Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№02 2013

Клинические описания стертых аффективных расстройств с преобладанием псевдосоматических симптомов известны с античных времен, однако базовые представления о соматизированной депрессии сформировались лишь в первой половине ХХ в. В отечественной и зарубежной психиатрии подобные расстройства классифицировались как скрытые [30–33, 43, 44, 84], соматизированные [2–4, 24], маскированные [100, 103], ларвированные [71, 95, 135], алекситимические, латентные, вегетативные, тимопатические депрессии, депрессивные эквиваленты [17, 88], депрессии без депрессии, аффективные эквиваленты, циклосомии [66], соматические [23] и тимопатические эквиваленты, психовегетативный синдром [22, 34].
Известный отечественный психопатолог Ю.В.Каннабих (1914 г.), изучая различные псевдосоматические проявления циклотимической депрессии, впервые вводит понятие эквивалентов депрессивного приступа.
В дальнейшем упоминания о соматических эквивалентах можно встретить в работах многих отечественных и зарубежных ученых. Так, В.П.Протопопов в своем труде «Соматический синдром, наблюдаемый в динамике маниакально-депрессивного психоза» (1920 г.) рассматривает тахикардию, мидриаз, запоры, падение массы тела, аменорею как соматовегетативные проявления аффективного расстройства [25]. В.К.Хорошко (1929 г.) соотносит ритмически повторяющиеся приступы рвоты, пароксизмальную тахикардию, гипертермию с вариантами соматической циклотимии [45]. Е.К.Краснушкин [19] периодические функциональные соматовегетативные расстройства (желудочная диспепсия, гинекологические расстройства, бронхиальная астма) обозначал термином «циклосомия». И.А.Кассирский [18] полагал, что соматизированная циклотимия может имитировать язву желудка и холецистит, своеобразную анорексию, гипертонические и гипотонические кризы. В 30-х годах XX в. Д.Д.Плетнев [24] волнообразно протекающее ожирение связывал с проявлением депрессии и выдвинул предположение о том, что при циклотимии соматические и психические симптомы могут в одних случаях сосуществовать, а в иных – проявляются диссоциированно, что позволяет выделять нервно-психический и нервно-соматический варианты циклотимии. M.Bleuler (1943 г.) в своей книге «Депрессии в первичной медицинской практике» [52] подчеркивал важность целенаправленного опроса, ориентированного на выявление депрессии, отмечая, что такие пациенты могут встречаться в практике любого специалиста. E.Slater (1938 г.) предлагал классифицировать депрессивные эквиваленты, сгруппировав их следующим образом: ревматоидные (неврологические) атаки, периодические люмбаго; приступы астмы; приступы пептической язвы с выраженными явлениями гастрита; проявления экземы, эритемы, псориаза, нейродермита, дерматозов (клинически сходные расстройства автор отмечал и у близких родственников больных в 3,0–5,5% наблюдений) [124]. А.К.Ануфриев (1978 г.) [2–4] подразделял соматовегетативные сенсации на следующие группы: сердечно-сосудистые, центрально-неврологические, абдоминальные, кожно-мышечные (суставные), кожно-подкожные. В.Ф.Десятников и Т.Т.Сорокина (1981 г.) в монографии «Скрытая депрессия в практике врачей» выделяют 4 группы «масок» скрытой депрессии: алгическая, агрипническая, диэнцефальная и наркоманическая [13], из которых 3 – собственно психосоматические.
