Клинический разбор в общей медицине №03 2021

Chronic subdural hematomas: challenges and solutions. Part 2. New concept for treatment of chronic subdural hematomas and the results

Leonid B. Likhterman, Aleksandr D. Kravchuk, Vladimir A. Okhlopkov
Burdenko National Medical Research Center for Neurosurgery, Moscow, Russia
ova@nsi.ru

Abstract
The observed dramatic 6–60-fold increase in fibrin degradation product levels in the cSDH cavity compared to peripheral blood was the rationale that underpinned the development of new concept for treatment of chronic subdural hematoma. The minimally invasive surgery results are reported, demonstrating decrease in fatality rate from 12–18% to 1.2% compared to craniotomy, as well as disappearance of severe post-operative complications, such as cerebral collapse. According to 1–10-year follow-up data, 91.7% of patients have shown good recovery.
Key words: chronic subdural hematomas, craniotomy, closed external drainage.
For citation: Likhterman L.B., Kravchuk A.D., Okhlopkov V.A. Chronic subdural hematomas: challenges and solutions. Part 2. New concept for treatment of chronic subdural hematomas and the results. Clinical review for general practice. 2021; 3: 51–57. DOI: 10.47407/kr2021. 2.3.00050

Распознавание многоликих в своем проявлении хронических субдуральных гематом (ХСГ) и их дифференциальная диагностика с клинически сходными болезнями (опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, церебральные воспалительные процессы и др.), требовавшие раньше большого врачебного опыта, длительного наблюдения и применения инвазивных инструментальных методов, ныне являются решенной задачей. Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) сделали диагностику ХСГ прямой, неинвазивной, визуализированной, доступной и однозначной, что привело к их раннему выявлению и в определенной степени создало иллюзию учащения.
Это заметно изменило пофазное распределение пациентов при их поступлении в нейрохирургический стационар. При корректном сопоставлении материалов Центра нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко очевиден иной спектр клинических фаз ХСГ. В 1970–1987 гг. 
в фазе компенсации поступали 3% больных, в фазе субкомпенсации – 29%, остальные 68% пребывали в фазах умеренной и грубой клинической декомпенсации. 
В 1988–2020 гг. в фазе клинической компенсации находились 8,7% больных, субкомпенсации – 49,8%, в фазах декомпенсации – 41,5%. При этом особенно разителен контраст между числом больных в наиболее неблагоприятной клинической фазе грубой декомпенсации – 32,9% и 6,6% соответственно. 

Показания для хирургии

Общепризнана необходимость хирургического лечения ХСГ. При этом показания для оперативного вмешательства при ХСГ основываются на общих принципах хирургии травматических объемных образований головного мозга. Учитываются, главным образом, клиническое состояние пациента и результаты КТ/МРТ-исследований (представляющие данные о плотностных характеристиках ХСГ, ее размерах, локализации, дислокационных изменений мозга и др.). Давность дооперационных КТ или МРТ не должна превышать двух недель. 
Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству при ХСГ являются:
• пребывание больных в фазах клинической декомпенсации; 
• выраженные признаки масс-эффекта по данным КТ или МРТ.
Относительными показаниями являются:
• пребывание больных в фазах клинической компенсации или субкомпенсации;
• небольшие размеры ХСГ без значимых клинических, КТ или МРТ дислокационных изменений. 
В ряде случаев при стабильном компенсированном состоянии больного возможно динамическое наблюдение, а при положительной динамике (клиническая картина, КТ/МРТ-данные) не исключается рассмотрение вопроса о консервативной тактике лечения.

