Клинический разбор в общей медицине №06 2026
Oganes V. Markaryan1, Anna A. Pikovskaya1, Dmitry N. Protsenko1,3, Yulia A. Sapranova4,
Olga N. Solodovnikova1,3,6, Victoria M. Trepilets2, Nadezhda E. Kravchenko7, Oksana A. Suetina7, Dmitry Yu. Ovsyannikov4,5
1 Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”, Moscow, Russia;
2 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia;
4 Patrice Lumumba People’s Friendship University of Russia (RUDN University), Moscow, Russia;
5 Morozovskaya Children’s City Clinical Hospital, Moscow, Russia;
6 Federal Research and Clinical Center for Children and Adolescents, Moscow, Russia;
7 Russian Mental Health Research Center, Moscow, Russia
ovsyannikov_dyu@pfur.ru
Abstract
Neurogenic pulmonary edema (NPE) is a form of non-cardiogenic pulmonary edema that develops as a result of acute central nervous system injury, including in patients with epilepsy. This article presents a clinical case of a 16-year-old adolescent male with NPE that developed following an epileptic seizure. The clinical, laboratory, and instrumental findings are described, along with the challen ges of diagnostic confirmation within a multidisciplinary approach. This case demonstrates the need to include NPE in the differential diagnosis of respiratory disorders in children associated with neurological diseases.
Keywords: neurogenic pulmonary edema, hemoptysis, epilepsy, children.
For citation: Galstyan G.V., Airapetyan M.I., Gosteva O.M., Malyshev O.G., Markaryan O.V., Pikovskaya A.A., Protsenko D.N., Sapranova Yu.A., Solodovnikova O.N., Trepilets V.M., Kravchenko N.E., Suetina O.A., Ovsyannikov D.Yu. Neurogenic pulmonary edema as a rare complication of epilepsy in an adolescent: a clinical case report. Clinical review for general practice. 2026; 7 (6): 124–128 (In Russ.). DOI: 10.47407/kr2026.7.6.00874
Нейрогенный отек легких (НОЛ) представляет собой форму некардиогенного отека легких, который возникает вследствие острого повреждения центральной нервной системы и характеризуется быстрым накоплением жидкости в интерстиции и альвеолах на фоне повышения сосудистой проницаемости и давления в легочном русле [1]. Одним из триггеров НОЛ, являющегося редким и недостаточно распознаваемым патологическим состоянием, особенно в педиатрической практике, являются эпилептические приступы [2].
Несмотря на более чем вековую историю изучения, механизм развития НОЛ остается не до конца изученным. Ведущую роль в патогенезе НОЛ отводят резкому повышению уровня катехоламинов после судорог («катехоламиновый шторм»), вызывающему системную и легочную вазоконстрикцию и рост легочного сосудистого сопротивления с последующим повышением гидростатического давления в легочных микрососудах, повреждением эндотелия, ростом проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и выходом белоксодержащей жидкости в интерстиций и альвеолы [3–5].
Распространенность НОЛ не определена, большинство данных основано на клинических наблюдениях отдельных пациентов. НОЛ был описан при черепно-мозговой травме, внутричерепных кровоизлияниях, менингите и эпилептических приступах/статусе. Часто симптомы развиваются через минуты или часы после судорог и могут быстро регрессировать, что нередко затрудняет диагностику при позднем поступлении ребенка в стационар. Частота встречаемости НОЛ у детей выше, чем у взрослых [6–8]. По данным ретроспективных исследований, признаки НОЛ могут выявляться чаще, чем предполагается: у 19% пациентов с генерализованными судорожными приступами при проведении компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки (ОГК) были выявлены интерстициальные изменения по типу отека легких, что может свидетельствовать о гиподиагностике НОЛ [9].
Клиническая картина характеризуется развитием респираторных нарушений (одышка, кашель, гипоксемия, кровохарканье) в раннем или отсроченном периоде, а также наличием двусторонних инфильтративных изменений в легких. Диагноз основывается на установлении временной связи отека легких с эпилептическим приступом и исключении кардиогенной, инфекционной и иной патологии нижних дыхательных путей [2]. Лечение носит преимущественно поддерживающий характер и включает оксигенотерапию, респираторную поддержку, а также обязательное назначение антиконвульсантов для контроля судорожного синдрома и, как следствие, профилактики развития НОЛ. В большинстве описанных педиатрических случаев отмечается быстрое обратное развитие симптомов при адекватной терапии [10]. Вместе с тем НОЛ может быть причиной внезапной смерти при эпилепсии [11].
Цель статьи – представить клиническое наблюдение подростка с НОЛ на фоне судорожного приступа, демонстрирующее диагностические сложности верификации диагноза таких пациентов.
Клиническое наблюдение
Мальчик А. 16 лет поступил 11.01.2026 в Московский многопрофильный клинический центр «Коммунарка» с жалобами на повторный эпизод потери сознания на фоне полного благополучия, вслед за которым (после восстановления сознания) последовал приступообразный кашель с прожилками крови. Первый аналогичный эпизод отмечался в феврале 2025 г., когда ребенок был госпитализирован с диагнозом «внебольничная пневмония», установленным на основании изменений на рентгенограмме (полисегментарные инфильтративные изменения в левом легком) и КТ ОГК (картина двустороннего полисегментарного инфильтративного поражения в виде мультифокального уплотнения легочной паренхимы с тенденцией к слиянию и визуализирующимися на этом фоне зонами «матового стекла»), нейтрофильного лейкоцитоза (19,2×10⁹/л) в общем анализе крови; туберкулез был исключен. По данным контрольной КТ ОГК, выполненной в апреле 2025 г., отмечена положительная динамика в виде регресса ранее выявленных инфильтративных изменений. Дополнительных жалоб на состояние здоровья ребенок не предъявлял, анамнез жизни без особенностей, активное курение отрицает. Дома курит мать.
