Клинический разбор в общей медицине №11 2023

Clinical Case

Hypoxic-ischemic encephalopathy, intraventricular hemorrhage in the fetus and newborn

Aleksandra N. Balakina, Alina V. Mokh, Albina R. Polishchuk

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia
abalakina04@gmail.com

Abstract
The article presents a clinical observation of a newborn with hypoxic-ischemic encephalopathy and intraventricular hemorrhage.
Key words: newborn, encephalopathy, intraventricular hemorrhage.
For citation: Balakina A.N., Mokh A.V., Polishchuk A.R. Hypoxic-ischemic encephalopathy, intraventricular hemorrhage in the fetus and newborn. Clinical review for general practice. 2023; 4 (11): 18–21 (In Russ.). DOI: 10.47407/kr2023.4.11.00297

Введение

Гипоксические поражения нервной системы – повреждения, возникающие вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга (ГМ), связанного как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией). По данным мировой статистики, частота асфиксии в популяции новорожденных составляет 0,5–10% [1].
У недоношенных новорожденных внутрижелудочковое кровотечение встречаются в 60–90% случаев. Чем меньше срок гестации и масса тела при рождении, тем чаще и тяжелее внутрижелудочковые кровотечения [2].
Кровоизлияния, как правило, симметричные, локализуются в эпендиме наружной стенки боковых желудочков, в зародышевом слое хвостатого ядра, чаще в бороздке между хвостатым ядром и зрительным бугром. Локализация кровоизлияний у недоношенных детей именно в этой зоне обусловлена анатомическими особенностями строения и кровоснабжения ее у плодов до 35 нед беременности. В ней располагается хорошо васкуляризованная ткань – герминальный матрикс, сосуды которого состоят из одного слоя эндотелия и не защищены окружающими тканями. В связи с этим при повышении внутримозгового или артериального давления, венозном застое крови возникают диапедезные субэпендимальные кровоизлияния. Этому способствует и особое кровоснабжение мозга в указанной области, где имеется своя венозная сеть, причем все оттекающие отсюда вены впадают в одну центральную вену под острым углом, в результате чего нарушается кровоток. Разрушение эпендимы приводит к прорыву крови в желудочки мозга [2].
Герминальный матрикс с уязвимыми сосудами (чувствительны к колебаниям давления, ишемии, гипоксии, ацидозу) – главный источник кровотечения у недоношенных новорожденных. На 28–32-й неделях гестации большая часть герминального матрикса расположена в каудоталамическом переходе. В IV желудочке также есть уязвимый герминальный матрикс [3, 4].
Герминальный матрикс начинает инволюционировать после 34 нед постконцептуального возраста, и, таким образом, особая уязвимость и склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям (ВЖК) у недоношенных детей уменьшаются, но не устраняются полностью [5].
Зародышевый матрикс желудочко-субвентрикулярной зоны содержит мигрирующие клетки происхождения коры ГМ. Это место производства нейронов и глиальных клеток коры ГМ и базальных ганглиев. Разрушение ГМ может привести к нарушению миелинизации, роста мозга и последующего развития коры ГМ. Кроме того, у недоношенных детей ВЖК приводят к снижению перфузии ГМ в первые 2 нед после кровоизлияния. Было обнаружено, что снижение было наиболее выраженным примерно на 5-й день, независимо от степени кровоизлияния [3, 5].
Риск тяжелых неврологических осложнений у недоношенных при кровоизлияниях 3-й степени составляет примерно 30%. Герминальный матрикс, расположенный между хвостатым ядром и эпендимальной выстилкой бокового желудочка, обычно не виден на краниальном ультразвуковом исследовании (УЗИ). Когда происходит кровоизлияние герминального матрикса, оно легко идентифицируется при УЗИ и рассматривается как субэпендимиальное кровотечение, возникающее между бороздкой таламуса и головкой хвостатого ядра [1, 5].
Выделяют три группы факторов, вызывающих развитие ВЖК: антенатальные, интранатальные и постнатальные (наиболее значимые). Среди антенатальных факторов наибольшая роль принадлежит внутриутробной инфекции, особенно вирусной. Интранатальные факторы – отслойка плаценты, стремительные роды, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у матери и т.д. Постнатальные факторы – искусственная вентиляция легких с высоким положительным давлением на вдохе, массивные внутривенные инфузии гиперосмолярных растворов, множество инвазивных исследований, нарушение температурного, влажностного и охранительного режима [2].

