Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2005

Электросудорожная терапия (ЭСТ), введенная в клиническую практику итальянскими психиатрами U. Cerletti и L. Bini в 1938 г., остается единственным из широко используемых и сегодня альтернативных пcихофармакотерапии методов стрессового биологического воздействия. Несмотря на многочисленные гипотезы, выдвигаемые по мере развития взглядов на природу такого воздействия, механизмы, ответственные за лечебный эффект ЭСТ, до настоящего времени окончательно не исследованы. Считается, что как терапевтические, так и побочные эффекты ЭСТ являются результатом биохимических и физиологических изменений ЦНС, вызванных судорожным припадком. Предполагается, что ЭСТ оказывает влияние на метаболизм медиаторов ЦНС (серотонин, дофамин, катехоламины): повышает чувствительность холинергических образований мозга, облегчает передачу в моноаминергических синапсах (R. Kendell, 1981), обладает свойствами, повышающими нейросинаптическую пластичность мозговых структур, – способствует увеличению удельного веса адренорецепторов переднего отдела мозга, снижает функцию a₂-адренорецепторов, увеличивает число и функцию НТ2-рецепторов (A. Green, 1988), воздействует на систему вторичных мессенджеров, транскрипцию и экспрессию генов. Обнаружено нормализующее действие ЭСТ на электроэнцефалографические показатели (повышение содержания дельта-волн, нормализация REM-фазы сна и др.) (H. Kaplan, B. Sadock, 2000).
   Ниже приведены показания и преимущества электроконвульсивной терапии.

Показания к применению ЭСТ

•    Аффективные расстройства, резистентные к психофармакотерапии: тяжелые депрессии (70% от всех назначений ЭСТ), маниакальные и смешанные состояния, манифестирующие при аффективных заболеваниях, шизоаффективных психозах, шизофрении.
•    Терапевтически резистентные обсессивно-компульсивные и тревожно-фобические расстройства.
•    Идиопатические алгии (хроническое болевое расстройство).

   (А.Б. Смулевич, М.А. Морозова, 1999; R. McCully и соавт., 2003)

ЭСТ как средство выбора

•    • Ситуации, требующие экстренной редукции симптоматики:
•    острая гипертоксическая (фебрильная) кататония,
•    выраженная ажитация, упорный отказ от еды,
•    активные суицидальные тенденции.
•    • Неэффективность/непереносимость психотропных средств.
•    • Ситуация, требующая оценки соотношения риск/польза (негативные эффекты, связанные с другими методами лечения, превышают возможные осложнения ЭСТ).

   (L. Kalinowsky, H. Hippius, 1982)
   Частота суицидальных попыток после ЭСТ более чем в 5 раз ниже, чем после психофармакотерапии с применением антидепрессантов (0,8% против 4,2%; различия статистически достоверны).
   (D. Avery, G. Winokur, 1978)
   Некоторые исследователи полагают, что не только при фебрильной кататонии, когда ЭСТ позволяет спасти жизнь больного, но также в пожилом возрасте и при беременности этот метод предпочтительнее психофармакотерапии.
   (H. Kaplan, B. Sadock, 2000; K. Keller, M. Beale, 2002)
   

  Процедура подготовки и проведения ЭСТ, а также связанные с этим методом нежелательные явления – см. ниже.

Условия проведения ЭСТ и подготовка к процедуре
   • Использование общей неингаляционной внутривенной анестезии и миорелаксантов
   • Процедура ЭСТ проводится в психиатрическом/психосоматическом стационаре, имеющем реанимационный блок (отделение)
   С введением в практику миорелаксантов уже к середине 60-х годов прошлого века частота осложнений ЭСТ снизилась до 0,4%.
   (H. Meyer, 1967)
   Общепринятая медицинская подготовка к процедуре включает:

•    информированное согласие пациента, его родственников или опекунов перед началом курса ЭСТ (в среднем 5–15 процедур);
•    тщательное обследование (общий и биохимический анализы крови, показатели свертываемости – АЧТВ, анализ мочи, рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ЭЭГ, а при необходимости – КТ головы);
•    координированные действия психиатра, терапевта, невролога и анестезиолога;
•    снижение доз психотропных средств (прежде всего бензодиазепинов, повышающих порог судорожной готовности, а также трициклических антидепрессантов и клозапина, обладающих обратными свойствами;
•    отмена препаратов лития, удлиняющих апноэ и пролонгирующих действие миорелаксантов.