Со слов матери, во время обоих эпизодов наблюдались подергивания неясной этиологии. Семейный анамнез по эпилепсии, перинатальный анамнез не отягощены. Со слов пациента, эпизоду потери сознания в январе 2026 г., случившемуся в магазине, предшествовала физическая нагрузка с фотостимуляцией (бежал по пешеходному переходу через широкую дорогу, на переходе мигал светофор). Пациент сообщал об анамнезе заболевания, событиях, предшествующих потере сознания, чрезвычайно детализированно, чрезмерно обстоятельно.
При настоящей госпитализации в январе 2026 г. лихорадки, симптомов инфекционного заболевания не было, получены отрицательные результаты исследований на респираторные вирусы, атипичные возбудители респираторных инфекций. По данным клинического и биохимического анализа крови в динамике признаков воспалительной активности не отмечено. По результатам КТ головного мозга (ГМ) данных в пользу наличия внутричерепных кровоизлияний, ушиба, структурной патологии ГМ, переломы костей черепа не получено. По данным рентгенографии ОГК в левом легком, преимущественно в верхнесредней и перихилярной зоне, определяется неоднородное инфильтративное затенение с нечеткими контурами, частично наслаивающееся на область корня левого легкого. На рентгенограмме в левой боковой проекции изменения проецируются преимущественно в передних отделах верхней доли левого легкого с вовлечением язычковых сегментов (рис. 1).
С учетом двух схожих эпизодов, сопровождающихся потерей сознания и кровохарканьем, проводились поиск причины кровохарканья, дифференциальная диагностика между системными васкулитами с поражением сосудов легких, нарушениями системы гемостаза, артериовенозными мальформациями, а также острыми и хроническими заболеваниями легких. В ходе комплексного обследования ребенку были проведены лабораторные и инструментальные исследования.
Иммунологическое обследование (определение волчаночного антикоагулянта, антител к базальной мембране клубочков почек, антител к протеиназе-3, компонентов комплемента) было отрицательным, по данным коагулограммы с оценкой D-димера значимых отклонений не выявлено, что позволило исключить системные васкулиты и коагулопатии в качестве причины кровохарканья. Уровень N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида оказался нормальным.
По данным анализов мочи, ультразвукового исследования почек патологии не отмечено. По результатам КТ ОГК, выполненной 12.01.2026, определялись множественные участки уплотнения легочной ткани, преимущественно по типу «матового стекла», с отдельными более плотными очагово-сливными зонами консолидации. Изменения имели выраженно асимметричный характер с преобладанием в левом легком и располагались преимущественно в перихилярных и перибронховаскулярных отделах без отчетливой сегментарной или долевой конфигурации (рис. 2).
При проведении контрольной КТ ОГК 15.01.2026 отмечалось практически полное разрешение ранее выявленных изменений в левом легком. Сохранялись лишь минимальные остаточные участки слабовыраженного повышения плотности по типу «матового стекла». Новых зон консолидации, признаков прогрессирования паренхиматозных изменений, плеврального выпота или пневмоторакса не выявлено (рис. 3).
По данным эндоскопического исследования трахеи и бронхов верифицирован диффузный атрофический двусторонний бронхит. Анализ бронхоальвеолярного лаважа показал умеренный цитоз (18×10⁶ клеток в 1 мл), наличие эритроцитов (10–20 в поле зрения). Микробиологическое исследование и поиск Pneumocystis jirovecii патогенной флоры не выявили, кислотоустойчивые микобактерии в пробе не обнаружены.

Проведена оценка функции внешнего дыхания с бронхолитической пробой – зафиксированы нормальные показатели проходимости дыхательных путей и форсированной жизненной емкости легких. Кардиологическое обследование, включая эхокардиографию и холтеровское мониторирование электрокардиограммы, не выявило гемодинамически значимых нарушений, отмечены редкие наджелудочковые экстрасистолы. Пациент был осмотрен врачом-офтальмологом – признаков острой офтальмологической патологии не выявлено. При осмотре оториноларингологом с проведением эндоскопического исследования полости носа и носоглотки источников кровотечения на момент обследования также не обнаружено.
По данным магнитно-резонансной томографии ГМ патологических изменений не выявлено, что исключило очаговые поражения вещества ГМ и травматические повреждения в качестве этиологии синкопальных эпизодов.
Дневной видео-ЭЭГ-мониторинг выявил умеренную диффузную дезорганизацию фоновой активности с тета-замедлением фронтоцентрального акцента при сохраненном заднем доминантном ритме 9–10 Гц. В межприступном периоде зарегистрированы редкие лево-височные эпилептиформные разряды низкого индекса, усиливающиеся в поверхностном сне. Электрографических приступов не отмечено (рис. 4).
Результаты проведенного комплексного обследования позволили исключить острые инфекционные заболевания, структурную патологию ГМ, а также заболевания ЛОР-органов и хроническую патологию дыхательной системы как возможные причины синкопальных эпизодов, сопровождающихся кровохарканьем. С учетом выявленной по данным видео-ЭЭГ-мониторинга эпилептиформной активности после консультации невролога был верифицирован диагноз «фокальная (височная) эпилепсия неустановленной этиологии». Поражение легких было расценено как НОЛ.
