Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2006

   Наконец, больные с ДЭ чаще инвалидизируются (табл. 4). Это ведет к повышению пенсионных затрат. Соответственно может быть вычислена разница в затратах на пациентов с ДЭ и без этой патологии, которая и является дополнительным бременем, связанным с этой патологией.
   Если суммировать базовую часть пенсии (при первой группе инвалидности - 1800, при второй - 900 и третьей - 450 руб. в месяц) ^{http://www.liga-press.ru/news/vip/dumapensii} и льготы в денежном выражении (при первой группе инвалидности - 1400, при второй - 1000 и при третьей - 800 рубл. в месяц) ^{Федеральный закон № 122-ФЗ.}, то затраты, связанные с выплатой пенсий по инвалидности за год одного обследованного пациента, составят при первой группе инвалидности 27 600 руб. [(1800+1400)ґ12], 22 800 руб. [(900+1000)ґ12] - при второй, 15 000 [(450+800)ґ12] - при третьей. Соответственно у всех больных с ДЭ этот показатель достигнет 165 600 (при первой группе инвалидности), 2 827 200 (при второй), 1 470 000 руб. (при третьей), а у пациентов без ДЭ 193 200, 6 247 200, 3 150 000 руб. соответственно. На одного обследованного с ДЭ (n=2067) это составляет 80,1; 1367,8; 711,2 руб., а без ДЭ (n=8474) - 22,8; 737,2; 371,7 руб. Разница между этими показателями у больных первой группы инвалидности составляет 339,5 руб., второй - 630,6, третьей - 57,3. Таким образом, общая сумма дополнительных затрат всем группам инвалидности на 1 пациента с ДЭ - 1027,4 руб.
   Если теперь суммировать все дополнительные затраты, то бремя ДЭ можно ценить в 7778,3 руб. в год на 1 больного (543,6+4881,6+1325,7+1027,4). Столь значительная сумма (при том что она не учитывает многие иные аспекты бремени болезни) вполне коррелирует с тяжестью такого психического расстройства, как сосудистая деменция. Действительно, наряду со стойкими мнестико-интеллектуальными расстройствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие события и снижением уровня суждений, для большинства больных сосудистой деменцией типична астения, замедленность психических процессов [6, 7]. Характерны атаксические расстройства, которые могут носить сенситивный, мозжечковый и вестибулярный характер. Однако нередко она обусловлена дисфункцией лобных долей и нарушением связей передних отделов головного мозга с нижележащими структурами (так называемая апраксия ходьбы). Нарушения равновесия и ходьбы лобного генеза проявляются замедлением походки, укорочением и неравномерностью шага, затруднением в начале движений, неустойчивостью при поворотах, потребностью в увеличении площади опоры. В этих условиях нередки падения, которые могут приводить как к летальному исходу, так и к серьезным повреждениям (переломы костей таза, шейки бедра, тел позвонков, черепа). Даже при отсутствии серьезных повреждений может возникнуть постоянное ощущение опасности, тревоги, страх повторного падения, обусловливающие ограничение двигательного режима и самообслуживания (боязнь выйти за пределы комнаты, дома).
   Еще одним неблагоприятным проявлением сосудистой деменции является ее влияние на приверженность лечению сопутствующих соматических заболеваний, в частности хронической сердечной недостаточности (ХСН). Недавно в клинике кардиологии Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова проведено исследование 124 больных (102 мужчины, 22 женщины, средний возраст 62,24±8,5 года) с постинфарктным кардиосклерозом, находившихся на стационарном или амбулаторном обследовании [8].
   Все пациенты, включенные в исследование, дифференцированы на две группы - основную и контрольную, в зависимости от фракции выброса левого желудочка (ЛЖ). В первую из них (основную) вошли 90 больных с ХСН с фракцией выброса ЛЖ менее 45%. Вторую (контрольную) составили 34 пациента без признаков ХСН с фракцией выброса ЛЖ более 50%. Обе группы не различались по возрасту, полу и продолжительности заболевания.
   С каждым пациентом проводили полуструктурированное интервью, в ходе которого устанавливали наличие низкой приверженности лечению (НПЛ). Ее критериями считали имевшие место в течение последних 3 мес перед госпитализацией или актуальные: 1) нарушения режима медикаментозной терапии (прием менее чем 75% от рекомендованной суточной дозы одного или нескольких кардиотропных препаратов, периодическое самостоятельное полное или частичное прекращение лечения) и/или 2) несоблюдение рекомендаций по изменению образа жизни (отказ от предписанной диеты, чрезмерная физическая активность, продолжение приема алкоголя).