   Оксигенация с использованием ИВЛ непосредственно во время сеанса ЭСТ.
   Профилактическая оксигенотерапия (в целях предотвращения гипоксии головного мозга и миокарда).
   

Побочные эффекты ЭСТ
   Транзиторные нарушения когнитивных функций (обычно вербальной памяти): возникают редко и выявляются в течение 2 ч у 33% пациентов после первого и у 13% – после последующих сеансов ЭСТ
   Выраженные когнитивные нарушения возникают редко и купируются путем:

•    пересмотра лекарственных назначений;
•    техники проведения ЭСТ (смена билатерального наложения электродов на унилатеральное);
•    снижения частоты манипуляций с 3 до 2 или 1 раза в неделю;
•    уменьшения силы тока;
•    назначения ноотропов (позволяет не только купировать, но и предупредить развитие когнитивных нарушений).

   Судорожные припадки между сеансами: нарастание эпилептиформной активности, а также увеличение амплитуды медленных и быстрых волн, которые регистрируются в этих случаях при мониторинге ЭЭГ, чаще рассматриваются как артефакт анестезии.
   Возникают часто, но, как правило, проходят спонтанно и лишь в отдельных случаях требуют симптоматического лечения.   

Длительное апноэ
   Миалгии, головные боли, тошнота
   (Sanches и соавт., 1996; Kennedy и соавт., 2001; E. Tecoult и соавт., 2001)

