Клинический разбор в общей медицине №06 2026

Glycemic profile optimization through effective self-monitoring: from scientific data to real clinical practice 

Abstract
The review based on the Professor E.V. Buryukova’s report “From Data to Action: Glycemic Profile Optimization and Prevention of Complications Through Effective Self-Monitoring” considers the diabetes mellitus epidemiological burden, evidence of the need for glycemic control, clinical value of the glycated hemoglobin (HbA1c) rate, pathophysiology of hypoglycemia and glycemic variability, principles of the structured blood glucose self-monitoring in type 1 and 2 diabetes mellitus (including glucocorticoid-induced diabetes), as well as innovative options of the Contour Plus Elite glucose meter with the Contour Diabetes application.
Keywords: diabetes mellitus, self-monitoring of blood glucose, glycemic variability, hypoglycemia, glucose meter, digital technology.
For citation: Glycemic profile optimization through effective self-monitoring: from scientific data to real clinical practice. Clinical review for general practice. 2026; 7 (6): 34–36 (In Russ.). DOI: 10.47407/kr2026.7.6.00860

Эпидемиология заболевания
Согласно данным Международного диабетического фонда (International Diabetes Federation – IDF) Diabetes Atlas 11-го издания (2025), в 2024 г. в мире число больных сахарным диабетом (СД) в возрасте 20–79 лет достигло 589 млн человек (каждый 9-й житель планеты); к 2050 г. прогнозируется рост пациентов до 852,5 млн (+45%) [1]. В 2024 г. диабет стал причиной 3,4 млн летальных исходов, и, согласно оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2030 г. заболевание войдет в семерку ведущих причин смерти [2]. Сердечно-сосудистое бремя СД не менее значимо: у пациентов с диабетом риск сердечно-сосудистых заболеваний выше на 60%, сердечной недостаточности – на 84%, инфаркта миокарда – на 72%, инсульта – на 52% [1]. Патофизиологическую основу этой связи составляют нарушения метаболизма глюкозы, эндотелиальная дисфункция, протромботические сдвиги и хроническое сосудистое воспаление, опосредованное цитокинами и хемокинами [3, 4].
СД 2-го типа (СД 2) нередко сочетается с другими заболеваниями: 90–95% пациентов имеют избыточную массу тела или ожирение, у 19–30% выявляется хроническая сердечная недостаточность, у 40% – диабетическая болезнь почек, а распространенность неалкогольной жировой болезни печени достигает 55–70% [5–9]. Частота коморбидной патологии в такой популяции в целом составляет 77–90%, что позволяет охарактеризовать большинство пациентов с СД 2 как мультиморбидных больных [6]. Это обосновывает необходимость раннего применения препаратов с доказанным органопротективным действием и участия в лечении самого пациента для достижения лучших терапевтических результатов.

Необходимость проведения гликемического контроля, доказанная научно
Важность контроля гликемии подтверждена различными публикациями: в частности, исследование Diabetes Control and Complications Trial (DCCT, 1441 человек с СД 1) продемонстрировало, что снижение среднего уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) в интенсивном режиме сопровождается уменьшением риска развития и прогрессирования ретинопатии, нейропатии, микро- и макроальбуминурии [10, 11]. Вместе с тем интенсивная стратегия ассоциировалась с увеличением частоты тяжелых гипогликемий, что подчеркивает необходимость индивидуализации целей терапии. EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications), масштабное долгосрочное наблюдение за участниками клинического исследования DCCT, описало феномен метаболической памяти: участники группы как интенсивной, так и традиционной терапии сохраняли достоверное снижение рисков после выравнивания уровней HbA1c в обеих группах [11]. При СД 2 данные масштабного исследования United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) подтвердили, что каждый процент снижения HbA1c ассоциирован с уменьшением риска микрососудистых осложнений на 37%, ампутации или фатального поражения периферических сосудов – на 43%, смерти, связанной с диабетом, – на 21%, инфаркта миокарда – на 14%, инсульта – на 12% [12].