Обсуждение
Диагноз НОЛ у данного пациента был установлен на основании данных анамнеза (повторяемость и стереотипность эпизодов с потерей сознания, наличие моторного компонента в виде подергиваний), особенностей клинической картины (возникновение приступообразного кашля с прожилками крови непосредственно после эпизода утраты сознания, скудный характер кровохарканья, быстрое купирование симптомов без специфической терапии, отсутствие клинических данных в пользу респираторной инфекции), а также результатов комплексного обследования (выявление очаговой эпилептиформной активности по данным видео-ЭЭГ-мониторинга, отсутствие структурной патологии ГМ по данным магнитно-резонансной томографии, отсутствие признаков инфекционного, системного воспалительного, сосудистого и коагулопатического процесса, нормальные показатели функции внешнего дыхания, отсутствие кардиогенной патологии по данным эхо- и электрокардиографии). Ключом к постановке диагноза НОЛ явилось исключительно быстрое разрешение уплотнений легочной ткани по данным КТ ОГК, почти полное исчезновение выраженных участков «матового стекла» и консолидации в течение 3 сут. Такой темп регресса соответствует обратимому накоплению жидкости в альвеолярном и интерстициальном пространствах и практически не характерен для инфекционной воспалительной инфильтрации, которая, как правило, не разрешается столь быстро. В данном клинико-лучевом контексте быстрый регресс изменений возможен только при преобладании отечного компонента, что в сочетании с острым поражением центральной нервной системы у ребенка соответствует НОЛ.
НОЛ является редким, но потенциально жизнеугрожающим осложнением эпилептических приступов.
В большинстве описаний НОЛ, как и у наблюдавшегося нами пациента, подчеркиваются внезапность развития респираторной симптоматики и ее тесная временная связь с судорожным эпизодом [12–14]. Важным диагностическим аспектом является необходимость дифференциальной диагностики с инфекционными заболеваниями легких, аспирационным синдромом, системными васкулитами и кардиогенным отеком легких. Последовательное исключение перечисленных патологических состояний, отсутствие признаков воспалительной активности, а также быстрая положительная динамика рентгенологических изменений позволили обосновать некардиогенный характер отека.
Заключение
Представленное клиническое наблюдение расширяет существующие представления о клиническом течении НОЛ у детей с эпилепсией и подчеркивает необходимость настороженности врачей в отношении данного осложнения в постиктальном периоде. Диагностика НОЛ может предшествовать установлению диагноза эпилепсии, являясь важной диагностической подсказкой.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest. The authors declare that they have no conflict of interest.
Список литературы доступен на сайте журнала https://klin-razbor.ru/
The list of references is available on the journal‘s website https://klin-razbor.ru/
Информация об авторах
Information about the authors
Галстян Гоар Вачеевна – врач-педиатр педиатрического отд-ния ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: goargalstyan4@gmail.com; ORCID: 0009-0003-7845-9639
Goar V. Galstyan – pediatrician, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: goargalstyan4@gmail.com; ORCID: 0009-0003-7845-9639
Айрапетян Максим Игоревич – канд. мед. наук, зав. отд. хирургии детского возраста Научно-исследовательского клинического института педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова», доц. каф. детской хирургии и урологии-андрологии им. проф. Л.П. Александрова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), зам. глав. врача по детской хирургии ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: drairmaxim@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-0348-929X
Maxim I. Airapetyan – Cand. Sci. (Med.), Head of the Department, Pirogov Russian National Research Medical University, Associate Professor, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Deputy Chief Physician for Pediatric Surgery, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: drairmaxim@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-0348-929X
Гостева Ольга Михайловна – зав. педиатрическим отд-нием ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: gosteva.om@yandex.ru; ORCID: 0000-0001-9227-2342
Olga M. Gosteva – Head of the Department, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: gosteva.om@yandex.ru; ORCID: 0000-0001-9227-2342
Малышев Олег Геннадьевич – ассистент каф. педиатрии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН, врач-пульмонолог ГБУЗ «Морозовская ДГКБ».
E-mail: omalyshev03@vk.com; ORCID: 0000-0003-1174-0736
Oleg G. Malyshev – Assistant, Patrice Lumumba Peoples’ Friendship University of Russia, pulmonologist of Morozovskaya Children's City Clinical Hospital.
E-mail: omalyshev03@vk.com; ORCID: 0000-0003-1174-0736
Маркарян Оганес Варданович – врач-пульмонолог Центра ранней помощи ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: hmarkaryan@yandex.ru; ORCID: 0009-0008-2473-8786
Oganes V. Markaryan – Pulmonologist, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: hmarkaryan@yandex.ru; ORCID: 0009-0008-2473-8786
Пиковская Анна Андреевна – врач-педиатр, врач-аллерголог-иммунолог педиатрического отд-ния ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: anya1297@rambler.ru; ORCID: 0009-0002-8810-7541
Anna A. Pikovskaya – Pediatrician, Allergist-Immunologist, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: anya1297@rambler.ru; ORCID: 0009-0002-8810-7541
Проценко Денис Николаевич – д-р мед. наук, глав. врач ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка», зав. каф. анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова».
E-mail: protsenkoDN@zdrav.mos.ru; ORCID: 0000-0002-5166-3280
Denis N. Protsenko – Dr. Sci. (Med.), Chief Physician, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”; Head of the Department, Pirogov Russian National Research Medical University.
E-mail: protsenkoDN@zdrav.mos.ru; ORCID: 0000-0002-5166-3280
Сапранова Юлия Александровна – студентка 6-го курса Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН.
E-mail: j.sapranova@mail.ru; ORCID: 0009-0002-8270-0096
Yulia A. Sapranova – sixth-year student Patrice Lumumba Peoples’ Friendship University of Russia.
