Клинический разбор в общей медицине №06 2021

Oral manifestations of diabetes mellitus. Case report

Irina A. Novikova1, Tatiana M. Panina2
1 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
2 National Medical Research Center for Preventive Medicine, Moscow, Russia 
novikovastomat@mail.ru

Abstract
Type 2 diabetes mellitus is a violation of carbohydrate metabolism caused by insulin resistance and relative insulin insufficiency or a violation of insulin secretion with or without insulin resistance. The number of people with diabetes increased from 108 million in 1980 to 422 million in 2014. The World Health Organization (WHO) predicts that by 2030 this number will increase to 439 million, which is almost 10% of the adult population. A dentist is often the first to encounter manifestations of diabetes mellitus in the oral cavity, such as caries, candidiasis, dryness, inflammatory periodontal diseases, etc. Therefore, timely diagnosis and close interaction of doctors of different specialties is crucial for the treatment of this disease.
Key words: diabetes mellitus, periodontal disease.
For citation: Novikova I.A., Panina T.M. Oral manifestations of diabetes mellitus. Case report. Clinical review for general practice. 2021; 6: 53–56. DOI: 10.47407/kr2021.2.6.00081

Сахарный диабет (СД) – заболевание неинфекционной природы, характеризующееся хронической гипергликемией, являющейся результатом нарушения секреции инсулина, сопровождающейся изменениями углеводного, белкового и липидного обмена. 
СД превратился в глобальную проблему, осложнения которой оказывают значительное негативное влияние на качество жизни и долголетие пациентов, являясь одной из причин слепоты, почечной недостаточности, заболеваний сердечно-сосудистой системы, инсульта, развития диабетической стопы и, как следствие, ампутации нижних конечностей.
По данным Международной диабетической федерации, численность пациентов с СД в возрасте 20–79 лет в мире на 1 января 2018 г. превысила 425 млн и их число будет неуклонно возрастать, а к 2030 г. может превысить 500 млн.
В Российской Федерации, по данным регистра больных СД, на 1 января 2019 г. состояли на диспансерном учете 4,58 млн человек (3,1% населения), из них 92% (4,2 млн) – СД 2-го типа, 6% (256 тыс.) – СД 1-го типа и 2% (90 тыс.) – другие типы СД [1–5]. 
Значительные экономические расходы и социальный ущерб, связанные с ростом распространенности СД и его осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью, послужили причиной принятия в 2006 г. Резолюции Организацией объединенных наций (ООН), заявившей о всемирной угрозе СД и призывающей к развитию национальных программ по предупреждению, лечению и профилактике диабета и его осложнений. 
Частота осложнений СД 1-го типа и СД 2-го типа распределилась следующим образом: 
• СД 1-го типа: диабетическая нейропатия – 33,6%, диабетическая ретинопатия – 27,2%, нефропатия – 20,1%, гипертония – 17,1%, диабетическая макроангиопатия – 12,1% пациентов, синдром диабетической стопы – 4,3%, ишемическая болезнь сердца – 3,5%, цереброваскулярные нарушения – 1,5%, инфаркт миокарда – 1,1% пациентов.
• СД 2-го типа: гипертония – 40,6%, диабетическая нейропатия –18,6%, диабетическая ретинопатия – 13,0%, ишемическая болезнь сердца – 11,0%, диабетическая нефропатия – 6,3%, макроангиопатия – 6,0%, цереброваскулярные нарушения – 4,0%, инфаркт миокарда – 3,3%, синдром диабетической стопы – 2,0% пациентов [2, 6–8].
Считается, что в основе патогенеза СД 2-го типа лежат четыре ведущих механизма – резистентность клеток к инсулину, иммунные дисфункции, гипергликемия, гиперлипидемия [1]. Также при СД наблюдается нарушение функции полиморфно-ядерных лейкоцитов (адгезия лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз), нарушение бактерицидной активности, изменение ответа на воздействие антигенов и изменение функции Т-лимфоцитов [4, 7, 9–11]. Многочисленные исследования показали четкую связь между хроническим воспалением и развитием СД 2-го типа, а тяжесть диабетических осложнений, как правило, пропорциональна степени и продолжительности гипергликемии [12–15]. 
В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта при СД значительную роль отводят ангиопатии, являющейся следствием нарушения углеводного обмена, обмена гликозаминов и приводящей к изменению целостности базальной мембраны сосудов, что характеризуется повышением проницаемости их стенок. 
Ангиопатия клинически проявляется в виде гиперемии, гиперплазии тканей пародонта, патологической подвижности зубов, образовании глубоких пародонтальных карманов, грануляций, потери прикрепления [9, 16–18]. В процессе жевания может происходить системное распространение пародонтопатогенных бактерий и продуктов их жизнедеятельности, вызывая бактериемию, приводящую к увеличению сывороточных уровней медиаторов воспаления, таких как интерлейкин 6, фибриноген и C-реактивный белок [9, 13]. Исследования подтверждают, что системный воспалительный статус, спровоцированный пародонтопатогенными бактериями при хроническом пародонтите, способствует развитию диабета 2-го типа [1, 9, 19].
Влияние гипергликемии на состояние полости рта выражается в повышении уровня глюкозы в ротовой жидкости, приводящей к активному размножению микрофлоры и образованию конечных продуктов гликолиза, которые способствуют повышению медиаторов воспаления [3, 12, 20–22]. Это приводит к возникновению ксеростомии, кариеса и некариозных поражений, воспалительных заболеваний пародонта, нарушению вкуса. Часто выявляется кандидоз, красный плоский лишай, географический язык. Наблюдается замедленное заживление ран, дисфункция слюнной железы, доброкачественная гипертрофия околоушных желез [8, 17]. Пациенты предъявляют жалобы на неприятный запах изо рта (галитоз), затрудненное пережевывание и проглатывание пищи, затрудненный прием лекарственных препаратов в таблетированной форме, ухудшение дикции, трудности при пользовании съемными ортопедическими конструкциями и др. В свою очередь, у стоматолога могут возникать определенные трудности при проведении лечебных манипуляций [1, 12, 16, 19, 22]. 
E. Mauri-Obradors (2017 г.) указывает, что основным осложнением, проявляющимся в полости рта при СД, являются заболевания пародонта, встречающиеся в 34–68% случаев. Степень разрушения тканей пародонта определяется уровнем метаболического контроля и длительностью заболевания. При этом риск потери альвеолярной кости у пациентов, плохо контролирующих свое заболевание (СД), в 11 раз выше, чем у здоровых людей. С другой стороны, при воспалительных заболеваниях тканей пародонта увеличивается риск ухудшения гликемических показателей и развития осложнений диабета [4, 9, 12, 19, 23]. 
В качестве примера представлен клинический случай проявления СД в полости рта. 

