Клинический разбор в общей медицине №4 2022
Клинический разбор в общей медицине №4 2022
Ответ на клиническую задачу «Пациент 44 лет обратился с жалобами на мышечную слабость и судороги в мышцах»
Верный ответ: Д. Исследование содержания альдостерона и ренина в крови.
Обсуждение
Наличие у больного артериальной гипертонии (АГ), резистентной к гипотензивной терапии при условии адекватного лечения и комплаентности пациента требует исключения симптоматической АГ (нефрогенной, эндокринной, вазоренальной и др.). Отсутствие анамнестических указаний на заболевание почек и изменений в анализе мочи позволяет исключить нефрогенную природу АГ. Обращает внимание наличие у пациента мышечной слабости, признаков гипокалиемии на ЭКГ (корытообразное снижение интервала ST), подтвержденной данными лабораторного исследования (содержание калия в крови – 2,7 мкмоль/л). Не исключено, что назначение препарата, содержащего гипотиазид, могло усугубить гипокалиемию, несмотря на незначительную дозу гипотиазида в препарате Ирузид. Сочетание резистентной к лечению АГ с признаками гипокалиемии требует в первую очередь исключить наличие первичного гиперальдостеронизма (ПГА) как причины АГ.
ПГА был впервые описан у больного АГ американским эндокринологом Джеромом Конном в 1955 г. [1] и упоминается в литературе как синдром Конна. ПГА занимает основное место среди «эндокринных АГ», наблюдается у 5–10% пациентов с АГ и у 17–23% пациентов с резистентной АГ (устойчивой к трем антигипертензивным препаратам) [2]. Основной причиной ПГА является гиперпродукция альдостерона, наиболее часто при аденоме коры надпочечников. Выделяют следующие формы ПГА [2]:
1. Альдостеронпродуцирующая аденома (синдром Кона).
2. Идиопатический гиперальдостеронизм (при отсутствии аденомы).
3. Односторонняя гиперплазия надпочечника.
4. Наследственно обусловленный ПГА (семейный ПГА трех типов).
5. Синдром эктопической продукции альдостерона: при вненадпочечниковой локализации альдостеронпродуцирующих опухолей (рак щитовидной железы, опухоли яичников, кишечника и др.).
6. Альдостеронпродуцирующая карцинома.
При диагностике ПГА необходимо иметь в виду, что гипокалиемия наблюдается не у всех больных и регистрируется только в 9–37% случаев. Однако выявление гипокалиемии у больных АГ, особенно резистентной к лечению и при исключении других причин снижения содержания калия, необходимо в первую очередь исключить ПГА. Для лабораторного подтверждения ПГА необходимо исследование содержания альдостерона, ренина и определение соотношения альдостерон/ренин (АРС). Однако при определении АРС отмечается большое количество ложноположительных результатов. В связи с этим предложено упростить алгоритм диагностического поиска ПГА, используя в качестве первичного теста абсолютные величины альдостерона и ренина с пороговыми значениями для каждого из них. При этом рекомендовано ориентироваться именно на пороговые значения для альдостерона и ренина, а не на референсные интервалы [2]. В случае подтверждения ПГА необходимо проведение компьютерной томографии с целью выявления опухоли надпочечников, а при отсутствии данных, подтверждающих опухоль, – дальнейший диагностический поиск с целью уточнения причины ПГА (идиопатический ПГА, наследственный и др.).
Дворецкий Леонид Иванович – д-р мед. наук, проф. каф. госпитальной терапии №2, ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: dvoretski@mail.ru; ORCID: 0000-0003-3186-0102
Leonid I. Dvoretsky – D. Sci. (Med.), Full Prof., Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: dvoretski@mail.ru; ORCID: 0000-0003-3186-0102
Статья поступила в редакцию / The article received: 27.05.2022
Статья принята к печати / The article approved for publication: 09.06.2022
Обсуждение
Наличие у больного артериальной гипертонии (АГ), резистентной к гипотензивной терапии при условии адекватного лечения и комплаентности пациента требует исключения симптоматической АГ (нефрогенной, эндокринной, вазоренальной и др.). Отсутствие анамнестических указаний на заболевание почек и изменений в анализе мочи позволяет исключить нефрогенную природу АГ. Обращает внимание наличие у пациента мышечной слабости, признаков гипокалиемии на ЭКГ (корытообразное снижение интервала ST), подтвержденной данными лабораторного исследования (содержание калия в крови – 2,7 мкмоль/л). Не исключено, что назначение препарата, содержащего гипотиазид, могло усугубить гипокалиемию, несмотря на незначительную дозу гипотиазида в препарате Ирузид. Сочетание резистентной к лечению АГ с признаками гипокалиемии требует в первую очередь исключить наличие первичного гиперальдостеронизма (ПГА) как причины АГ.
