Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2013
Электросудорожная терапия: история и современная практика №03 2013
Номера страниц в выпуске:18-23
Мысль об использовании стрессовых воздействий для лечения психически больных возникла раньше наступившей позднее эры психофармакотерапии. Активное развитие психиатрии в первой половине XX в. характеризовалось появлением разнообразных методов лечения психических заболеваний c использованием лекарственных препаратов (инсулина, коразола, атропина и т.д.) и электрического тока. В 1933 г. в Вене Манфред Закель обнаружил, что инсулиновые гипогликемии, сопровождающиеся судорогами и комой, оказывают лечебное воздействие на больных шизофренией, причем связывал эффект инсулинотерапии именно с судорогами. Единой теории влияния неспецифических стрессовых методов, включая терапию пирогенными препаратами пирогеналом и сульфазином, на патогенез психоза сформировать не удалось, однако их влияние на редукцию клинических проявлений, особенно в случаях острых и первичных состояний, не вызывало сомнений.
Резюме. Статья содержит обзор литературных данных об электросудорожной терапии как о варианте биологического воздействия, используемого в современной практике при лечении ряда психотических расстройств, о возможности расширения спектра показаний для ее назначения. Приведена характеристика осложнений, возникающих в процессе непосредственного проведения, и отдаленных последствий данного вида терапии. Адресована психиатрам и психоневрологам, работающим в научной сети и в системе практического здравоохранения.
Ключевые слова: электросудорожная терапия, история, шизофрения, резистентные состояния, депрессия, осложнения.
Electroconvulsive therapy: history and modern practice
M.V.Ivanov1, N.N.Petrova2, A.E.Koroleva1, V.M.Chomskaya2, M.A.Caleva2
1St.-Petersburg Scientific Research Psychoneurological Institute Named V.M.Bekhterev
2St.-Petersburg State University
Summary. The article provides an overview of the literature on electroconvulsive therapy, a variant of the biological effects used in contemporary practice in the treatment of a number of psychotic disorders, the possibility of expanding the range of indications for its use. The characteristic of complications arising in the direct implementation and long-term effects of this therapy. Addressed psychiatrists frames and neuropsychiatrist, working in a scientific network and the system of practical health care.
Key words: electroconvulsive therapy, history, schizophrenia, treatment-resistant symptoms, depression, complications.
Мысль об использовании стрессовых воздействий для лечения психически больных возникла раньше наступившей позднее эры психофармакотерапии. Активное развитие психиатрии в первой половине XX в. характеризовалось появлением разнообразных методов лечения психических заболеваний c использованием лекарственных препаратов (инсулина, коразола, атропина и т.д.) и электрического тока. В 1933 г. в Вене Манфред Закель обнаружил, что инсулиновые гипогликемии, сопровождающиеся судорогами и комой, оказывают лечебное воздействие на больных шизофренией, причем связывал эффект инсулинотерапии именно с судорогами [50]. Единой теории влияния неспецифических стрессовых методов, включая терапию пирогенными препаратами пирогеналом и сульфазином, на патогенез психоза сформировать не удалось, однако их влияние на редукцию клинических проявлений, особенно в случаях острых и первичных состояний, не вызывало сомнений.
Идея, положенная в основу метода, его технология претерпели значительную динамику. Л.Медуна (Венгрия), убежденный в биологическом антагонизме эпилепсии и шизофрении, набрал достаточное число случаев успешного применения камфоры и коразола и в 1937 г. опубликовал труд «Судорожная терапия шизофрении» [5, 26, 30]. В Риме под руководством У.Черлетти с 1934 г. проводили эксперименты на животных, используя ректально-краниальное расположение электродов; но оно оказалось опасным из-за высокой вероятности остановки сердца. В дальнейшем У.Черлетти и Л.Бини сконструировали аппарат и отработали безопасные параметры тока. 11 апреля 1938 г. электросудорожная терапия (ЭСТ) впервые была применена у пациента с острым приступом шизофрении. Статья о положительном результате ЭСТ была опубликована [16], и с 1938 г. методика стала приобретать популярность. Даже в Австралии уже в 1941 г. ЭСТ использовалась в медицинской практике [38].
Пионером использования ЭСТ с миорелаксантами в СССР стал профессор М.Я.Серейский, выпустивший в 1948 г. руководство по «Терапии психических болезней», содержащее подробную статью о показаниях, техникам ЭСТ и уходу за пациентом в постприпадочном периоде [18]. Появление миорелаксантов и отработка техник кратковременного наркоза в начале 1950-х годов позволили существенно улучшить переносимость сеансов ЭСТ. Менялась локализация точек приложения электродов; популярность приобретали монолатеральные воздействия. Появился опыт применения ЭСТ в наркологии для лечения инволюционных психозов и резистентных депрессий. Открытие нейролептиков постепенно оттеснило ЭСТ. В 1952 г. на заседании ученого совета Академия медицинских наук СССР при рассмотрении вопроса об ЭСТ показания к ее применению были резко ограничены: метод мог использоваться только в стационаре, только для лечения инволюционной меланхолии, только в случае неэффективности инсулинокоматозной терапии, только короткими курсами и т.д.
С начала 1970-х годов появилось новое поколение аппаратов ЭСТ. В следующее десятилетие последовали работы по сравнению синусоидальной стимуляции со «вновь открытой» короткоимпульсной [47], затем серия систематических исследований по определению зависимости терапевтического эффекта от дозы электричества. Было показано, что припадки гетерогенны и существует возможность не только отличить эффективный припадок от неэффективного, но и повлиять на эту эффективность [38].
Новая волна интереса к ЭСТ возникла в начале XXI в. [6, 12], когда стало очевидно, что нейролептики и антидепрессанты, в том числе и современные, в целом ряде случаев обнаруживают ограничения. К факторам, определяющим сохраняющуюся актуальность ЭСТ, относятся побочные эффекты психофармакотерапии, первичная и вторичная резистентность, а также патоморфоз клинической картины. Дж. Кан отмечает, что «неблагоприятный» прогноз определяется различными механизмами, к одним из которых относится явление «лекарственной резистентности» [32]. Помимо собственно терапевтического действия, ЭСТ может устранять или уменьшать устойчивость психопатологических синдромов, повышать чувствительность к психотропным средствам [1, 44].
Современный этап развития теории ЭСТ характеризуется все более углубленным и всесторонним исследованием механизмов метода – с одной стороны, расширением и техническим совершенствованием метода в практической психиатрии – с другой. В настоящее время информация о применении ЭСТ аккумулируется рабочей группой по ЭСТ Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP Task Force on ЕСТ) [16]. Современная ЭСТ мало похожа на оригинальную методику, когда использовались немодифицированные токи с синусоидальной формой сигнала. Сегодня во всем мире эффективность и безопасность ЭСТ обеспечивается за счет анестезии, непрерывной оксигенации при положительном давлении, миорелаксации, использования токов с короткоимпульсной прямоугольной формой сигнала (что значительно уменьшает по сравнению со старым «синусоидоволновым» вариантом методики количество воздействующего на мозг электричества), а также специально разработанных методов мониторинга церебральных, сердечных и мышечных реакций [26].
Механизм действия ЭСТ
Известно, что ЭСТ оказывает влияние на различные показатели иммунореактивности, причем особенно важным для неврологии и психиатрии является механизм подавления аутоиммунной реакции на мозговые антитела, лежащей в основе ряда тяжелых заболеваний нервной системы. Воздействие ЭСТ на диэнцефальные структуры приводит к существенному изменению функций гипоталамо-гипофизарной системы и отчетливым нейрогормональным сдвигам. Изменяется выработка простагландинов, нейропептидов, эндорфинов.
В течение курса ЭСТ происходит изменение электрофизиологической активности мозга – в лобных отделах начинают преобладать медленные ритмы, что отмечается в сроки от недель до месяцев после окончания курса. У больных уменьшается длительность REM-фазы сна и увеличивается его общая продолжительность. Нормализуются нарушенные электрофизиологические характеристики ретикулярной формации. ЭСТ обладает противоэпилептической активностью – в течение курса повышается судорожный порог, что лежит в основе применения метода при эпилепсии. Во время ЭСТ-припадка объем и скорость церебрального кровотока существенно повышается; увеличивается церебральное перфузионное давление (разница между системным артериальным – АД и внутричерепным давлением), что приводит к повышенному проникновению веществ из крови в ткань мозга; увеличивается число задействованных капилляров. После припадка в течение курса ЭСТ и некоторое время после него преобладающей тенденцией является замедление церебрального кровотока и снижение его объема. Как острые, так и отставленные влияния ЭСТ на церебральную гемодинамику выражены по-разному в различных отделах мозга. В целом можно сказать, что ЭСТ нормализует сосудистый тонус головного мозга. При ЭСТ отмечается повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что может способствовать проникновению лекарств из крови в мозг.