Важный этап в развитии учения о соматизированных аффективных расстройствах приходится на период 70–80-х годов ХХ в., когда все больше исследователей отмечают клинический патоморфоз депрессий, значительное распространение форм, при которых аффективная составляющая скрывается за фасадом других симптомов (псевдоневрологических, соматовегетативных, астеноневротических, аддиктивных и др.). Подобный патоморфоз объясняется совершенствованием методов диагностики депрессии [2–5, 15, 120], а также широким применением тимоаналептических препаратов [1]. В этот же период широкое распространение получает парадигма маскированной депрессии [2–4, 11–13, 21, 66, 82, 101]. В материалах международной конференции, посвященной этой проблеме (1973 г.), отмечается рост числа пациентов, страдающих эндогенной депрессией, маскированной соматическими жалобами [84]. Подробно освещаются методология диагностики, включающей выявление собственно депрессивных симптомов, учет особенностей преморбидной личности, динамические характеристики заболевания, семейный анамнез и результаты терапии антидепрессантами [116]. Маскированная депрессия определяется как мягкий, простой или сложный депрессивный синдром с доминированием соматических симптомов, который трудно диагностировать [85].
Следует отметить, что отмеченные еще в начале 90-х годов XX в. [91, 92] диагностические (и терапевтические) сложности, связанные с распознаванием депрессий, протекающих с многочисленными соматическими феноменами, сохраняются до настоящего времени [112]. Соответственно, важным аспектом становится как недовыявление, так и гипердиагностика депрессии при состояниях с элементами сниженного настроения, но с доминированием в клинической картине тревоги, невротических симптомов и соматических жалоб [58, 114, 115].
В нозологическом отношении такие формы рассматриваются как в рамках эндогенной депрессии [135], так и среди широкого круга аффективных расстройств, включающих смешанные эндогенно-невротические формы [58, 93]. В клинике маскированной депрессии собственно депрессия оценивается как «мягкая» [58], представляющая собой «микродепрессивный каркас» [85]. Течение таких депрессий характеризуется периодичностью, причем депрессивные эквиваленты могут сменяться собственно гипотимией [85], имеющей тенденцию к хронификации [89] и занимающей в клинической картине все больший удельный вес [14, 68, 85, 89, 99]. Этот факт некоторые авторы связывают с наслаивающимися психогенными влияниями [135]. Отмечается также высокий уровень сопряженности соматических симптомов депрессии с суицидальным риском [74]. А.С.Тиганов (1985 г.), описывая патогномоничные черты маскированной депрессии, выделяет следующие характеристики: необычный характер жалоб больного; атипичная картина соматического заболевания, под маской которого скрывается депрессия; суточные колебания состояния (хуже в утренние часы); периодичность, зачастую сезонность ухудшения; необычный характер жалоб больного; низкая эффективность болеутоляющих препаратов [41]. В клинической картине доминирующее положение занимают явления отчуждения базисных витальных влечений – сна, аппетита, либидо, в то время как собственно гипотимия редуцирована.
С начала 1990-х годов по мере внедрения в клиническую психиатрию понятийного строя Международной классификации болезней 10-го пересмотра наметилась тенденция смены концепции маскированных депрессий моделью коморбидности. Такой подход позволил оценить соотношение депрессивных расстройств с соматоформными, выделенными в самостоятельную категорию. Метаанализ исследований, проведенных за период с 1975 до начала 1990-х годов (G.Smith, 1992), показал, что среди «соматизеров» (включая больных с хронической болью) с высокой частотой встречается депрессия, а у депрессивных – жалобы на боль, симптомы соматизации и ипохондрии [125]. Терапия антидепрессантами оказывает позитивное влияние как на аффективные, так и соматоформные расстройства. При этом автор подчеркивает относительную редкость исследований, посвященных собственно взаимосвязи депрессии и соматизации.
Установлено, что соматизация аффективных расстройств в значительной мере опосредована такими факторами, как пол, возраст, преморбидные личностные особенности. Указания на значение тревожно-мнительных черт приводятся еще в работах старых авторов [17, 38, 90]. В современных исследованиях отмечен вклад аффективных аномалий личности, а также преобладание стенического радикала (непреклонность во взглядах, требовательность) [56, 71]; выделяются также преморбидные гистрионные черты [57]. Выраженность в структуре депрессии соматических симптомов связывается с «избегающим поведением» (эквивалент невротизма), а также ассоциированной с высоким «поиском новизны» [73] склонностью к злоупотреблению алкоголем, чреватой суицидальным риском.