Минимально инвазивная хирургия против радикальной краниотомии

ХСГ являются объемным, доброкачественным, инкапсулированным, растущим образованием, которое, если его не устранить, приводит к нарастающей дислокации и ущемлению ствола мозга и в конечном счете к гибели больного. По здравому смыслу возможно радикальное решение проблемы – одномоментное полное удаление «кровяного мешка» вместе с его содержимым и капсулой через широкую трепанацию. Так поступали на протяжении многих десятилетий [1–3] да и сегодня – 
не редкость [4].
Преимущества краниотомии казались очевидными: возможность визуально контролируемого полного опорожнения содержимого гематомы с ликвидацией сдавления мозга, ревизия субдурального пространства и максимальное удаление капсулы гематомы. Последнее считалось одним из обязательных условий хирургии ХСГ. 
Не исключалась возможность использования в хирургическом лечении и краниоэктомии, которая представлялась оправданной у больных при отеке мозга с угрожающими нарушениями витальных функций, а также в случаях рецидивирования гематомы [5]. 
Как показал опыт, стремление к максимальному радикализму в хирургическом лечении ХСГ сопровождалось серьезными негативными явлениями, связанными в первую очередь с большим количеством послеоперационных осложнений. Рецидивы гематом наблюдались в 2–37% [6, 7].
Длительно сдавленный хронической гематомой мозг, особенно у пожилых и стариков, не может быстро расправиться. И это создает реальную угрозу коллапса мозга и различных других осложнений [8] – от напряженной пневмоцефалии до внутримозговых кровоизлияний (рис. 1). Летальность при радикальном методе лечения ХСГ достигает 12–18% [6, 9–11], а порой и выше [12].
Проведенные нами исследования доказали [13], что основной причиной, поддерживающей существование и периодическое увеличение ХСГ, является гиперфибринолиз ее содержимого. Он обусловлен накоплением в полости гематомы продуктов деградации фибрина, превышающих в 6–60 раз аналогичные показатели в периферической крови у этих же больных. В среде с гиперфибринолизом различные, часто незначительные, внешние и внутренние факторы легко провоцируют макро и/или микрокровоизлияния из неполноценных сосудов капсулы хронической гематомы (рис. 2).
Этот механизм играет решающую роль в патогенезе осумкованной оболочечной гематомы. Поэтому, как это ни парадоксально, удалять ХСГ не следует. Вместо трепанации черепа достаточно минимально инвазивное изменение внутригематомной среды – удаление из полости гематомы продуктов деградации фибрина с кратковременным наружным закрытым дренированием – чтобы запустить процессы саногенеза ХСГ.
При этом клиническое состояние больных обычно улучшается уже в первые сутки после щадящего вмешательства.
Темп восстановления клинической компенсации в послеоперационном периоде у большей половины оперированных больных (55,1%) быстрый (в пределах 1–7 сут),  у 37,8% – постепенный (в пределах 1–2 нед).
Приведем клиническую иллюстрацию.
Больной Б., 64 лет. Жалуется на головную боль. Из анамнеза: 2,5 мес назад упал на катке с высоты собственного роста, ударившись затылком; сознание не терял. Около 2 нед назад был приступ сильной головной боли. В течение 4 дней перед госпитализацией пациент и его родственники стали отмечать нарастающее ухудшение самочувствия: умеренную заторможенность, снижение концентрации внимания, забывчивость, затруднения в формулировках. 10.03.2011 были выполнены КТ и МРТ головы, выявившие ХСГ в левой лобно-теменно-затылочной области размерами 15×4×2,5 см (рис. 3).
Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Аускультативно в легких дыхание везикулярное с обеих сторон, частота дыхательных движений – 16 в минуту, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений – 68 в минуту. Артериальное давление (АД) – 110/70 мм рт. ст. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. 
Печень и селезенка не увеличены. Стул и диурез в норме.