E-mail: j.sapranova@mail.ru; ORCID: 0009-0002-8270-0096
Солодовникова Ольга Николаевна – канд. мед. наук, доц. каф. поликлинической и социальной педиатрии ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова», зам. глав. врача по детству ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: docsolodovnikova@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-2792-4903
Olga N. Solodovnikova – Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Pirogov Russian National Research Medical University; Deputy Chief Physician for Childhood, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: docsolodovnikova@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-2792-4903
Трепилец Виктория Михайловна – врач-невролог Сеченовского центра материнства и детства ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет).
E-mail: trepilets@gmail.com; ORCID: 0000-0001-8180-2993
Victoria M. Trepilets – neurologist, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University).
E-mail: trepilets@gmail.com; ORCID: 0000-0001-8180-2993
Кравченко Надежда Ефимовна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. ФГБНУ РНЦПЗ.
E-mail: kravchenkone@mail.ru; ORCID: 0000-0001-5627-8018
Nadezhda E. Kravchenko – Cand. Sci. (Med.), Senior Researcher, Russian Mental Health Research Center.
E-mail: kravchenkone@mail.ru; ORCID: 0000-0001-5627-8018
Суетина Оксана Анатольевна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. ФГБНУ РНЦПЗ.
E-mail: oksanaanatolevna@yandex.ru; ORCID: 0000-0003-4800-4329
Oksana A. Suetina – Cand. Sci. (Med.), Senior Researcher, Russian Mental Health Research Center.
E-mail: oksanaanatolevna@yandex.ru; ORCID: 0000-0003-4800-4329
Овсянников Дмитрий Юрьевич – д-р мед. наук, проф., зав. каф. педиатрии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН, врач-пульмонолог ГБУЗ «Морозовская ДГКБ».
E-mail: ovsyannikov_dyu@pfur.ru; ORCID: 0000-0002-4961-384X
Dmitry Yu. Ovsyannikov – Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department, Patrice Lumumba Peoples’ Friendship University of Russia; pulmonologist of Morozovskaya Children's City Clinical Hospital.
E-mail: ovsyannikov_dyu@pfur.ru; ORCID: 0000-0002-4961-384X
Поступила в редакцию: 14.05.2026
Поступила после рецензирования: 18.05.2026
Принята к публикации: 21.05.2026
Received: 14.05.2026
Revised: 18.05.2026
Accepted: 21.05.2026
Клинический разбор в общей медицине №06 2026
Нейрогенный отек легких – редкое осложнение эпилепсии у подростка: клиническое наблюдение
Номера страниц в выпуске:124-128
Аннотация
Нейрогенный отек легких (НОЛ) представляет собой форму некардиогенного отека легких, который возникает вследствие острого повреждения центральной нервной системы, в том числе у больных эпилепсией. В статье представлено клиническое наблюдение юноши 16 лет с НОЛ, развившимся на фоне эпилептического приступа. Приведены клинические, лабораторно-инструментальные характеристики пациента, описаны трудности верификации диагноза в рамках мультидисциплинарного подхода. Наблюдение демонстрирует необходимость включать НОЛ в дифференциальный диагноз респираторных нарушений у детей, ассоциированных с неврологическими заболеваниями.
Ключевые слова: нейрогенный отек легких, кровохарканье, эпилепсия, дети.
Для цитирования: Галстян Г.В., Айрапетян М.И., Гостева О.М., Малышев О.Г., Маркарян О.В., Пиковская А.А., Проценко Д.Н., Сапранова Ю.А., Солодовникова О.Н., Трепилец В.М., Кравченко Н.Е., Суетина О.А., Овсянников Д.Ю. Нейрогенный отек легких – редкое осложнение эпилепсии у подростка: клиническое наблюдение. Клинический разбор в общей медицине. 2026; 7 (6): 124–128. DOI: 10.47407/kr2026.7.6.00874
Нейрогенный отек легких (НОЛ) представляет собой форму некардиогенного отека легких, который возникает вследствие острого повреждения центральной нервной системы, в том числе у больных эпилепсией. В статье представлено клиническое наблюдение юноши 16 лет с НОЛ, развившимся на фоне эпилептического приступа. Приведены клинические, лабораторно-инструментальные характеристики пациента, описаны трудности верификации диагноза в рамках мультидисциплинарного подхода. Наблюдение демонстрирует необходимость включать НОЛ в дифференциальный диагноз респираторных нарушений у детей, ассоциированных с неврологическими заболеваниями.
Ключевые слова: нейрогенный отек легких, кровохарканье, эпилепсия, дети.
Для цитирования: Галстян Г.В., Айрапетян М.И., Гостева О.М., Малышев О.Г., Маркарян О.В., Пиковская А.А., Проценко Д.Н., Сапранова Ю.А., Солодовникова О.Н., Трепилец В.М., Кравченко Н.Е., Суетина О.А., Овсянников Д.Ю. Нейрогенный отек легких – редкое осложнение эпилепсии у подростка: клиническое наблюдение. Клинический разбор в общей медицине. 2026; 7 (6): 124–128. DOI: 10.47407/kr2026.7.6.00874
Neurogenic pulmonary edema as a rare complication of epilepsy in an adolescent: a clinical case report
Goar V. Galstyan1, Maxim I. Airapetyan1–3, Olga M. Gosteva1, Oleg G. Malyshev4,5,Oganes V. Markaryan1, Anna A. Pikovskaya1, Dmitry N. Protsenko1,3, Yulia A. Sapranova4,
Olga N. Solodovnikova1,3,6, Victoria M. Trepilets2, Nadezhda E. Kravchenko7, Oksana A. Suetina7, Dmitry Yu. Ovsyannikov4,5
1 Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”, Moscow, Russia;
2 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia;
3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia;
4 Patrice Lumumba People’s Friendship University of Russia (RUDN University), Moscow, Russia;
5 Morozovskaya Children’s City Clinical Hospital, Moscow, Russia;
6 Federal Research and Clinical Center for Children and Adolescents, Moscow, Russia;
7 Russian Mental Health Research Center, Moscow, Russia
ovsyannikov_dyu@pfur.ru
Abstract
Neurogenic pulmonary edema (NPE) is a form of non-cardiogenic pulmonary edema that develops as a result of acute central nervous system injury, including in patients with epilepsy. This article presents a clinical case of a 16-year-old adolescent male with NPE that developed following an epileptic seizure. The clinical, laboratory, and instrumental findings are described, along with the challen ges of diagnostic confirmation within a multidisciplinary approach. This case demonstrates the need to include NPE in the differential diagnosis of respiratory disorders in children associated with neurological diseases.