  Несмотря на доказанную на сегодняшний день достаточную безопасность, позволяющую аргументировать точку зрения об отсутствии абсолютных противопоказаний к применению этого метода (H.Kaplan, B.Sadock, 2000; K.Kellner, M.Beale, 2002), в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы (R.Abrams, 1991; Worner, 1993; Coffey, 1994), ЭСТ сопряжена с риском осложнений со стороны системы кровообращения. Последние связаны с анестезиологическим вмешательством ^{По существующей классификации (43Н) степень анестезиологического риска при проведении ЭСТ обычно расценивается как I (“незначительная”) и повышается до II (“умеренная”) в ургентных случаях. При этом летальность в целом колеблется от 0,005 до 0,03% (С.Ю. Мощевитин, 1989). Показатель смертности в течение 24 ч после сеанса ЭСТ составляет 1:25 000 и не отличается от смертности при общей анестезии в целом.}, с одной стороны, и изменениями гемодинамической функции в ходе судорожного припадка – с другой.
   Воздействие электрического разряда во время каждой процедуры ЭСТ у больных без признаков сердечно-сосудистой патологии сопровождается резким возрастанием парасимпатической активности ^{Парасимпатический эффект в форме бронхоспазма наряду с асистолией относится к числу наиболее тяжелых осложнений ЭСТ.}, что приводит к повышению минутного объема сердца, выраженной брадикардии: 65,8% больных (Burd, 1998) ^{Физиологические механизмы этого парасимпатического эффекта подробно освещаются в работе S. Bhat (2002 г.).} вплоть до асистолии ^{Период времени, предполагающий возможность обратного развития этого осложнения, не превышает 5 мин (время смерти мозга).}, сменяющейся связанным с гипоксией увеличением ЧСС до 140–160 уд/мин и АД до 260/140 мм рт.ст. (Wells, Davies, 1987; Castelli и соавт., 1995).
   В ряде исследований в качестве группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений рассматриваются больные пожилого возраста (D.Hay, 1989; R.Zielinski и соавт., 1993; E.Rise и соавт., 1994). В старости этот риск возрастает и у пациентов старше 80 лет достигает 36% (R.Cattan и соавт., 1990).
   Среди признаков ишемии миокарда чаще регистрируются транзиторные нарушения – депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т (R.Cattan и соавт., 1990), реже – систолическая дисфункция миокарда и суправентрикулярная тахикардия (O’Flaherty и соавт., 1992; Ramussen и соавт., 2004).
   В целом частота ишемических эпизодов, выявляемых при холтеровском мониторировании ЭКГ после сеанса ЭСТ, варьирует в широких пределах (4–50%), что со всей очевидностью зависит не только от возраста, но и от исходного кардиологического статуса больных.
   Эти факты позволяют некоторым исследователям (Agelink, 1998; van Waarde, M.Stek, 2001) утверждать, что сердечно-сосудистые осложнения существенно затрудняют проведение ЭСТ у пожилых больных. В то же время подчеркивается высокая эффективность электроконвульсивной терапии при ее применении именно у этого контингента больных (L.Kalinowsky, H.Hiрpius,1982).
   Однако в то время как изменения ритма сердца и гемодинамики, возникающие в процессе ЭСТ, у соматически здоровых пациентов кратковременны (6–12 с), обратимы и не требуют специального вмешательства (M.Webb и соавт., 1990; B. Gangadhar и соавт., 2000; E. Saravanan и соавт., 2002; Ramussen и соавт., 2004), при коморбидных сердечно-сосудистых заболеваниях складывается иная ситуация.
   Изучение видоизменения этих эффектов у пациентов с заболеваниями системы кровообращения приобретает в свете повышенного риска ЭСТ особое клиническое значение и статус области, на которой фокусируются научные интересы современных исследователей.
   Обсуждению факторов риска кардиологических осложнений ЭСТ у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы посвящена обширная литература, а приводимые при этом сведения далеко не однозначны и нередко носят дискуссионный характер.
   С одной стороны, к числу наиболее распространенных нежелательных эффектов ЭСТ у этого контингента (как и у практически здоровых – чаще, пожилых пациентов) относят расстройства сердечного ритма: повышение частоты постиктальных аритмий в форме экстрасистолий (бигеминий/тригеминий) и желудочковой тахикардии. Большинство авторов разделяют точку зрения о том, что при обоснованной оценке степени риска и коррекции всего комплекса лечебных воздействий (премедикация, техника ЭСТ, кардиотропная терапия) такого рода нарушения не представляют особой опасности и не препятствуют проведению лечения (J.Kantelip и соавт., 1986; R.Zielinski и соавт., 1993; E.Rise и соавт., 1994; D.Zvara и соавт., 1997; D.Cannom, E.Prystowsky, 1999; S.Bhat и соавт., 2002).
   С другой стороны, изменения гемодинамической функции и вегетативного баланса во время процедуры ЭСТ предрасполагают пациентов, обнаруживающих признаки сердечно-сосудистой патологии, и к развитию более тяжелых осложнений, требующих пристального внимания. Выявляемые в связи с ЭСТ инфаркт миокарда и желудочковая аритмия хотя и представляют собой казуистические случаи, расцениваются в качестве основной из причин смерти ^{Следует отметить, что показатель смертности при использовании ЭСТ – 0,002% (R. Abrams, 1997) – в 750 раз ниже частоты завершенных суицидов при депрессиях – 15%.}, связанной с ЭСТ (A.Hussar, M.Pachter, 1968; Lopez-Gomez и соавт., 1999; K.Kellner, M.Beale, 2002).