Более высокая подверженность депрессивным расстройствам, свойственная женщинам, при развитии «мягкой» депрессии возрастает и достигает соотношения 8:1 [100]. Этот факт связывают с тем, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью [10, 16], имеют особый гормональный профиль с периодическими колебаниями, эмоциональнее реагируют на стресс [78, 92, 96], у них выше уровень соматизации аффективных расстройcтв [80, 81, 99, 100, 117]. Некоторые авторы выделяют «телесные депрессии», отличающиеся высоким удельным весом соматических симптомов, в качестве характерных для лиц женского пола [122]. Например, по данным J.Pollitt (1965 г.) и S.Lesse (1967 г.), маскированная депрессия вдвое чаще встречается у женщин в возрасте от 36 до 64 лет, в преморбиде – активных, ригидных во взглядах, требовательных к окружающим и к себе, чаще обсессивно-ананкастной конституции [99, 100, 117]. При этом уже в пубертатном возрасте у таких больных часто выявляются «необъяснимые» соматические жалобы, а манифестация депрессии сопряжена с коморбидными тревожными и болевыми расстройствами. Тревога и соматические сенсации в структуре депрессии существенно модулируют пищевое поведение, способствуя клинической атипии. При доминировании тревоги аппетит чаще повышен (вплоть до булимии), снижение аппетита коррелирует с выраженностью сопутствующей хронической боли [137].
У мужчин аффективная патология чаще скрывается за фасадом аддиктивных расстройств (злоупотребление алкоголем, наркотическими веществами, гемблинг), характерологическими расстройствами с ауто- или гетероагрессивным поведением [11, 12]. Риск суицида при депрессии у представителей сильного пола в 2–4 раза выше [37], у них наблюдается более выраженный когнитивный дефицит [51]. В этой связи интерес представляют данные о повышенной частоте алкоголизма и депрессий в семьях больных-«соматизеров» [72].
В качестве факторов риска «физиологического» варианта депрессии с преобладанием соматовегетативных расстройств рассматриваются также условия среды и социальные влияния: урбанизация, высокое социальное положение, полный самоконтроль выражения эмоций [117]. У больных, анамнез которых отягощен детским стрессом, депрессии с большей вероятностью будут характеризоваться множественными, необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами и прежде всего – с хронической болью [36, 39, 40].
Под эгидой Всемирной организации здравоохранения в 12 странах неоднократно проводились международные многоцентровые эпидемиологические исследования депрессий в первичной медицинской практике [64, 98, 113, 137]. Установлено, что удельный вес соматических симптомов депрессии значительно выше в учреждениях, где пациенты испытывали недостаток в доверительных отношениях с врачом. Была подтверждена тесная связь «необъяснимых» соматических симптомов в сфере первичной медицинской помощи с депрессией. По данным DEPRES II, более чем в 1/2 случаев у больных общесоматической амбулаторной сети встречались два часто диагностируемых признака депрессии – снижение энергии, витальная усталость [98, 131]. Сходные результаты были получены в исследованиях, выполненных под руководством L.Kirmayer и G.Simon [86, 123]. Пациенты обращались с жалобами на вегетативные нарушения, которые можно было трактовать как соматические симптомы тревожного или депрессивного расстройства. На тесную связь соматических нарушений с патологией настроения в своих работах указывали Т.В.Довженко, Ю.А.Васюк, О.Б.Благовидова и др. [7, 8]. В результате совместной работы психиатров и гастроэнтерологов обнаружены общие закономерности развития синдрома раздраженного кишечника и депрессии: одновременность манифестации, параллельное изменение степени тяжести в соответствии с патологическим циркадианным ритмом, совместная редукция при обратном развитии депрессивного синдрома, фазный тип течения. Высокая степень сопряженности гипотимии с расстройствами гастроинтестинальной системы (60–70%) отмечена в исследовании E.Walker [136]. Автор рассматривает функциональные расстройства кишечника (абдоминалгии, тошнота, метеоризм, вздутие живота, запоры и пр.) в ряду проявлений депрессивного симптомокомплекса. Это позволило R.Woodruff