Keywords: neurogenic pulmonary edema, hemoptysis, epilepsy, children.
For citation: Galstyan G.V., Airapetyan M.I., Gosteva O.M., Malyshev O.G., Markaryan O.V., Pikovskaya A.A., Protsenko D.N., Sapranova Yu.A., Solodovnikova O.N., Trepilets V.M., Kravchenko N.E., Suetina O.A., Ovsyannikov D.Yu. Neurogenic pulmonary edema as a rare complication of epilepsy in an adolescent: a clinical case report. Clinical review for general practice. 2026; 7 (6): 124–128 (In Russ.). DOI: 10.47407/kr2026.7.6.00874
Нейрогенный отек легких (НОЛ) представляет собой форму некардиогенного отека легких, который возникает вследствие острого повреждения центральной нервной системы и характеризуется быстрым накоплением жидкости в интерстиции и альвеолах на фоне повышения сосудистой проницаемости и давления в легочном русле [1]. Одним из триггеров НОЛ, являющегося редким и недостаточно распознаваемым патологическим состоянием, особенно в педиатрической практике, являются эпилептические приступы [2].
Несмотря на более чем вековую историю изучения, механизм развития НОЛ остается не до конца изученным. Ведущую роль в патогенезе НОЛ отводят резкому повышению уровня катехоламинов после судорог («катехоламиновый шторм»), вызывающему системную и легочную вазоконстрикцию и рост легочного сосудистого сопротивления с последующим повышением гидростатического давления в легочных микрососудах, повреждением эндотелия, ростом проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и выходом белоксодержащей жидкости в интерстиций и альвеолы [3–5].
Распространенность НОЛ не определена, большинство данных основано на клинических наблюдениях отдельных пациентов. НОЛ был описан при черепно-мозговой травме, внутричерепных кровоизлияниях, менингите и эпилептических приступах/статусе. Часто симптомы развиваются через минуты или часы после судорог и могут быстро регрессировать, что нередко затрудняет диагностику при позднем поступлении ребенка в стационар. Частота встречаемости НОЛ у детей выше, чем у взрослых [6–8]. По данным ретроспективных исследований, признаки НОЛ могут выявляться чаще, чем предполагается: у 19% пациентов с генерализованными судорожными приступами при проведении компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки (ОГК) были выявлены интерстициальные изменения по типу отека легких, что может свидетельствовать о гиподиагностике НОЛ [9].
Клиническая картина характеризуется развитием респираторных нарушений (одышка, кашель, гипоксемия, кровохарканье) в раннем или отсроченном периоде, а также наличием двусторонних инфильтративных изменений в легких. Диагноз основывается на установлении временной связи отека легких с эпилептическим приступом и исключении кардиогенной, инфекционной и иной патологии нижних дыхательных путей [2]. Лечение носит преимущественно поддерживающий характер и включает оксигенотерапию, респираторную поддержку, а также обязательное назначение антиконвульсантов для контроля судорожного синдрома и, как следствие, профилактики развития НОЛ. В большинстве описанных педиатрических случаев отмечается быстрое обратное развитие симптомов при адекватной терапии [10]. Вместе с тем НОЛ может быть причиной внезапной смерти при эпилепсии [11].
Цель статьи – представить клиническое наблюдение подростка с НОЛ на фоне судорожного приступа, демонстрирующее диагностические сложности верификации диагноза таких пациентов.
Клиническое наблюдениеМальчик А. 16 лет поступил 11.01.2026 в Московский многопрофильный клинический центр «Коммунарка» с жалобами на повторный эпизод потери сознания на фоне полного благополучия, вслед за которым (после восстановления сознания) последовал приступообразный кашель с прожилками крови. Первый аналогичный эпизод отмечался в феврале 2025 г., когда ребенок был госпитализирован с диагнозом «внебольничная пневмония», установленным на основании изменений на рентгенограмме (полисегментарные инфильтративные изменения в левом легком) и КТ ОГК (картина двустороннего полисегментарного инфильтративного поражения в виде мультифокального уплотнения легочной паренхимы с тенденцией к слиянию и визуализирующимися на этом фоне зонами «матового стекла»), нейтрофильного лейкоцитоза (19,2×10⁹/л) в общем анализе крови; туберкулез был исключен. По данным контрольной КТ ОГК, выполненной в апреле 2025 г., отмечена положительная динамика в виде регресса ранее выявленных инфильтративных изменений. Дополнительных жалоб на состояние здоровья ребенок не предъявлял, анамнез жизни без особенностей, активное курение отрицает. Дома курит мать.
Со слов матери, во время обоих эпизодов наблюдались подергивания неясной этиологии. Семейный анамнез по эпилепсии, перинатальный анамнез не отягощены. Со слов пациента, эпизоду потери сознания в январе 2026 г., случившемуся в магазине, предшествовала физическая нагрузка с фотостимуляцией (бежал по пешеходному переходу через широкую дорогу, на переходе мигал светофор). Пациент сообщал об анамнезе заболевания, событиях, предшествующих потере сознания, чрезвычайно детализированно, чрезмерно обстоятельно.
