этим параметрам полагаются на оценки практикующих специалистов.
Сравнения подходов HiTOP и DSM в основном фокусировались на расстройствах личности, и создании глобального рейтинга для системы больше, чем на отдельных ее частях. Изначально исследователи предлагали практикантам нарисовать характерный портрет с помощью вымышленного клинического случая, основанного на DSM, что повлияло на результаты311,312. Недавние исследования просили практикантов учитывать реальные случаи пациентов из своей практики, и по большинству оценок клинической применимости дименсиональные подходы получали более значительные рейтинги313-317. Кроме того, дименсиональные подходы, включенные в DSM-5, 80% клиницистов назвали средне- или очень полезными318.
В целом имеющиеся данные говорят в поддержку клинической применимости дименсионального подхода319,320. Тем не менее исследования клинической применимости необходимо расширять, чтобы они включали собственно психоз, а также сравнивали диагностические системы по объективным критериям, таким как лучшие исходы лечения.
Клиническое принятие HiTOP совпадает с целью этой системы к формализации и улучшению существующей практики принятия решений в клинике, так как клиницисты больше основываются на заметных признаках и симптомах, чем на традиционных диагнозах321. Ограничения применимости традиционной диагностической системы становятся еще более заметны. Если вспомнить, что клиницисты не идут дальше наборов критериев и используют сокращенные подходы к постановке диагноза322-324, а также часто назначают лечение не по показаниям325. HiTOP основывается на установленном опыте дименсиональной, ориентированной на симптомы и учитывающей личность, концептуализации случаев для предоставления клиницистам и четкой структуры подхода, и валидизированных кратких методик оценки дименсий.
Применение дименсиональных практик в клинике сталкивается с некоторыми проблемами, включая ограниченную компенсацию за обследование, сложность для пациента и необходимость принятия категориальных решений (например, лечить или ожидать)20. В других отраслях медицины эти проблемы не помешали широкому распространению дименсиональных маркеров, таких как определение уровней метаболитов в крови или патогенов в цереброспинальной жидкости. На самом деле эффективные стратегии были разработаны для минимизации стоимости, уменьшения нагрузки на пациента и переноса этих дименсиональных измерений на клинические решения326,327.
Возможно, что наибольшее свидетельство клинической применимости – широкое использование дименсиональных измерений в психиатрической практике. В самом деле, шкалы для оценки психоза и связанных с ним симптомов были частью клинической практики на протяжении десятилетий, включая Краткую Психиатрическую Шкалу Оценки (Brief Psychiatry Rating Scale, BPRS)328, Шкалу Оценки Негативных Симптомов (Scale for the Assessment of Negative Symptoms, SANS)329, Шкалу Оценки Позитивных Симптомов (Scale for the Assessment of Positive Symptoms)330 и Шкалу Позитивных и Негативных Симптомов (Positive and Negative Symptoms Scale, PANSS)331. Их клиническая применимость была доказана и сейчас, они необходимы при проведении клинических исследований при психотических расстройствах332.
Более того, программы лечения пациентов с синдромом риска первого психоза или синдромом ослабленного психоза часто используют дименсиональные измерители симптомов, особенно Шкалу Продромальных Симптомов (Scale of Prodromal Symptoms, SOPS)91, которая широко валидизирована и используется во всем мире333.
Структурные исследования определили в каждом из этих параметров подшкалы, подходящие для модели HiTOP7,91,114,334-337. На самом деле компоненты этой модели основывались на их измерениях.
Хотим отметить, что теперь диагностические руководства отмечают необходимость в дименсиональной характеристике психоза и связанных с ним симптомов. DSM-5 ввело восемь дименсиональных категорий для измерения: искажения реальности (бред и галлюцинации), дезорганизации (дезорганизованная речь и ненормальное психомоторное поведение), негативных симптомов (сниженная экспрессия и абулия) и мании (маниакальное поведение), а также депрессии и нарушенных когниций74. МКБ-11 включило шесть дименсиональных, основанных на симптомах, групп для психотических расстройств: позитивные, негативные и мания, а также депрессивные, психомоторные-кататонические и когнитивные нарушения338. Хотя такие дополнения очень вдохновляют, свидетельства их клинической полезности на данный момент ограничены318.

ИЗМЕРЕНИЯ

Для применения HiTOP в исследованиях и клинической практике при связанной с психозом патологии имеется несколько измерительных инструментов. Здесь мы описываем те из них, которые одновременно обладают хорошими психометрическими показателями и установленными клиническими отсечками (например, для категоризации тяжести психоза или определения клинически значимых изменений).
И в PANSS, и в SANS/SAPS имеются психометрически качественные шкалы, заполняемые интервьюером для расстройств мышления (особенно позитивных симптомов) и отрешенности (негативных симптомов)339,340. Также в этих инструментах были разработаны дополнительные подшкалы для искажения реальности, дезорганизации, неэкспрессивности и абулии, а также других дименсий7,335,337.
Для негативных симптомов были разработаны два новых опросника: Опросник Клинической Оценки Негативных Симптомов (Clinical Assessment interview for Negative Symptoms, CAINS)111 и Краткая Шкала Негативных Симптомов (Brief Negative Symptoms Scale, BNSS)341. В обоих из них имеются психометрически рабочие подшкалы для неэкспрессивности и абулии342.
В популяциях с доклинической симптоматикой рекомендуется использовать SOPS. Он включает подшкалы для измерения искажения реальности, дезорганизации, негативных симптомов и дистресса. В целом они схожи с соответствующими шкалами PANSS, SANS и SAPS343, хотя факторный анализ подшкал SOPS дал неоднозначные результаты344.
Система Эмпирической Оценки Ахенбаха (Achenbach System of Empirically Based Assessment, ASEBA)345,346 включает шкалы психотизма (под названием проблемы мышления) и отрешенности (отдаленность). Они могут быть оценены самостоятельно или с помощью информанта у взрослых и детей. Шкалы были тщательно валидизированы.
Для SOPS333, ASEBA345,346 и шкал для измерения спектров PANSS и SAPS/SANS339,347 имеются клинические параметры отсечки. Они применимы и в клинике, и для исследований. У шкал для измерения компонентов PANSS и SANS/SAPS, а также у CAINS и BNSS отсутствуют четкие точки отсечки, поэтому их стоит рассматривать только как инструменты для исследований.
Психотизм и отрешенность можно оценивать с высокой степенью точности с помощью инструментов оценки патологии личности, таких как Опросник личности для DSM-5 (Personality Inventory for DSM-5, PID-5)348 и Компьютеризированный Адаптивный Тест для расстройств Личности (Computerized Adaptive Test of Personality Disorder, 
CAT-PD)78. Существует также Общественная Оценка Психического Опыта (Community Assessment of Psychic Experiences, CAPE)349,350 – методика самостоятельной оценки симптомов, которая предоставляет точную оценку нарушений мышления и отрешенности, а также их субдименсий. Данные методики психометрически проверены и были протестированы в общей популяции, и, следовательно, могут быть использованы для сравнения результатов пациента с нормальным спектром функционирования. Также они позволяют оценить субдименсии внутри доменов психотизма и отрешенности, включая черты, упомянутые на Рисунке 1.
Доступны и другие способы измерения данных дезадаптивных черт, но они менее изучены или не имеют определения нормы, и по этой причине мы их не обсуждаем. В заключение, способы дименсиональной оценки симптомов DSM-5 и МКБ-11 еще не были достаточно изучены, но они многообещающи как методы скрининга и могут в будущем быть использованы для внедрения дименсиональной оценки в тех условиях, когда тщательный опрос трудновыполним.

РЕЗУЛЬТАТЫ

HiTOP предлагает реконцептуализацию психоза и связанной с ним психопатологии, позволяющую лучше связать психопатологию с имеющимися данными. Ее цель – улучшить понимание психопатологии в трех вопросах.
Во-первых, она подчеркивает, что психотические расстройства отражают воздействие двух основных факторов психопатологии, которые заметно отличаются друг от друга по своей феноменологии, этиологии, прогнозу и ответу на лечение. У этих спектров нарушений мышления и отрешенности есть и общие черты, отражающие вхождение их в общий надспектр психоза.
Концептуализация в два спектра совпадает с частым клиническим наблюдением, что некоторые пациенты в основном страдают от позитивных симптомов, а другие в большей мере обременены негативными симптомами30,351,352. Более того, данная модель не рассматривает психоз как необходимую черту и может охарактеризовать пациентов с выраженными негативными симптомами, даже если психоза у них никогда не было. Необходимо отметить, что интернализация (депрессия) и экстернализация (зависимость от психоактивных веществ) классифицируются в других рубриках HiTOP, но часто встречаются при психотических расстройствах. Необходимо рассмотреть все шесть спектров HiTOP, чтобы полностью охарактеризовать пациента, что будет описано в следующих публикациях1,20.
Во-вторых, HiTOP поддерживает взгляд, согласно которому психоз – это часть континуума вместе с нормальным функционированием, дезадаптивными чертами и доклиническими симптомами46-49. Модель идентифицирует манифестации специфических черт спектров: психотизм и отрешенность. Часто повышение выраженности этих черт предшествует развитию психоза и они могут рассматриваться как важные факторы риска. Более того, уровни психотизма и отрешенности варьируют в общей популяции, что делает их лучшими объектами для исследований, чем психоз, из-за его редкости. В целом дименсиональный подход позволяет понять, как связанные с психозом феномены распространены в общей популяции, какие процессы лежат в их основе и какие превентивные вмешательства будут наиболее эффективными.
В-третьих, HiTOP рассматривает гетерогенность внутри психотических расстройств путем выявления специфических дименсий черт и симптомов, составляющих спектры нарушений мышления и отрешенности (Рисунок 1). Включенные дименсии специально составлены таким образом, чтобы быть консистентными внутри и отличающимися снаружи, но дальнейшие исследования могут выявить и другие дименсии, которые необходимо добавить. В частности, симптомы кататонии и когнитивные нарушения еще не были включены в модель.
В надспектре психоза пациенты могут быть описаны как профили значений 14 особых дименсий, а также с помощью общих баллов для спектров и надспектра в целом. Такие дименсии описывают и имеющиеся в данный момент проблемы (симптомы), и долгоиграющие проблемы (дезадаптивные черты). Имеются валидизированные инструменты для оценки таких черт с помощью интервью, самостоятельной оценки или оценки информантом.
Место мании и диссоциации в спектре нарушений мышления остается неточным. У диссоциации есть много фенотипических сходств с искажениями реальности и психотизмом, но свидетельства этого были слишком немногочисленны, чтобы включить ее в наш обзор валидности. Для решения этого вопроса необходимы дальнейшие исследования. Манию тщательно исследовали, и полученный профиль был похож, хоть и в целом менее выражен, на профиль нарушений мышления по многим валидаторам. Исключения здесь – течение и некоторые нейронные субстраты. Возможно, что мания – это общая склонность к нарушениям мышления и в целом имеет этиологию и ответ на лечение, похожие на неаффективный психоз, хотя и менее нарушающий функционирование. Это все еще остается гипотезой, поскольку существующих данных недостаточно, чтобы протестировать такую точку зрения.
В настоящий момент HiTOP это статистическая модель. Она фокусируется на характеристике дименсий психопатологии и точной оценке места пациента в каждой из них. Однако иерархическая и дименсиональная концепции хорошо совпадают с моделями развития, такими как стадийная модель психоза, которая описывает, как доклинические симптомы перерастают в хронический психоз51-53. После того, как будут определены дименсии, следующей целью будет определить, как пациенты движутся внутри них к более выраженной психопатологии или улучшению состояния.
Сейчас понимание того, как развиваются спектры нарушений мышления и отрешенности, довольно ограничено. Заметно, что ключевые их черты присутствуют в детском возрасте и составляют риск развития психотических расстройств. Это совпадает с результатами для других спектров HiTOP, которым было уделено больше внимания в исследованиях развития353-355. В особенности склонность может наблюдаться в детстве, а расстройства в дальнейшем развиваются из такой предрасположенности, а для психопатологии довольно нехарактерно переходить из одного спектра в другой. Менее понятно, какие факторы приводят к переходу внутри спектра к выраженному расстройству, что остается ключевой темой для дальнейших исследований356.