ЭСТ обладает нейрометаболическим действием – единичный сеанс ЭСТ приводит на несколько часов к постприпадочному усилению процесса внутриклеточного синтеза белка в нейронах коры. В ходе ЭСТ в мозгу вырабатываются вещества, которые повышают выживаемость и рост взрослых нейронов, делают обратимой атрофию подверженных стрессу нейронов или защищают их от дальнейшего повреждения, способствуют росту и ветвлению нейронных терминалей, а также образованию новых нервных клеток [52]. ЭСТ влияет на деятельность синаптических систем мозга (допаминовых, ацетилхолиновых, серотониновых, ГАМКергических, опиатных и пр.). Воздействие проявляется как в изменении концентрации медиаторов, так и в изменении плотности и чувствительности рецепторов.
Влияние ЭСТ на допаминергический обмен неоднозначно. В начале курса ЭСТ количество пресинаптических допаминовых рецепторов сокращается, вследствие чего повышается выброс допамина. При этом в отдельных участках мозга (например, locus coeruleus и substantia nigra) функциональная активность синапсов в допаминергических нейронах снижается, возможно, из-за блокирующего действия ЭСТ на постсинаптические рецепторы этой системы [20]. Если учесть, что нейролептики также блокируют допаминовые (D2) рецепторы в мезолимбически-мезокортикальной области, обеспечивая тем самым антипсихотический эффект, то механизм воздействия может быть весьма сходным. В случаях, когда резистентность связана с недостаточной блокадой нейролептиками допаминовых рецепторов, или «размножением» допаминовых рецепторов в ответ на прием нейролептиков, с этим механизмом может быть связано противорезистентное действие ЭСТ [11]. Вместе с тем паркинсонизма, обусловленного блокадой D2-рецепторов в нигростриарной зоне, ЭСТ не провоцирует. Напротив, у ЭСТ есть допамин-усиливающий антипаркинсонический механизм, проявляющийся в нигростриарной области [19].
Известно, что допаминовый дефицит в нигростриарной области приводит к развитию паркинсонических проявлений. Поскольку эта зона единственная, где ацетилхолиновые и допаминовые системы состоят в реципрокных взаимоотношениях, то ЭСТ, снижая ацетилхолиновую передачу путем снижения реактивности ацетилхолиновых рецепторов, способствует повышению уровня допамина, тем самым снижая выраженность нейролепсии. Этот механизм может быть использован при преодолении резистентности, связанной с невозможностью достижения терапевтически эффективной дозы нейролептика из-за побочных эффектов. При повторных сеансах ЭСТ повышается чувствительность серотониновых рецепторов 5НТ1А и уменьшается число рецепторов 5НТ2D, которое повышено при депрессии.
Таким образом, ЭСТ потенцирует серотониновые рецепторы [42], как и антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), однако если СИОЗС понижают активность серотониновых рецепторов 2-го типа, то ЭСТ, напротив, повышает их активность [10]. Не исключено, что способность ЭСТ ослаблять локальный серотониновый обмен в мезокортикальной области может вести к реципрокному повышению активности допаминовых систем в этой зоне. Этот эффект, подобно действию атипичных антипсихотиков, двойных ингибиторов допаминовых и серотониновых систем, способен вести к редукции когнитивных нарушений и негативной, обусловленной недостаточностью допаминовых систем в мезокортикальной области симптоматике при шизофрении. Действительно, имеются отдельные данные об улучшении ряда когнитивных функций и редукции некоторых негативных симптомов под воздействием ЭСТ [10].
Существуют данные о некотором сходстве воздействия ЭСТ и атипичных нейролептиков на диэнцефальную область, которую ЭСТ затрагивает при билатеральном проведении. Нейрогуморальный ответ при этом выражается в повышении уровня пролактина в десятки раз, кратковременно повышаются уровни окситоцина и вазопрессина [42]. Таким образом, ЭСТ воздействует на мозг как «электрохимический» орган, но механизм действия до конца не ясен. Отмечено, что происходит модуляция нейротрансмиссии норадреналина, серотонина, снижение метаболизма в префронтальных и теменных отделах [39], повышается нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) [28]. В целом можно отметить, что нейромедиаторное и нейрогуморальное действие ЭСТ и нейролептиков во многом является сходным, но за счет различий воздействия в определенных зонах мозга ЭСТ способна минимизировать ряд нежелательных явлений, связанных с приемом нейролептиков (паркинсонизм, депрессия, когнитивные нарушения).
Кроме того, способность ЭСТ повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера может способствовать доступности нейролептика для мозговых тканей. Особенностью ЭСТ является кратковременность эффекта: практически все изменения регистрируются в период от 30 мин до 2 ч после припадка, что обусловливает необходимость повторных сессий, при том что эффективность снижается по мере увеличения длительности терапии.
Показания к ЭСТ
ЭСТ применяется в лечении определенных психопатологических синдромов, имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии. В неврологии ЭСТ используется как метод лечения болезни Паркинсона и паркинсоноподобных состояний различного генеза. Другие доказанные ситуации эффективного применения ЭСТ – болевые синдромы, эпилепсия. В наркологии наиболее изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях. Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего 4 общепризнанных экстренных показания к ЭСТ: фебрильная кататония; злокачественный нейролептический синдром; депрессия со стремлением к самоубийству и/или самоповреждению; различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и соматовегетативные расстройства. Все остальные показания – плановые.
Аффективные расстройства
Большой депрессивный эпизод [19, 31, 46]: острая фаза с высокой степенью тяжести, функциональными нарушениями, актуальными суицидными тенденциями, нарушениями пищевого поведения и истощением. При правильно определенных показаниях после ЭСТ выздоравливают не менее 65% (при унилатеральном наложении электродов) или 80% (при билатеральном наложении) депрессивных больных [26]; распространена также оценка эффективности ЭСТ при депрессиях в диапазоне 80–90% [41].
Клинические варианты депрессии, при которых разные авторы отмечали положительный эффект от ЭСТ: а) ажитированная, с выраженным двигательным беспокойством, страхом и быстро нарастающими признаками физического истощения [19, 25, 35]; б) тяжелая, с преобладанием идей самообвинения, греховности, с упорными суицидальными мыслями [19, 25, 43]; в) с тенденцией к самоповреждению [19]; г) меланхолический раптус [19]; д) с нигилистическим бредом (синдром Котара) [7, 9, 19, 25, 33, 40]; е) ступорозная, с чувством тоски, упорным отказом от еды [3, 25]; ж) со скудной монотонной симптоматикой [4]; з) протрагированная монотонная, с двигательной заторможенностью, идеями самообвинения [19]; и) затяжная, с ипохондрическим бредом [19, 25]; к) стойкая, с ипохондрией, деперсонализацией и навязчивостями [3]; л) апато-депрессивные состояния [15]; м) с соматизированными симптомами [29].
Смешанные состояния и состояния с быстрой сменой фаз. При смешанных аффективных состояниях в рамках биполярного расстройства ЭСТ не менее эффективна, чем при униполярной депрессии. Иногда фазы биполярного расстройства сменяются настолько быстро, что начинают граничить со «смешанными состояниями», получая обозначение «быстроцикличных состояний»; в этих случаях ЭСТ также весьма эффективна [37].
Расстройства шизофренического спектра
Шизофрения. Шизофрения является заболеванием, при котором эффективность ЭСТ на протяжении многих лет признается большинством авторов [3, 18, 21–25, 48, 49]. В терапии шизофрении в первую очередь речь идет о состояниях и синдромах, психофармакотерапия которых является затруднительной: галлюцинаторно-бредовые синдромы с агрессивным и аутоагрессивным поведением [9]; психопатоподобные нарушения с асоциальным поведением; астено-анергические состояния, характеризующиеся быстрым нарастанием дефицитарной симптоматики; «негативный симптомокомплекс», напоминающий проявления шизофренического дефекта, но в отличие от него включающий динамические личностные, когнитивные и аффективные компоненты и являющийся зачастую реакцией на длительную нейролептическую терапию [5]; ургентные состояния, связанные с опасностью для жизни или физического здоровья [17].