При настоящей госпитализации в январе 2026 г. лихорадки, симптомов инфекционного заболевания не было, получены отрицательные результаты исследований на респираторные вирусы, атипичные возбудители респираторных инфекций. По данным клинического и биохимического анализа крови в динамике признаков воспалительной активности не отмечено. По результатам КТ головного мозга (ГМ) данных в пользу наличия внутричерепных кровоизлияний, ушиба, структурной патологии ГМ, переломы костей черепа не получено. По данным рентгенографии ОГК в левом легком, преимущественно в верхнесредней и перихилярной зоне, определяется неоднородное инфильтративное затенение с нечеткими контурами, частично наслаивающееся на область корня левого легкого. На рентгенограмме в левой боковой проекции изменения проецируются преимущественно в передних отделах верхней доли левого легкого с вовлечением язычковых сегментов (рис. 1).
С учетом двух схожих эпизодов, сопровождающихся потерей сознания и кровохарканьем, проводились поиск причины кровохарканья, дифференциальная диагностика между системными васкулитами с поражением сосудов легких, нарушениями системы гемостаза, артериовенозными мальформациями, а также острыми и хроническими заболеваниями легких. В ходе комплексного обследования ребенку были проведены лабораторные и инструментальные исследования.Иммунологическое обследование (определение волчаночного антикоагулянта, антител к базальной мембране клубочков почек, антител к протеиназе-3, компонентов комплемента) было отрицательным, по данным коагулограммы с оценкой D-димера значимых отклонений не выявлено, что позволило исключить системные васкулиты и коагулопатии в качестве причины кровохарканья. Уровень N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида оказался нормальным.
По данным анализов мочи, ультразвукового исследования почек патологии не отмечено. По результатам КТ ОГК, выполненной 12.01.2026, определялись множественные участки уплотнения легочной ткани, преимущественно по типу «матового стекла», с отдельными более плотными очагово-сливными зонами консолидации. Изменения имели выраженно асимметричный характер с преобладанием в левом легком и располагались преимущественно в перихилярных и перибронховаскулярных отделах без отчетливой сегментарной или долевой конфигурации (рис. 2).
При проведении контрольной КТ ОГК 15.01.2026 отмечалось практически полное разрешение ранее выявленных изменений в левом легком. Сохранялись лишь минимальные остаточные участки слабовыраженного повышения плотности по типу «матового стекла». Новых зон консолидации, признаков прогрессирования паренхиматозных изменений, плеврального выпота или пневмоторакса не выявлено (рис. 3).
По данным эндоскопического исследования трахеи и бронхов верифицирован диффузный атрофический двусторонний бронхит. Анализ бронхоальвеолярного лаважа показал умеренный цитоз (18×10⁶ клеток в 1 мл), наличие эритроцитов (10–20 в поле зрения). Микробиологическое исследование и поиск Pneumocystis jirovecii патогенной флоры не выявили, кислотоустойчивые микобактерии в пробе не обнаружены.

Проведена оценка функции внешнего дыхания с бронхолитической пробой – зафиксированы нормальные показатели проходимости дыхательных путей и форсированной жизненной емкости легких. Кардиологическое обследование, включая эхокардиографию и холтеровское мониторирование электрокардиограммы, не выявило гемодинамически значимых нарушений, отмечены редкие наджелудочковые экстрасистолы. Пациент был осмотрен врачом-офтальмологом – признаков острой офтальмологической патологии не выявлено. При осмотре оториноларингологом с проведением эндоскопического исследования полости носа и носоглотки источников кровотечения на момент обследования также не обнаружено.
По данным магнитно-резонансной томографии ГМ патологических изменений не выявлено, что исключило очаговые поражения вещества ГМ и травматические повреждения в качестве этиологии синкопальных эпизодов.
Дневной видео-ЭЭГ-мониторинг выявил умеренную диффузную дезорганизацию фоновой активности с тета-замедлением фронтоцентрального акцента при сохраненном заднем доминантном ритме 9–10 Гц. В межприступном периоде зарегистрированы редкие лево-височные эпилептиформные разряды низкого индекса, усиливающиеся в поверхностном сне. Электрографических приступов не отмечено (рис. 4).
Результаты проведенного комплексного обследования позволили исключить острые инфекционные заболевания, структурную патологию ГМ, а также заболевания ЛОР-органов и хроническую патологию дыхательной системы как возможные причины синкопальных эпизодов, сопровождающихся кровохарканьем. С учетом выявленной по данным видео-ЭЭГ-мониторинга эпилептиформной активности после консультации невролога был верифицирован диагноз «фокальная (височная) эпилепсия неустановленной этиологии». Поражение легких было расценено как НОЛ.
Обсуждение
Диагноз НОЛ у данного пациента был установлен на основании данных анамнеза (повторяемость и стереотипность эпизодов с потерей сознания, наличие моторного компонента в виде подергиваний), особенностей клинической картины (возникновение приступообразного кашля с прожилками крови непосредственно после эпизода утраты сознания, скудный характер кровохарканья, быстрое купирование симптомов без специфической терапии, отсутствие клинических данных в пользу респираторной инфекции), а также результатов комплексного обследования (выявление очаговой эпилептиформной активности по данным видео-ЭЭГ-мониторинга, отсутствие структурной патологии ГМ по данным магнитно-резонансной томографии, отсутствие признаков инфекционного, системного воспалительного, сосудистого и коагулопатического процесса, нормальные показатели функции внешнего дыхания, отсутствие кардиогенной патологии по данным эхо- и электрокардиографии). Ключом к постановке диагноза НОЛ явилось исключительно быстрое разрешение уплотнений легочной ткани по данным КТ ОГК, почти полное исчезновение выраженных участков «матового стекла» и консолидации в течение 3 сут. Такой темп регресса соответствует обратимому накоплению жидкости в альвеолярном и интерстициальном пространствах и практически не характерен для инфекционной воспалительной инфильтрации, которая, как правило, не разрешается столь быстро. В данном клинико-лучевом контексте быстрый регресс изменений возможен только при преобладании отечного компонента, что в сочетании с острым поражением центральной нервной системы у ребенка соответствует НОЛ.