ВОЗМОЖНОСТИ ДЛЯ ДАЛЬНЕЙШИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Модель HiTOP может быть использована в исследованиях, включая создание выборки, измерения, анализ и концептуализацию.
Относительно создания выборки, HiTOP подчеркивает важные недостатки исследований «случай–контроль», которые отбирают респондентов с двух крайних концов спектра. Это может увеличить статистическую силу, но имеет два недостатка. Во-первых, такой анализ исключает людей в центре спектра, что делает обнаруженный эффект нерепрезентативным для общей популяции. Во-вторых, экспериментальная группа отличается от контроля по многим пунктам, не важным для изучаемой гипотезы, поскольку обычно они выбираются в условиях клиники и поиск лечения уже связан с большим уровнем дистресса, нарушений, коморбидности (включая соматическую) и применения лекарственных средств, и все это может повлиять на результаты.
Эти проблемы исследований «случай–контроль» хорошо известны357,358. HiTOP предоставляет возможность для альтернативных дизайнов с набором выборки из общей популяции (возможен набор выборки большего размера, чем необходимо, для получения более высоких баллов). Такой дизайн обоснован, даже желателен, учитывая длительный характер психопатологии и доступность инструментов для измерения всего спектра ее манифестаций, от нормы до субклинических и выраженных19. Основанный на популяции подход может быть эффективным по финансам, поскольку набор случаев из группы высокого риска и первого психотического эпизода может быть медленным и дорогим, в то время как высокие баллы по психотизму и отрешенности могут быть быстро подсчитаны с помощью методик самостоятельной оценки. Такой дизайн в дальнейшем может быть усилен с использованием последующих интервью для оценки спектра и его субдименсий с наибольшей тщательностью. Другой фактор для использования заключается в том, что психотические расстройства не должны рассматриваться только как нарушение реальности, они также включают пациентов, показывающих высокий балл лишь по шкале отрешенности. В целом критерии включения для исследований, основанных на HiTOP, могут быть очень широкими, и основная их проблема – можно ли получить валидные измерения. При условии достаточного размера выборки коморбидность и другие факторы будут отброшены при статистической обработке.
Относительно измерений, инструменты, хорошо соотносящиеся с HiTOP, которые были упомянуты выше, могут предоставить более надежные и информативные результаты, чем диагнозы. Мы рекомендуем оценивать и дезадаптивные черты, и симптомы для получения полной картины со средним увеличением нагрузки на пациента, особенно если используются краткие и заполняемые самим пациентом опросники. Спектры часто могут быть выведены из категориальных диагнозов, но предпочтительнее измерять их изначально с помощью согласующихся с HiTOP инструментов, поскольку таким образом возможно максимизировать надежность и количество получаемой информации359.
Дименсии HiTOP могут быть измерены напрямую и проанализированы в общей выборке с использованием классических статистических методов. Если диагностическая оценка была завершена, может быть полезным исследовать трансдиагностическую природу интересующих состояний, например, влияет ли диагноз на взаимодействие между психотизмом и валидатором219. Для исследования HiTOP необязательно проводить моделирование латентных вариантов, но это может быть полезным. Например, это может способствовать дальнейшему анализу полученных данных, при получении которых не были использованы согласующиеся с HiTOP инструменты, путем оценки латентных дименсий симптомов7,8,57,59,306.
Концептуально наш подход может быть полезен тем, что состояния, включенные в спектры, имеют много схожих черт в этиологии, клинических чертах и лечении. Данный аспект модели можно использовать двумя путями. Во-первых, спектры могут быть исследованы напрямую, поскольку они предоставляют более простые и точные фенотипы, чем отдельные состояния. Во-вторых, эффекты, оказывающие влияние на одно состоние, могут быть распространены на весь спектр. При ближайшем рассмотрении это не всегда будет правдиво, но такие гипотезы можно считать весьма обоснованными.
С другой стороны, некоторые черты будут характерны лишь для отдельных состояний внутри спектра. HiTOP предоставляет рамку для определения отдельных и общих черт психопатологии. Такая иерархическая структура может помочь понять роль факторов риска, исходов и лечения в психических расстройствах. В традиционных системах, которые включают множество расстройств и не имеют четкой иерархической организации, может быть сложно исследовать специфичность эффектов. Наш обзор свидетельств валидности отметил множество пробелов в знаниях о специфичности, и HiTOP предоставляет систему для их изучения.

ПРИМЕНЕНИЕ В КЛИНИКЕ

Подход HiTOP может быть использован в клинической практике несколькими путями. Во-первых, диагноз HiTOP это профиль важных дименсий психопатологии, и пациент определяется в терминах отклонений от здорового спектра. Убирается внимание от традиционного диагноза, но он может быть поставлен параллельно с HiTOP, чтобы соответствовать административным требованиям. В самом деле, консорциум разработал способ перехода от HiTOP к кодам МКБ-10 (https://hitop.unt.edu/clinical-tools/billing-hitop).
В какой-то момент появляется необходимость в дихотомизации баллов, чтобы принять клиническое решение. Необходимо отметить, что традиционные диагнозы дихотомичны, но точки отсечения не приспособлены для какого-либо клинического действия, а причины для принятия того или иного решения не были четко обозначены18. Оптимальное использование подразумевает разработку таких точек для разных целей (например, одной для лечения антипсихотиками, другой для госпитализации), как было уже сделано в медицине для таких показателей, как артериальное давление, холестерин или вес360. Такие исследования в психиатрии еще не завершены, но категории, основанные на уровне статистического отклонения (например, нормальная, легкая, средняя или высокая степени тяжести), уже доступны для многих параметров.
Другой момент заключается в том, что психопатологические дименсии могут взаимодействовать друг с другом и с другими клиническими параметрами (например, возрастом, соматической коморбидностью) таким образом, что это изменит показания для лечения и даже смысл полученных баллов. Например, психоз, который возникает в позднем возрасте при наличии деменции по сравнению с ранним зрелым возрастом. Многие из таких взаимодействий хорошо известны, но количество исследований ограничено. Модель HiTOP предлагает основу для рассмотрения этого вопроса.
Во-вторых, HiTOP предлагает концепцию иерархических случаев, которая описывает и общую, и частную психопатологию. Например, общие дименсии (например, фактор «р») могут определить тех, кто будет часто запрашивать помощь, таким образом помогая проводить политику в области оказания медициских услуг в конкретном учреждении361. В дополнение к этому положение пациента в спектре нарушений мышления может подразумевать, что ему показаны антипсихотики. Более того, на определенном уровне повышение показателей абулии может означать необходимость в тренировке социальных навыков. Важно, что переход на концепцию случаев HiTOP не подразумевает, что предыдущие исследования традиционных диагнозов утрачивают свою значимость. Информация об эффективности лечения расстройств, связанных со спектром, остается, и может быть применена к людям, демонстрирующим повышенные показатели в той или иной дименсии, хотя и необходимо будет подтвердить эффекты лечения в исследованиях методов по системе HiTOP.
В-третьих, дименсиональная концепция психопатологии указывает на спектр, на одном из концов которого находится здоровое функционирование, что может помочь при общении с пациентами и членами их семей и снизить стигму в психопатологии. Общение между клиницистами также выиграет от упрощения формулировок, сообщающих конкретный балл, полученный пациентом по дименсии, а категоризация может быть проведена по уже упомянутым точкам отсечения. Например, «отрешенность средней степени» может быть использована вместо обозначения конкретной цифры.
Замалчиваемой проблемой является трудоемскость для клиник. Многие из инструментов HiTOP были переведены в электронную форму, так что опросники могут быть отправлены пациентам для прохождения на дому или в комнате ожидания, а результаты высчитываются автоматически и отправляются клиницистам в реальном времени. Важно, что такие меры призваны не заменить вводное интервью, но направить интервью клинициста, таким образом улучшая скорость и четкость обследования на входе и последующих этапах, что во многом сходно с ролью лабораторных исследований в медицине.

БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

Предлагаемая модель надспектра психоза HiTOP основана на многочисленных доказательствах. Тем не менее, дальнейшие исследования необходимы для уточнения таких феноменов, как мания и диссоциация, а также для включения других дименсий в модель (например, когнитивных нарушений и кататонии). Подразумевается, что HiTOP включит все эмпирические психопатологические феномены, вне зависимости от того, являются ли они дименсиональными или категориальными. Эмпирически на данный момент определены были лишь дименсии18. Однако с большой вероятностью существуют латентные классы362, так что их необходимо идентифицировать и включить в надспектр наряду с дименсиями.
Также необходимо исследовать оптимальные точки отсечки для определенных клинических решений. Систематически необходимо изучать взаимодействия дименсий и других клинических черт. Особенно важно будет подтверждать и расширять знания об эффективности лечения, когда целями его являются дименсии. В заключение, спектры нарушений мышления и отрешенности были широко валидизированы, но для ряда валидаторов остаются белые пятна, такие как предшествовавшие события в детстве и биомаркеры. Онтогенетические процессы требуют особенно много внимания и могут базироваться на мощной основе из знаний и научных данных, предоставляемых HiTOP.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

HiTOP предлагает дименсиональную и иерархическую концептуализацию психотических расстройств, которая была получена из данных, независимых от политических соображений. Она была широко валидизирована и уже продемонстрировала заметную полезность. Валидизированные инструменты оценки доступны для субдименсий как для симптомов, так и для черт.
Дальнейшие исследования необходимы, но модель уже готова к использованию клиницистами и учеными, заинтересованными в психотических расстройствах. Ее применение предлагает помощь в вопросах гетерогенности, коморбидности и низкой надежности, предоставляя более валидные и пригодные для прогноза описания пациентов.
 
УПОМИНАНИЯ

Дальнейшая информация о консорциуме HiTOP может быть найдена по адресу http://medicine.stonybrookmedicine/. U. Reininghaus поддерживается профессорской стипендией Гейзенберга от Немецкого Исследовательского Фонда (грант номер 389624707). R.F. Krueger и D. Watson – совместные старшие авторы данной статьи.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Члены Рабочей Группы Применимости HiTOP, кроме авторов этой работы, это Kamran Afzali, Marina A. Bornovalova, Natacha Carragher, David C. Cicero, Christopher 
C. Conway, Anna R. Docherty, Michael B. First, Eiko I. Fried, Michael N. Hallquist, Kristian E. Markon, Les C. Morey, 
Stephanie N. Mullins-Sweatt, Kristin Naragon-Gainey, Thomas M. Olino, Praveetha Patalay, Aaron L. Pincus, Craig Rodriguez-Seijas, Giovanni A. Salum, Alexander J. Shackman, Andrew E. Skodol, Kathryn Tabb, Jennifer L. Tackett, Irwin D. Waldman, Ashley L. Watts, Amanda A. Uliaszek, Johannes Zimmermann и Richard E. Zinbarg.