   Все больные подвергались обследованию по общепринятой схеме, включающей сбор анамнеза, физикальное и инструментальное исследования. Кроме того, учитывали коморбидные психические расстройства, которые выявлялись сотрудниками отделения по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН (руководитель - акад. РАМН А.Б.Смулевич). Диагнозы ставили в соответствии с критериями МКБ-10 [9]. При этом учитавали, что для установление диагноза сосудистой деменции наряду с клиническими (наличие стойкого мнестико-интеллектуального снижения, указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения, неврологические расстройства - гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия, спонтанные падения, псевдобульбарный синдром с эмоциональным недержанием, насильственным плачем и смехом и т.д.) необходимы данные методов нейровизуализации, указывающие на наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее 1/4 площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозиса).
   В основной группе выявлены 59 пациентов с НПЛ (65,6%). Среди больных без ХСН НПЛ отмечена в 14 (41,2%) случаях (p=0,02). В результате психиатрического обследования установлено, что в изученной популяции наиболее распространены депрессивные состояния, сосудистая деменция и синдром алкогольной зависимости. При этом депрессия встречается в основной и контрольной группах с одинаковой частотой (соответственно у 12 - 13,3% и 8 - 23,5% пациентов; p=0,18). В то же время больные основной и контрольной групп достоверно различались по распространенности таких психических расстройств, как сосудистая деменция (соответственно 16 - 17,7% и 1 - 2,9% наблюдений, p=0,04). Причем возникновение сосудистой деменции у 5 больных ХСН отмечено непосредственно после инсультов ("постинсультная деменция" в узком смысле слова или инсультный тип течения). У 11 пациентов с ХСН это психическое расстройство нарастало волнообразно при отсутствии явных клинических признаков инсульта (безынсультный тип течения).
   В плане рассматриваемой в настоящей статье проблемы важно, что сосудистая деменция у больных ХСН протекала преимущественно по типу амнестического (8 наблюдений) и псевдопаралитического (6 наблюдений) слабоумия. В первом случае отмечено выраженное ослабление памяти на текущие события. В то же время снижение памяти на прошлые события не столь заметно. Клинически это проявлялось выраженной "забывчивостью" пациентов, которые никак не могли вписаться в расписание обследований, приема препаратов и т.д. Во втором - в клинической картине при относительно нерезких мнестических нарушениях доминирует монотонно-благодушный фон настроения с заметным снижением критических возможностей. Так, наблюдается тенденция к минимизации тяжести проявлений ХСН. В этом случае пациенты отрицают не наличие ХСН как таковой, а лишь те его аспекты, которые имеют угрожающий смысл. Так, исключается возможность летального исхода, необратимых изменений в организме и т.д.
   Результаты проведенного исследования не только выявляют взаимосвязь НПЛ и сосудистой деменции, но и позволяют вскрыть некоторые причины частых обращений больных с этим психическим расстройством за помощью. Очевидно, что НПЛ способствует прогрессированию соматического заболевания, его декомпенсации. В этой ситуации пациенту не остается ничего иного, как обратиться за медицинской помощью.
   Представленные данные свидетельствуют, что лечение сосудистой деменции в общей медицине является одной из наиболее значимых социально-экономических и медицинских проблем. Одна из перспектив ее разрешения связана с использованием мемантина (1-амино-3,5-диметиладамантан), препарата, являющегося антагонистом NMDA-рецепторов - одного из подтипов глутаматергических рецепторов [7, 10]. Известно, что глутамат является не только нейротрансмиттером, но нейротоксином. При сосудистой деменции происходит не только нарушение глутаматергической нейротрансмиссии, но и гибель нейрона, вызванная избыточным выбросом глутамата. Действие мемантина связано с улучшением межнейрональной передачи информации и предохранением нейрона от повреждения в условиях избыточного выброса глутамата. Соответственно у больных сосудистой деменцией отмечается замедление прогрессирования патологического процесса.