Клиническое наблюдение

Больной С., 18 дней, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных в ГБУЗ «Детская городская клиническая больница №9 им. Г.Н. Сперанского» в тяжелом состоянии с диагнозом «врожденная пневмония, ВЖК (нетравматическое) 3-й степени у плода и новорожденного слева».
Недоношенный ребенок (31 нед гестации), рожденный от матери 36 лет с отягощенным соматическим анамнезом (острая респираторная вирусная инфекция, детские инфекции). От 3-й беременности, протекающей в I–II триместре без особенностей, в III триместре на сроке 30 нед – преэклампсия тяжелая на фоне хронической артериальной гипертензии, плацентарная недостаточность в стадии декомпенсации. Дистресс плода. Третьи преждевременные оперативные роды на сроке беременности 31–32 нед в тазовом предлежании.
Ребенок родился с массой тела 1650 г, длина тела 38 см, окружность головы 31 см, окружность грудной клетки 29 см. Оценка по шкале Апгар 2/4/6 баллов на 1,5 и 10-й минутах соответственно. С рождения состояние ребенка тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью на фоне синдрома дыхательных расстройств, неврологической симптоматикой (арефлексия, гипотония). При рождении ребенку был поставлен диагноз «глубокая недоношенность» 
(31 нед гестационного периода). С первой минуты переведен на искусственную вентиляцию легких.
Анамнез заболевания. У ребенка с рождения дыхательная недостаточность, по данным рентгенографии – инфильтрированные изменения обоих легких, слизисто-гнойный характер мокроты. Неонатальная желтуха (иктеричность кожи, гипербилирубинемия), врожденная анемия (гемоглобин 139 г/л). На 2-е сутки жизни – эхопризнаки поражения правой затылочной области, ВЖК 1-й степени справа. На 7-е сутки – левостороннее ВЖК 3-й степени со смещением срединных структур, желудочки мозга увеличены. Окружность головы и роднички в динамике увеличиваются в пределах 1–1,5 см/нед. На нейросонографии – разнокалиберные кисты ГМ (до 11 мм), сливающиеся между собой. 
У ребенка наблюдались неонатальные судороги, причиной которых является гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Приступы купировались медикаментозно.
Состояние недоношенного ребенка при поступлении обусловлено неврологической симптоматикой в виде синдрома угнетения, неонатальных судорог в анамнезе (медикаментозно купированы) на фоне тяжелого гипоксически-геморрагического поражения центральной нервной системы, дыхательной недостаточностью на фоне течения врожденной пневмонии неуточненной этиологии.
Проведено обследование. Общий клинический анализ крови: эритроциты 3,59×1012/л, лимфоциты 40, моноциты 12, тромбоциты 393×109/л, лейкоциты 6,18×109/л, эозинофилы 2, СОЭ 8 мм/ч, гемоглобин 119,3 г/л (табл. 1).