Перевод: Скугаревская Т.О. (Минск) 
Редактура: к.м.н. Северова Е.А. (Смоленск)

Kotov R, Jonas K, Carpenter W et al. Validity and utility of Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP): I. Psychosis superspectrum. World Psychiatry. 2020;19(2):151-172. 

DOI: 10.1002/wps.20730

Список исп. литературыСкрыть список
1.Kotov R, Krueger RF, Watson D et al. The Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP): a dimensional alternative to traditional nosologies. J Abnorm Psychol 2017;126:454-77.
2.Markon KE, Chmielewski M, Miller CJ. The reliability and validity of discrete and continuous measures of psychopathology: a quantitative review. Psychol Bull 2011;137:856-79.
3.Shankman SA, Funkhouser CJ, Klein DN et al. Reliability and validity of severity dimensions of psychopathology assessed using the Structured Clinical Interview for DSM-5 (SCID). Int J Methods Psychiatr Res 2018;27(1).
4.Chmielewski M, Clark LA, Bagby RM et al. Method matters: understanding diagnostic reliability in DSM-IV and DSM-5. J Abnorm Psychol 2015;124:764-9.
5.Watson D. Subtypes, specifiers, epicycles, and eccentrics: toward a more parsimonious taxonomy of psychopathology. Clin Psychol Sci Pract 2003;10:233-8. [Google Scholar]
6.Cuesta MJ, Peralta V. Integrating psychopathological dimensions in functional psychoses: a hierarchical approach. Schizophr Res 2001;52:215-29.
7.Kotov R, Foti D, Li K et al. Validating dimensions of psychosis symptom­atology: neural correlates and 20-year outcomes. J Abnorm Psychol 2016;125:1103-19.
8.Reininghaus U, Bohnke JR, Chavez-Baldini U et al. Transdiagnostic dimensions of psychosis in the Bipolar-Schizophrenia Network on Intermediate Phenotypes (B-SNIP). World Psychiatry 2019;18:67-76.
9.Ruggero CJ, Kotov R, Watson D et al. Beyond a single index of mania symptoms: structure and validity of subdimensions. J Affect Disord 2014;161:8-15.
10.Anderson JL, Sellbom M, Ayearst L et al. Associations between DSM-5 section III personality traits and the Minnesota Multiphasic Personality Inventory 2 – Restructured Form (MMPI-2-RF) scales in a psychiatric patient sample. Psychol Assess 2015;27:801-15.
11.Forbes MK, Kotov R, Ruggero CJ et al. Delineating the joint hierarchical structure of clinical and personality disorders in an outpatient psychiatric sample. Compr Psychiatry 2017;79:19-30.
12.Krueger RF, Chentsova-Dutton YE, Markon KE et al. A cross-cultural study of the structure of comorbidity among common psychopathological syndromes in the general health care setting. J Abnorm Psychol 2003;112:437-47.
13.Krueger RF, Markon KE, Patrick CJ et al. Linking antisocial behavior, substance use, and personality: an integrative quantitative model of the adult externalizing spectrum. J Abnorm Psychol 2007;116:645-66.
14.Patrick CJ, Kramer MD, Krueger RF et al. Optimizing efficiency of psychopathology assessment through quantitative modeling: development of a brief form of the Externalizing Spectrum Inventory. Psychol Assess 2013;25:1332-48.
15.Caspi A, Moffitt TE. All for one and one for all: mental disorders in one dimension. Am J Psychiatry 2018;175:831-44.
16.Lahey BB, Krueger RF, Rathouz PJ et al. A hierarchical causal taxonomy of psychopathology across the life span. Psychol Bull 2017;143:142-86.
17.Kotov R, Krueger RF, Watson D. A paradigm shift in psychiatric classification: the Hierarchical Taxonomy Of Psychopathology (HiTOP). World Psychiatry 2018;17:24-5.
18.Krueger RF, Kotov R, Watson D et al. Progress in achieving quantitative classification of psychopathology. World Psychiatry 2018;17:282-93.
19.Conway CC, Forbes MK, Forbush KT et al. A Hierarchical Taxonomy of Psychopathology can transform mental health research. Perspect Psychol Sci 2019;14:419-36.
20.Ruggero CJ, Kotov R, Hopwood CJ et al. Integrating the Hierarchical Taxonomy of Psychopathology (HiTOP) into clinical practice. J Consult Clin Psychol 2019;87:1069-84.
21.Waszczuk MA, Eaton NR, Krueger RF et al. Redefining phenotypes to advance psychiatric genetics: implications from hierarchical taxonomy of psychopathology. J Abnorm Psychol 2020;129:143-61.
22.Cicero DC, Jonas KG, Li K et al. Common taxonomy of traits and symptoms: linking schizophrenia symptoms, schizotypy, and normal personality. Schizophr Bull 2019;45:1336-48.
23.Kwapil TR, Barrantes-Vidal N, Silvia PJ. The dimensional structure of the Wisconsin Schizotypy Scales: factor identification and construct validity. Schizophr Bull 2008;34:444-57.
24.Longenecker JM, Krueger RF, Sponheim SR. Personality traits across the psychosis spectrum: a Hierarchical Taxonomy of Psychopathology conceptualization of clinical symptomatology. Personal Ment Health 2020;14:88-105.
25.Widiger TA, Crego C. HiTOP thought disorder, DSM-5 psychoticism, and five factor model openness. J Res Person 2019;80:72-7. [Google Scholar]
26.Wright AG, Simms LJ. A metastructural model of mental disorders and pathological personality traits. Psychol Med 2015;45:2309-19.
27.Lenzenweger MF. Schizotypy, schizotypic psychopathology and schizophrenia. World Psychiatry 2018;17:25-6.
28.Boyette LL, Korver-Nieberg N, Verweij K et al. Associations between the Five-Factor Model personality traits and psychotic experiences in patients with psychotic disorders, their siblings and controls. Psychiatry Res 2013;210:491-7.
29.Compton MT, Bakeman R, Alolayan Y et al. Personality domains, duration of untreated psychosis, functioning, and symptom severity in first-episode psychosis. Schizophr Res 2015;168:113-9.
30.Strauss JS, Carpenter WT Jr, Bartko JJ. The diagnosis and understanding of schizophrenia. Part III. Speculations on the processes that underlie schizophrenic symptoms and signs. Schizophr Bull 1974;Winter:61-9.
31.Strauss GP, Cohen AS. A transdiagnostic review of negative symptom phenomenology and etiology. Schizophr Bull 2017;43:712-9.
32.Suzuki T, Samuel DB, Pahlen S et al. DSM-5 alternative personality disorder model traits as maladaptive extreme variants of the five-factor model: an item-response theory analysis. J Abnorm Psychol 2015;124:343-54.
33.Fagerberg T, Soderman E, Petter Gustavsson J et al. Stability of personality traits over a five-year period in Swedish patients with schizophrenia spectrum disorder and non-psychotic individuals: a study using the Swedish universities scales of personality. BMC Psychiatry 2018;18:54.
34.Boyette LL, Nederlof J, Meijer C et al. Three year stability of Five-Factor Model personality traits in relation to changes in symptom levels in patients with schizophrenia or related disorders. Psychiatry Res 2015;229:539-44.
35.Kerns JG, Becker TM. Communication disturbances, working memory, and emotion in people with elevated disorganized schizotypy. Schizophr Res 2008;100:172-80.
36.Raine A. Schizotypal personality: neurodevelopmental and psychosocial trajectories. Annu Rev Clin Psychol 2006;2:291-326.
37.Caspi A, Roberts BW, Shiner RL. Personality development: stability and change. Annu Rev Psychol 2005;56:453-84.
38.Ferguson CJ. A meta-analysis of normal and disordered personality across the life span. J Pers Soc Psychol 2010;98:659-67.
39.Wright AG, Calabrese WR, Rudick MM et al. Stability of the DSM-5 Section III pathological personality traits and their longitudinal associations with psychosocial functioning in personality disordered individuals. J Abnorm Psychol 2015;124:199-207.
40.Clark LA. Assessment and diagnosis of personality disorder: perennial issues and an emerging reconceptualization. Annu Rev Psychol 2007;58:227-57.
41.Kwapil TR, Gross GM, Silvia PJ et al. Prediction of psychopathology and functional impairment by positive and negative schizotypy in the Chapmans' ten-year longitudinal study. J Abnorm Psychol 2013;122:807-15.
42.Widiger TA, Trull TJ. Plate tectonics in the classification of personality disorder: shifting to a dimensional model. Am Psychol 2007;62:71-83.
43.Meehl PE. Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia. Am Psychol 1962;17:827-38. [Google Scholar]
44.Claridge G, Beech T. Fully and quasi-dimensional constructions of schizotypy. Schizotypal personality. New York: Cambridge University Press, 1995:192-216. [Google Scholar]
45.Kendler KS, McGuire M, Gruenberg AM et al. The Roscommon Family Study. III. Schizophrenia-related personality disorders in relatives. Arch Gen Psychiatry 1993;50:781-8.
46.Guloksuz S, van Os J. The slow death of the concept of schizophrenia and the painful birth of the psychosis spectrum. Psychol Med 2018;48:229-44.
47.van Os J, Reininghaus U. Psychosis as a transdiagnostic and extended phenotype in the general population. World Psychiatry 2016;15:
118-24.
48.Linscott RJ, van Os J. An updated and conservative systematic review and meta-analysis of epidemiological evidence on psychotic experiences in children and adults: on the pathway from proneness to persistence to dimensional expression across mental disorders. Psychol Med 2013;43:1133-49.
49.van Os J, Linscott RJ, Myin-Germeys I et al. A systematic review and meta-analysis of the psychosis continuum: evidence for a psychosis proneness-persistence-impairment model of psychotic disorder. Psychol Med 2009;39:179-95.
50.Fusar-Poli P, Borgwardt S, Bechdolf A et al. The psychosis high-risk state: a comprehensive state-of-the-art review. JAMA Psychiatry 2013;70:107-20.
51.McGorry PD, Nelson B. Why we need a transdiagnostic staging approach to emerging psychopathology, early diagnosis, and treatment. JAMA Psychiatry 2016;73:191-2.
52.McGorry PD, Hickie IB, Yung AR et al. Clinical staging of psychiatric disorders: a heuristic framework for choosing earlier, safer and more effective interventions. Aust N Z J Psychiatry 2006;40:616-22.
53.Yung AR, McGorry PD. The prodromal phase of first-episode psychosis: past and current conceptualizations. Schizophr Bull 1996;22:353-70.
54.Morey LC, Krueger RF, Skodol AE. The hierarchical structure of clinician ratings of proposed DSM-5 pathological personality traits. J Abnorm Psychol 2013;122:836-41.
55.Russo M, Levine SZ, Demjaha A et al. Association between symptom dimensions and categorical diagnoses of psychosis: a cross-sectional and longitudinal investigation. Schizophr Bull 2014;40:111-9.
56.Keyes KM, Eaton NR, Krueger RF et al. Childhood maltreatment and the structure of common psychiatric disorders. Br J Psychiatry 2012;200:107-15.
57.Kotov R, Chang SW, Fochtmann LJ et al. Schizophrenia in the internalizing-externalizing framework: a third dimension? Schizophr Bull 2011;37:1168-78.
58.Kotov R, Ruggero CJ, Krueger RF et al. New dimensions in the quantitative classification of mental illness. Arch Gen Psychiatry 2011;68:1003-11.
59.Shanmugan S, Wolf DH, Calkins ME et al. Common and dissociable mechanisms of executive system dysfunction across psychiatric disorders in youth. Am J Psychiatry 2016;173:517-26.
