Клинический разбор в общей медицине №06 2026

Systemic vasculitis involving the kidneys, lungs, and peripheral nervous system: a clinical case of microscopic polyangiitis, diagnosed by a therapist during analysis of non-specific symptoms 

Lilya O. Ametova1, Elena M. Dolya1, Alime E. Alpan2, Elmaz E. Abdurazakova1, Aider S. Yakubov1, Natalia I. Shumilina1, Mebine A. Seydametova1, Meriem A. Alieva1

1 Vernadsky Crimean Federal University, Simferopol, Russia;
2 Near East University, Northern Cyprus, Turkey
ametova-lilya@bk.ru

Abstract
Systemic vasculitis associated with antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) are rare but clinically significant disorders characterized by polymorphic symptoms and often diagnosed at the stage of irreversible organ damage. Early diagnosis largely depends on the vigilance of the internist, who is the first to encounter nonspecific manifestations. The article discusses the clinical case of a 54-year-old male patient presented to an internist with complaints of prolonged low-grade fever, weight loss, arthralgia, weakness, paresthesia in the feet, and newly diagnosed arterial hypertension. The internist, considering the combination of symptoms, ordered a urinalysis and blood biochemistry, which revealed active nephritic sediment (hematuria, proteinuria, cylindruria) and elevated creatinine to 142 µmol/L (eGFR 48 mL/min/1.73 m2), indicating rapidly progressive glomerulonephritis. The patient was urgently referred to a nephrologist with suspected systemic vasculitis. Immunological testing confirmed high-titer anti-myeloperoxidase antibodies, and kidney biopsy revealed pauci-immune necrotizing glomerulonephritis with crescents. A diagnosis of microscopic polyangiitis with renal, pulmonary, and peripheral nervous system involvement was made. Induction immunosuppressive therapy (glucocorticoids, cyclophosphamide, plasmapheresis) was initiated, leading to stabilization of renal function and clinical and laboratory remission. This case highlights the pivotal role of the internist in the early diagnosis of systemic vasculitis. Systemic clinical thinking, correct interpretation of routine tests (urinalysis, creatinine), and timely patient referral prevented irreversible kidney damage. The internist acts not only as the first point of contact but also as the coordinator of multidisciplinary management for patients with systemic diseases.
Keywords: microscopic polyangiitis, systemic vasculitis, ANCA-associated vasculitis, rapidly progressive glomerulonephritis, multiple mononeuritis, therapist, differential diagnosis, systemic disease.
For citation: Ametova L.O., Dolya E.M., Alpan A.E., Abdurazakova E.E., Yakubov A.S., Shumilina N.I., Seydametova M.A., Alieva M.A. Systemic vasculitis involving the kidneys, lungs, and peripheral nervous system: a clinical case of microscopic polyangiitis, diagnosed by a therapist during analysis of non-specific symptoms. Clinical review for general practice. 2026; 7 (6): 74–78 (In Russ.). DOI: 10.47407/kr2026.7.6.00866