НОЛ является редким, но потенциально жизнеугрожающим осложнением эпилептических приступов.
В большинстве описаний НОЛ, как и у наблюдавшегося нами пациента, подчеркиваются внезапность развития респираторной симптоматики и ее тесная временная связь с судорожным эпизодом [12–14]. Важным диагностическим аспектом является необходимость дифференциальной диагностики с инфекционными заболеваниями легких, аспирационным синдромом, системными васкулитами и кардиогенным отеком легких. Последовательное исключение перечисленных патологических состояний, отсутствие признаков воспалительной активности, а также быстрая положительная динамика рентгенологических изменений позволили обосновать некардиогенный характер отека.
Заключение
Представленное клиническое наблюдение расширяет существующие представления о клиническом течении НОЛ у детей с эпилепсией и подчеркивает необходимость настороженности врачей в отношении данного осложнения в постиктальном периоде. Диагностика НОЛ может предшествовать установлению диагноза эпилепсии, являясь важной диагностической подсказкой.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest. The authors declare that they have no conflict of interest.
Список литературы доступен на сайте журнала https://klin-razbor.ru/
The list of references is available on the journal‘s website https://klin-razbor.ru/
Информация об авторах
Information about the authors
Галстян Гоар Вачеевна – врач-педиатр педиатрического отд-ния ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: goargalstyan4@gmail.com; ORCID: 0009-0003-7845-9639
Goar V. Galstyan – pediatrician, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: goargalstyan4@gmail.com; ORCID: 0009-0003-7845-9639
Айрапетян Максим Игоревич – канд. мед. наук, зав. отд. хирургии детского возраста Научно-исследовательского клинического института педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова», доц. каф. детской хирургии и урологии-андрологии им. проф. Л.П. Александрова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), зам. глав. врача по детской хирургии ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: drairmaxim@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-0348-929X
Maxim I. Airapetyan – Cand. Sci. (Med.), Head of the Department, Pirogov Russian National Research Medical University, Associate Professor, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Deputy Chief Physician for Pediatric Surgery, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: drairmaxim@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-0348-929X
Гостева Ольга Михайловна – зав. педиатрическим отд-нием ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: gosteva.om@yandex.ru; ORCID: 0000-0001-9227-2342
Olga M. Gosteva – Head of the Department, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: gosteva.om@yandex.ru; ORCID: 0000-0001-9227-2342
Малышев Олег Геннадьевич – ассистент каф. педиатрии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН, врач-пульмонолог ГБУЗ «Морозовская ДГКБ».
E-mail: omalyshev03@vk.com; ORCID: 0000-0003-1174-0736
Oleg G. Malyshev – Assistant, Patrice Lumumba Peoples’ Friendship University of Russia, pulmonologist of Morozovskaya Children's City Clinical Hospital.
E-mail: omalyshev03@vk.com; ORCID: 0000-0003-1174-0736
Маркарян Оганес Варданович – врач-пульмонолог Центра ранней помощи ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: hmarkaryan@yandex.ru; ORCID: 0009-0008-2473-8786
Oganes V. Markaryan – Pulmonologist, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: hmarkaryan@yandex.ru; ORCID: 0009-0008-2473-8786
Пиковская Анна Андреевна – врач-педиатр, врач-аллерголог-иммунолог педиатрического отд-ния ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: anya1297@rambler.ru; ORCID: 0009-0002-8810-7541
Anna A. Pikovskaya – Pediatrician, Allergist-Immunologist, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: anya1297@rambler.ru; ORCID: 0009-0002-8810-7541
Проценко Денис Николаевич – д-р мед. наук, глав. врач ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка», зав. каф. анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова».
E-mail: protsenkoDN@zdrav.mos.ru; ORCID: 0000-0002-5166-3280
Denis N. Protsenko – Dr. Sci. (Med.), Chief Physician, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”; Head of the Department, Pirogov Russian National Research Medical University.
E-mail: protsenkoDN@zdrav.mos.ru; ORCID: 0000-0002-5166-3280
Сапранова Юлия Александровна – студентка 6-го курса Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН.
E-mail: j.sapranova@mail.ru; ORCID: 0009-0002-8270-0096
Yulia A. Sapranova – sixth-year student Patrice Lumumba Peoples’ Friendship University of Russia.
E-mail: j.sapranova@mail.ru; ORCID: 0009-0002-8270-0096
Солодовникова Ольга Николаевна – канд. мед. наук, доц. каф. поликлинической и социальной педиатрии ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова», зам. глав. врача по детству ГБУЗ ММКЦ «Коммунарка».
E-mail: docsolodovnikova@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-2792-4903
Olga N. Solodovnikova – Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Pirogov Russian National Research Medical University; Deputy Chief Physician for Childhood, Moscow Multidisciplinary Clinical Center “Kommunarka”.
E-mail: docsolodovnikova@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-2792-4903
Трепилец Виктория Михайловна – врач-невролог Сеченовского центра материнства и детства ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет).