60.Caspi A, Houts RM, Belsky DW et al. The p factor: one general psychopathology factor in the structure of psychiatric disorders? Clin Psychol Sci 2014;2:119-37.
61.Wolf AW, Schubert DS, Patterson MB et al. Associations among major psychiatric diagnoses. J Consult Clin Psychol 1988;56:292-4.
62.Markon KE. Modeling psychopathology structure: a symptom-level analysis of Axis I and II disorders. Psychol Med 2010;40:273-88.
63.Chmielewski MS. The structure of common and severe psychopathology: analyses of syndromes and symptoms. PhD Thesis, University of Iowa, 2012.
64.de Jonge P, Wardenaar KJ, Lim CCW et al. The cross-national structure of mental disorders: results from the World Mental Health Surveys. Psychol Med 2018;48:2073-84.
65.Schaefer JD, Moffitt TE, Arseneault L et al. Adolescent victimization and early-adult psychopathology: approaching causal inference using a longitudinal twin study to rule out noncausal explanations. Clin Psychol Sci 2018;6:352-71.
66.Wright AG, Krueger RF, Hobbs MJ et al. The structure of psychopathology: toward an expanded quantitative empirical model.
J Abnorm Psychol 2013;122:281-94.
67.Anderson JL, Sellbom M, Bagby RM et al. On the convergence between PSY-5 domains and PID-5 domains and facets: implications for assessment of DSM-5 personality traits. Assessment 2013;20:286-94.
68.Crego C, Widiger TA. Convergent and discriminant validity of alternative measures of maladaptive personality traits. Psychol Assess 2016;28:1561-75.
69.Krueger RF, Markon KE. The role of the DSM-5 personality trait model in moving toward a quantitative and empirically based approach to classifying personality and psychopathology. Annu Rev Clin Psychol 2014;10:477-501.
70.Somma A, Krueger RF, Markon KE et al. The replicability of the Personality Inventory for DSM-5 domain scale factor structure in U.S. and non-U.S. samples: a quantitative review of the published literature. Psychol Assess 2019;31:861-77.
71.Widiger TA, Sellborm M, Chmielewski M et al. Personality in a hierarchical model of psychopathology. Clin Psychol Sci 2019;7:77-92. [Google Scholar]
72.Girard JM, Wright AGC, Beeney JE et al. Interpersonal problems across levels of the psychopathology hierarchy. Compr Psychiatry 2017;79:53-69.
73.Roysamb E, Kendler KS, Tambs K et al. The joint structure of DSM-IV Axis I and Axis II disorders. J Abnorm Psychol 2011;120:198-209.
74.Barch DM, Bustillo J, Gaebel W et al. Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5. Schizophr Res 2013;150:15-20.
75.Shevlin M, McElroy E, Bentall RP et al. The psychosis continuum: testing a bifactor model of psychosis in a general population sample. Schizophr Bull 2017;43:133-41.
76.Costa PT Jr, McCrae RR. The NEO Inventories as instruments of psychological theory In: Widiger TA. (ed). The Oxford handbook of the Five Factor Model. New York: Oxford University Press, 2017:11-37. [Google Scholar]
77.John OP, Naumann LP, Soto CJ. Paradigm shift to the integrative Big Five trait taxonomy: history, measurement, and conceptual issues In: John OP, Robins RW, Pervin LA. (eds). Handbook of personality: theory and research, 3rd ed. New York: Guilford, 2008:114-58. [Google Scholar]
78.Wright AGC, Simms LJ. On the structure of personality disorder traits: conjoint analyses of the CAT-PD, PID-5, and NEO-PI-3 trait models. Personal Disord 2014;5:43-54.
79.O'Connor BP. A search for consensus on the dimensional structure of personality disorders. J Clin Psychol 2005;61:323-45.
80.Samuel DB, Widiger TA. A meta-analytic review of the relationships between the five-factor model and DSM-IV-TR personality disorders: a facet level analysis. Clin Psychol Rev 2008;28:1326-42.
81.Kilcommons AM, Morrison AP. Relationships between trauma and psychosis: an exploration of cognitive and dissociative factors. Acta Psychiatr Scand 2005;112:351-9.
82.Koffel E, Watson D. Unusual sleep experiences, dissociation, and schizotypy: evidence for a common domain. Clin Psychol Rev 2009;29:548-59.
83.Renard SB, Huntjens RJ, Lysaker PH et al. Unique and overlapping symptoms in schizophrenia spectrum and dissociative disorders in relation to models of psychopathology: a systematic review. Schizophr Bull 2017;43:108-21.
84.Ashton MC, Lee K. Recovering the HEXACO personality factors – and psychoticism – from variable sets assessing normal and abnormal personality. J Individ Differ (in press). [Google Scholar]
85.Ashton MC, Lee K, de Vries RE et al. The maladaptive personality traits of the Personality Inventory for DSM-5 (PID-5) in relation to the HEXACO per­sonality factors and schizotypy/dissociation. J Pers Disord 2012;26:641-59.
86.Blanco C, Wall MM, He JP et al. The space of common psychiatric disorders in adolescents: comorbidity structure and individual latent liabilities. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2015;54:45-52.
87.Forbush KT, Watson D. The structure of common and uncommon mental disorders. Psychol Med 2013;43:97-108.
88.Kotov R, Perlman G, Gamez W et al. The structure and short-term stability of the emotional disorders: a dimensional approach. Psychol Med 2015;45:1687-98.
89.Watson D, O'Hara MW, Naragon-Gainey K et al. Development and validation of new anxiety and bipolar symptom scales for an expanded version of the IDAS (the IDAS-II). Assessment 2012;19:399-420.
90.Kwapil TR, Barrantes-Vidal N. Schizotypy: looking back and moving forward. Schizophr Bull 2015;41(Suppl. 2):S366-73.
91.Miller TJ, McGlashan TH, Rosen JL et al. Prodromal assessment with the structured interview for prodromal syndromes and the scale of prodromal symptoms: predictive validity, interrater reliability, and training to reliability. Schizophr Bull 2003;29:703-15.
92.Cicero DC, Martin EA, Becker TM et al. Correspondence between psychometric and clinical high risk for psychosis in an undergraduate population. Psychol Assess 2014;26:901-15.
93.Moorman EL, Samuel DB. Representing schizotypal thinking with dimensional traits: a case for the Five Factor Schizotypal Inventory. Psychol Assess 2018;30:19-30.
94.Hopwood CJ, Thomas KM, Markon KE et al. DSM-5 personality traits and DSM-IV personality disorders. J Abnorm Psychol 2012;121:424-32.
95.Watters CA, Bagby RM, Sellbom M. Meta-analysis to derive an empirically based set of personality facet criteria for the alternative DSM-5 model for personality disorders. Personal Disord 2019;10:97-104.
96.Camisa KM, Bockbrader MA, Lysaker P et al. Personality traits in schizophrenia and related personality disorders. Psychiatry Res 2005;133:23-33.
97.Cannon TD, Yu C, Addington J et al. An individualized risk calculator for research in prodromal psychosis. Am J Psychiatry 2016;173:980-8.
98.Debbane M, Eliez S, Badoud D et al. Developing psychosis and its risk states through the lens of schizotypy. Schizophr Bull 2015;41(Suppl. 2):S396-407.
99.Fluckiger R, Ruhrmann S, Debbane M et al. Psychosis-predictive value of self-reported schizotypy in a clinical high-risk sample. J Abnorm Psychol 2016;125:923-32.
100.Hjorthoj C, Albert N, Nordentoft M. Association of substance use disorders with conversion from schizotypal disorder to schizophrenia. JAMA Psychiatry 2018;75:733-9.
101.Crego C, Oltmanns JR, Widiger TA. FFMPD scales: comparisons with the FFM, PID-5, and CAT-PD-SF. Psychol Assess 2018;30:62-73.
102.Barrantes-Vidal N, Lewandowski KE, Kwapil TR. Psychopathology, social adjustment and personality correlates of schizotypy clusters in a large nonclinical sample. Schizophr Res 2010;122:219-25.
103.Barrantes-Vidal N, Gross GM, Sheinbaum T et al. Positive and negative schizotypy are associated with prodromal and schizophrenia-spectrum symptoms. Schizophr Res 2013;145:50-5.
104.Lenzenweger MF. Schizotypy and schizophrenia: the view from experimental psychopathology. New York: Guilford, 2010. [Google Scholar]
105.Grant P, Green MJ, Mason OJ. Models of schizotypy: the importance of conceptual clarity. Schizophr Bull 2018;44(Suppl. 2):S556-63.
106.Haslam N, Holland E, Kuppens P. Categories versus dimensions in personality and psychopathology: a quantitative review of taxometric research. Psychol Med 2012;42:903-20.
107.Andreasen NC, Arndt S, Alliger R et al. Symptoms of schizophrenia. Methods, meanings, and mechanisms. Arch Gen Psychiatry 1995;52:341-51.
108.Grube BS, Bilder RM, Goldman RS. Meta-analysis of symptom factors in schiz­o­phrenia. Schizophr Res 1998;31:113-20.
109.Liddle PF. The symptoms of chronic schizophrenia. A re-examination of the positive-negative dichotomy. Br J Psychiatry 1987;151:145-51.
110.Bagby RM, Widiger TA. Five Factor Model personality disorder scales: an introduction to a special section on assessment of maladaptive variants of the five factor model. Psychol Assess 2018;30:1-9.
111.Kring AM, Gur RE, Blanchard JJ et al. The Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS): final development and validation. Am J Psychiatry 2013;170:165-72.
112.Strauss GP, Hong LE, Gold JM et al. Factor structure of the Brief Negative Symptom Scale. Schizophr Res 2012;142:96-8.
113.Strauss GP, Horan WP, Kirkpatrick B et al. Deconstructing negative symptoms of schizophrenia: avolition-apathy and diminished expression clusters predict clinical presentation and functional outcome. J Psychiatr Res 2013;47:783-90.
114.Blanchard JJ, Cohen AS. The structure of negative symptoms within schizophrenia: implications for assessment. Schizophr Bull 2006;32:238-45.
115.Peralta V, Moreno-Izco L, Calvo-Barrena L et al. The low- and higher-order factor structure of symptoms in patients with a first episode of psychosis. Schizophr Res 2013;147:116-24.
116.Andrews G, Goldberg DP, Krueger RF et al. Exploring the feasibility of a meta-structure for DSM-V and ICD-11: could it improve utility and validity? Psychol Med 2009;39:1993-2000.
117.Robins E, Guze SB. Establishment of diagnostic validity in psychiatric illness: its application to schizophrenia. Am J Psychiatry 1970;126:983-7.
118.Kendler KS, Gardner CO. The risk for psychiatric disorders in relatives of schizophrenic and control probands: a comparison of three independent studies. Psychol Med 1997;27:411-9.
119.Kendler KS, Czajkowski N, Tambs K et al. Dimensional representations of DSM-IV cluster A personality disorders in a population-based sample of Norwegian twins: a multivariate study. Psychol Med 2006;36:1583-91.
120.Cardno AG, Owen MJ. Genetic relationships between schizophrenia, bipolar disorder, and schizoaffective disorder. Schizophr Bull 2014;40:504-15.
121.Lichtenstein P, Yip BH, Bjork C et al. Common genetic determinants of schiz­ophrenia and bipolar disorder in Swedish families: a population-based study. Lancet 2009;373:234-9.