   Речь, в частности, идет о постиктальной асистолии, сходной по механизмам (брадисистолия – асистолия, обусловленная высоким уровнем вагусной активности) с такими нарушениями ритма, как “перетренированное сердце атлета” – редком, но потенциально фатальном осложнении ЭСТ, которое чаще связано с подпороговым судорожным стимулом, особенно у пациентов пожилого возраста, принимавших препараты, снижающие ЧСС (например, b-адреноблокаторы) (J.Burd, P.Kettl, 1998; J.Bhat и соавт., 2002).
   Эта проблема обсуждается в ряде исследований. Авторы одного из них, J.Burd и P.Kettl (1998 г.), в ходе анализа изученной выборки (38 пациентов гериатрической клиники в возрасте более 65 лет, из которых большинство – 68% – имели отягощенный кардиологический анамнез, верифицированный ЭКГ) выявили транзиторную асистолию у 25 (65%) больных.
   В числе факторов, предрасполагающих к этому осложнению, в условиях, создаваемых нестабильностью сердечной деятельности и поздним возрастом, выделяется недооценка нежелательных фармакогенных воздействий средств, используемых для премедикации, анестезии и коррекции сердечно-сосудистых нарушений (отсутствие антихолинергической премедикации, использование в качестве миорелаксантов ингибиторов ацетилхолинэстеразы, назначение b-адреноблокаторов или других симпатолитиков в периоде, непосредственно предшествующем ЭСТ).
   По данным представленного J.Bhat и соавт. (2002 г.) обзора литературы, насчитывающего 14 источников, с 1975 по 2002 г. зарегистрировано в общей сложности еще 11 (не считая двух приведенных авторами собственных наблюдений) случаев асистолии после ЭСТ. Среди выявленных перед проведением терапии кардиологических заболеваний в приводимой казуистике рассматривается ИБС (6 наблюдений, в том числе постинфарктный кардиосклероз, атриовентрикулярная блокада после перенесенного инфаркта миокарда и другие нарушения проводимости).
   Анализируя собственные наблюдения – два случая асистолии, возникшей вне связи с исходными ишемическими изменениями миокарда и другими, рассмотренными выше предрасполагающими факторами, т.е. в ситуации, когда риск этого грозного осложнения, казалось бы, невозможно было предвидеть, авторы приходят к следующему выводу. В качестве дополнительного предиктора риска асистолии, по их мнению, может быть выделена постиктальная брадикардия, вызванная, как показывают фундаментальные исследования (S. Oppenheimer и соавт., 1992; P. Kahane и соавт., 1999), фокальной судорожной активностью в специфических отделах мозга (миндалины, гипоталамус, левая островная, височная, лобно-центральная и орбито-фронтальная кора).
   Риск брадикардии рассматривается в контексте данных о высокой частоте и тяжести этого расстройства, индуцированных некоторыми анестезиологическими средствами. В частности, такой современный препарат, как пропофол, обеспечивающий индукцию и поддержание анестезии, а также седацию при проведении ИВЛ, повышает вероятность развития побочных эффектов, связанных с активацией блуждающего нерва. В одном из последних обзоров литературы, опубликованных M. Tramer и соавт. в 1997 г. в Британском анестезиологическом журнале, сообщается о 1444 зарегистрированных в совокупности вне зависимости от области применения случаях брадикардии при назначении этого препарата.
   Результаты, представленные M.Huuhka и соавт. (2003), свидетельствуют о том, что признаки ишемии миокарда с изменениями сегмента ST после сеанса ЭСТ выявляются более чем у 1/3 (34,6%) больных. Исследователи опираются на данные 48-часового мониторирования ЭКГ (за 24 ч до и 24 ч после впервые применявшегося сеанса ЭСТ) в выборке, насчитывающей 26 пожилых (от 60 до 81 года; в среднем 69,3 года) пациентов, из которых у 1/3 (30,7%) была исходно диагностирована ИБС или гипертоническая болезнь.
   По мнению авторов, несмотря на тот факт, что все 26 пациентов успешно завершили курс электроконвульсивной терапии, клиническое значение аритмий остается неясным. В качестве аргумента о невозможности окончательного суждения о влиянии сердечно-сосудистой патологии на риск соответствующих осложнений ЭСТ выдвигается тезис об отсутствии адекватного сравнительно-статистического анализа (немногочисленность выборки). Проведение ЭСТ в подобных случаях требует осторожности и мониторирования ЭКГ в течение всего курса терапии.
   По данным ряда авторов (H.Volz, M.Linden, 1988; W.Zhu и соавт., 1992; A.Messina и соавт., 1992; С. O'Connor и соавт., 1996; A.Fuenmayer и соавт., 1997), левожелудочковая систолическая дисфункция – также достаточно частое следствие ЭСТ, но соответствующие нарушения транзиторны и не носят опасного для жизни характера.
   R.McCully и соавт. (2003 г.) в результате проспективного исследования (выборка из 53 пациентов в возрасте 21–91 года; средний возраст 64 года) связанной с ЭСТ частоты левожелудочковой дисфункции, выявленной методом двухмерного ЭхоКГ-исследования с регистрацией показателей до, а также после 1-го, 4-го и заключительного (8–11-го) сеансов терапии с участием независимых экспертов-кардиологов установлено следующее.