E-mail: trepilets@gmail.com; ORCID: 0000-0001-8180-2993
Victoria M. Trepilets – neurologist, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University).
E-mail: trepilets@gmail.com; ORCID: 0000-0001-8180-2993
Кравченко Надежда Ефимовна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. ФГБНУ РНЦПЗ.
E-mail: kravchenkone@mail.ru; ORCID: 0000-0001-5627-8018
Nadezhda E. Kravchenko – Cand. Sci. (Med.), Senior Researcher, Russian Mental Health Research Center.
E-mail: kravchenkone@mail.ru; ORCID: 0000-0001-5627-8018
Суетина Оксана Анатольевна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. ФГБНУ РНЦПЗ.
E-mail: oksanaanatolevna@yandex.ru; ORCID: 0000-0003-4800-4329
Oksana A. Suetina – Cand. Sci. (Med.), Senior Researcher, Russian Mental Health Research Center.
E-mail: oksanaanatolevna@yandex.ru; ORCID: 0000-0003-4800-4329
Овсянников Дмитрий Юрьевич – д-р мед. наук, проф., зав. каф. педиатрии Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН, врач-пульмонолог ГБУЗ «Морозовская ДГКБ».
E-mail: ovsyannikov_dyu@pfur.ru; ORCID: 0000-0002-4961-384X
Dmitry Yu. Ovsyannikov – Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department, Patrice Lumumba Peoples’ Friendship University of Russia; pulmonologist of Morozovskaya Children's City Clinical Hospital.
E-mail: ovsyannikov_dyu@pfur.ru; ORCID: 0000-0002-4961-384X
Поступила в редакцию: 14.05.2026
Поступила после рецензирования: 18.05.2026
Принята к публикации: 21.05.2026
Received: 14.05.2026
Revised: 18.05.2026
Accepted: 21.05.2026
Список исп. литературыСкрыть список1. Чучалин А.Г. Отек легких. Респираторная медицина. Руководство в 5 т. Под ред. А.Г. Чучалина. 3-е изд., доп. и перераб. М.: ПульмоМедиа, 2024; т.3; с.544-61. DOI: 10.18093/978-5-6048754-7-6-2024-3
Chuchalin A.G. Pulmonary edema. Respiratory medicine. Manual in 5 volumes. Edited by A.G. Chuchalin. 3rd ed., supplement and revision. Moscow: Pulmomedia, 2024; vol.3; p.544-61. DOI: 10.18093/978-5-6048754-7-6-2024-3 (in Russian).
2. Najim MS, Hammamy RAM, Sasi S. Neurogenic pulmonary edema following a seizure: a case report and literature review. Case Rep Neurol Med 2019;2019:6867042. DOI: 10.1155/2019/6867042
3. Zhao H, Lin G, Shi M et al. The mechanism of neurogenic pulmonary edema in epilepsy. J Physiol Sci 2014;64(1):65-72. DOI: 10.1007/s12576-013-0291-6
4. Romero-Osorio OM, Abaunza-Camacho JF, Sandoval-Briceño D et al. Postictal neurogenic pulmonary edema: case report and brief literature review. Epilepsy Behav Case Rep 2018;(9):49-50. DOI: 10.1016/j.ebcr.2017.09.003
5. Reuter-Rice K, Duthie S, Hamrick J. Neurogenic pulmonary edema associated with pediatric status epilepticus. Ped Emerg Care 2011;27(10):957-8. DOI: 10.1097/PEC.0b013e3182309eac
6. Wąsowska-Królikowska K, Krogulska A, Modzelewska-Hołyńska M. Neurogenic pulmonary oedema in a 13-year-old boy in the course of symptomatic epilepsy: case report. Med Sci Monitor 2000;6(5):1003-7.
7. Tasaka K, Matsubara K, Hori M et al. Neurogenic pulmonary edema combined with febrile seizures in early childhood: a report of two cases. IDCases 2016;(6):90-3. DOI: 10.1016/j.idcr.2016.10.008
8. Miyahara M, Osaki K. Neurogenic pulmonary oedema and haemorrhage in childhood epileptic seizures: a case report and literature review. J Paed Child Health 2023;59(3):577-9. DOI: 10.1111/jpc.16382
9. Mahdavi Y, Surges R, Nikoubashman O et al. Neurogenic pulmonary edema following seizures: a retrospective computed tomography study. Epilepsy Behav 2019;(94):112-7. DOI: 10.1016/j.yebeh.2019.02.006
10. Nguyen TT, Hussain E, Grimason M et al. Neurogenic pulmonary edema and acute respiratory distress syndrome in a healthy child with febrile status epilepticus. J Child Neurol 2013;28(10):1287-91. DOI: 10.1177/0883073812453871
11. Sun X, Lv Y, Lin J. The mechanism of sudden unexpected death in epilepsy: a mini review. Front Neurol 2023;(14):1137182. DOI: 10.3389/fneur.2023.1137182
12. Maslonka MA, Sheehan KN, Datar SV et al. Pathophysiology and management of neurogenic pulmonary edema in patients with acute severe brain injury. South Med J 2022;115(10):784-9. DOI: 10.14423/SMJ.0000000000001457
13. Takagi Y, Imamura T, Endo S et al. Neurogenic pulmonary edema following febrile status epilepticus in a 22-month-old infant with multiple respiratory virus co-detection: a case report. BMC Infect Dis 2020;(20):388. DOI: 10.1186/s12879-020-05115-2
14. Enomoto T, Sekiya R, Sasaki Y et al. Recurrent neurogenic pulmonary edema associated with epileptic seizures. Respirol Case Rep 2025;13(2):e70108. DOI: 10.1002/rcr2.70108
1 июня 2026
Количество просмотров: 11