122.Klaning U, Trumbetta SL, Gottesman II et al. A Danish twin study of schizophrenia liability: investigation from interviewed twins for genetic links to affective psychoses and for cross-cohort comparisons. Behav Genet 2016;46:193-204.
123.Pettersson E, Larsson H, Lichtenstein P. Common psychiatric disorders share the same genetic origin: a multivariate sibling study of the Swedish population. Mol Psychiatry 2016;21:717-21.
124.Zavos HM, Freeman D, Haworth CM et al. Consistent etiology of severe, frequent psychotic experiences and milder, less frequent manifestations: a twin study of specific psychotic experiences in adolescence. JAMA Psychiatry 2014;71:1049-57.
125.Wright ZE, Pahlen S, Krueger RF. Genetic and environmental influences on Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Fifth Edition (DSM-5) maladaptive personality traits and their connections with normative personality traits. J Abnorm Psychol 2017;126:
416-28.
126.South SC, Krueger RF, Knudsen GP et al. A population based twin study of DSM-5 maladaptive personality domains. Personal Disord 2017;8:366-75.
127.Tarbox SI, Pogue-Geile MF. A multivariate perspective on schizotypy and familial association with schizophrenia: a review. Clin Psychol Rev 2011;31:1169-82.
128.Kendler KS, Aggen SH, Czajkowski N et al. The structure of genetic and environmental risk factors for DSM-IV personality disorders: a multivariate twin study. Arch Gen Psychiatry 2008;65:1438-46.
129.Kendler KS, Aggen SH, Knudsen GP et al. The structure of genetic and environmental risk factors for syndromal and subsyndromal common DSM-IV axis I and all axis II disorders. Am J Psychiatry 2011;168:29-39.
130.Kendler KS, Aggen SH, Gillespie N et al. The structure of genetic and environmental influences on normative personality, abnormal personality traits, and personality disorder symptoms. Psychol Med 2019;49:1392-9.
131.Hilker R, Helenius D, Fagerlund B, et al. Heritability of schizophrenia and schizophrenia spectrum based on the Nationwide Danish Twin Register. Biol Psychiatry 2018;83:492-8.
132.Stahl EA, Breen G, Forstner AJ et al. Genome-wide association study identifies 30 loci associated with bipolar disorder. Nat Genet 2019;51:793-803.
133.Sullivan PF, Agrawal A, Bulik CM, et al. Psychiatric genomics: an update and an agenda. Am J Psychiatry 2018;175:15-27.
134.Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium . Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. Nature 2014;511:421-7.
135.Brainstorm Consortium , Anttila V, Bulik-Sullivan B et al. Analysis of shared heritability in common disorders of the brain. Science 2018;360(6395).
136.Docherty AR, Moscati A, Dick D et al. Polygenic prediction of the phenome, across ancestry, in emerging adulthood. Psychol Med 2018;48:1814-23.
137.Tesli M, Espeseth T, Bettella F et al. Polygenic risk score and the psychosis continuum model. Acta Psychiatr Scand 2014;130:311-7.
138.Legge SE, Jones HJ, Kendall KM et al. Association of genetic liability to psychotic experiences with neuropsychotic disorders and traits. JAMA Psychiatry (in press).
139.Martin J, Taylor MJ, Lichtenstein P. Assessing the evidence for shared genetic risks across psychiatric disorders and traits. Psychol Med 2018;48:1759-74.
140.Ronald A, Pain O. A systematic review of genome-wide research on psychotic experiences and negative symptom traits: new revelations and implications for psychiatry. Hum Mol Genet 2018;27:R136-52.
141.Mistry S, Harrison JR, Smith DJ et al. The use of polygenic risk scores to identify phenotypes associated with genetic risk of schizophrenia: systematic review. Schizophr Res 2018;197:2-8.
142.Pain O, Dudbridge F, Cardno AG et al. Genome-wide analysis of adolescent psychotic-like experiences shows genetic overlap with psychiatric disorders. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2018;177:416-25.
143.Bipolar Disorder and Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium . Genomic dissection of bipolar disorder and schizophrenia, including 28 subphenotypes. Cell 2018;173:1705-15.e16.
144.Bralten J, Klemann C, Mota N et al. Genetic underpinnings of sociability in the UK Biobank. bioRxiv 2019:781195.
145.Ward J, Lyall LM, Bethlehem RAI et al. Novel genome-wide associations for anhedonia, genetic correlation with psychiatric disorders, and polygenic association with brain structure. Transl Psychiatry 2019;9:327.
146.Marshall CR, Howrigan DP, Merico D et al. Contribution of copy number variants to schizophrenia from a genome-wide study of 41,321 subjects. Nat Genet 2017;49:27-35.
147.Charney AW, Stahl EA, Green EK, et al. Contribution of rare copy number variants to bipolar disorder risk is limited to schizoaffective cases. Biol Psychiatry 2019;86:110-9.
148.Radua J, Ramella-Cravaro V, Ioannidis JPA et al. What causes psychosis? An umbrella review of risk and protective factors. World Psychiatry 2018;17:49-66.
149.Bourque F, van der Ven E, Malla A. A meta-analysis of the risk for psychotic disorders among first- and second-generation immigrants. Psychol Med 2011;41:897-910.
150.Cantor-Graae E, Selten JP. Schizophrenia and migration: a meta-analysis and review. Am J Psychiatry 2005;162:12-24.
151.Kirkbride JB, Errazuriz A, Croudace TJ et al. Incidence of schizophrenia and other psychoses in England, 1950-2009: a systematic review and meta-analyses. PLoS One 2012;7:e31660.
152.Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C et al. Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study. Arch Gen Psychiatry 2006;63:250-8.
153.Morgan C, Knowles G, Hutchinson G. Migration, ethnicity and psychosis: evidence, models and future directions. World Psychiatry 2019;18:247-58.
154.Morgan C, Fisher H, Hutchinson G et al. Ethnicity, social disadvantage and psychotic-like experiences in a healthy population based sample. Acta Psychiatr Scand 2009;119:226-35.
155.Perlman G, Kotov R, Fu J et al. Symptoms of psychosis in schizophrenia, schizoaffective disorder, and bipolar disorder: a comparison of African Americans and Caucasians in the Genomic Psychiatry Cohort. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2016;171:546-55.
156.Quattrone D, Di Forti M, Gayer-Anderson C et al. Transdiagnostic dimensions of psychopathology at first episode psychosis: findings from the multinational EU-GEI study. Psychol Med 2019;49:1378-91.
157.Veling W, Selten JP, Mackenbach JP et al. Symptoms at first contact for psychotic disorder: comparison between native Dutch and ethnic minorities. Schizophr Res 2007;95:30-8.
158.Heinz A, Deserno L, Reininghaus U. Urbanicity, social adversity and psychosis. World Psychiatry 2013;12:187-97.
159.Vassos E, Pedersen CB, Murray RM et al. Meta-analysis of the association of urbanicity with schizophrenia. Schizophr Bull 2012;38:1118-23.
160.Kelly BD, O'Callaghan E, Waddington JL et al. Schizophrenia and the city: a review of literature and prospective study of psychosis and urbanicity in Ireland. Schizophr Res 2010;116:75-89.
161.Scott J, Chant D, Andrews G et al. Psychotic-like experiences in the general community: the correlates of CIDI psychosis screen items in an Australian sample. Psychol Med 2006;36:231-8.
162.van Os J, Hanssen M, Bijl RV et al. Prevalence of psychotic disorder and community level of psychotic symptoms: an urban-rural comparison. Arch Gen Psychiatry 2001;58:663-8.
163.DeVylder JE, Kelleher I, Lalane M et al. Association of urbanicity with psychosis in low- and middle-income countries. JAMA Psychiatry 2018;75:678-86.
164.Matheson SL, Shepherd AM, Pinchbeck RM et al. Childhood adversity in schizophrenia: a systematic meta-analysis. Psychol Med 2013;43:225-38.
165.Varese F, Smeets F, Drukker M et al. Childhood adversities increase the risk of psychosis: a meta-analysis of patient-control, prospective- and cross-sectional cohort studies. Schizophr Bull 2012;38:661-71.
166.Morgan C, Gayer-Anderson C. Childhood adversities and psychosis: evidence, challenges, implications. World Psychiatry 2016;15:93-102.
167.Palmier-Claus JE, Berry K, Bucci S et al. Relationship between childhood adversity and bipolar affective disorder: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2016;209:454-9.
168.Gibson LE, Alloy LB, Ellman LM. Trauma and the psychosis spectrum: a review of symptom specificity and explanatory mechanisms. Clin Psychol Rev 2016;49:92-105.
169.Borroni S, Somma A, Krueger RF et al. Assessing the relationships between self-reports of childhood adverse experiences and DSM-5 alternative model of personality disorder traits and domains: a study on Italian community-dwelling adults. Personal Ment Health 2019;13:180-9.
170.Velikonja T, Fisher HL, Mason O et al. Childhood trauma and schizotypy: a systematic literature review. Psychol Med 2015;45:947-63.
171.Marconi A, Di Forti M, Lewis CM et al. Meta-analysis of the association between the level of cannabis use and risk of psychosis. Schizophr Bull 2016;42:1262-9.
172.Moraleda E, Ramirez Lopez J, Fernandez-Calderon F et al. Personality traits among the various profiles of substance use disorder patients: new evidence using the DSM-5 Section III Framework. Eur Addict Res 2019;25:238-47.
173.Ragazzi TCC, Shuhama R, Menezes PR et al. Cannabis use as a risk factor for psychotic-like experiences: a systematic review of non-clinical populations evaluated with the Community Assessment of Psychic Experiences. Early Interv Psychiatry 2018;12:1013-23.
174.Szoke A, Galliot AM, Richard JR et al. Association between cannabis use and schizotypal dimensions – a meta-analysis of cross-sectional studies. Psychiatry Res 2014;219:58-66.
175.Addington J, Addington D. Patterns, predictors and impact of substance use in early psychosis: a longitudinal study. Acta Psychiatr Scand 2007;115:304-9.
176.Foti DJ, Kotov R, Guey LT et al. Cannabis use and the course of schizophrenia: 10-year follow-up after first hospitalization. Am J Psychiatry 2010;167:987-93.
177.Quattrone D, Ferraro L, Tripoli G et al. Cannabis-associated symptom profiles in patients with first episode psychosis and population controls. bioRxiv 2019:577932.
178.Ringen PA, Nesvag R, Helle S et al. Premorbid cannabis use is associated with more symptoms and poorer functioning in schizophrenia spectrum disorder. Psychol Med 2016;46:3127-36.
179.Seddon JL, Birchwood M, Copello A et al. Cannabis use is associated with increased psychotic symptoms and poorer psychosocial functioning in first-episode psychosis: a report from the UK National EDEN Study. Schizophr Bull 2016;42:619-25.
180.Bora E, Pantelis C. Meta-analysis of cognitive impairment in first-episode bipolar disorder: comparison with first-episode schizophrenia and healthy controls. Schizophr Bull 2015;41:1095-104.
181.Bora E, Pantelis C. Social cognition in schizophrenia in comparison to bipolar disorder: a meta-analysis. Schizophr Res 2016;175:72-8.