Показатель HbA1c: клиническое значение и ограничения
HbA1c образуется в результате неферментативной реакции между бета-цепью гемоглобина и глюкозой, накапливается в эритроцитах (период полуциркуляции которых – 60–90 сут) и отражает усредненную концентрацию глюкозы в крови за предшествующие 3 мес. Одобренный ВОЗ в 2011 г. в качестве диагностического критерия СД, HbA1c является единственным валидированным индикатором гликирования – значимого фактора риска осложнений СД. Целевые значения HbA1c определяются индивидуально, но в среднем нормальным считается уровень менее 6,0% [5, 13–15]. HbA1c отражает средний уровень гликемии, но одному и тому же значению могут соответствовать принципиально различные гликемические профили – например, как стабильная умеренная гипергликемия, так и чередование глубоких гипогликемий с гипергликемическими пиками. Именно поэтому современные стандарты дополняют HbA1c показателем времени нахождения в целевом диапазоне (Time in Range, TIR): для взрослых с СД 1 и СД 2 значение TIR в диапазоне 3,9–10,0 ммоль/л должно превышать 70%, а каждые последующие 5% прироста TIR ассоциированы с клинически значимым улучшением исходов СД [16]. 
Ряд состояний способен систематически искажать HbA1c. Ложное завышение характерно для дефицита уровней железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, хронического употребления алкоголя, приема салицилатов, спленэктомии. Ложное занижение наблюдается при гемолитических анемиях, переливании крови, антиретровирусной терапии, ретикулоцитозе. Гемоглобинопатии и терминальная почечная недостаточность могут смещать показатель в любую сторону [5, 17]. У пациентов с коморбидными состояниями, закономерно влияющими на показатель HbA1c, ориентация исключительно на этот показатель сопряжена с высоким риском ошибок.

Вариабельность гликемии и проблема гипогликемии
Вариабельность гликемии – это самостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, реализующийся через несколько параллельных механизмов: гиперпродукция активных форм кислорода, усиленная агрегация тромбоцитов, нарушение ангиогенеза и автономной регуляции сердечно-сосудистой системы ведут к эндотелиальной дисфункции, тромбозу и нестабильности атеросклеротических бляшек с последующими макрососудистыми осложнениями. Гипогликемия представляет собой не менее опасное состояние. Ежегодная распространенность тяжелой гипогликемии при СД 1 достигает 30%; с увеличением длительности болезни частота нарастает с 22% (течение болезни менее 5 лет) до 46% (более 15 лет) [18]. Нарушение распознавания гипогликемии выявляется у 20–25% пациентов с СД 1, при стаже не менее 25 лет – у половины, и ассоциировано с шестикратным увеличением риска тяжелой гипогликемии и достоверно более высокой ее частотой [18]. Особую опасность представляют бессимптомные эпизоды: нераспознанные гипогликемии при непрерывном мониторинге регистрировались у 62,5% пациентов с СД 1 и у 46,6% с СД 2 [19]. Ухудшение состояния происходит быстро и внезапно, поэтому таким пациентам требуется регулярный самоконтроль гликемии.

Самоконтроль глюкозы: рекомендации и реальная практика
Структурированный самоконтроль глюкозы включает не только само измерение, но и анализ результатов, ведение дневника, оценку эффективности сахароснижающей терапии и коррекцию немедикаментозных подходов с учетом индивидуальных особенностей гликемического ответа на прием пищи и физическую нагрузку. Согласно российским алгоритмам, при неосложненном СД 1 и 2 рекомендуется не менее 4 измерений в сутки; однако реальная практика существенно расходится с рекомендациями. Лишь 34% пациентов с СД 1 выполняют самоконтроль глюкозы 3 и более раз в сутки, менее 50% – 4 и более раз; среди больных СД 2 около 22% проводят измерение реже одного раза в месяц. Критически важен и вопрос информированности пациентов: 46% с СД 1 и 53% с СД 2 не располагают информацией о необходимости постпрандиального измерения глюкозы [20]. Постпрандиальная гипергликемия через окислительный стресс, окисление липопротеинов низкой плотности, активацию факторов свертывания и гипертриглицеридемию способствует формированию эндотелиальной дисфункции и атеросклероза [21], а ее устойчивая ассоциация с сердечно-сосудистой смертностью подтверждена данными семи независимых эпидемиологических программ [22–27]. Таким образом, постпрандиальные измерения являются обязательным компонентом самоконтроля глюкозы, выявляющим значительную долю изменений гликемического профиля, не отраженных в уровне HbA1c.