и соавт. рассматривать синдром раздраженного кишечника в качестве эквивалента аффективного расстройства, которое в подобных случаях должно диагностироваться как первичное [101, 102]. У пациентов с мигренью, по данным K.Juang и S.Wang (2000 г.), психические расстройства выявляются в 78% случаев, из которых в 57% – депрессия, а в 11% – дистимия [79]. Выраженность симптомов хронической боли положительно коррелирует с тяжестью и продолжительностью депрессивного эпизода [110], а также с высокой частотой обращений за медицинской помощью [35], отсутствием комплаенса между врачом и пациентом, увеличением показателей нетрудоспособности, злоупотреблением психоактивными веществами [123], а также суицидальным риском [67]. В целом, по данным разных авторов, у больных с хронической соматизацией тревожные расстройства встречаются с частотой от 43 до 54%, а депрессия – от 30 до 86% [66, 118, 119, 125].
В дальнейшем при изучении больных с соматизированным расстройством была установлена высокая коморбидность таких состояний не только с депрессией, но и манией, а также с психотическими расстройствами [97]. По прошествии почти 20-летнего периода повторный метаанализ на материале первичного медицинского звена подтвердил высокую частоту аффективных расстройств (депрессии, тревоги) среди соматизеров при независимом влиянии аффективных нарушений и уровня соматизации на состояние социальной адаптации, выраженность нарушений функционирования и потребление ресурсов здравоохранения [77, 98].
Отмечается, что среди пациентов первичной медицинской сети распространены депрессии неглубокого уровня с преимущественно «телесной презентацией» на фоне доминирования симптомов тревоги и витальной астении [75]. В структуре таких аффективных состояний тревога и депрессия часто проявляются в форме смешанных состояний [127], в сочетании с соматоформными симптомами [63, 82, 86]. Тревога может сопровождаться ярким вегетативным сопровождением с формированием панических атак и «психовегетативного синдрома» [130]. При этом первичная диагностика панических атак в общемедицинской сети в последующем в большинстве случаев расширяется в связи с верификацией депрессии, соматизации и психосоматических расстройств [82]. В целом наличие коморбидной тревоги определяет менее благоприятное течение биполярной депрессии, повышает суицидальный риск [55, 111].
В настоящее время отмечается возрождение интереса к старой проблеме дихотомии униполярного и биполярного течения аффективных расстройств. В этой связи при анализе депрессивных расстройств в общемедицинской сети особое клиническое значение приобретает циклотимия как один из вариантов биполярных расстройств. Концепция циклотимии, разработанная и внедренная Ewald Hecker и Karl Ludwig Kalbaum [54] (включает депрессивные – дистимия, гипоманиакальные – гипертимия и смешанные гипоманиакально-депрессивные фазы), получила дальнейшее клиническое развитие в DSM-IV. В этой классификации наряду с циклотимией выделяются биполярные расстройства, подразделяемые на два типа, причем II тип соотносится с характеристикой циклотимии. Во многих литературных источниках эти диагнозы растворяются в «мягком биполярном спектре» [31, 32]. По мнению E.Hantouche [76], циклотимия, возможно, является наиболее частым биполярным аффективным расстройством. Так, более 30% случаев большой депрессии и более 1/2 – рекуррентной развиваются в рамках циклотимии. Кроме того, циклотимия включает резистентные формы депрессии, устойчивые к фармакологическому воздействию. Как считает автор, биполярный спектр может быть разделен на две категории: «типичные биполярные аффективные расстройства I и II типа» (эпизодическая мания и гипомания со свободными от симптомов интервалами) и «циклотимия» (в корне нестабильная по своему течению форма) [6, 46, 47, 62]. Эта «интрабиполярная» дихотомия в наибольшей степени отражает клинические реалии расстройств настроения. Континуум биполярных расстройств, вполне вероятно, не исчерпывается депрессивными, маниакальными и смешанными эпизодами, а включает среди прочих такие негативные эмоциональные состояния, как тревога, паника, раздражительность, импульсивность, эмоциональная лабильность [20, 21].