ПГА был впервые описан у больного АГ американским эндокринологом Джеромом Конном в 1955 г. [1] и упоминается в литературе как синдром Конна. ПГА занимает основное место среди «эндокринных АГ», наблюдается у 5–10% пациентов с АГ и у 17–23% пациентов с резистентной АГ (устойчивой к трем антигипертензивным препаратам) [2]. Основной причиной ПГА является гиперпродукция альдостерона, наиболее часто при аденоме коры надпочечников. Выделяют следующие формы ПГА [2]:
1. Альдостеронпродуцирующая аденома (синдром Кона).
2. Идиопатический гиперальдостеронизм (при отсутствии аденомы).
3. Односторонняя гиперплазия надпочечника.
4. Наследственно обусловленный ПГА (семейный ПГА трех типов).
5. Синдром эктопической продукции альдостерона: при вненадпочечниковой локализации альдостеронпродуцирующих опухолей (рак щитовидной железы, опухоли яичников, кишечника и др.).
6. Альдостеронпродуцирующая карцинома.
При диагностике ПГА необходимо иметь в виду, что гипокалиемия наблюдается не у всех больных и регистрируется только в 9–37% случаев. Однако выявление гипокалиемии у больных АГ, особенно резистентной к лечению и при исключении других причин снижения содержания калия, необходимо в первую очередь исключить ПГА. Для лабораторного подтверждения ПГА необходимо исследование содержания альдостерона, ренина и определение соотношения альдостерон/ренин (АРС). Однако при определении АРС отмечается большое количество ложноположительных результатов. В связи с этим предложено упростить алгоритм диагностического поиска ПГА, используя в качестве первичного теста абсолютные величины альдостерона и ренина с пороговыми значениями для каждого из них. При этом рекомендовано ориентироваться именно на пороговые значения для альдостерона и ренина, а не на референсные интервалы [2]. В случае подтверждения ПГА необходимо проведение компьютерной томографии с целью выявления опухоли надпочечников, а при отсутствии данных, подтверждающих опухоль, – дальнейший диагностический поиск с целью уточнения причины ПГА (идиопатический ПГА, наследственный и др.).
Дворецкий Леонид Иванович – д-р мед. наук, проф. каф. госпитальной терапии №2, ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: dvoretski@mail.ru; ORCID: 0000-0003-3186-0102
Leonid I. Dvoretsky – D. Sci. (Med.), Full Prof., Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). E-mail: dvoretski@mail.ru; ORCID: 0000-0003-3186-0102
Статья поступила в редакцию / The article received: 27.05.2022
Статья принята к печати / The article approved for publication: 09.06.2022
Список исп. литературыСкрыть список1. Conn JW, Louis LH. Primary aldosteronism: a new clinical entity. Trans Assoc Am Physicians. 1955;68:215-31
2. Мельниченко Г.А., Платонова Н.М., Бельцевич Д.Г. и др. Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение. Новый взгляд на проблему. По материалам Проекта клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичного гиперальдостеронизма. Consilium Medicum. 2017; 19 (4): 75.
[Mel'nichenko G.A., Platonova N.M., Bel'tsevich D.G. et al. Pervichnyi giperal'dosteronizm: diagnostika i lechenie. Novyi vzgliad na problemu. Po materialam Proekta klinicheskikh rekomendatsii Rossiiskoi assotsiatsii endokrinologov po diagnostike i lecheniiu pervichnogo giperal'dosteronizma. Consilium Medicum. 2017; 19 (4): 75 (in Russian).]
8 ноября 2022
Количество просмотров: 405