Клинический случай

Пациентка, 47 лет, обратилась к стоматологу-терапевту с жалобами на неприятный запах изо рта, необычный вид десны в области зубов на нижней челюсти, кровоточивость при чистке зубов, болезненность при пережевывании твердой пищи. Жалобы появились около 1 года назад. К врачу не обращалась. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь 1-й степени, хронический гастрит. Аллергоанамнез не отягощен.
Объективное обследование: конфигурация лица не изменена, кожные покровы не изменены в цвете, регионарные лимфатические узлы не пальпируются, безболезненны. 
Во время обследования пациента отмечался неприятный запах изо рта, значительное количество мягких и твердых над- и поддесневых зубных отложений, десна отечна, цианотична, десневые сосочки перекрывают коронку зуба на 1/3 (рис. 1).
Согласно Клиническим рекомендациям стоматологический статус оценивали при помощи: упрощенного индекса Грина–Вермиллиона (OHI-S, Green, Vermillion, 1964) – неудовлетворительный; индекса кровоточивости Мюллеманна (H.R. Mühlemann) – 3, индекса КПУ-21 (кариес – 4, пломбы – 9, удалено – 8), пародонтального индекс PI (A. Russel, 1956 г.) – 4,0. Степень подвижности зубов оценивалась по Миллеру (S.C. Miller, 1938 г.) в модификации Флезара (Flezar, 1980) – 2. Определение глубины пародонтального кармана проводилось калиброванным пародонтальным зондом – 4–8 мм. На ортопантомограмме прослеживается резорбция костных стенок альвеол на 1/2 и более.
Диагноз стоматологический (предварительный): хронический пародонтит средне-тяжелой степени. Код по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10): К05.31. Хронический пародонтит. Генерализованный. 
План лечения включал: санацию полости рта, профессиональную гигиену полости рта, подбор средств индивидуальной гигиены полости рта, обучение 
гигиене рта, контролируемую чистку зубов, местное лечение, консультацию пародонтолога, стоматолога-ортопеда, проведение рентгенологического исследования [3, 24].
После проведенного пародонтологом обследования, включавшего конусно-лучевую компьютерную томографию, поставлен окончательный диагноз – хронический пародонтит генерализованный средне-тяжелой степени. Код по МКБ-10: К05.31. Хронический пародонтит. Генерализованный.
Пародонтит часто является проявлением СД и для исключения или подтверждения диагноза стоматолог направил пациентку к эндокринологу на консультацию.
После проведенного обследования эндокринолог поставил диагноз: СД 2-го типа, назначил лечение.
Стоматолог назначил местное лечение, включающее: профессиональную гигиену полости рта, обучение гигиене полости рта, контроль гигиены полости рта, использование ирригатора, полоскание раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%, хирургическое лечение – открытый кюретаж в области фронтальной группы зубов на нижней челюсти. Во время проведения открытого кюретажа были удалены грануляции и остатки зубного камня с помощью ультразвукового скейлера и кюрет Грейси, поверхность корня сглажена, проведена деэпителизация лоскута, наложены узловые швы, пародонтальная повязка.
Состояние пародонта через 2 нед и 1 мес после проведенного лечения представлено на рис. 2 и 3. Пациентка продолжает лечение, назначенное эндокринологом.

Заключение

Врачам-стоматологам и врачам других специальностей необходимо помнить о возможных проявления СД в полости рта [16, 25].
Стоматологу необходимо знать алгоритм обследования пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта для своевременного оказания необходимой помощи, а также направлять таких пациентов к врачам-специалистам для уточнения диагноза, что поможет вовремя начать соответствующее лечение и избежать возможных осложнений. Только совместная работа врачей-стоматологов и врачей других специальностей по ранней диагностике и профилактике осложнений СД позволит получить хорошие результаты от лечения. 

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах / Information about the authors

Новикова Ирина Анатольевна – канд. мед. наук, доцент каф. терапевтической стоматологии, ФГАОУ ВО «Первый МГМУ 
им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: novikovastomat@mail.ru; ORCID: 0000-0003-3353-5290 
Irina A. Novikova – Cand. Sci. (Med.), Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: novikovastomat@mail.ru; ORCID: 0000-0003-3353-5290 

Панина Татьяна Михайловна – канд. мед. наук, зав. отд-нием стоматологии, ФГБОУ «НМИЦ терапии и профилактической медицины». E-mail: embuter@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-3582-8866
Tatiana M. Panina – Cand. Sci. (Med.), National Medical Research Center for Preventive Medicine. E-mail: embuter@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-3582-8866

Статья поступила в редакцию / The article received: 16.09.2021
Статья принята к печати / The article approved for publication: 23.09.2021