Галлюцинаторные и бредовые синдромы: а) галлюцинаторно-параноидный синдром; б) синдром Кандинского–Клерамбо; в) галлюцинаторный синдром; г) параноидный синдром [22]; отказы от пищи по бредовым мотивам при шизофрении [9]; д) парафренный и паранойяльный синдромы [15]; е) острый параноидный синдром с аффективной напряженностью и психомоторным возбуждением [3, 25]. Обсессии – упорные, тяжелые, доводящие больных до суицидальных мыслей (при вялотекущей шизофрении) [3]. Резистентные обсессивно-фобические расстройства в рамках шизофрении эффективно поддаются лечению ЭСТ в 42% случаев [8].
Кататония в структуре шизофренического процесса [22, 24, 30, 49]. По сравнению с другими методами лечения кататонии ЭСТ наиболее эффективна: по некоторым данным, монотерапия антипсихотиками приводит к выздоровлению в 7,5% случаев, бензодиазепинами – в 70%, а ЭСТ – в 85% [34]. В последние годы кататония рассматривается как эталонное показание к ЭСТ, поскольку разрешение этого синдрома обычно ожидается за 3–4 сеанса ЭСТ в течение недели [30]. Ниже представлены частные клинические варианты кататонии, при которых в литературе был описан эффект от ЭСТ: а) онейроидная кататония в рамках затянувшегося шизофренического приступа [19]; б) фебрильная кататония [3, 19, 24, 25]; в) кататоно-депрессивные состояния [31]; г) кататонические состояния со ступором и спутанностью [2]; д) кататонический ступор [24]; е) кататоническое возбуждение [24, 25]; ж) кататоно-параноидный синдром; з) кататоно-гебефренный синдром.
Резистентные состояния [14]
Несмотря на появление все новых антипсихотических препаратов, разработку специальных противорезистентных методов, количество больных, не отвечающих на медикаментозную терапию, остается постоянным и составляет от 30 до 50% от общей популяции [9, 32]. ЭСТ используется в качестве альтернативного нелекарственного метода лечения резистентных к терапии антипсихотиками больных [36] наряду с такими противорезистентными методами, как «обрыв терапии», зигзагообразная терапия, использование комбинаций антипсихотиков; или экстракорпоральные методы повышения чувствительности к лечению, такие как гемосорбция, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, транскраниальная магнитная стимуляция мозга. Одновременное применение нейролептиков и ЭСТ официально рекомендовано для лечения резистентных случаев шизофрении [13, 16]. Большинство практических рекомендаций преодоления резистентности сводится к последовательному назначению нескольких традиционных и атипичных антипсихотиков с последующим переходом к терапии клозапином, при неэффективности которого рассматривается вопрос о назначении ЭСТ.
Среди противопоказаний к проведению курса ЭСТ выделяют абсолютные и относительные. Однако в некоторых публикациях отмечено, что ЭСТ не имеет абсолютных противопоказаний, а состояния, рассматривающиеся в данном разделе, являются факторами риска возникновения осложнений [16, 45]. Тем не менее стоит перечислить основные состояния, которые могут являться абсолютными противопоказаниями [25].
Осложнения, возникающие при проведении ЭСТ
На сегодня ЭСТ считается по характеру и частоте осложнений самым безопасным методом лечения из всех, проводящихся под общей анестезией. Основные типы осложнений, встречающиеся при ЭСТ, перечислены ниже.
Дыхательные расстройства. Длительное апноэ [3, 25], особенно после абортивных припадков [19, 24]. При современной ЭСТ фактор гипоксии полностью исключается, а миорелаксантное апноэ является запланированным и контролируемым явлением. Если апноэ, связанное с наркозом и миорелаксацией, затягивается, то продленная искусственная вентиляция легких обеспечивает безопасное преодоление этой ситуации.
Аспирационная пневмония [3, 19, 24, 25] – это осложнение является вторичным по отношению к редко встречающейся рвоте во время сеанса. Отек легких – редкое осложнение с преимущественно нейрогенным патогенезом [3, 19, 24]. Обострение туберкулеза легких [3, 19]. Легочное кровотечение на фоне предшествующего пневмосклероза и других заболеваний легких [3]. Ларингоспазм встречается не очень часто, как правило, не требует проведения интубации, однако врач, проводящий процедуру ЭСТ, должен быть готов к применению экстренных мероприятий в случае возникновения такого осложнения.
Сердечно-сосудистые расстройства. Изменения гемодинамики являются неотъемлемым вегетативным компонентом судорожного припадка. В начале припадка (а иногда еще до его развития, в самом начале электростимуляции) возникает брадикардия. Далее она сменяется симпатикотонической фазой, что проявляется тахикардией и закономерным повышением АД [26]. Если не проводить профилактических мероприятий, то частота сердечно-сосудистых отклонений, особенно в группах риска, оказывается достаточно большой. Тахикардия [3, 19, 24]: синусовая тахикардия, которая может достигать значительной выраженности. Брадикардия [3, 25], в том числе синусовая. Аритмии [25], в том числе такие разновидности, как наджелудочковая тахикардия.
Повышение нагрузки на сердце: произведение частоты сердечных сокращений (ЧСС) на систолическое АД часто используется как ориентировочный показатель потребления кислорода миокардом. Этот показатель увеличивается во время припадка в среднем на 30%. Производительность сердца, измеряемая в виде произведения ударного желудочкового объема на ЧСС, увеличивается во время припадка примерно на 80% [26]. Коллапс – возникает чаще всего в постсудорожном периоде после восстановления дыхания, обычно у больных с хроническим эндо- или миокардитом [3, 9, 19, 24]. Асистолия (центрального генеза): эпизод асистолии длительностью 3–5 с, который может протекать без видимых клинических проявлений и регистрироваться только при мониторинге электрокардиографии. Как правило, такие эпизоды являются крайним выражением начальной парасимпатикотонической фазы припадка и возникают на первых его секундах. При подозрении на склонность к брадикардии вводить в премедикацию холинолитики.
Цереброваскулярные осложнения. Чаще возникают у пожилых больных с атеросклерозом, встречаются достаточно редко.
Желудочно-кишечные расстройства. Рвота после припадка [3], эзофагеальный рефлюкс или регургитация. Кровотечения при язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки [19, 24].
Декомпенсация хронических заболеваний. Описаны обострения ранее компенсированных или латентных заболеваний разных органов и систем [3, 19].
Неврологические расстройства. Эпилептический статус, возникающий непосредственно после припадка, вызванного проведением ЭСТ, включая статус после бессудорожных припадков [49]. Это осложнение является казуистически редким. Однако следует иметь определенную настороженность в отношении бессудорожных статусов. Среди описанных в литературе фоновых состояний, при которых случался эпистатус после припадка ЭСТ, были раннее органическое поражение центральной нервной системы; исходные пароксизмальные аномалии электроэнцефалографии; давний инсульт; параллельный прием лития, кофеина, теофиллина, тразодона; гипонатриемия вследствие водной аутоинтоксикации [26]. Судорожные синдромы, изредка развивающиеся после вызванного приступа, могут протекать атипично.
Психические расстройства, которые могут наблюдаться непосредственно после приступа. Эти нарушения являются ограниченными во времени и феноменологически подобны послеприпадочным психозам при эпилепсии [51]. Возникновение этих состояний не связано со стороной электровоздействия – описаны случаи развития их при право-, левосторонней и билатеральной ЭСТ. Они могут быть представлены симптомами помрачения сознания, маниакальными, бредовыми или галлюцинаторными синдромами. Частые транзиторные постприпадочные нарушения сознания могут быть предвестниками более стойких когнитивных расстройств в ходе курса ЭСТ, поэтому на длительность и частоту этих состояний следует обращать внимание и при необходимости применять более щадящие варианты методики (модификации наложения электродов, электровоздействия, частоты сеансов) [26].
Астенические нарушения (слабость, сниженная активность, утомляемость, затруднения в концентрации внимания) [3, 19] отмечались менее чем у 1% наших больных и являются совершенно нетипичными для данного вида лечения. «Инверсия фазы» – при лечении депрессий возможно развитие маниакального синдрома. При данном развитии событий дальнейшая тактика может быть различной: продолжать ЭСТ в расчете на ее антиманиакальный эффект и устранение остаточных депрессивных симптомов (особенно при возникновении смешанной мании), прекратить ЭСТ и начать антиманиакальную психофармакотерапию, продолжать ЭСТ в сочетании с антиманиакальными препаратами и, наконец, прекратить ЭСТ и дожидаться спонтанного прекращения мании [49].
Расстройства памяти. Этот вид нарушений заслуживает отдельного внимания. То, что нарушения памяти связаны именно с электровоздействием и припадком, а не с повторными наркозами, подтверждается тем, что расстройства памяти при ЭСТ были обнаружены еще в первые годы, когда наркоз не применялся, рядом контролируемых исследований с применением имитационной ЭСТ. Современная ЭСТ с ее модифицированной и усовершенствованной техникой гораздо меньше сопряжена с этими расстройствами. Мнестические нарушения могут (особенно у пожилых) принять характер амнестической дезориентировки со спутанностью и даже достичь степени корсаковского синдрома [3, 19, 24].