182.Carpenter WT, Bustillo JR, Thaker GK et al. The psychoses: cluster 3 of the proposed meta-structure for DSM-V and ICD-11. Psychol Med 2009;39:2025-42.
183.Rosell DR, Futterman SE, McMaster A et al. Schizotypal personality disorder: a current review. Curr Psychiatry Rep 2014;16:452.
184.Green MF, Horan WP, Lee J. Nonsocial and social cognition in schizophrenia: current evidence and future directions. World Psychiatry 2019;18:146-61.
185.Kuswanto C, Chin R, Sum MY et al. Shared and divergent neurocognitive impairments in adult patients with schizophrenia and bipolar disorder: whither the evidence? Neurosci Biobehav Rev 2016;61:66-89.
186.Lynham AJ, Hubbard L, Tansey KE et al. Examining cognition across the bipolar/schizophrenia diagnostic spectrum. J Psychiatry Neurosci 2018;43:170076.
187.Reichenberg A, Harvey PD, Bowie CR et al. Neuropsychological function and dysfunction in schizophrenia and psychotic affective disorders. Schizophr Bull 2009;35:1022-9.
188.Sheffield JM, Karcher NR, Barch DM. Cognitive deficits in psychotic disorders: a lifespan perspective. Neuropsychol Rev 2018;28:509-33.
189.de Gracia Dominguez M, Viechtbauer W, Simons CJ et al. Are psychotic psychopathology and neurocognition orthogonal? A systematic review of their associations. Psychol Bull 2009;135:157-71.
190.Dibben CR, Rice C, Laws K et al. Is executive impairment associated with schizophrenic syndromes? A meta-analysis. Psychol Med 2009;39:381-92.
191.Ventura J, Thames AD, Wood RC et al. Disorganization and reality distortion in schizophrenia: a meta-analysis of the relationship between positive symptoms and neurocognitive deficits. Schizophr Res 2010;121:1-14.
192.Ettinger U, Mohr C, Gooding DC et al. Cognition and brain function in schizotypy: a selective review. Schizophr Bull 2015;41(Suppl. 2):S417-26.
193.Siddi S, Petretto DR, Preti A. Neuropsychological correlates of schizotypy: a systematic review and meta-analysis of cross-sectional studies. Cogn Neuropsychiatry 2017;22:186-212.
194.Steffens M, Meyhofer I, Fassbender K et al. Association of schizotypy with dimensions of cognitive control: a meta-analysis. Schizophr Bull 2018;44(Suppl. 2):S512-24.
195.Barch DM, Pagliaccio D, Luking K. Mechanisms underlying motivational deficits in psychopathology: similarities and differences in depression and schizophrenia. Curr Top Behav Neurosci 2016;27:411-49.
196.Deserno L, Heinz A, Schlagenhauf F. Computational approaches to schizophrenia: a perspective on negative symptoms. Schizophr Res 2017;186:46-54.
197.Green MF, Horan WP, Barch DM et al. Effort-based decision making: a novel approach for assessing motivation in schizophrenia. Schizophr Bull 2015;41:1035-44.
198.Gold JM, Waltz JA, Matveeva TM et al. Negative symptoms and the failure to represent the expected reward value of actions: behavioral and computational modeling evidence. Arch Gen Psychiatry 2012;69:129-38.
199.Strauss GP, Waltz JA, Gold JM. A review of reward processing and motivational impairment in schizophrenia. Schizophr Bull 2014;40(Suppl. 2):S107-16.
200.Alloy LB, Olino T, Freed RD et al. Role of reward sensitivity and processing in major depressive and bipolar spectrum disorders. Behav Ther 2016;47:600-21.
201.Johnson SL, Edge MD, Holmes MK et al. The behavioral activation system and mania. Annu Rev Clin Psychol 2012;8:243-67.
202.Fervaha G, Remington G. Neuroimaging findings in schizotypal personality disorder: a systematic review. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2013;43:96-107.
203.Haijma SV, Van Haren N, Cahn W et al. Brain volumes in schizophrenia: a meta-analysis in over 18 000 subjects. Schizophr Bull 2013;39:1129-38.
204.Haukvik UK, Tamnes CK, Soderman E et al. Neuroimaging hippocampal subfields in schizophrenia and bipolar disorder: a systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Res 2018;104:217-26.
205.Mathew I, Gardin TM, Tandon N et al. Medial temporal lobe structures and hippocampal subfields in psychotic disorders: findings from the Bipolar-Schizophrenia Network on Intermediate Phenotypes (B-SNIP) study. JAMA Psychiatry 2014;71:769-77.
206.Boos HB, Aleman A, Cahn W et al. Brain volumes in relatives of patients with schizophrenia: a meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 2007;64:297-304.
207.De Peri L, Crescini A, Deste G et al. Brain structural abnormalities at the onset of schizophrenia and bipolar disorder: a meta-analysis of controlled magnetic resonance imaging studies. Curr Pharm Des 2012;18:486-94.
208.van Erp TGM, Walton E, Hibar DP et al. Cortical brain abnormalities in 4474 individuals with schizophrenia and 5098 control subjects via the Enhancing Neuro Imaging Genetics Through Meta Analysis (ENIGMA) Consortium. Biol Psychiatry 2018;84:644-54.
209.Vicens V, Radua J, Salvador R et al. Structural and functional brain changes in delusional disorder. Br J Psychiatry 2016;208:153-9.
210.Yu K, Cheung C, Leung M et al. Are bipolar disorder and schizophrenia neuroanatomically distinct? An anatomical likelihood meta-analysis. Front Hum Neurosci 2010;4:189.
211.Francis AN, Mothi SS, Mathew IT et al. Callosal abnormalities across the psychosis dimension: Bipolar Schizophrenia Network on Intermediate Phenotypes. Biol Psychiatry 2016;80:627-35.
212.Dong D, Wang Y, Chang X et al. Shared abnormality of white matter integrity in schizophrenia and bipolar disorder: a comparative voxel-based meta-analysis. Schizophr Res 2017;185:41-50.
213.Dong D, Wang Y, Chang X et al. Dysfunction of large-scale brain networks in schizophrenia: a meta-analysis of resting-state functional connectivity. Schizophr Bull 2018;44:168-81.
214.Meda SA, Ruano G, Windemuth A et al. Multivariate analysis reveals genetic associations of the resting default mode network in psychotic bipolar disorder and schizophrenia. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111:E2066-75.
215.Ongur D, Lundy M, Greenhouse I et al. Default mode network abnormalities in bipolar disorder and schizophrenia. Psychiatry Res 2010;183:59-68.
216.O'Neill A, Mechelli A, Bhattacharyya S. Dysconnectivity of large-scale functional networks in early psychosis: a meta-analysis. Schizophr Bull 2019;45:579-90.
217.Satterthwaite TD, Vandekar SN, Wolf DH et al. Connectome-wide network analysis of youth with psychosis-spectrum symptoms. Mol Psychiatry 2015;20:1508-15.
218.Sheffield JM, Kandala S, Burgess GC et al. Cingulo-opercular network efficiency mediates the association between psychotic-like experiences and cognitive ability in the general population. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2016;1:498-506.
219.Sheffield JM, Kandala S, Tamminga CA et al. Transdiagnostic associations between functional brain network integrity and cognition. JAMA Psychiatry 2017;74:605-13.
220.Li Y, Li WX, Xie DJ et al. Grey matter reduction in the caudate nucleus in patients with persistent negative symptoms: an ALE meta-analysis. Schizophr Res 2018;192:9-15.
221.Radua J, Schmidt A, Borgwardt S et al. Ventral striatal activation during reward processing in psychosis: a neurofunctional meta-analysis. JAMA Psychiatry 2015;72:1243-51.
222.Treadway MT, Zald DH. Reconsidering anhedonia in depression: lessons from translational neuroscience. Neurosci Biobehav Rev 2011;35:537-55.
223.Husain M, Roiser JP. Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach. Nat Rev Neurosci 2018;19:470-84.
224.Yang X, Cao D, Liang X et al. Schizophrenia symptomatic associations with diffusion tensor imaging measured fractional anisotropy of brain: a meta-analysis. Neuroradiology 2017;59:699-708.
225.Glahn DC, Ragland JD, Abramoff A et al. Beyond hypofrontality: a quantitative meta-analysis of functional neuroimaging studies of working memory in schizophrenia. Hum Brain Mapp 2005;25:60-9.
226.Fusar-Poli P. Voxel-wise meta-analysis of fMRI studies in patients at clinical high risk for psychosis. J Psychiatry Neurosci 2012;37:106-12.
227.Wolf DH, Satterthwaite TD, Calkins ME et al. Functional neuroimaging abnormalities in youth with psychosis spectrum symptoms. JAMA Psychiatry 2015;72:456-65.
228.Gonzalez-Ortega I, de Los Mozos V, Echeburua E et al. Working memory as a predictor of negative symptoms and functional outcome in first episode psychosis. Psychiatry Res 2013;206:8-16.
229.Hazlett EA, Rothstein EG, Ferreira R et al. Sensory gating disturbances in the spectrum: similarities and differences in schizotypal personality disorder and schizophrenia. Schizophr Res 2015;161:283-90.
230.Wan L, Thomas Z, Pisipati S et al. Inhibitory deficits in prepulse inhibition, sensory gating, and antisaccade eye movement in schizotypy. Int J Psychophysiol 2017;114:47-54.
231.Hermens DF, Chitty KM, Kaur M. Mismatch negativity in bipolar disorder: a neurophysiological biomarker of intermediate effect? Schizophr Res 2018;191:132-9.
232.Javitt DC, Lee M, Kantrowitz JT et al. Mismatch negativity as a biomarker of theta band oscillatory dysfunction in schizophrenia. Schizophr Res 2018;191:51-60.
233.Lepock JR, Mizrahi R, Korostil M et al. Event-related potentials in the clinical high-risk (CHR) state for psychosis: a systematic review. Clin EEG Neurosci 2018;49:215-25.
234.Randeniya R, Oestreich LKL, Garrido MI. Sensory prediction errors in the continuum of psychosis. Schizophr Res 2018;191:109-22.
235.Taylor SF, Stern ER, Gehring WJ. Neural systems for error monitoring: recent findings and theoretical perspectives. Neuroscientist 2007;13:160-72.
236.Martin EA, McCleery A, Moore MM et al. ERP indices of performance monitoring and feedback processing in psychosis: a meta-analysis. Int J Psychophysiol 2018;132:365-78.
237.Foti D, Kotov R, Bromet E et al. Beyond the broken error-related negativity: functional and diagnostic correlates of error processing in psychosis. Biol Psychiatry 2012;71:864-72.
238.Foti D, Perlman G, Hajcak G et al. Impaired error processing in late-phase psychosis: four-year stability and relationships with negative symptoms. Schizophr Res 2016;176:520-6.
239.Vancampfort D, Vansteelandt K, Correll CU et al. Metabolic syndrome and metabolic abnormalities in bipolar disorder: a meta-analysis of prevalence rates and moderators. Am J Psychiatry 2013;170:265-74.
240.Vancampfort D, Wampers M, Mitchell AJ et al. A meta-analysis of cardio-metabolic abnormalities in drug naive, first-episode and multi-episode patients with schizophrenia versus general population controls. World Psychiatry 2013;12:240-50.
241.Goldsmith DR, Rapaport MH, Miller BJ. A meta-analysis of blood cytokine network alterations in psychiatric patients: comparisons between schizophrenia, bipolar disorder and depression. Mol Psychiatry 2016;21:1696-709.
242.Kohler CA, Freitas TH, Maes M et al. Peripheral cytokine and chemokine alterations in depression: a meta-analysis of 82 studies. Acta Psychiatr Scand 2017;135:373-87.