Введение
Системные васкулиты представляют собой гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся воспалением сосудистой стенки с последующим ишемическим повреждением органов и тканей. Среди них особое место занимают васкулиты, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), включающие микроскопический полиангиит, гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черджа–Стросс) [1]. Частота встречаемости АНЦА-ассоциированных васкулитов составляет примерно 20 случаев на 1 млн населения в год, однако истинная распространенность может быть выше в силу сложности диагностики и полиморфизма клинических проявлений [2].
Микроскопический полиангиит – системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), характеризующийся развитием некротизирующего гломерулонефрита, легочных капилляритов и отсутствием гранулематозного воспаления. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 50–60 лет, с небольшим преобладанием мужчин [3]. Этиология микроскопического полиангиита до конца не ясна, предполагается роль триггерных факторов (инфекции, лекарственные препараты, вдыхание кремниевой пыли) у генетически предрасположенных лиц [4].
Клиническая картина микроскопического полиангиита чрезвычайно вариабельна и на ранних этапах может ограничиваться неспецифическими симптомами: лихорадкой неясного генеза, артралгиями, миалгиями, похудением, ночной потливостью. Именно эта стадия заболевания наиболее часто встречается в практике врача-терапевта, который первым сталкивается с пациентом, предъявляющим «неясные» жалобы [5]. Способность терапевта распознать системный характер патологии, своевременно назначить скрининговые исследования (общий анализ мочи, определение уровня креатинина, исследование мочевого осадка) и заподозрить васкулит до развития необратимых органных поражений определяет прогноз заболевания.
Поражение почек при микроскопическом полиангиите развивается у 80–90% пациентов и является ведущим фактором, определяющим прогноз. Типичным является быстропрогрессирующий гломерулонефрит с полулуниями, проявляющийся гематурией, протеинурией и быстрым нарастанием креатинина вплоть до терминальной почечной недостаточности [6]. Поражение легких встречается у 50–70% пациентов и может варьировать от бессимптомных инфильтратов до массивных альвеолярных геморрагий, угрожающих жизни. Поражение периферической нервной системы (множественный мононеврит) наблюдается у 40–60% пациентов и проявляется асимметричными болями, парестезиями и двигательными нарушениями в зонах иннервации пораженных нервов [7].
Диагноз микроскопического полиангиита основывается на сочетании клинической картины, лабораторных данных (выявление АНЦА, преимущественно с антигенной специфичностью к миелопероксидазе) и морфологического подтверждения (биопсия почки, кожи, легочной ткани) [8]. Дифференциальный диагноз включает другие системные васкулиты, инфекционный эндокардит, системную красную волчанку, криоглобулинемический васкулит, анти-ГБМ-болезнь (синдром Гудпасчера) и злокачественные новообразования [9].
Лечение микроскопического полиангиита требует комбинированной иммуносупрессивной терапии (глюкокортикоиды в сочетании с циклофосфамидом или ритуксимабом) и, при необходимости, плазмафереза. Своевременно начатая терапия позволяет достичь ремиссии у 70–80% пациентов, однако риск рецидивов остается высоким, что требует длительного наблюдения.
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует сложный диагностический путь пациента с микроскопическим полиангиитом, у которого заболевание дебютировало неспецифическими симптомами и было распознано терапевтом на этапе анализа «малых» клинических признаков, что позволило предотвратить развитие необратимых органных изменений.

Клинический случай
Анамнез и первичное обращение
Пациент К., 54 года, преподаватель университета, обратился на амбулаторный прием к врачу-терапевту поликлиники в марте 2024 г. с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, периодическое повышение температуры тела до 37,3–37,8°С в вечерние часы на протяжении последних 3 мес, боли в коленных и голеностопных суставах летучего характера, а также появление «онемения» и «ползания мурашек» в пальцах стоп, особенно в ночное время. Пациент также отметил похудение на 5 кг за последние 2 мес без сознательных ограничений в питании.
Из анамнеза жизни: курит на протяжении 35 лет (около 1 пачки в день), алкоголь употребляет умеренно, по праздникам. Профессиональных вредностей нет. Наследственность: у матери – артериальная гипертензия (АГ), у отца – ишемическая болезнь сердца. Ранее ничем серьезным не болел, за медицинской помощью обращался редко, лекарственные препараты постоянно не принимал.
При объективном осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений 84 уд/мин. Артериальное давление (АД) 145/90 мм рт. ст. (пациент ранее не отмечал повышения давления). Живот мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. При неврологическом осмотре: снижение чувствительности по типу «носков» на обеих стопах, легкое снижение силы разгибателей пальцев стоп, сухожильные рефлексы живые, симметричные.
Терапевт, учитывая сочетание неспецифических конституциональных симптомов (лихорадка, похудение, слабость) с суставным синдромом, впервые выявленной АГ и признаками периферической нейропатии, заподозрил системное заболевание и назначил расширенное лабораторное обследование, включающее клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ревматологические пробы.
Результаты первичного обследования:
• Клинический анализ крови: гемоглобин 102 г/л (норма 130–160), эритроциты 3,6×10¹²/л, лейкоциты 9,8×10⁹/л с нейтрофильным сдвигом, тромбоциты 480×10⁹/л, СОЭ 48 мм/ч.
• Биохимический анализ крови: креатинин 142 мкмоль/л (норма 62–106), расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 48 мл/мин/1,73м², мочевина 9,8 ммоль/л, общий белок 82 г/л, альбумин 38 г/л, С-реактивный белок (СРБ) 42 мг/л.
• Общий анализ мочи: относительная плотность 1015, белок 0,6 г/л, глюкоза отрицательная, эритроциты 20–30 в поле зрения (многие измененные), лейкоциты 5–7 в поле зрения, цилиндры зернистые 2–3 в препарате.
• Суточная протеинурия: 1,2 г/сут.
Полученные данные свидетельствовали о наличии активного воспалительного процесса (лейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное повышение СОЭ и СРБ), поражении почек с нарушением функции (повышение креатинина, снижение СКФ) и активном нефритическом осадке (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия). Терапевт заподозрил быстропрогрессирующий гломерулонефрит в рамках системного васкулита и незамедлительно направил пациента на консультацию нефролога и ревматолога, а также назначил дополнительные серологические исследования: антинуклеарный фактор, антитела к двуспиральной ДНК, АНЦА, криоглобулины, антитела к кардиолипину, комплемент С3 и С4.
До получения результатов серологического обследования, учитывая нарастание креатинина и активность мочевого осадка, пациент был госпитализирован в нефрологическое отделение с диагнозом: «Быстропрогрессирующий гломерулонефрит неясной этиологии». При поступлении выполнено углубленное обследование:
• Иммунологическое обследование: антинуклеарный фактор отрицательный, анти-дсДНК отрицательные, криоглобулины отрицательные, антитела к кардиолипину отрицательные, комплемент С3 и С4 в норме. АНЦА методом непрямой иммунофлюоресценции: перинуклеарный тип свечения. Иммуноблот: антитела к миелопероксидазе в высоком титре (128 Ед/мл при норме менее 20).
• Ультразвуковое исследование почек: почки обычных размеров (правая 102×48 мм, левая 108×52 мм), паренхима несколько повышенной эхогенности, кортико-медуллярная дифференцировка сохранена, чашечно-лоханочная система не расширена.
• Рентгенография органов грудной клетки: усиление легочного рисунка, мелкие инфильтративные тени в нижних долях обоих легких.
• Компьютерная томография органов грудной клетки: множественные очаги уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», преимущественно в нижних долях, что может соответствовать легочному капилляриту.
• Электронейромиография: признаки аксональной сенсорно-моторной нейропатии нижних конечностей, асимметричный характер поражения, что характерно для множественного мононеврита.
Для верификации диагноза выполнена чрескожная биопсия почки под контролем ультразвукового исследования. Морфологическое исследование выявило картину некротизирующего гломерулонефрита с экстракапиллярной пролиферацией и формированием полулуний (более 50% клубочков), очаговый некроз капиллярных петель, иммунофлюоресцентное исследование показало пауци-иммунный тип (отсутствие значимых отложений иммуноглобулинов и комплемента), что является характерным для АНЦА-ассоциированного гломерулонефрита.
Окончательный клинический диагноз был сформулирован следующим образом: «Микроскопический полиангиит, АНЦА-ассоциированный (антитела к миелопероксидазе), активная стадия, с поражением почек (некротизирующий пауци-иммунный гломерулонефрит с полулуниями, быстропрогрессирующий тип, хроническая болезнь почек III стадии), легких (легочный капиллярит с геморрагическим альвеолитом), периферической нервной системы (множественный мононеврит нижних конечностей), конституциональными проявлениями (лихорадка, похудение). Синдром АГ».