Расстройства памяти включают как вербальную, так и зрительную модальности. Они могут быть как ретроградными (распространяющимися на период от 2 лет до 1-го дня перед ЭСТ), так и антероградными. Если они возникли, то их можно выявить уже через полчаса после сеанса. В этих случаях больные жалуются на забывание названий предметов, трудности при попытке вспомнить предшествующие госпитализации события и впечатления текущих дней. Клинически значимые нарушения памяти обычно отмечаются не дольше нескольких недель, но, по данным патопсихологических исследований, они полностью исчезают лишь через 6–9 мес после ЭCT [24]; тем не менее субъективные жалобы на ухудшение памяти могут оставаться и дольше. Такие явления могут лишь досаждать больным, но не лишают их трудоспособности [48]. Расстройства памяти носят более грубый характер при интенсифицированной («множественная», «суммационная», «блокада») методике ЭСТ с вызыванием нескольких припадков за один сеанс [3, 19].
Травматологические осложнения и их профилактика
В первые годы применения ЭСТ, когда миорелаксанты еще не использовали, травматологические осложнения считались неизбежным атрибутом метода: сильные мышечные судороги во время припадка нередко приводили к переломам костей, вывихам суставов, разрывам и растяжениям мышц и сухожилий.
Миорелаксанты при ЭСТ исключают из участия в судорожных движениях все мышечные группы, кроме мышц головы (мимических, жевательных и полости рта, в частности mm. pterygoideus, masseter и temporalis). Эти мышцы оказываются в зоне действия прямого, а не синаптического нервно-мышечного раздражения током конвульсатора и совершают сокращения в такт электрическим импульсам. Миорелаксанты недостаточно профилактируют повреждения органов полости рта при ЭСТ. Если мелкие ранения мягких тканей, как правило, не представляют серьезной опасности и быстро заживают, то удаленные во время сеанса и оставшиеся незамеченными в полости рта зубы могут привести к грозным осложнениям (аспирация с последующей асфиксией или тяжелой пневмонией).
Профилактические действия должны складываться из следующих мероприятий: а) при подготовке к курсу ЭСТ пациента должен осмотреть стоматолог, которого следует нацелить на конкретные задачи – укрепить или удалить шатающиеся зубы, зашлифовать острые края сломанных зубов, проверить надежность крепления мостов и коронок, запломбировать кариозные полости, написать заключение с предостережениями по предстоящему курсу ЭСТ. Эта рекомендация становится особенно понятной, если учесть, что у психически больных состояние зубов намного хуже, чем в общей популяции (душевнобольные хуже следят за гигиеной полости рта, холинолитические свойства принимаемых ими лекарств лишают ротовую полость защитного действия слюны). Если у пациента имеются патологически подвижные зубы (за счет заболеваний периодонта), то без специальных стоматологических мероприятий ЭСТ может привести к усугублению этих расстройств.
Несмотря на длительную историю существования метода ЭСТ, а также огромный опыт, накопленный в данном отношении, наше понимание эффективности метода остается неполным. Не вызывает сомнений вопрос потенцирующей способности этого метода в отношении психофармакотерапии и влияния на их общий вектор направленности, что приводит к повышению общей терапевтической эффективности [27]. Об этом же свидетельствуют и имеющиеся клинические данные.
На сегодняшний день проведено большое число современных исследований, в которых ЭСТ применялась в сочетании либо с типичными, либо с атипичными антипсихотиками. Существует также ряд исследований, в которых пациенты наряду с ЭСТ получали одновременно препараты обеих групп. Тем не менее в современной литературе, к сожалению, практически отсутствуют данные, касающиеся сравнительной оценки эффективности сочетанного использования ЭСТ с антипсихотическими препаратами той или иной группы. Этот дефицит не позволяет четко выделить факторы, приводящие к улучшению состояния пациентов. Невозможно сказать, что определяет положительную динамику в состоянии пациента и каковы предикторы эффективности сочетания ЭСТ с атипичными либо атипичными антипсихотиками у того или иного пациента. Подобная неопределенность существенно затрудняет выбор терапевтической тактики, и на сегодняшний день мы стоим перед необходимостью более пристального исследования данной темы.
Сведения об авторах
Иванов Михаил Владимирович – д-р мед. наук, проф., рук. отд-ния биологической терапии психически больных
ФГБУ СПбНИПНИ им. В.М.Бехтерева Минздрава РФ. E-mail: spbinstb@bekhterev.ru
Петрова Наталия Николаевна – д-р мед. наук, зав. каф. психиатрии и наркологии мед. фак. ФГБОУ ВПО Санкт-Петербургского государственного университета Минздрава РФ. E-mail: petrova_nn@mail.ru
Ключевые слова: электросудорожная терапия, история, шизофрения, резистентные состояния, депрессия, осложнения.
Electroconvulsive therapy: history and modern practice
M.V.Ivanov1, N.N.Petrova2, A.E.Koroleva1, V.M.Chomskaya2, M.A.Caleva2
1St.-Petersburg Scientific Research Psychoneurological Institute Named V.M.Bekhterev
2St.-Petersburg State University
Summary. The article provides an overview of the literature on electroconvulsive therapy, a variant of the biological effects used in contemporary practice in the treatment of a number of psychotic disorders, the possibility of expanding the range of indications for its use. The characteristic of complications arising in the direct implementation and long-term effects of this therapy. Addressed psychiatrists frames and neuropsychiatrist, working in a scientific network and the system of practical health care.
Key words: electroconvulsive therapy, history, schizophrenia, treatment-resistant symptoms, depression, complications.
Мысль об использовании стрессовых воздействий для лечения психически больных возникла раньше наступившей позднее эры психофармакотерапии. Активное развитие психиатрии в первой половине XX в. характеризовалось появлением разнообразных методов лечения психических заболеваний c использованием лекарственных препаратов (инсулина, коразола, атропина и т.д.) и электрического тока. В 1933 г. в Вене Манфред Закель обнаружил, что инсулиновые гипогликемии, сопровождающиеся судорогами и комой, оказывают лечебное воздействие на больных шизофренией, причем связывал эффект инсулинотерапии именно с судорогами [50]. Единой теории влияния неспецифических стрессовых методов, включая терапию пирогенными препаратами пирогеналом и сульфазином, на патогенез психоза сформировать не удалось, однако их влияние на редукцию клинических проявлений, особенно в случаях острых и первичных состояний, не вызывало сомнений.
Идея, положенная в основу метода, его технология претерпели значительную динамику. Л.Медуна (Венгрия), убежденный в биологическом антагонизме эпилепсии и шизофрении, набрал достаточное число случаев успешного применения камфоры и коразола и в 1937 г. опубликовал труд «Судорожная терапия шизофрении» [5, 26, 30]. В Риме под руководством У.Черлетти с 1934 г. проводили эксперименты на животных, используя ректально-краниальное расположение электродов; но оно оказалось опасным из-за высокой вероятности остановки сердца. В дальнейшем У.Черлетти и Л.Бини сконструировали аппарат и отработали безопасные параметры тока. 11 апреля 1938 г. электросудорожная терапия (ЭСТ) впервые была применена у пациента с острым приступом шизофрении. Статья о положительном результате ЭСТ была опубликована [16], и с 1938 г. методика стала приобретать популярность. Даже в Австралии уже в 1941 г. ЭСТ использовалась в медицинской практике [38].
Пионером использования ЭСТ с миорелаксантами в СССР стал профессор М.Я.Серейский, выпустивший в 1948 г. руководство по «Терапии психических болезней», содержащее подробную статью о показаниях, техникам ЭСТ и уходу за пациентом в постприпадочном периоде [18]. Появление миорелаксантов и отработка техник кратковременного наркоза в начале 1950-х годов позволили существенно улучшить переносимость сеансов ЭСТ. Менялась локализация точек приложения электродов; популярность приобретали монолатеральные воздействия. Появился опыт применения ЭСТ в наркологии для лечения инволюционных психозов и резистентных депрессий. Открытие нейролептиков постепенно оттеснило ЭСТ. В 1952 г. на заседании ученого совета Академия медицинских наук СССР при рассмотрении вопроса об ЭСТ показания к ее применению были резко ограничены: метод мог использоваться только в стационаре, только для лечения инволюционной меланхолии, только в случае неэффективности инсулинокоматозной терапии, только короткими курсами и т.д.