243.Comes AL, Papiol S, Mueller T et al. Proteomics for blood biomarker exploration of severe mental illness: pitfalls of the past and potential for the future. Transl Psychiatry 2018;8:160.
244.Green MJ, Matheson SL, Shepherd A et al. Brain-derived neurotrophic factor levels in schizophrenia: a systematic review with meta-analysis. Mol Psychiatry 2011;16:960-72.
245.Munkholm K, Vinberg M, Kessing LV. Peripheral blood brain-derived neurotrophic factor in bipolar disorder: a comprehensive systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry 2016;21:216-28.
246.Chen C, Cheng L, Grennan K et al. Two gene co-expression modules differentiate psychotics and controls. Mol Psychiatry 2013;18:1308-14.
247.de Baumont A, Maschietto M, Lima L et al. Innate immune response is differentially dysregulated between bipolar disease and schizophrenia. Schizophr Res 2015;161:215-21.
248.Zhao Z, Xu J, Chen J et al. Transcriptome sequencing and genome-wide association analyses reveal lysosomal function and actin cytoskeleton remodeling in schizophrenia and bipolar disorder. Mol Psychiatry 2015;20:563-72.
249.Gandal MJ, Haney JR, Parikshak NN et al. Shared molecular neuropathology across major psychiatric disorders parallels polygenic overlap. Science 2018;359:693-7.
250.Shao L, Vawter MP. Shared gene expression alterations in schizophrenia and bipolar disorder. Biol Psychiatry 2008;64:89-97.
251.Hess JL, Tylee DS, Barve R et al. Transcriptome-wide mega-analyses reveal joint dysregulation of immunologic genes and transcription regulators in brain and blood in schizophrenia. Schizophr Res 2016;176:114-24.
252.Hess JL, Tylee DS, Barve R et al. Transcriptomic abnormalities in peripheral blood in bipolar disorder, and discrimination of the major psychoses. Schizophr Res (in press).
253.Leirer DJ, Iyegbe CO, Di Forti M et al. Differential gene expression analysis in blood of first episode psychosis patients. Schizophr Res 2019;209:88-97.
254.Teroganova N, Girshkin L, Suter CM et al. DNA methylation in peripheral tissue of schizophrenia and bipolar disorder: a systematic review. BMC Genet 2016;17:27.
255.De Clercq B, Verbeke L, De Caluwe E et al. Understanding adolescent personality pathology from growth trajectories of childhood oddity. Dev Psychopathol 2017;29:1403-11.
256.Fagel S, de Sonneville L, van Engeland H et al. School-associated problem behavior in childhood and adolescence and development of adult schizotypal symptoms: a follow-up of a clinical cohort. J Abnorm Child Psychol 2014;42:813-23.
257.Matheson SL, Vijayan H, Dickson H et al. Systematic meta-analysis of childhood social withdrawal in schizophrenia, and comparison with data from at-risk children aged 9-14 years. J Psychiatr Res 2013;47:1061-8.
258.Olin SS, Raine A, Cannon TD et al. Childhood behavior precursors of schizotypal personality disorder. Schizophr Bull 1997;23:93-103.
259.Wolff S, Townshend R, McGuire RJ et al. ‘Schizoid’ personality in childhood and adult life. II: Adult adjustment and the continuity with schizotypal personality disorder. Br J Psychiatry 1991;159:620-9.
260.Poulton R, Caspi A, Moffitt TE et al. Children's self-reported psychotic symptoms and adult schizophreniform disorder: a 15-year longitudinal study. Arch Gen Psychiatry 2000;57:1053-8.
261.Zammit S, Kounali D, Cannon M et al. Psychotic experiences and psychotic disorders at age 18 in relation to psychotic experiences at age 12 in a longitudinal population-based cohort study. Am J Psychiatry 2013;170:742-50.
262.Dominguez MD, Wichers M, Lieb R et al. Evidence that onset of clinical psychosis is an outcome of progressively more persistent subclinical psychotic experieneces: an 8-year cohort study. Schizophr Bull 2011;37:84-93.
263.Jaaskelainen E, Juola P, Hirvonen N et al. A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia. Schizophr Bull 2013;39:1296-306.
264.Liberman RP, Kopelowicz A. Recovery from schizophrenia: a concept in search of research. Psychiatr Serv 2005;56:735-42.
265.AlAqeel B, Margolese HC. Remission in schizophrenia: critical and systematic review. Harv Rev Psychiatry 2012;20:281-97.
266.Grilo CM, Sanislow CA, Gunderson JG et al. Two-year stability and change of schizotypal, borderline, avoidant, and obsessive-compulsive personality disorders. J Consult Clin Psychol 2004;72:767-75.
267.Gignac A, McGirr A, Lam RW et al. Recovery and recurrence following a first episode of mania: a systematic review and meta-analysis of prospectively characterized cohorts. J Clin Psychiatry 2015;76:1241-8.
268.Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB. A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med 2006;36:1349-62.
269.Skodol AE, Oldham JM, Bender DS et al. Dimensional representations of DSM-IV personality disorders: relationships to functional impairment. Am J Psychiatry 2005;162:1919-25.
270.Tohen M, Zarate CA Jr, Hennen J et al. The McLean-Harvard First-Episode Mania Study: prediction of recovery and first recurrence. Am J Psychiatry 2003;160:2099-107.
271.Kotov R, Fochtmann L, Li K et al. Declining clinical course of psychotic disorders over the two decades following first hospitalization: evidence from the Suffolk County Mental Health Project. Am J Psychiatry 2017;174:1064-74.
272.Hopwood CJ, Morey LC, Donnellan MB et al. Ten-year rank-order stability of personality traits and disorders in a clinical sample. J Pers 2013;81:335-44.
273.Austin SF, Mors O, Secher RG et al. Predictors of recovery in first episode psychosis: the OPUS cohort at 10 year follow-up. Schizophr Res 2013;150:163-8.
274.Hegelstad WT, Larsen TK, Auestad B et al. Long-term follow-up of the TIPS early detection in psychosis study: effects on 10-year outcome. Am J Psychiatry 2012;169:374-80.
275.Shibre T, Medhin G, Alem A et al. Long-term clinical course and outcome of schizophrenia in rural Ethiopia: 10-year follow-up of a population-based cohort. Schizophr Res 2015;161:414-20.
276.Ventura J, Hellemann GS, Thames AD et al. Symptoms as mediators of the relationship between neurocognition and functional outcome in schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Res 2009;113:189-99.
277.Buchanan RW, Kreyenbuhl J, Kelly DL et al. The 2009 schizophrenia PORT psychopharmacological treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull 2010;36:71-93.
278.American Psychiatric Association . Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia, 2nd ed. Am J Psychiatry 2004;161:1-56.
279.Fusar-Poli P, McGorry PD, Kane JM. Improving outcomes of first-episode psychosis: an overview. World Psychiatry 2017;16:251-65.
280.Cipriani A, Barbui C, Salanti G et al. Comparative efficacy and acceptability of antimanic drugs in acute mania: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet 2011;378:1306-15.
281.Jakobsen KD, Skyum E, Hashemi N et al. Antipsychotic treatment of schizotypy and schizotypal personality disorder: a systematic review. J Psychopharmacol 2017;31:397-405.
282.Fusar-Poli P, Papanastasiou E, Stahl D et al. Treatments of negative symptoms in schizophrenia: meta-analysis of 168 randomized placebo-controlled trials. Schizophr Bull 2015;41:892-9.
283.Aleman A, Enriquez-Geppert S, Knegtering H et al. Moderate effects of noninvasive brain stimulation of the frontal cortex for improving negative symptoms in schizophrenia: meta-analysis of controlled trials. Neurosci Biobehav Rev 2018;89:111-8.
284.Lincoln T, Pedersen A. An overview of the evidence for psychological interventions for psychosis: results from meta-analyses. Clin Psychol Eur 2019;1:e31407. [Google Scholar]
285.Frojan-Parga MX, Nunez de Prado-Gordillo M, Alvarez-Iglesias A et al. Functional behavioral assessment-based interventions on adults' delusions, hallucinations and disorganized speech: a single case meta-analysis. Behav Res Ther 2019;120:103444.
286.Almerie MQ, Okba Al Marhi M, Jawoosh M et al. Social skills programmes for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2015;9:CD009006.
287.Lutgens D, Gariepy G, Malla A. Psychological and psychosocial interventions for negative symptoms in psychosis: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry 2017;210:324-32.
288.National Institute for Health and Care Excellence . Psychosis and schizophrenia in adults: treatment and management. London: National Institute for Health and Care Excellence, 2014. [Google Scholar]
289.Turner DT, van der Gaag M, Karyotaki E et al. Psychological interventions for psychosis: a meta-analysis of comparative outcome studies. Am J Psychiatry 2014;171:523-38.
290.Kirchner SK, Roeh A, Nolden J et al. Diagnosis and treatment of schizotypal personality disorder: evidence from a systematic review. NPJ Schizophr 2018;4:20.
291.Nordentoft M, Thorup A, Petersen L et al. Transition rates from schizotypal disorder to psychotic disorder for first-contact patients included in the OPUS trial. A randomized clinical trial of integrated treatment and standard treatment. Schizophr Res 2006;83:29-40.
292.Cella M, Preti A, Edwards C et al. Cognitive remediation for negative symptoms of schizophrenia: a network meta-analysis. Clin Psychol Rev 2017;52:43-51.
293.Granholm E, Holden J, Link PC et al. Randomized clinical trial of cognitive behavioral social skills training for schizophrenia: improvement in functioning and experiential negative symptoms. J Consult Clin Psychol 2014;82:1173-85.
294.Battagliese G, Caccetta M, Luppino OI et al. Cognitive-behavioral therapy for externalizing disorders: a meta-analysis of treatment effectiveness. Behav Res Ther 2015;75:60-71.
295.Watts SE, Turnell A, Kladnitski N et al. Treatment-as-usual (TAU) is anything but usual: a meta-analysis of CBT versus TAU for anxiety and depression. J Affect Disord 2015;175:152-67.
296.Regier DA, Narrow WE, Clarke DE et al. DSM-5 field trials in the United States and Canada, Part II: Test-retest reliability of selected categorical diagnoses. Am J Psychiatry 2013;170:59-70.
297.Narrow WE, Clarke DE, Kuramoto SJ et al. DSM-5 field trials in the United States and Canada, Part III: Development and reliability testing of a cross-cutting symptom assessment for DSM-5. Am J Psychiatry 2013;170:71-82.
298.Reed GM, Sharan P, Rebello TJ et al. The ICD-11 developmental field study of reliability of diagnoses of high-burden mental disorders: results among adult patients in mental health settings of 13 countries. World Psychiatry 2018;17:174-86.
299.Quilty LC, Ayearst L, Chmielewski M et al. The psychometric properties of the Personality Inventory for DSM-5 in an APA DSM-5 field trial sample. Assessment 2013;20:362-9.
300.Al-Dajani N, Gralnick TM, Bagby RM. A psychometric review of the Personality Inventory for DSM-5 (PID-5): current status and future directions. J Pers Assess 2016;98:62-81.