Роль терапевта в диагностическом процессе
Данный клинический случай ярко иллюстрирует ключевую роль врача-терапевта в диагностике системного заболевания. Именно терапевт, столкнувшись с пациентом, предъявляющим разрозненные жалобы, смог увидеть за ними единую картину системного воспалительного процесса и выстроить правильную диагностическую гипотезу.
Что именно позволило терапевту заподозрить не просто изолированные заболевания (артрит, нейропатию, гипертензию), а их общую природу? Во-первых, оценка жалоб в их совокупности и динамике. Терапевт обратил внимание на одновременное появление и параллельное прогрессирование различных симптомов, а не на каждый из них в отдельности. Во-вторых, выявление конституциональных симптомов (лихорадка, похудение, слабость) как маркеров системного воспаления. В-третьих, правильная интерпретация объективных данных, в частности впервые выявленной АГ у пациента, ранее не страдавшего гипертензией, что сразу же потребовало исключения симптоматической (в данном случае ренопаренхиматозной) гипертензии.
Далее, терапевт грамотно использовал доступные скрининговые методы исследования. Назначение простого общего анализа мочи и определение креатинина позволили выявить почечную патологию на ранней стадии, когда еще не развилась тяжелая почечная недостаточность. Именно эти простые, рутинные тесты, которые входят в компетенцию любого терапевта, стали ключом к диагнозу. Сочетание артрита, нейропатии, почечного синдрома и лабораторных маркеров воспаления дало основания для направления к узким специалистам.
Важно подчеркнуть, что терапевт не просто направил пациента к нефрологу, а сделал это с четко сформулированной диагностической гипотезой, указав на подозрение в отношении системного васкулита. Это позволило нефрологу сразу же назначить целевое иммунологическое обследование (определение АНЦА) и выполнить биопсию почки, не тратя время на исключение других причин быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