С начала 1970-х годов появилось новое поколение аппаратов ЭСТ. В следующее десятилетие последовали работы по сравнению синусоидальной стимуляции со «вновь открытой» короткоимпульсной [47], затем серия систематических исследований по определению зависимости терапевтического эффекта от дозы электричества. Было показано, что припадки гетерогенны и существует возможность не только отличить эффективный припадок от неэффективного, но и повлиять на эту эффективность [38].
Новая волна интереса к ЭСТ возникла в начале XXI в. [6, 12], когда стало очевидно, что нейролептики и антидепрессанты, в том числе и современные, в целом ряде случаев обнаруживают ограничения. К факторам, определяющим сохраняющуюся актуальность ЭСТ, относятся побочные эффекты психофармакотерапии, первичная и вторичная резистентность, а также патоморфоз клинической картины. Дж. Кан отмечает, что «неблагоприятный» прогноз определяется различными механизмами, к одним из которых относится явление «лекарственной резистентности» [32]. Помимо собственно терапевтического действия, ЭСТ может устранять или уменьшать устойчивость психопатологических синдромов, повышать чувствительность к психотропным средствам [1, 44].
Современный этап развития теории ЭСТ характеризуется все более углубленным и всесторонним исследованием механизмов метода – с одной стороны, расширением и техническим совершенствованием метода в практической психиатрии – с другой. В настоящее время информация о применении ЭСТ аккумулируется рабочей группой по ЭСТ Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP Task Force on ЕСТ) [16]. Современная ЭСТ мало похожа на оригинальную методику, когда использовались немодифицированные токи с синусоидальной формой сигнала. Сегодня во всем мире эффективность и безопасность ЭСТ обеспечивается за счет анестезии, непрерывной оксигенации при положительном давлении, миорелаксации, использования токов с короткоимпульсной прямоугольной формой сигнала (что значительно уменьшает по сравнению со старым «синусоидоволновым» вариантом методики количество воздействующего на мозг электричества), а также специально разработанных методов мониторинга церебральных, сердечных и мышечных реакций [26].
Механизм действия ЭСТ
Известно, что ЭСТ оказывает влияние на различные показатели иммунореактивности, причем особенно важным для неврологии и психиатрии является механизм подавления аутоиммунной реакции на мозговые антитела, лежащей в основе ряда тяжелых заболеваний нервной системы. Воздействие ЭСТ на диэнцефальные структуры приводит к существенному изменению функций гипоталамо-гипофизарной системы и отчетливым нейрогормональным сдвигам. Изменяется выработка простагландинов, нейропептидов, эндорфинов.
В течение курса ЭСТ происходит изменение электрофизиологической активности мозга – в лобных отделах начинают преобладать медленные ритмы, что отмечается в сроки от недель до месяцев после окончания курса. У больных уменьшается длительность REM-фазы сна и увеличивается его общая продолжительность. Нормализуются нарушенные электрофизиологические характеристики ретикулярной формации. ЭСТ обладает противоэпилептической активностью – в течение курса повышается судорожный порог, что лежит в основе применения метода при эпилепсии. Во время ЭСТ-припадка объем и скорость церебрального кровотока существенно повышается; увеличивается церебральное перфузионное давление (разница между системным артериальным – АД и внутричерепным давлением), что приводит к повышенному проникновению веществ из крови в ткань мозга; увеличивается число задействованных капилляров. После припадка в течение курса ЭСТ и некоторое время после него преобладающей тенденцией является замедление церебрального кровотока и снижение его объема. Как острые, так и отставленные влияния ЭСТ на церебральную гемодинамику выражены по-разному в различных отделах мозга. В целом можно сказать, что ЭСТ нормализует сосудистый тонус головного мозга. При ЭСТ отмечается повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что может способствовать проникновению лекарств из крови в мозг.
ЭСТ обладает нейрометаболическим действием – единичный сеанс ЭСТ приводит на несколько часов к постприпадочному усилению процесса внутриклеточного синтеза белка в нейронах коры. В ходе ЭСТ в мозгу вырабатываются вещества, которые повышают выживаемость и рост взрослых нейронов, делают обратимой атрофию подверженных стрессу нейронов или защищают их от дальнейшего повреждения, способствуют росту и ветвлению нейронных терминалей, а также образованию новых нервных клеток [52]. ЭСТ влияет на деятельность синаптических систем мозга (допаминовых, ацетилхолиновых, серотониновых, ГАМКергических, опиатных и пр.). Воздействие проявляется как в изменении концентрации медиаторов, так и в изменении плотности и чувствительности рецепторов.
Влияние ЭСТ на допаминергический обмен неоднозначно. В начале курса ЭСТ количество пресинаптических допаминовых рецепторов сокращается, вследствие чего повышается выброс допамина. При этом в отдельных участках мозга (например, locus coeruleus и substantia nigra) функциональная активность синапсов в допаминергических нейронах снижается, возможно, из-за блокирующего действия ЭСТ на постсинаптические рецепторы этой системы [20]. Если учесть, что нейролептики также блокируют допаминовые (D2) рецепторы в мезолимбически-мезокортикальной области, обеспечивая тем самым антипсихотический эффект, то механизм воздействия может быть весьма сходным. В случаях, когда резистентность связана с недостаточной блокадой нейролептиками допаминовых рецепторов, или «размножением» допаминовых рецепторов в ответ на прием нейролептиков, с этим механизмом может быть связано противорезистентное действие ЭСТ [11]. Вместе с тем паркинсонизма, обусловленного блокадой D2-рецепторов в нигростриарной зоне, ЭСТ не провоцирует. Напротив, у ЭСТ есть допамин-усиливающий антипаркинсонический механизм, проявляющийся в нигростриарной области [19].
Известно, что допаминовый дефицит в нигростриарной области приводит к развитию паркинсонических проявлений. Поскольку эта зона единственная, где ацетилхолиновые и допаминовые системы состоят в реципрокных взаимоотношениях, то ЭСТ, снижая ацетилхолиновую передачу путем снижения реактивности ацетилхолиновых рецепторов, способствует повышению уровня допамина, тем самым снижая выраженность нейролепсии. Этот механизм может быть использован при преодолении резистентности, связанной с невозможностью достижения терапевтически эффективной дозы нейролептика из-за побочных эффектов. При повторных сеансах ЭСТ повышается чувствительность серотониновых рецепторов 5НТ1А и уменьшается число рецепторов 5НТ2D, которое повышено при депрессии.
Таким образом, ЭСТ потенцирует серотониновые рецепторы [42], как и антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), однако если СИОЗС понижают активность серотониновых рецепторов 2-го типа, то ЭСТ, напротив, повышает их активность [10]. Не исключено, что способность ЭСТ ослаблять локальный серотониновый обмен в мезокортикальной области может вести к реципрокному повышению активности допаминовых систем в этой зоне. Этот эффект, подобно действию атипичных антипсихотиков, двойных ингибиторов допаминовых и серотониновых систем, способен вести к редукции когнитивных нарушений и негативной, обусловленной недостаточностью допаминовых систем в мезокортикальной области симптоматике при шизофрении. Действительно, имеются отдельные данные об улучшении ряда когнитивных функций и редукции некоторых негативных симптомов под воздействием ЭСТ [10].
Существуют данные о некотором сходстве воздействия ЭСТ и атипичных нейролептиков на диэнцефальную область, которую ЭСТ затрагивает при билатеральном проведении. Нейрогуморальный ответ при этом выражается в повышении уровня пролактина в десятки раз, кратковременно повышаются уровни окситоцина и вазопрессина [42]. Таким образом, ЭСТ воздействует на мозг как «электрохимический» орган, но механизм действия до конца не ясен. Отмечено, что происходит модуляция нейротрансмиссии норадреналина, серотонина, снижение метаболизма в префронтальных и теменных отделах [39], повышается нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) [28]. В целом можно отметить, что нейромедиаторное и нейрогуморальное действие ЭСТ и нейролептиков во многом является сходным, но за счет различий воздействия в определенных зонах мозга ЭСТ способна минимизировать ряд нежелательных явлений, связанных с приемом нейролептиков (паркинсонизм, депрессия, когнитивные нарушения).
Кроме того, способность ЭСТ повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера может способствовать доступности нейролептика для мозговых тканей. Особенностью ЭСТ является кратковременность эффекта: практически все изменения регистрируются в период от 30 мин до 2 ч после припадка, что обусловливает необходимость повторных сессий, при том что эффективность снижается по мере увеличения длительности терапии.