Глюкокортикоид-индуцированная гипергликемия
Контроль гликемии на фоне терапии глюкокортикоидами (ГК) требует особого клинического внимания. Стероид-индуцированная гипергликемия является триггером диабетического кетоацидоза у пациентов с дефицитом эндогенной секреции инсулина; ее последствия включают инфекционные осложнения, повышенный сердечно-сосудистый риск и снижение эффективности основного лечения. Профиль гипергликемического эффекта определяется типом ГК: на гидрокортизоне пик уровня глюкозы достигается через 1 ч, разрешение происходит к 6 ч; на преднизолоне/метилпреднизолоне – к 12–16 ч; на дексаметазоне – к 24–36 ч [28]. Пациентам, получающим ГК, рекомендуется проводить самоконтроль гликемии не менее 4 раз в сутки с обязательным постпрандиальным контролем; при снижении дозы ГК необходима коррекция сахароснижающей терапии.

Технологии самоконтроля: от электрохимии к цифровому профилю
Эволюция фотометрических методов контроля гликемии прошла путь от тест-полосок Dextrostix (1965) и первого прибора Ames весом около 1,3 кг (1970) к портативному глюкометру (Bayer, 1981). Переход к электрохимическому методу измерения имел неоспоримые преимущества – в частности, он сократил необходимый объем крови с 30–50 мкл до 0,3–1,0 мкл и время измерения до нескольких секунд. Дальнейшая интеграция с мобильными приложениями перевела оценку углеводного обмена от единичных измерений к анализу трендов и TIR.
Современные индивидуальные глюкометры обязаны соответствовать ГОСТ Р ИСО 15197–2015 (ISO 15197:2013): 95% измерений должны отклоняться от эталонного анализатора не более чем на ±0,8 ммоль/л (при глюкозе <5,6 ммоль/л) или на ±15%, а 99% результатов – находиться в зонах A и B сетки ошибок Паркс. В этом контексте интересен глюкометр Контур Плюс Элит с увеличенным дисплеем, крупными кнопками и без первоначальной настройки. По данным клинического исследования, 95% результатов Контур Плюс Элит находились в пределах ±8,4% от лабораторных значений, превышая требования ISO 15197:2013 [29]. Высокая точность измерений принципиально важна при расчете дозы инсулина, поскольку чрезмерная погрешность глюкометра повышает риски развития гипо- или гипергликемии.
Функция «Умная подсветка» глюкометра Контур Плюс Элит помогает облегчить понимание уровня глюкозы и реализована по принципу «светофора»: зеленый – результат в целевом диапазоне, желтый – выше, красный – ниже [30, 31]. Технология «Второй шанс» допускает дозаполнение тест-полоски кровью в течение 60 с, если первоначального объема было недостаточно; согласно проведенному исследованию, этой возможностью воспользовались 41% пациентов на инсулинотерапии и 30% пациентов, не получающих инсулин, причем достоверно чаще это происходило при уровне глюкозы 3,9 ммоль/л и ниже [32]. Приложение Контур Диабитис обеспечивает автоматическую синхронизацию измерений, установку персонализированных целевых диапазонов (можно установить также и в глюкометре), формирование трендов и уведомлений о выходе за пределы диапазона. Использование системы «глюкометр + приложение» в течение 180 дней снижает вероятность гипергликемии на 36% и гипогликемии – на 60% относительно первых 30 дней использования [33].

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The author declares that there is not conflict of interests.

Список литературы доступен на сайте журнала https://klin-razbor.ru/
The list of references is available on the journal‘s website https://klin-razbor.ru/
Обзор подготовлен по докладу Е.В. Бирюковой «От данных к действию: оптимизация гликемического профиля и предотвращение осложнений посредством эффективного самоконтроля» на портале con-med.ru от 16.06.2026. 
URL: https://con-med.ru/conferences/online2/detail/3297179/

РУ № РЗН 2022/19118 от 15.12.2022, № РЗН 2015/2584 от 17.12.2018

Информация об авторе
Information about the author

Бирюкова Елена Валерьевна – д-р мед. наук, проф. каф. эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины». E-mail: lena@obsudim.ru; 
ORCID: 0000-0001-9007-4123

Elena V. Biryukova – Dr. Sci. (Med.), Prof., Russian University of Medicine (ROSUNIMED). 
E-mail: lena@obsudim.ru; ORCID: 0000-0001-9007-4123

Поступила в редакцию: 17.06.2026
Поступила после рецензирования: 24.06.2026
Принята к публикации: 25.06.2026

Received: 17.06.2026
Revised: 24.06.2026
Accepted: 25.06.2026