Общий клинический анализ мочи: без патологии.
Биохимический анализ крови: общий белок 42,5 г/л, общий билирубин 31,1 мкмоль/л, аспартатаминотрансфераза 34 МЕ/л, аланинаминотрансфераза 22 МЕ/л, мочевина 1,3 мМоль/л, креатинин 27,6 мкмоль/л, прокальцитонин 0,15 мг/мл.
Исследование антигенов: Hepatitis B, С virus (иммуноферментный анализ), Treponema pallidum (иммуноглобулины M, G) качественно (иммуноферментный анализ), вирус простого герпеса 6-го типа, цитомегаловирус, грибы рода Candida – отрицательно.
Исследование на коронавирусы от 16.03.2023: РНК Coronavirus COVID-19 (2019 nCoV) – не обнаружено.
Клинико-диагностические исследования. УЗИ органов брюшной полости (2-е сутки жизни) – эхопризнаки незначительного количества жидкости в брюшной полости, ослабление перистальтики. Данные электрокардиографии – резкая синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 200 уд/мин.
Магнитно-резонансная томография (возраст ребенка – 4 мес). На фоне последствий ВЖК и выраженных постгипоксически-ишемических изменений в виде участков лейкомиеломаляции наблюдается ассиметричное расширение боковых желудочков с элементами порэнцефалии. Водопровод среднего мозга четко не дифференцируется. Объем мозгового вещества уменьшен, кора истончена. В глубинных отделах левой гемисферы, по эпендиме преимущественно левого бокового желудочка, в затылочных областях по контуру кистозных образований определяются участки отложения гемосидерина – постгеморрагические изменения. Признаки бивентрикулярной ассиметричной несообщающейся гидроцефалии в стадии суб-/декомпенсации на фоне постгеморрагических, постгипоксически-ишемических перинатальных изменений.
Окружность головы и грудной клетки в норме к 4 мес ребенка должны сравняться, чего не происходит у данного ребенка: окружность головы (37 см) у него меньше, чем окружность груди (39 см). Ребенку дважды была проведена вентрикулярная пункция левого бокового желудочка для снижения внутричерепного давления.
Учитывая отрицательную динамику по нейросонографии и клиническим признакам (рост окружности головы, неудовлетворительный состав ликвора), по экстренным показаниям была проведена постановка системы длительного наружного дренирования. Состояние ребенка на фоне лечения имело несколько положительную динамику. В настоящий момент пациент продолжает лечение в отделении.

Обсуждение

У данного пациента наблюдались неонатальные судороги, перинатальное гипоксически-ишемическое повреждение ГМ и неонатальное ВЖК. Неонатальные судороги являются наиболее выраженными сигналами наибольшего числа неонатальных неврологических расстройств. Преобладающим этиологическим процессом является ГИЭ. Прогноз связан прежде всего с неврологическим заболеванием, ответственным за судороги. ГИЭ у новорожденных чаще всего является следствием внутриутробной асфиксии.

Заключение

Тяжелая ГИЭ – основная причина необратимого повреждения центральной нервной системы, приводящего к смерти в период новорожденности, детскому церебральному параличу и олигофрении. Специфической терапии, позволяющей добиться обратного развития тяжелой ГИЭ, не существует, поэтому критически важно предупредить его.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.


Информация об авторах
Information about the authors

Балакина Александра Николаевна – студентка 3-го курса каф. пропедевтики детских болезней им. Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: abalakina04@gmail.com; ORCID: 0009-0000-0027-1749
Aleksandra N. Balakina – Student, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: abalakina04@gmail.com; ORCID: 0009-0000-0027-1749

Мох Алина Владимировна – студентка 3-го курса каф. пропедевтики детских болезней им. Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: alinamoh10042003@gmail.com; ORCID: 0009-0008-2563-3978
Alina V. Mokh – Student, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: alinamoh10042003@gmail.com; ORCID: 0009-0008-2563-3978

Полищук Альбина Ринатовна – ассистент каф. пропедевтики детских болезней им. Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: polishchuk_a_r@staff.sechenov.ru; ORCID: 0000-0002-6972-3456
Albina R. Polishchuk – Assistant, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: polishchuk_a_r@staff.sechenov.ru; ORCID: 0000-0002-6972-3456

Поступила в редакцию: 30.10.2023
Поступила после рецензирования: 15.11.2023
Принята к публикации: 16.11.2023

Received: 30.10.2023
Revised: 16.11.2023
Accepted: 16.11.2023