Показания к ЭСТ
ЭСТ применяется в лечении определенных психопатологических синдромов, имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии. В неврологии ЭСТ используется как метод лечения болезни Паркинсона и паркинсоноподобных состояний различного генеза. Другие доказанные ситуации эффективного применения ЭСТ – болевые синдромы, эпилепсия. В наркологии наиболее изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях. Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего 4 общепризнанных экстренных показания к ЭСТ: фебрильная кататония; злокачественный нейролептический синдром; депрессия со стремлением к самоубийству и/или самоповреждению; различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и соматовегетативные расстройства. Все остальные показания – плановые.
Аффективные расстройства
Большой депрессивный эпизод [19, 31, 46]: острая фаза с высокой степенью тяжести, функциональными нарушениями, актуальными суицидными тенденциями, нарушениями пищевого поведения и истощением. При правильно определенных показаниях после ЭСТ выздоравливают не менее 65% (при унилатеральном наложении электродов) или 80% (при билатеральном наложении) депрессивных больных [26]; распространена также оценка эффективности ЭСТ при депрессиях в диапазоне 80–90% [41].
Клинические варианты депрессии, при которых разные авторы отмечали положительный эффект от ЭСТ: а) ажитированная, с выраженным двигательным беспокойством, страхом и быстро нарастающими признаками физического истощения [19, 25, 35]; б) тяжелая, с преобладанием идей самообвинения, греховности, с упорными суицидальными мыслями [19, 25, 43]; в) с тенденцией к самоповреждению [19]; г) меланхолический раптус [19]; д) с нигилистическим бредом (синдром Котара) [7, 9, 19, 25, 33, 40]; е) ступорозная, с чувством тоски, упорным отказом от еды [3, 25]; ж) со скудной монотонной симптоматикой [4]; з) протрагированная монотонная, с двигательной заторможенностью, идеями самообвинения [19]; и) затяжная, с ипохондрическим бредом [19, 25]; к) стойкая, с ипохондрией, деперсонализацией и навязчивостями [3]; л) апато-депрессивные состояния [15]; м) с соматизированными симптомами [29].
Смешанные состояния и состояния с быстрой сменой фаз. При смешанных аффективных состояниях в рамках биполярного расстройства ЭСТ не менее эффективна, чем при униполярной депрессии. Иногда фазы биполярного расстройства сменяются настолько быстро, что начинают граничить со «смешанными состояниями», получая обозначение «быстроцикличных состояний»; в этих случаях ЭСТ также весьма эффективна [37].
Расстройства шизофренического спектра
Шизофрения. Шизофрения является заболеванием, при котором эффективность ЭСТ на протяжении многих лет признается большинством авторов [3, 18, 21–25, 48, 49]. В терапии шизофрении в первую очередь речь идет о состояниях и синдромах, психофармакотерапия которых является затруднительной: галлюцинаторно-бредовые синдромы с агрессивным и аутоагрессивным поведением [9]; психопатоподобные нарушения с асоциальным поведением; астено-анергические состояния, характеризующиеся быстрым нарастанием дефицитарной симптоматики; «негативный симптомокомплекс», напоминающий проявления шизофренического дефекта, но в отличие от него включающий динамические личностные, когнитивные и аффективные компоненты и являющийся зачастую реакцией на длительную нейролептическую терапию [5]; ургентные состояния, связанные с опасностью для жизни или физического здоровья [17].
Галлюцинаторные и бредовые синдромы: а) галлюцинаторно-параноидный синдром; б) синдром Кандинского–Клерамбо; в) галлюцинаторный синдром; г) параноидный синдром [22]; отказы от пищи по бредовым мотивам при шизофрении [9]; д) парафренный и паранойяльный синдромы [15]; е) острый параноидный синдром с аффективной напряженностью и психомоторным возбуждением [3, 25]. Обсессии – упорные, тяжелые, доводящие больных до суицидальных мыслей (при вялотекущей шизофрении) [3]. Резистентные обсессивно-фобические расстройства в рамках шизофрении эффективно поддаются лечению ЭСТ в 42% случаев [8].
Кататония в структуре шизофренического процесса [22, 24, 30, 49]. По сравнению с другими методами лечения кататонии ЭСТ наиболее эффективна: по некоторым данным, монотерапия антипсихотиками приводит к выздоровлению в 7,5% случаев, бензодиазепинами – в 70%, а ЭСТ – в 85% [34]. В последние годы кататония рассматривается как эталонное показание к ЭСТ, поскольку разрешение этого синдрома обычно ожидается за 3–4 сеанса ЭСТ в течение недели [30]. Ниже представлены частные клинические варианты кататонии, при которых в литературе был описан эффект от ЭСТ: а) онейроидная кататония в рамках затянувшегося шизофренического приступа [19]; б) фебрильная кататония [3, 19, 24, 25]; в) кататоно-депрессивные состояния [31]; г) кататонические состояния со ступором и спутанностью [2]; д) кататонический ступор [24]; е) кататоническое возбуждение [24, 25]; ж) кататоно-параноидный синдром; з) кататоно-гебефренный синдром.
Резистентные состояния [14]
Несмотря на появление все новых антипсихотических препаратов, разработку специальных противорезистентных методов, количество больных, не отвечающих на медикаментозную терапию, остается постоянным и составляет от 30 до 50% от общей популяции [9, 32]. ЭСТ используется в качестве альтернативного нелекарственного метода лечения резистентных к терапии антипсихотиками больных [36] наряду с такими противорезистентными методами, как «обрыв терапии», зигзагообразная терапия, использование комбинаций антипсихотиков; или экстракорпоральные методы повышения чувствительности к лечению, такие как гемосорбция, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, транскраниальная магнитная стимуляция мозга. Одновременное применение нейролептиков и ЭСТ официально рекомендовано для лечения резистентных случаев шизофрении [13, 16]. Большинство практических рекомендаций преодоления резистентности сводится к последовательному назначению нескольких традиционных и атипичных антипсихотиков с последующим переходом к терапии клозапином, при неэффективности которого рассматривается вопрос о назначении ЭСТ.
Среди противопоказаний к проведению курса ЭСТ выделяют абсолютные и относительные. Однако в некоторых публикациях отмечено, что ЭСТ не имеет абсолютных противопоказаний, а состояния, рассматривающиеся в данном разделе, являются факторами риска возникновения осложнений [16, 45]. Тем не менее стоит перечислить основные состояния, которые могут являться абсолютными противопоказаниями [25].
- Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (выраженные изменения миокарда, декомпенсированные пороки сердца, стенокардия, атеросклероз коронарных сосудов, выраженный общий атеросклероз, гипертоническая болезнь II и III стадии, тромбофлебиты).
- Заболевания опорно-двигательного аппарата с опасностью переломов (деформирующий остеоартроз, не полностью сросшиеся переломы, остеомиелит, выраженный кифосколиоз, остеопороз, ограниченная подвижность суставов травматического или воспалительного генеза).
- Острые и хронические инфекции, гнойные заболевания; острые бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, бронхиальная астма; острые и хронические заболевания носоглотки с нарушением проходимости носа.
- Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- Болезни печени и почек; декомпенсированный сахарный диабет; гипертиреоз; отслоение сетчатки.
Осложнения, возникающие при проведении ЭСТ
На сегодня ЭСТ считается по характеру и частоте осложнений самым безопасным методом лечения из всех, проводящихся под общей анестезией. Основные типы осложнений, встречающиеся при ЭСТ, перечислены ниже.
Дыхательные расстройства. Длительное апноэ [3, 25], особенно после абортивных припадков [19, 24]. При современной ЭСТ фактор гипоксии полностью исключается, а миорелаксантное апноэ является запланированным и контролируемым явлением. Если апноэ, связанное с наркозом и миорелаксацией, затягивается, то продленная искусственная вентиляция легких обеспечивает безопасное преодоление этой ситуации.
Аспирационная пневмония [3, 19, 24, 25] – это осложнение является вторичным по отношению к редко встречающейся рвоте во время сеанса. Отек легких – редкое осложнение с преимущественно нейрогенным патогенезом [3, 19, 24]. Обострение туберкулеза легких [3, 19]. Легочное кровотечение на фоне предшествующего пневмосклероза и других заболеваний легких [3]. Ларингоспазм встречается не очень часто, как правило, не требует проведения интубации, однако врач, проводящий процедуру ЭСТ, должен быть готов к применению экстренных мероприятий в случае возникновения такого осложнения.