В заключение остановимся на попытках теоретического обоснования феномена соматизации аффективных нарушений.
Еще в начале ХХ в. психодинамически ориентированные исследователи связывали доминирование телесных жалоб при ряде депрессивных состояний с интрапсихическим механизмом подавления аффектов [69, 70, 128]. В отечественной психиатрии выдвигается концепция койнестопатии, интерпретирующая сенсации центрального генеза в контексте системного анатомо-физиологического единства с эмоциями тревоги и страха [5]. Сходной точки зрения придерживается J.Lopez-Ibor [81], обозначая патологические соматические сенсации при депрессии в качестве «тотальных соматоэстетических переживаний». Высказывается предположение, что в норме соматические ощущения, связанные с эмоциями, игнорируются, тогда как в болезненном состоянии они поглощают все внимание больного, определяя его поведение [83, 132]. Появление в клинической картине депрессивных состояний различных патологических сенсаций объясняется общими патогенетическими звеньями боли и депрессии [87, 134]. Переживание боли рассматривается как неспецифический симптом депрессии и тревоги [106].
K.Dobson и соавт. (1990 г.) [59] подчеркивают, что облигатным признаком соматизированных депрессий является тревога. Эта позиция сближается с выдвинутым в свете концепции маскированной депрессии представлением P.Pichot и J.Hassan (1973 г.) о том, что тревога представляет собой общий «тимопатический» базис аффективного расстройства, проявления которого могут приобретать витальный характер, поскольку переживание и депрессии, и тревоги включает в себя чувство физического нездоровья [113]. Предпринимаются также попытки психологической трактовки феномена соматизации при депрессиях: характерное для этих больных избегающее поведение соотносится со свойственными им защитными стратегиями [61], позволяющими предположительно ослабить тревожную напряженность [60]. В контексте недостаточности таких защитных механизмов можно рассматривать и сведения о более высокой частоте остаточных субсиндромальных симптомов депрессии, тревоги и соматизации на этапе ремиссии при униполярной депрессии и более полном выходе из болезненного эпизода при биполярной [133]. На возможную связь ряда тревожных соматизированных депрессий со смешанными аффективными расстройствами может указывать выделяемая в качестве предиктора успешной терапии A.Farabaugh и соавт. [65] быстрая терапевтическая редукция астении и соматизированных симптомов, но не тревоги.
Таким образом, многочисленные исследования свидетельствуют, что клинический профиль депрессий биполярного и рекуррентного типов существенно различается. Прежде всего это касается выраженности тревожных расстройств и предпочтительности иных, в том числе соматизированных нарушений. Однако в настоящее время число работ, посвященных специальному исследованию клинических аспектов соматизированных вариантов депрессий биполярного типа (и в их числе наблюдающихся в общемедицинской сети), ограничено. Соответственно, необходимо дальнейшее систематическое изучение проблемы.

Сведения об авторах
Собенников Василий Самуилович – проф., д-р мед. наук, зав. каф. психиатрии и медицинской психологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава РФ. E-mail: vsobennikov@gmail.com
Прокопьева Мария Леонидовна – врач Клиники неврозов и психотерапии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава РФ. E-mail: maria310782@rambler.ru
Собенникова Вероника Васильевна – канд. мед. наук, ассистент каф. психиатрии и медицинской психологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава РФ. E-mail: nikasob@list.ru