Лечение и динамика
В стационаре пациенту была назначена индукционная иммуносупрессивная терапия: метилпреднизолон в высоких дозах (пульс-терапия 1000 мг внутривенно 3 дня) с последующим переходом на преднизолон внутрь 60 мг/сут, а также циклофосфамид (500 мг внутривенно дважды с интервалом 2 нед). Учитывая активность почечного процесса и наличие легочных проявлений, проведено три сеанса плазмафереза. На фоне терапии отмечена положительная динамика: нормализация температуры, уменьшение суставных болей, стабилизация АД, улучшение лабораторных показателей (креатинин снизился до 118 мкмоль/л, СКФ повысилась до 56 мл/мин/1,73м², СРБ нормализовался). Чувствительные нарушения в стопах частично регрессировали.
После выписки пациент продолжает прием преднизолона в поддерживающей дозе под контролем терапевта по месту жительства и нефролога в областном центре. Кратность наблюдения: контроль общего анализа мочи, креатинина, АД – еженедельно в течение 1-го месяца, затем ежемесячно. Терапевт также контролирует возможные побочные эффекты иммуносупрессивной терапии (гликемию, АД, инфекционные осложнения) и при необходимости корректирует лечение в пределах своей компетенции, своевременно связываясь с узкими специалистами.

Выводы
Представленный клинический случай микроскопического полиангиита убедительно демонстрирует центральную роль врача-терапевта в диагностике системных заболеваний на этапе неспецифических проявлений. Именно терапевт, проанализировав совокупность жалоб – лихорадку, похудение, артралгии, нейропатию и впервые выявленную АГ – заподозрил системный характер патологии и назначил скрининговые исследования, включавшие общий анализ мочи и определение креатинина. Выявление активного нефритического осадка и нарушения почечной функции позволило своевременно направить пациента к нефрологу с четко сформулированной диагностической гипотезой, что привело к быстрой верификации АНЦА-ассоциированного васкулита и началу иммуносупрессивной терапии до развития необратимых органных изменений. Данное наблюдение подчеркивает, что ключом к диагностике системных васкулитов является не столько доступность сложных методов исследования, сколько клиническое мышление терапевта, его способность к синтезу разрозненных симптомов в единую картину и правильная интерпретация рутинных лабораторных тестов. Терапевт выступает не просто как «фильтр» для направления к узким специалистам, но как полноценный участник диагностического процесса и координатор долгосрочного наблюдения пациента с хроническим системным заболеванием.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Список литературы доступен на сайте журнала https://klin-razbor.ru/
The list of references is available on the journal‘s website https://klin-razbor.ru/

Информация об авторах
Information about the authors

Аметова Лиля Османовна – врач-терапевт, ординатор каф. психиатрии Ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского». E-mail: ametova-lilya@bk.ru; ORCID: 0000-0003-1496-4954

Lilya O. Ametova – general practitioner, resident physician, Georgievsky Medical Institute of Vernadsky Crimean Federal University. E-mail: ametova-lilya@bk.ru; ORCID: 0000-0003-1496-4954

Доля Елена Михайловна – канд. мед. наук, доц. каф. внутренней медицины №2 Ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского». E-mail: dolyalena@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-0766-3144; SPIN-код: 4430-8060

Elena M. Dolya – Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Georgievsky Medical Institute of Vernadsky Crimean Federal University. E-mail: dolyalena@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-0766-3144; SPIN code: 4430-8060

Алпан Алиме Энверовна – студентка медицинского фак-та Ближневосточного Университета. E-mail: ametovaalime@gmail.com

Alime E. Alpan – Student, Near East University. E-mail: ametovaalime@gmail.com

Абдуразакова Эльмаз Эльдаровна – студентка Ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского». E-mail: abdurazakova.elmaz2003@mail.ru

Elmaz E. Abdurazakova – student, Georgievsky Medical Institute of Vernadsky Crimean Federal University. E-mail: abdurazakova.elmaz2003@mail.ru

Якубов Айдер Серверович – врач-стоматолог, Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»

Aider S. Yakubov – dentist, Georgievsky Medical Institute of Vernadsky Crimean Federal University

Шумилина Наталья Ивановна – студентка Ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»

Natalia I. Shumilina – Student, Georgievsky Medical Institute of Vernadsky Crimean Federal University

Сейдаметова Мебине Адиевна – студентка Ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»

Mebine A. Seydametova – Student, Georgievsky Medical Institute of Vernadsky Crimean Federal University

Алиева Марьем Ахметовна – студентка Ордена Трудового Красного Знамени Медицинского института им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»

Meriem A. Alieva – Student, Georgievsky Medical Institute of Vernadsky Crimean Federal University

Поступила в редакцию: 16.02.2026
Поступила после рецензирования: 20.02.2026
Принята к публикации: 26.02.2026

Received: 16.02.2026
Revised: 20.02.2026
Accepted: 26.02.2026