Неврологический статус: больной в сознании, правильно ориентирован в месте, времени и собственной личности. Зрачки D=S, реакция на свет и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Мимика сохранна. Язык при высовывании по средней линии. Глотание сохранено. Речь умеренно затрудненная, с подбором отдельных слов (со слов пациента, речь стала не столь свободной, как обычно). Чтение и письмо сохранны. В пробе на обратный счет ошибка на третьем вычитании. Проба Барре положительна справа. Пальце-носовую пробу выполняет уверенно. Проба на адиадохокинез отрицательная. Движения в конечностях в полном объеме. Сухожильные рефлексы не изменены, S=D. Пяточно-коленную пробу выполняет уверенно с обеих сторон. Мышечная сила рук и ног сохранна, D=S. Чувствительность на голове, теле и конечностях не изменена. Тазовые функции контролирует.
Осмотр нейроофтальмолога 11.03.2011: OD и OS: OD = диск зрительного нерва розовый, границы четкие, артерии сужены, вены без выраженного полнокровия. Острота зрения (с коррекцией): OD=0,5; сф+1,5 д=1,0; OS=0,4; сф+1,75 д=1,0. 
Общий анализ крови 11.03.2011: эритроциты – 5,31, Hb – 15,6, Ht – 46,4, тромбоциты –298, лейкоциты – 8,24.
Анализ свертывающей системы крови: протромбиновый индекс по Квику – 106% (референсные значения 70–100%), активированное частичное тромбопластиновое время – 27,3 с (референсные значения 25–35 с), фибриноген – 4,5 г/л (референсные значения 1,7–4,4 г/л), МНО – 0,96. 
Биохимия крови: Na – 147 ммоль/л, K – 4,7 ммоль/л, хлорид – 107 ммоль/л, глюкоза – 6,3 ммоль/л, креатинин – 131 мкмоль/л. 
Описание КТ и МРТ от 10.03.2011 – см. в подписи к рис. 3.
Ход лечения: 14.03.2011 проведена операция «Закрытое наружное дренирование хронической субдуральной гематомы в левой лобно-теменно-затылочной области». Послеоперационный период протекал без осложнений. Контрольное КТ 16.03.2011 показало выраженное уменьшение объема гематомы и смещения желудочковой системы, расправление левого желудочка. В неврологическом состоянии пациента наблюдалась положительная динамика. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии. 
МРТ от 14.04.2011, 30.05.20011 и 09.09.2011 показало резорбцию субдуральной гематомы (см. рис. 3).
Результаты МР-ангиографии до и после операции представлены на рис. 4.
Катамнез на глубину 9 лет: клиническое выздоровление.
У ряда больных динамики в послеоперационном периоде не было отмечено, либо быстрое восстановление компенсации сменилось последующей декомпенсацией под влиянием различных факторов. Изредка возможны также неоднократные фазовые ундуляции. 
Надо сказать, что динамика регресса очаговой симптоматики в послеоперационном периоде могла по своему темпу отставать от общего улучшения состояния пациента. 
У преобладающего большинства больных (79,5%) очаговая симптоматика исчезает в пределах 1–2 нед. Примерно в 1/5 наблюдений нарушения движений, речи и других мозговых функций регрессируют в первые 1–3 сут. 
Естественно, что при оценке уровня клинической компенсации следует учитывать не только резорбцию ХСГ и регресс обусловленных ею симптомов, но также патологию, связанную с различными преморбидными и возрастными факторами, которая, вполне понятно, может оставаться несмотря на исчезновение ХСГ. 
ХСГ могут препятствовать регрессу посттравматического вегетативного состояния. В частности, в одном из наших наблюдений удаление ХСГ явилось одним из решающих факторов выхода 13-летнего ребенка из вегетативного состояния. 
Полная резорбция хронической гематомы и ее капсулы по результатам КТ/МРТ-мониторинга обычно происходит в течение 1–2,5 мес (рис. 3, 5–7).

Сравнительные результаты новой и старой парадигм лечения ХСГ

Итоги применения разработанного нами концептуального подхода к лечению ХСГ представлены в таблице. Послеоперационная смертность при ХСГ, как видно из таблицы, сократилась на порядок (1,2% против 12–18%); тяжелые осложнения, обусловленные коллапсом мозга, исчезли. 