301.Chmielewski M, Ruggero CJ, Kotov R et al. Comparing the dependability and associations with functioning of the DSM-5 Section III trait model of personality pathology and the DSM-5 Section II personality disorder model. Personal Disord 2017;8:228-36.
302.Suzuki T, Griffin SA, Samuel DB. Capturing the DSM-5 alternative personality disorder model traits in the Five-Factor Model's nomological net. J Pers 2017;85:220-31.
303.Morey LC, Hopwood CJ, Markowitz JC et al. Comparison of alternative models for personality disorders, II: 6-, 8- and 10-year follow-up. Psychol Med 2012;42:1705-13.
304.Rosenman S, Korten A, Medway J et al. Dimensional vs. categorical diagnosis in psychosis. Acta Psychiatr Scand 2003;107:378-84.
305.Hanlon FM, Yeo RA, Shaff NA et al. A symptom-based continuum of psychosis explains cognitive and real-world functional deficits better than traditional diagnoses. Schizophr Res 2019;208:344-52.
306.Sabharwal A, Szekely A, Kotov R et al. Transdiagnostic neural markers of emotion-cognition interaction in psychotic disorders. J Abnorm Psychol 2016;125:907-22.
307.First MB, Pincus HA, Levine JB et al. Clinical utility as a criterion for revising psychiatric diagnoses. Am J Psychiatry 2004;161:946-54.
308.Keeley JW, Reed GM, Roberts MC et al. Developing a science of clinical utility in diagnostic classification systems field study strategies for ICD-11 mental and behavioral disorders. Am Psychol 2016;71:3-16.
309.Mullins-Sweatt SN, Widiger TA. Clinical utility and DSM-V. Psychol Assess 2009;21:302-12.
310.Reed GM, Keeley JW, Rebello TJ et al. Clinical utility of ICD-11 diagnostic guidelines for high-burden mental disorders: results from mental health settings in 13 countries. World Psychiatry 2018;17:306-15.
311.Rottman BM, Ahn WK, Sanislow CA et al. Can clinicians recognize DSM-IV personality disorders from five-factor model descriptions of patient cases? Am J Psychiatry 2009;166:427-33.
312.Sprock J. Dimensional versus categorical classification of prototypic and nonprototypic cases of personality disorder. J Clin Psychol 2003;59:991-1014.
313.Glover NG, Crego C, Widiger TA. The clinical utility of the Five Factor Model of personality disorder. Personal Disord 2012;3:176-84.
314.Lowe JR, Widiger TA. Clinicians' judgments of clinical utility: a comparison of the DSM-IV with dimensional models of general personality. J Pers Disord 2009;23:211-29.
315.Morey LC, Skodol AE, Oldham JM. Clinician judgments of clinical utility: a comparison of DSM-IV-TR personality disorders and the alternative model for DSM-5 personality disorders. J Abnorm Psychol 2014;123:398-405.
316.Samuel DB, Widiger TA. Clinicians' judgments of clinical utility: a comparison of the DSM-IV and five-factor models. J Abnorm Psychol 2006;115:298-308.
317.Samuel DB, Widiger TA. Clinicians' use of personality disorder models within a particular treatment setting: a longitudinal comparison of temporal consistency and clinical utility. Personal Ment Health 2011;5(1).
318.Moscicki EK, Clarke DE, Kuramoto SJ et al. Testing DSM-5 in routine clinical practice settings: feasibility and clinical utility. Psychiatr Serv 2013;64:952-60.
319.Bornstein RF, Natoli AP. Clinical utility of categorical and dimensional perspectives on personality pathology: a meta-analytic review. Personal Disord 2019;10:479-90.
320.Widiger TA. Considering the research: Commentary on “The trait-type dialectic: construct validity, clinical utility, and the diagnostic process”. Personal Disord 2019;10:215-9.
321.Waszczuk MA, Zimmerman M, Ruggero C et al. What do clinicians treat: diagnoses or symptoms? The incremental validity of a symptom-based, dimensional characterization of emotional disorders in predicting medication prescription patterns. Compr Psychiatry 2017;79:80-8.
322.First MB, Rebello TJ, Keeley JW et al. Do mental health professionals use diagnostic classifications the way we think they do? A global survey. World Psychiatry 2018;17:187-95.
323.First MB, Westen D. Classification for clinical practice: how to make ICD and DSM better able to serve clinicians. Int Rev Psychiatry 2007;19:473-81.
324.Flanagan EH, Blashfield RK. Increasing clinical utility by aligning the DSM and ICD with clinicians' conceptualizations. Prof Psychol Res Pr 2010;41:474-81. [Google Scholar]
325.Taylor D. Prescribing according to diagnosis: how psychiatry is different. World Psychiatry 2016;15:224-5.
326.Collins FS, Varmus H. A new initiative on precision medicine. N Engl J Med 2015;372:793-5.
327.Nichols JH, Christenson RH, Clarke W et al. Executive summary. The National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guideline: evidence-based practice for point-of-care testing. Clin Chim Acta 2007;379:14-28.
328.Overall JE, Gorham DR. The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychol Rep 1962;10:799-812. [Google Scholar]
329.Andreasen NC. Scale for the Assessment of Negative Symptoms (SANS). Iowa City: University of Iowa, 1983. [Google Scholar]
330.Andreasen NC. Scale for the Assessment of Positive Symptoms (SAPS). Iowa City: University of Iowa, 1984. [Google Scholar]
331.Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull 1987;13:261-76.
332.Suzuki T. Which rating scales are regarded as ‘the standard’ in clinical trials for schizophrenia? A critical review. Psychopharmacol Bull 2011;44:18-31.
333.Woods SW, Walsh BC, Powers AR et al. Reliability, validity, epidemiology, and cultural variation of the Structured Interview for Psychosis-Risk Syndromes (SIPS) and the Scale of Psychosis-Risk Symptoms (SOPS) In: Li H, Shapiro DI, Seidman LJ. (eds). Handbook of attenuated psychosis syndrome across cultures. Cham: Springer, 2019:85-113. [Google Scholar]
334.Dazzi F, Shafer A, Lauriola M. Meta-analysis of the Brief Psychiatric Rating Scale – Expanded (BPRS-E) structure and arguments for a new version. J Psychiatr Res 2016;81:140-51.
335.Reininghaus U, Bohnke JR, Hosang G et al. Evaluation of the validity and utility of a transdiagnostic psychosis dimension encompassing schizophrenia and bipolar disorder. Br J Psychiatry 2016;209:107-13.
336.Shafer A, Dazzi F. Meta-analysis of the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) factor structure. J Psychiatr Res 2019;115:113-20.
337.Reininghaus U, Priebe S, Bentall RP. Testing the psychopathology of psychosis: evidence for a general psychosis dimension. Schizophr Bull 2013;39:884-95.
338.Reed GM, First MB, Kogan CS et al. Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. World Psychiatry 2019;18:3-19.
339.Mortimer AM. Symptom rating scales and outcome in schizophrenia. Br J Psychiatry 2007;191(Suppl. 50):s7-14.
340.van Erp TG, Preda A, Nguyen D et al. Converting positive and negative symptom scores between PANSS and SAPS/SANS. Schizophr Res 2014;152:289-94.
341.Kirkpatrick B, Strauss GP, Nguyen L et al. The Brief Negative Symptom Scale: psychometric properties. Schizophr Bull 2011;37:300-5.
342.Strauss GP, Gold JM. A psychometric comparison of the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms and the Brief Negative Symptom Scale. Schizophr Bull 2016;42:1384-94.
343.Fulford D, Pearson R, Stuart BK et al. Symptom assessment in early psychosis: the use of well-established rating scales in clinical high-risk and recent-onset populations. Psychiatry Res 2014;220:1077-83.
344.Tso IF, Taylor SF, Grove TB et al. Factor analysis of the Scale of Prodromal Symptoms: data from the Early Detection and Intervention for the Prevention of Psychosis Program. Early Interv Psychiatry 2017;11:14-22.
345.Achenbach TM, Rescorla LA. Manual for the ASEBA school-age forms and profiles. Burlington: University of Vermont Research Center for Children, Youth, and Families, 2001. [Google Scholar]
346.Achenbach TM, Rescorla LA. Manual for the ASEBA adult forms and profiles. Burlington: University of Vermont, 2003. [Google Scholar]
347.Andreasen NC, Carpenter WT Jr, Kane JM et al. Remission in schizophrenia: proposed criteria and rationale for consensus. Am J Psychiatry 2005;162:441-9.
348.Krueger RF, Derringer J, Markon KE et al. Initial construction of a maladaptive personality trait model and inventory for DSM-5. Psychol Med 2012;42:1879-90.
349.Mark W, Toulopoulou T. Psychometric properties of “Community Assessment of Psychic Experiences”: review and meta-analyses. Schizophr Bull 2015;42:34-44.
350.Stefanis NC, Hanssen M, Smirnis NK et al. Evidence that three dimensions of psychosis have a distribution in the general population. Psychol Med 2002;32:347-58.
351.Andreasen NC, Olsen S. Negative v positive schizophrenia. Definition and validation. Arch Gen Psychiatry 1982;39:789-94.
352.Crow TJ. Molecular pathology of schizophrenia: more than one disease process? BMJ 1980;280:66-8.
353.McElroy E, Belsky J, Carragher N et al. Developmental stability of general and specific factors of psychopathology from early childhood to adolescence: dynamic mutualism or p-differentiation? J Child Psychol Psychiatry 2018;59:667-75.
354.Olino TM, Bufferd SJ, Dougherty LR et al. The development of latent dimensions of psychopathology across early childhood: stability of dimensions and moderators of change. J Abnorm Child Psychol 2018;46:1373-83.
355.Snyder HR, Young JF, Hankin BL. Strong homotypic continuity in common psychopathology-, internalizing-, and externalizing-specific factors over time in adolescents. Clin Psychol Sci 2017;5:98-110.
356.Forbes MK, Tackett JL, Markon KE et al. Beyond comorbidity: toward a dimensional and hierarchical approach to understanding psychopathology across the life span. Dev Psychopathol 2016;28:971-86.
357.Preacher KJ, Rucker DD, MacCallum RC et al. Use of the extreme groups approach: a critical reexamination and new recommendations. Psychol Methods 2005;10:178-92.
358.Uher R, Rutter M. Basing psychiatric classification on scientific foundation: problems and prospects. Int Rev Psychiatry 2012;24:591-605.
359.Kotov R, Ruggero CJ, Krueger RF et al. The perils of hierarchical exclusion rules: a further word of caution. Depress Anxiety 2018;35:903-4.
360.Kraemer HC, Noda A, O'Hara R. Categorical versus dimensional approaches to diagnosis: methodological challenges. J Psychiatr Res 2004;38:17-25.
361.Michelini G, Barch DM, Tian Y et al. Delineating and validating higher-order dimensions of psychopathology in the Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) study. Transl Psychiatry 2019;9:261.
362.Kotov R., Leong SH, Mojtabai R et al. Boundaries of schizoaffective disorder: revisiting Kraepelin. JAMA Psychiatry 2013;70:1276-86.
Количество просмотров: 309
Предыдущая статьяЧто такое резильентность: аффилиативный нейробиологический подход
Следующая статьяПрименение научных достижений в отношении общественного психического здоровья
Прямой эфир