   В условиях клиники кардиологии ММА им. И.М.Сеченова проведено открытое исследование эффективности и переносимости препарата "Мемантин" при сосудистой деменции у больных ХСН. Целью исследования явилась возможность использования препарата у рассматриваемого контингента больных, а также оценка влияния такой терапии на когнитивные и мнестические функции. Наряду с критериями диагноза сосудистой деменции5 для включения в исследование требовалось, чтобы пациенты набрали по шкале Хачинского (V.Hachinski, 1978) 7 баллов и выше, а тяжесть когнитивного дефицита колебалась в пределах от 10 до 24 баллов по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE M.Folstein и соавт., 1975), что соответствует начальной (мягкая) и умеренной тяжести деменций, а также давали информированное согласие для включения в исследование. Из исследования исключены больные с иными сопутствующими психическими расстройствами (психозы, депрессии, зависимость от психоактивных веществ), тяжелыми нарушениями речи, зрения, слуха; аллергическими реакциями на мемантин в анамнезе; актуальными малокурабельными коморбидными ХСН соматическими заболеваниями (тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, злокачественные новообразования).
   Перед началом лечения и по истечении 12 нед состояние оценивались по шкале MMSE (динамика суммы баллов). На момент окончания исследования определяли также степень улучшения состояния по шкале общего клинического впечатления (CGI). Регистрировали как известные побочные эффекты мемантина (головокружение, чувство усталости, беспокойство, повышенная возбудимость, тошнота), так и любые отклонения от ожидаемых результатов кардиотропной терапии, документируемые по результатам клинического обследования (артериальное давление - АД, частота сердечных сокращений - ЧСС, ортостатическая проба, суточное мониторирование АД, ЭКГ по Холтеру). Не менее чем за 3 дня до начала лечения осуществляли отмену ноотропов, нимодипина, препаратов нейротрофического и пептидергического действия.
   В исследование включены 20 пациентов (9 мужчин, 11 женщин, возраст от 56 до 68 лет). Назначение акатинола мемантина ("Мерц+Ко", "ГмбХ и Ко") впервые осуществляли в стационаре. В течение 1 нед больные получали по 5 мг препарата (1/2 таблетки) 1 раз в сутки утром, в течение следующих 7 дней - по 10 мг утром. В дальнейшем еженедельное наблюдение за больными осуществляли амбулаторно. На протяжении всего периода исследования (10 нед) больные получали по 10 мг мемантина 2 раза в день (в 8 и 16 ч).
   Лечение прервано в 1-ю неделю лечения у 2 из 20 больных из-за жалоб на умеренно выраженную утомляемость, сопровождающуюся сонливостью. Аналогичные жалобы отмечены еще у 2 пациентов, которые, однако, продолжили терапию. В остальном лечение мемантином хорошо переносилось. Не выявлено также каких-либо отклонений от ожидаемых результатов кардиотропной терапии ХСН. Так, не отмечено ослабления эффектов антиангинальных средств (изосорбида динитрат и мононитрат). Не выявлено неблагоприятных побочных явлений при одновременном приеме сердечных гликозидов (дигоксин), мочегонных средств (фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон), блокаторов кальциевых каналов (нифедипин, верапамил), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл и эналаприл), b-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол).
   На момент окончания терапии отмечена выраженная положительная динамика суммы баллов по шкале MMSE. Даже несмотря на то что при статистическом анализе (парный критерий Вилкоксона) начальные результаты больных, выпавших из исследования, учитывались как окончательные, отмечено достоверное снижение рассматриваемого показателя (p<0,05) - см. рисунок.
   Причем у большинства больных зафиксировано выраженное улучшение в состоянии. Это документировалось заметным улучшением ориентировки во времени, пространстве, памяти на недавние события. Больные отмечали изменение в лучшую сторону со стороны процессов внимания (в том числе и при выполнении медицинских рекомендаций), двигательных функций при соблюдении правил личной гигиены и т.д.
   Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что сосудистая деменция является одним из наиболее распространенных психических расстройств в общемедицинской сети. Сосудистая деменция (возможно, за счет низкой приверженности этих больных терапии) способствует значительному увеличению нагрузки на лечебные учреждение и сопряжена со значительным экономическим бременем. Возможности решения проблемы сосудистой деменции в общей медицине связаны с организацией терапии этого психического расстройства. Препаратом первой линии для лечения сосудистой деменции, наблюдающейся у больных кардиологического профиля, может быть акатинол мемантин.