Длительный катамнез и методы нейровизуализации (КТ, МРТ) подтвердили эффективность и надежность новой парадигмы лечения ХСГ.
Приведем пример. Больной М., 64 лет. Жалобы при поступлении на общую слабость, слабость в левых конечностях (больше в ноге).
Анамнез болезни: 13 апреля 2018 г. заметил нарастание слабости в левых конечностях, снижение памяти, заторможенность, которые нарастали. 22 апреля 2018 г. выполнена МРТ головы: выявлено субдуральное скопление в лобно-теменно-затылочной области, компремирующее правое полушарие; смещение срединных структур влево на 11 мм (рис. 7). 23.04.2018 госпитализирован в стационар.
Общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные ритмичные. АД – 130/80 мм рт. ст. PS=72 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Тазовые функции контролирует. Неврологический статус: передвигается на кресле-каталке; при обращении вступает в контакт, отвечает на вопросы, рассказывает о себе; доступен осмотру, выполняет, осмысляет инструкции; сознание ясное; правильно ориентирован в месте, времени, личной ситуации; критика сохранена; менингеальных знаков нет; обоняние сохранено. При ориентировочном исследовании сужения полей зрения не отмечается; фотореакции удовлетворительные; зрачки равны; глазные щели равны; спонтанного нистагма нет; корнеальные рефлексы вызываются с двух сторон. Чувствительность на лице не изменена. Носогубные складки симметричны, при оскаливании асимметрии нет. Глотание свободно. Фонация не нарушена. Поворачивает голову, поднимает надплечья свободно. Язык по средней линии. Объем движений в конечностях не снижен, левосторонний гемипарез (рука – 4 балла, нога – 3 балла). Мышечный тонус сохранен. Сухожильные рефлексы живые, выше слева. Патологических рефлексов нет. Чувствительность не нарушена. Координаторные пробы: пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно, в позе Ромберга стоит напряженно. Экстрапирамидных расстройств нет. Мнестических расстройств нет. Внимание достаточное. Речь, письмо не нарушены. 
24.04.2018 выполнено закрытое наружное дренирование ХСГ правой лобно-теменно-височной области.
В послеоперационном периоде отмечен полный регресс левостороннего гемипареза, общемозговой симптоматики. По данным контрольной КТ головного мозга, отмечается остаточный объем ХСГ в правой лобно-теменно-височной области, уменьшение латеральной дислокации срединных структур до 4 мм на фоне расширенных конвекситальных субарахноидальных пространств с контралатеральной стороны; умеренная пневмоцефалия; данных за геморрагические операционные осложнения нет.
Совместное обсуждение с проф. Л.Б. Лихтерманом, доц. В.А. Охлопковым: учитывая полный регресс неврологической симптоматики, даже при наличии остаточного объема гематомы, принято решение о выписке пациента. 28.04.2018 (спустя 4 сут после закрытого наружного дренирования ХСГ) пациент был выписан по месту жительства под наблюдение специалистов. 
Данные МРТ-динамики представлены на рис. 7.
Сравним наши результаты с результатами, полученными на репрезентативном материале тех же лет (2006–2018 гг.) коллегами из Польши (г. Гданьск), использовавшими для удаления ХСГ краниотомию [4]. Ими прооперированы 480 больных с ХСГ. Летальность составила 15,63%; повторные операции потребовались в 18,7% наблюдений [4].

Заключение

Итак, суть новой парадигмы лечения ХСГ состоит в том, что, как показали наши исследования и клинические наблюдения, удаление продуктов деградации фибрина из полости гематомы является триггером ее саногенеза. Для этого, как правило, адекватна минимально инвазивная хирургия ХСГ.
Применение краниотомии в хирургии ХСГ обосновано только при содержимом гематомы в виде плотных свертков крови или ее кальцификации; многокамерном строении с мощными трабекулами, занимающими значительную часть объема гематомы; рецидиве гематомы после нескольких попыток ее дренирования [13, 14].

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах / Information about the authors

Лихтерман Леонид Болеславович – д-р мед. наук, проф., невролог, гл. науч. сотр. 9-го нейрохирургического отделения, ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. ак. Н.Н. Бурденко». E-mail: ova@nsi.ru; ORCID: 0000-0002-9948-9816
Leonid B. Likhterman – D. Sci. (Med.), Prof., Burdenko National Medical Research Center for Neurosurgery. E-mail: ova@nsi.ru; ORCID: 0000-0002-9948-9816

Кравчук Александр Дмитриевич – д-р мед. наук, проф., нейрохирург, зав. 9-м нейрохирургическим отделением, ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. ак. Н.Н. Бурденко». ORCID: 0000-0002-3112-8256
Aleksandr D. Kravchuk – D. Sci. (Med.), Prof., Burdenko National Medical Research Center for Neurosurgery. ORCID: 0000-0002-3112-8256

Охлопков Владимир Александрович – канд. мед. наук, доцент, нейрохирург, ст. науч. сотр. 9-го нейрохирургического отделения, ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. ак. Н.Н. Бурденко». ORCID: 0000-0001-8911-2372
Vladimir A. Okhlopkov – Cand. Sci. (Med.), Assoc. Prof., Burdenko National Medical Research Center for Neurosurgery. ORCID: 0000-0001-8911-2372

Статья поступила в редакцию / The article received: 24.03.2021
Статья принята к печати / The article approved for publication: 23.04.2021