   У 15 (28%) из 53 больных обнаружены с помощью ЭхоКГ признаки левожелудочковой дисфункции, в большинстве случаев (у 14 из 15) выявляемые после первого сеанса ЭСТ. В зависимости от изменения ЭхоКГ-параметров либо отсутствия такового больные разделены на 2 группы.
   У 15 пациентов первой группы с постиктальной левожелудочковой дисфункцией зарегистрировано снижение фракции выброса, составившее 5–30%; средняя величина фракции выброса левого желудочка после первого сеанса ЭСТ снизилась с 58±8 до 43±11%. У 38 пациентов второй группы (без признаков левожелудочковой дисфункции) показатели средней фракции выброса оставались неизменными и составляли до ЭСТ 62±10%, после – 62±11%. Примерно в половине (47%) случаев дисфункция носила глобальный характер, а у остальных больных (53%) отмечалась региональная левожелудочковая дисфункция.
   Важно подчеркнуть, что у большинства больных первой группы (13 наблюдений – 87%) левожелудочковая дисфункция оказалась обратимой и сократительная функция миокарда восстановилась после 4-го сеанса ЭСТ и лишь в одном (6,5%) случае приобрела характер персистирующей (рекуррентной) левожелудочковой систолической дисфункции. В то же время еще в одном (6,5%) случае указанные нарушения сократительной способности миокарда впервые возникли после 4-го сеанса ЭСТ.
   Авторы присоединяются к мнению других исследователей (A. Messina и соавт., 1992; С. O'Connor и соавт., 1996; A. Fuenmayer и соавт., 1997), также использовавших ЭхоКГ-метод при анализе индуцированной ЭСТ левожелудочковой систолической дисфункции в динамике (в общей сложности обследовано 37 пациентов, у которых соответствующие девиации составили 19%), показавших, что изученные дисфункции относятся к транзиторным ранним феноменам, связанным с ЭСТ, и не имеют кумулятивного негативного воздействия на сердце, поскольку в дальнейшем, как правило, обнаруживается толерантность к воздействию процедуры.
   Заслуживает внимание вывод, к которому приходят B. McCully и соавт. (2003 г.). Полученные в этой (уже цитированной выше) работе данные свидетельствуют о том, что левожелудочковая дисфункция не связана непосредственно с исходным кардиологическим статусом пациентов, составивших группу с указанной патологией. Этот вывод опирается на отсутствие статистически значимых различий между обеими изученными группами по таким параметрам, как возраст, протокол процедуры ЭСТ и, что особенно важно, коморбидная соматическая патология (прежде всего сердечно-сосудистая), а также отклонения ЭКГ, выявленные как до начала, так и после ЭСТ. Соответственно по группам зарегистрированы следующие отклонения ЭКГ-показателей: синусовая тахикардия – 13 против 28 (87% против 74%), синусовая брадикардия – 2 против 5 (по 13%), ранние желудочковые экстрасистолы – 4 против 8 (27% против 21%), ранние предсердные экстрасистолы – 2 против 9 (13% против 24%), суправентрикулярная тахикардия – 4 против 9 (27% против 24%), желудочковая тахикардия – 2 против 0 (13% против 0%).
   Обращает на себя внимание высокая частота аномалий ЭКГ (они чаще относятся к амплитуде зубца Т и сегмента ST) и ее повышение в процессе ЭСТ. Доля таких аномалий до начала электроконвульсивной терапии составляет в первой группе 40%, а во второй – 39%, и после первого сеанса ЭСТ возрастает на 13 и 16% по группам соответственно.
   Несмотря на то, что частота указанных изменений ЭКГ к окончанию курса лечения снижается до исходных значений (33 и 34%) и на то, что отсутствуют негативные последствия в ближайшем после окончания ЭСТ периоде, авторы полагают, что кардиологический статус больных пожилого возраста с признаками объективно регистрируемой кардиологической патологии требует повышенного внимания и регистрации жизненно опасных событий в течение как минимум 30 дней после окончания курса ЭСТ. У 52 (98%) из 53 обследованных и прослеженных в течение этого периода больных состояние компенсировалось.
   В целом наличие кардиологической патологии рассматривается современными исследователями (Agelink, 1998; H. Kaplan, B. Sadock, 2000; van Waarde, M. Stek, 2001; E. Tecoult и соавт., 2001) в качестве одного из факторов, чреватых ситуацией повышенного риска осложнений ЭСТ ^{К другим ситуациям повышенного риска относят хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальную астму; тяжелые органические поражения мозга с повышенным внутричерепным давлением (острые нейроинфекции, острая черепно-мозговая травма, опухоли мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, выраженный церебральный атеросклероз, окклюзионная гидроцефалия – отек мозга); со стороны органа зрения: состояние после рефракционной кератотомии; периферическая витреохориоретинальная дистрофия с участками истончения или разрыва сетчатки; отслойка сетчатки (включая оперированную), некомпенсированная глаукома, узкий угол передней камеры.}. В традиционном понимании речь идет об относительных противопоказаниях к применению этого метода лечения. Среди форм сердечно-сосудистой патологии, относящихся к таким факторам, выделяются следующие.    