Сердечно-сосудистые расстройства. Изменения гемодинамики являются неотъемлемым вегетативным компонентом судорожного припадка. В начале припадка (а иногда еще до его развития, в самом начале электростимуляции) возникает брадикардия. Далее она сменяется симпатикотонической фазой, что проявляется тахикардией и закономерным повышением АД [26]. Если не проводить профилактических мероприятий, то частота сердечно-сосудистых отклонений, особенно в группах риска, оказывается достаточно большой. Тахикардия [3, 19, 24]: синусовая тахикардия, которая может достигать значительной выраженности. Брадикардия [3, 25], в том числе синусовая. Аритмии [25], в том числе такие разновидности, как наджелудочковая тахикардия.
Повышение нагрузки на сердце: произведение частоты сердечных сокращений (ЧСС) на систолическое АД часто используется как ориентировочный показатель потребления кислорода миокардом. Этот показатель увеличивается во время припадка в среднем на 30%. Производительность сердца, измеряемая в виде произведения ударного желудочкового объема на ЧСС, увеличивается во время припадка примерно на 80% [26]. Коллапс – возникает чаще всего в постсудорожном периоде после восстановления дыхания, обычно у больных с хроническим эндо- или миокардитом [3, 9, 19, 24]. Асистолия (центрального генеза): эпизод асистолии длительностью 3–5 с, который может протекать без видимых клинических проявлений и регистрироваться только при мониторинге электрокардиографии. Как правило, такие эпизоды являются крайним выражением начальной парасимпатикотонической фазы припадка и возникают на первых его секундах. При подозрении на склонность к брадикардии вводить в премедикацию холинолитики.
Цереброваскулярные осложнения. Чаще возникают у пожилых больных с атеросклерозом, встречаются достаточно редко.
Желудочно-кишечные расстройства. Рвота после припадка [3], эзофагеальный рефлюкс или регургитация. Кровотечения при язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки [19, 24].
Декомпенсация хронических заболеваний. Описаны обострения ранее компенсированных или латентных заболеваний разных органов и систем [3, 19].
Неврологические расстройства. Эпилептический статус, возникающий непосредственно после припадка, вызванного проведением ЭСТ, включая статус после бессудорожных припадков [49]. Это осложнение является казуистически редким. Однако следует иметь определенную настороженность в отношении бессудорожных статусов. Среди описанных в литературе фоновых состояний, при которых случался эпистатус после припадка ЭСТ, были раннее органическое поражение центральной нервной системы; исходные пароксизмальные аномалии электроэнцефалографии; давний инсульт; параллельный прием лития, кофеина, теофиллина, тразодона; гипонатриемия вследствие водной аутоинтоксикации [26]. Судорожные синдромы, изредка развивающиеся после вызванного приступа, могут протекать атипично.
Психические расстройства, которые могут наблюдаться непосредственно после приступа. Эти нарушения являются ограниченными во времени и феноменологически подобны послеприпадочным психозам при эпилепсии [51]. Возникновение этих состояний не связано со стороной электровоздействия – описаны случаи развития их при право-, левосторонней и билатеральной ЭСТ. Они могут быть представлены симптомами помрачения сознания, маниакальными, бредовыми или галлюцинаторными синдромами. Частые транзиторные постприпадочные нарушения сознания могут быть предвестниками более стойких когнитивных расстройств в ходе курса ЭСТ, поэтому на длительность и частоту этих состояний следует обращать внимание и при необходимости применять более щадящие варианты методики (модификации наложения электродов, электровоздействия, частоты сеансов) [26].
Астенические нарушения (слабость, сниженная активность, утомляемость, затруднения в концентрации внимания) [3, 19] отмечались менее чем у 1% наших больных и являются совершенно нетипичными для данного вида лечения. «Инверсия фазы» – при лечении депрессий возможно развитие маниакального синдрома. При данном развитии событий дальнейшая тактика может быть различной: продолжать ЭСТ в расчете на ее антиманиакальный эффект и устранение остаточных депрессивных симптомов (особенно при возникновении смешанной мании), прекратить ЭСТ и начать антиманиакальную психофармакотерапию, продолжать ЭСТ в сочетании с антиманиакальными препаратами и, наконец, прекратить ЭСТ и дожидаться спонтанного прекращения мании [49].
Расстройства памяти. Этот вид нарушений заслуживает отдельного внимания. То, что нарушения памяти связаны именно с электровоздействием и припадком, а не с повторными наркозами, подтверждается тем, что расстройства памяти при ЭСТ были обнаружены еще в первые годы, когда наркоз не применялся, рядом контролируемых исследований с применением имитационной ЭСТ. Современная ЭСТ с ее модифицированной и усовершенствованной техникой гораздо меньше сопряжена с этими расстройствами. Мнестические нарушения могут (особенно у пожилых) принять характер амнестической дезориентировки со спутанностью и даже достичь степени корсаковского синдрома [3, 19, 24].
Расстройства памяти включают как вербальную, так и зрительную модальности. Они могут быть как ретроградными (распространяющимися на период от 2 лет до 1-го дня перед ЭСТ), так и антероградными. Если они возникли, то их можно выявить уже через полчаса после сеанса. В этих случаях больные жалуются на забывание названий предметов, трудности при попытке вспомнить предшествующие госпитализации события и впечатления текущих дней. Клинически значимые нарушения памяти обычно отмечаются не дольше нескольких недель, но, по данным патопсихологических исследований, они полностью исчезают лишь через 6–9 мес после ЭCT [24]; тем не менее субъективные жалобы на ухудшение памяти могут оставаться и дольше. Такие явления могут лишь досаждать больным, но не лишают их трудоспособности [48]. Расстройства памяти носят более грубый характер при интенсифицированной («множественная», «суммационная», «блокада») методике ЭСТ с вызыванием нескольких припадков за один сеанс [3, 19].
Травматологические осложнения и их профилактика
В первые годы применения ЭСТ, когда миорелаксанты еще не использовали, травматологические осложнения считались неизбежным атрибутом метода: сильные мышечные судороги во время припадка нередко приводили к переломам костей, вывихам суставов, разрывам и растяжениям мышц и сухожилий.
Миорелаксанты при ЭСТ исключают из участия в судорожных движениях все мышечные группы, кроме мышц головы (мимических, жевательных и полости рта, в частности mm. pterygoideus, masseter и temporalis). Эти мышцы оказываются в зоне действия прямого, а не синаптического нервно-мышечного раздражения током конвульсатора и совершают сокращения в такт электрическим импульсам. Миорелаксанты недостаточно профилактируют повреждения органов полости рта при ЭСТ. Если мелкие ранения мягких тканей, как правило, не представляют серьезной опасности и быстро заживают, то удаленные во время сеанса и оставшиеся незамеченными в полости рта зубы могут привести к грозным осложнениям (аспирация с последующей асфиксией или тяжелой пневмонией).
Профилактические действия должны складываться из следующих мероприятий: а) при подготовке к курсу ЭСТ пациента должен осмотреть стоматолог, которого следует нацелить на конкретные задачи – укрепить или удалить шатающиеся зубы, зашлифовать острые края сломанных зубов, проверить надежность крепления мостов и коронок, запломбировать кариозные полости, написать заключение с предостережениями по предстоящему курсу ЭСТ. Эта рекомендация становится особенно понятной, если учесть, что у психически больных состояние зубов намного хуже, чем в общей популяции (душевнобольные хуже следят за гигиеной полости рта, холинолитические свойства принимаемых ими лекарств лишают ротовую полость защитного действия слюны). Если у пациента имеются патологически подвижные зубы (за счет заболеваний периодонта), то без специальных стоматологических мероприятий ЭСТ может привести к усугублению этих расстройств.
Несмотря на длительную историю существования метода ЭСТ, а также огромный опыт, накопленный в данном отношении, наше понимание эффективности метода остается неполным. Не вызывает сомнений вопрос потенцирующей способности этого метода в отношении психофармакотерапии и влияния на их общий вектор направленности, что приводит к повышению общей терапевтической эффективности [27]. Об этом же свидетельствуют и имеющиеся клинические данные.
На сегодняшний день проведено большое число современных исследований, в которых ЭСТ применялась в сочетании либо с типичными, либо с атипичными антипсихотиками. Существует также ряд исследований, в которых пациенты наряду с ЭСТ получали одновременно препараты обеих групп. Тем не менее в современной литературе, к сожалению, практически отсутствуют данные, касающиеся сравнительной оценки эффективности сочетанного использования ЭСТ с антипсихотическими препаратами той или иной группы. Этот дефицит не позволяет четко выделить факторы, приводящие к улучшению состояния пациентов. Невозможно сказать, что определяет положительную динамику в состоянии пациента и каковы предикторы эффективности сочетания ЭСТ с атипичными либо атипичными антипсихотиками у того или иного пациента. Подобная неопределенность существенно затрудняет выбор терапевтической тактики, и на сегодняшний день мы стоим перед необходимостью более пристального исследования данной темы.