Факторы повышенного риска осложнений ЭСТ (относительные противопоказания) при коморбидной сердечно-сосудистой патологии

•    Недавно (за 4–6 нед до решения вопроса о применении ЭСТ) перенесенный инфаркт миокарда.
•    Нестабильная стенокардия и стенокардия высоких функциональных классов.
•    Клинические проявления сердечной недостаточности,
•    Серьезные нарушения сердечного ритма.
•    Аневризма аорты.
•    Имплантированный кардиостимулятор.
•    Гипертоническая болезнь III–IV стадии (особенно в пожилом возрасте).

   Решение о возможности проведения ЭСТ у больных с сердечно-сосудистой патологией принимается коллегиально, и на протяжении всего курса терапии требуется взаимодействие психиатра с интернистами (анестезиологом, неврологом, окулистом) и прежде всего с терапевтом-кардиологом, которому принадлежит верификация соматического диагноза, оценка факторов риска и окончательное решение вопроса о назначении или продолжении терапии, а также необходимости мониторинга ЭКГ и ЭхоКГ.
   Выявление указанной патологии еще не означает отказа от проведения ЭСТ – необходима взвешенная оценка соотношения риск/польза. При наличии относительных противопоказаний и выявлении значимых нарушений гемодинамики и/или сердечного ритма показана подобранная совместно с кардиологом адекватная гипотензивная, противоишемическая, антиаритмическая и антикоагулянтная терапия, позволяющая стабилизировать состояние пациента перед проведением ЭСТ. Возможен пересмотр сроков назначения терапии и ее методики.
   Принципиально важным в этих условиях, как уже говорилось выше, становится выбор препаратов, используемых для анестезии и нормализации сердечно-сосудистых реакций на ЭСТ. При этом такой выбор во многом зависит от опыта и интуиции врача, поскольку окончательные рекомендации к проведению премедикации до настоящего времени не разработаны (D.Zvara, 1997; H.Kaplan, B.Sadock, 2000; Caliyurt, 2003) и многие аспекты этой проблемы являются предметом дискуссии. Тем не менее очевидно, что следует воздержаться от применения атропина, используемого для предотвращения брадикардии и экстрасистолии, у пациентов с базальной ЧСС более 90 уд/мин и особенно в тех случаях, когда назначены препараты для урежения ритма (b-адреноблокаторы, дигоксин, верапамил) (H.Kaplan, B.Sadock, 2000). Общая внутривенная анестезия с использованием гексенала позволяет отказаться от атропина и тем самым избежать холинолитических эффектов. Назначение перед процедурой ЭСТ дополнительной (по отношению к базовой кардиотропной терапии) дозы b-адреноблокаторов для профилактики нарушений гемодинамики может повысить риск асистолии (Burd и соавт., 1998). В то же время препараты этого класса эффективно снижают нагрузку на миокард и нивелируют гиперкинетический ответ сердечно-сосудистой системы (Dannon, 1998), но не снижают частоты и длительности таких осложнений ЭСТ, как ишемия миокарда и аритмии сердца (Zvara, 1997). Изучается возможность применения других кардиотропных средств: блокаторов кальциевых каналов (Wajima и соавт., 2001), нитроглицерина (O’Flaherty и соавт., 1992) и таких воздействий, как внутривенное введение периферического вазодилататора – нитропруссида натрия (H.Kaplan, B.Sadock, 2000).
   В этом аспекте заслуживает внимание сообщение L. Levin и соавт. (2000 г.) о применении b-адренергической блокады, вызванной путем премедикации метопрололом (перорально) в комбинации с внутривенной инфузией эсмолола в высокой дозе с присоединением нитропруссида натрия, введенных непосредственно перед проведением ЭСТ. Использованная схема с выбором анестетика, оказывающего минимальное влияние на сократительную способность миокарда и сердечный ритм, и средств, снижающих тахикардию и позволяющих избежать артериальной гипертензии в условиях постоянного мониторирования артериального давления, позволили с успехом провести ЭСТ у 46-летней больной с выраженным аортальным стенозом. В условиях, серьезно осложняющих в подобных случаях терапию (речь идет о риске ишемии миокарда, аритмии и внезапной смерти (Braunwald, 1980; Stoelting, Dierdorf, 1993), авторам удалось осуществить поддержание ударного объема сердца, нормальной ЧСС, периферического сосудистого тонуса и оптимального венозного возврата.
   Наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы следует продолжать как минимум в течение суток после сеанса ЭСТ, а затем рассмотреть вопрос о целесообразности продолжения курса терапии. Если сеансы решено возобновить, то следует оценить необходимость модификации методики ЭСТ, поскольку при унилатеральном наложении электродов подъемы АД, так же как и увеличение ЧСС, достоверно менее выражены, чем при билатеральной методике (Mayur и соавт., 1998; K. Kellner, M. Beale, 2002).
   Рассмотренные стратегии не только повышают безопасность проведения ЭСТ, но и обеспечивают в подобных случаях высокую эффективность этого метода. В подтверждение этого вывода сообщается о казуистических случаях успешного проведения ЭСТ, назначаемой по жизненным показаниям больным с выраженной сердечно-сосудистой патологией. Положительный эффект зарегистрирован при проведении ЭСТ у пациентов с аритмиями (Kaplan, Sudock, 2000), аортальным стенозом (Caliyurt и соавт., 2003), аневризмой аорты (O. Caliyurt и соавт., 2003), гипертонической болезнью тяжелого течения с гиперкоагуляционным синдромом, требующим применения варфарина (Tancer, 1989; Petrides, 1996) или перевода на гепарин во время курса ЭСТ (Alexopoulos, 1982), с имплантированным кардиовертебром-дефибриллятором (M.Lapid и соавт., 2001).
   В подтверждение кратко обобщим опыт использования ЭСТ у отягощенных сердечно-сосудистой патологией больных пожилого и старческого возраста, получавших электроконвульсивную терапию в клиниках НЦПЗ РАМН за последние 2 года. Изученную выборку составили 17 пациентов в возрасте от 60 до 75 лет (в среднем 66±4,3 года), страдающих аффективной патологией (затяжные депрессии в рамках дистимии, биполярного расстройства, шизоаффективного психоза), по поводу которой назначалась ЭСТ ^{Терапия проводилась в отделении интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации (зав. отд. – О.А. Стрыгин).}. Отклонения ЭКГ-параметров исходно выражались признаками рубцовых изменений миокарда (2 наблюдения), неполной блокады ножек пучка Гиса (5 наблюдений), синусовой тахи- или брадикардией (1 и 5 наблюдений соответственно), экстрасистолией (1 наблюдение). Несмотря на повышение частоты указанных девиаций ЭКГ после первого сеанса ЭСТ (изменения зубца Т и сегмента ST – 2 наблюдения, экстрасистолия – 2 наблюдения, брадикардия – 2 наблюдения), клинически значимых осложнений, которые потребовали бы отмены терапии, не выявлено.
   Лишь в единственном случае терапия была прекращена в связи с ухудшением состояния в виде повторных приступов стенокардии и ухудшением кровоснабжения миокарда по типу субэндокардиальной ишемии на ЭКГ. Возможно, при оценке факторов риска ЭСТ не был учтен тот факт, что назначенная до начала ЭСТ терапия b-блокаторами (атенолол 25 мг/сут) сопровождалась выраженной брадикардией (до 45 уд/ мин), потребовавшей снижения дозы до 12,5 мг/сут. Очевидно, перед проведением ЭСТ возможность использования препаратов этого класса следовало бы пересмотреть.
   Необходимо подчеркнуть, что выявляемые после ЭСТ с помощью инструментальных методов нарушения кровоснабжения миокарда и сократительной функции обычно не сопровождаются клинически значимыми проявлениями ишемии миокарда и левожелудочковой недостаточности. В отсутствие клинических фактов риск такого рода девиаций невелик, а следовательно, круг ограничений к проведению ЭСТ при коморбидной сердечно-сосудистой патологии существенно сужается.