Сведения об авторах
Иванов Михаил Владимирович – д-р мед. наук, проф., рук. отд-ния биологической терапии психически больных
ФГБУ СПбНИПНИ им. В.М.Бехтерева Минздрава РФ. E-mail: spbinstb@bekhterev.ru
Петрова Наталия Николаевна – д-р мед. наук, зав. каф. психиатрии и наркологии мед. фак. ФГБОУ ВПО Санкт-Петербургского государственного университета Минздрава РФ. E-mail: petrova_nn@mail.ru
Список исп. литературыСкрыть список1. Авербух Е.С. Об электросудорожной терапии депрессивных состояний у больных в позднем возрасте. В кн.: Актуальные вопросы клинической и судебной психиатрии. Сб. трудов Ленинградского научного общества невропатологов и психиатров. Л.:,1970; с. 329–34.
2. Авербух Е.С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте. Л., 1969; с. 251–6.
3. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М.: Медицина, 1988.
4. Вовин Р.Я., Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. Л., 1982; с. 147–53.
5. Гаррабье Ж. История шизофрении. Пер. с франц. Под ред. М.М.Кабанова, Ю.В.Попова, Ж.М.Гаррабье. СПб., 2000.
6. Данилов Д.С. Эффективность лечебного процесса у больных шизофренией, принимающих атипичные нейролептики: значение клинических особенностей заболевания, безопасности и переносимости терапии, терапевтического сотрудничества и микросоциальных факторов. Ч. 1. Психиатрия и психофармакотерапия 2010; 12 (1): 34–41.
7. Каубиш В.К. О бреде отрицания и синдроме Котара. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 64 (6): 876.
8. Колюцкая Е.В. Типология обсессивно-фобических расстройств при шизофрении. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2002; 102 (2): 21–33.
9. Комиссаров А.Г. Клиническая оценка эффективности комплексного лечения больных шизофренией с использованием фармакологический и электросудорожной терапии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Казань, 2006.
10. Кременицкая С.А., Жуковский Г.В. Анализ эффективности электросудорожной терапии у пациентов отделения интенсивной психиатрической помощи пензенской областной психиатрической больницы им. К.Р.Евграфова. 2007. http://psychoreanimatology.ru
11. Крылов В.И. Метаболические эффекты атипичных нейролептиков. Рос. психиатр. журн. 2004; 3 (3): 47–51.
12. Лии Дж. М.Е., Пайонк Ф.Д. Пациенты, получающие атипичные антипсихотические препараты. Еще одна группа повышенного риска развития сахарного диабета типа 2. Рус. мед. журн. 2003; 11 (10): 624–31.
13. Мосолов С.Н. Резистентность к психофармакотерапии и методы ее преодоления. Психиатрия и психофармакотерапия 2002; 4 (4): 132–6.
14. Мосолов С.Н., Цукарзи Э.Э., Оленева Е.В. Прогноз эффективности применения электросудорожной терапии у резистентных к фармакотерапии больных шизофренией и некоторые методические сложности использования шкалы PANSS. Обозрение психиатрии и мед. психологии. 2009; 4: 42–6.
15. Мощевитин С.Ю. Применение электросудорожной терапии при резистентных состояниях аффективной и шизоаффективной структуры в рамках эндогенных психозов. Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1988; 88 (12): 68–73.
16. Нельсон А.И. Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2005.
17. Останков С.Б. Электросудорожная терапия опиоидной зависимости. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2002.
18. Плотичер А.И. Материалы к вопросу о развитии ремиссий и профилактике рецидивов при шизофрении. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Харьков, 1959.
19. Применение электросудорожной терапии в психиатрической практике. Метод. рекомендации. Министерство здравоохранения СССР, Управление специализированной медицинской помощи, Московский НИИ психиатрии Минздрава РСФСР. М., 1989.
20. Рахмазова Л.Д. Место ЭСТ в комплексной реабилитации больных с шизофренией с затяжным течением процесса. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 1985.
21. Ротштейн Г.А. О границах применения электросудорожной терапии при шизофрении. Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1952; 52 (3): 35–45.
22. Саарма Ю.М., Саарма М.М. Инсулино- и электросудорожная терапия в комплексном лечении больных шизофренией. В кн.: Первый съезд психиатров социалистических стран. М., 1987;
с. 124–8.
23. Смирнова М.Л., Гинодман М.Д., Дробижев Ю.З. и др. К методике проведения ЭСТ под наркозом и релаксантами. Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1976; 76 (3): 594–6.
24. Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю. Психопатология шизофренического дефекта. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1988; 88 (9): 100–5.
25. Снежневский А.В. Справочник по психиатрии. 2-е изд. М.: Медицина, 1985.
26. Abrams R. Electroconvulsive therapy. 4th ed.: Oxford University Press, 2002.
27. Abrams R, Swartz CM. Electroconvulsive therapy and prolactin release: relation to treatment release in melancholia. Convulse Ther 1985; 1: 38–42.
28. Bocchio-Chiavetto L, Zanardini R, Bortolomasi M et al. Electroconvulsive Therapy (ECT) increases serum Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) in drug resistant depressed patients. Eur Neuropsy-chopharmacol 2006; 16 (8): 620–4.
29. Cybulska ЕM. Obsessive compulsive disorder, the brain and electroconvulsive therapy. Brit J Hospital Med 2006; 67 (2): 77–82.
30. Fink M. ECT has much to offer our patients: It should not be ignored. World J Biol Psychiat 2001; 2 (1): 1–8.
31. Fink M. Optimizing ECT. Encephale 1994; 20 (3): 297–302.
32. Fochtman LJ. Animal studies of electroconvulsive therapy: foundations for future researce. Psychopharmacol Bull 1994; 30: 321–444.
33. Hagen S, Voss SH. Cotard’s syndrome in depression and maintenance electroconvulsive therapy Ugeskr Laeger 2002; 164 (26): 3452–3.
34. Hawkins JM, Archer KJ, Strakowski SM et al. Somatic treatment of catatonia. Int J Psychiat Med 1995; 25: 345–69.
35. Kiloh LG. The trials of ECT. Psychiat Dev 1985; 3 (2): 205–18.
36. Kupchik M, Spivak B, Mester R et al. Combined electroconvulsive clozapine therapy. Clin Neuropharmacol 2000; 23 (1): 14–6.
37. Kusumakar V et al. Treatment of mania, mixed state, and rapid cycling. Can J Psychiat 1997; 42 (Suppl. 2): 79–86.
38. Mitchell PB, Sengoz A. The early history of convulsive therapies in Australia. Med J Austral 1995; 163 (11–12): 624–7.
39. Nobler MS, Oquendo MA, Kegels LS et al. Decreased regional brain metabolism after ECT. Am J Psychiat 2001; 158: 305–8.
40. Petracca G, Migliorelli R, Vazquez S et al. SPECT findings before and after ECT in a patient with major depression and Cotard’s syndrome. J Neuropsychiat Clin Neurosci 1995; 7 (4): 505–7.
41. Persad E, Rakoff V. The use of drugs in psychiatry: a handbook 1990.
42. Potter WZ ECT mathodologic issues. Psychopharmacol Bull 1994; 30: 455–60.
43. Prudic J, Sackeim HA. Electroconvulsive therapy and suicide risk.
J Clin Psychiat 1999; 60 (Suppl. 2): 104–10.
44. Rudorfer MV. New directions for ECT research. Overview. Psycho-pharmacol Bull 1994; 30: 261–4.
45. Sadock BJ, Sadock VA. Brain stimulation methods. In: Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences / Clinical Psychiatry. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2007; 36–7.
46. Small JG. Efficacy of electroconvulsive therapy in schizophrenia, mania and other disorders. Schizophr Conv Ther 1985; 263–70.
47. Squire LR, Zouzounis JA. Self-ratings parameters on cognitive side effects. Ann New York Acad Scienc 1986; 462: 315–25.
48. Taylor P, Fleminger JJ. ECT for schizophrenia. Lancet 1980; 1 (8183): 1380–2.
49. Weiner RD. APA – American Psychiatric Association. The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging (a task force report of the American Psychiatric Association). 2nd ed. Washington DC. Am Psychiat Press 2001.
50. Wortis J. In memoriam Manfred Sakel. Am J Psychiat 1958; 115: 287–8.
51. Zwil AS, Pomerantz A. Transient postictal psychosis associated with a course of ECT. Convulsive Ther 1997; 13 (1): 32–6.
52. http://pnd.moy.su/publ/metody_lechenija/ehlektrosudorozhnaja_terapija_ehst
16 сентября 2013
Количество просмотров: 6148