Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2004

Клиническая дифференциация позитивной и негативной шизофрении (рис. 1)

проводится, с одной стороны, с учетом выделяемых K.Schneider симптомов I ранга (явления психического автоматизма – “эхо мыслей”, отнятие, открытость, вкладывание, наплывы мыслей, псевдогаллюцинации, бредовое восприятие), представляющих собой позитивные психопатологические расстройства, а с другой – результатов систематического исследования “первичных”, “базисных” негативных симптомокомплексов, определяющих обусловленную эндогенным процессом психическую дефицитарность. При этом, как подчеркивают авторы дихотомической концепции шизофрении, манифестация определяющих позитивные и негативные симптомокомплексы полярных психопатологических образований может интерпретироваться как отражение двух различных патологических процессов.
   Однако на пути клинической верификации этой концепции, полностью согласующейся с положениями J.Reynolds о независимости позитивных и негативных расстройств, возникают серьезные препятствия. Наиболее значимые из них – существование наряду с “чистыми” вариантами позитивной и негативной шизофрении целого ряда смешанных форм, включающих как те, так и другие проявления.

Этот вывод, как наглядно демонстрирует рис. 2, становится очевидным уже при попытке “наложить” модель позитивной и негативной шизофрении на традиционные крепелиновские формы эндогенного процесса.
   Феномен смешанных форм признается и авторами обсуждаемой концепции, однако попытки интерпретации этого феномена предпринимаются лишь с теоретических позиций, далеких от клинической реальности. В частности, предположение N.Andreasen и S.Olsen (1982 г.) о возможности построения континуума, включающего смешанные формы, выделяемые в зависимости от степени активности процесса (экзацербация – ремиссия), рассматриваются исключительно на формализованной основе, не предполагающей клинического осмысления хотя бы в связи с эффектами психофармакотерапии. Вместе с тем в некоторых исследованиях различия смешанных форм рассматриваются как факт, ставящий под сомнение валидность концепции позитивной и негативной шизофрении в целом. Наряду с клиническими аргументами (возможность формирования “вторичных” негативных симптомов, обусловленных непроцессуальными причинами, например побочными эффектами нейролептиков (Р.Я.Вовин и соавт., 1988; W.Carpenter и соавт., 1988), свидетельствующими о неправомерности попыток свести все многообразие шизофрении к выделяемым “идеальным” синдромам (С.Н.Мосолов, 2001), приводится достаточно много нейробиологических данных, противоречащих дихотомической гипотезе T.Crow. В частности, подвергается сомнению специфичность купирующего нейролептического воздействия при “позитивной” и резистентность при “негативной” шизофрении; отсутствуют воспроизводимые доказательства предпочтительной связи позитивной симптоматики с гиперактивностью субкортикальных дофаминергических структур, а негативной – с гиперактивностью корковых дофаминергических путей.
   Ситуация меняется при рассмотрении проблемы в свете учения А.В. Снежневского о формах течения шизофрении ^{Анализ проблемы в этом аспекте, как будет показано далее, оказывается возможным, несмотря на то обстоятельство, что концепция позитивной и негативной шизофрении была окончательно сформулирована много позднее публикации трудов А.В.Снежневского, автор которых придерживался диаметрально противоположной позиции – отстаивал единство позитивных и негативных расстройств.}. При таком подходе становится очевидным, что ее решение лежит не только в плоскости статической (синдромальной) дифференциации позитивных и негативных расстройств; наибольшее значение приобретают закономерности синдромокинеза, отражающие последовательное нарастание в клинической картине тех или иных полярных психопатологических проявлений. Иными словами, принадлежность к позитивной или негативной шизофрении еще не обязательно должна выражаться крайними, гипертипическими проявлениями уже в дебюте болезни, но может выступать и на уровне тенденции, реализующейся по мере ее течения.
   Ниже мы попытаемся экстраполировать некоторые клинические данные, полученные А.В. Снежневским и его школой (И.В. Шахматова-Павлова, 1972; Т.Ф. Пападопулос, 1975; Э.Я.Штернберг, 1981; Р.А. Наджаров, 1983; А.С. Тиганов, 1999), имея целью показать, что учение о формах течения шизофрении на уровне тенденции может служить подтверждением обоснованности дихотомической концепции шизофрении^{Справедливости ради следует отметить, что авторы этой концепции ссылаются на приоритет А.В.Снежневского, предпринявшего одну из первых попыток моделирования общепатологического соотношения позитивных и негативных расстройств}.
  

Как это схематически показано на рис. 3, в наибольшей степени противопоставление позитивных и негативных синдромов реализуется при непрерывном (в клинической картине доминируют негативные синдромы – простая и другие “ядерные” злокачественные формы, тогда как позитивные психопатологические расстройства полностью определяют лишь картину параноидной шизофрении) и рекуррентном (шизоаффективные приступы протекают с преобладанием позитивных расстройств, а переход в “continua” сопровождается углублением дефицитарной симптоматики) течении эндогенного процесса. При приступообразно-прогредиентном течении обе тенденции представлены относительно равномерно. При одних вариантах, несмотря на дебют в форме вялого течения с выявлением негативных расстройств, в последующем превалирует тенденция к нарастанию позитивной симптоматики (течение в форме острых полиморфных бредовых приступов); при других обнаруживаются обратные соотношения: вслед за единственным приступом с патологически продуктивными симптомами следует этап заболевания, определяющийся в основном нарастанием негативных расстройств и завершающийся формированием дефектного состояния.
Отчетливая тенденция к поляризации психопатологических расстройств выявляется и при анализе материалов исследований, выполненных в последние годы. Речь идет о результатах изучения шизофрении с навязчивостями (Е.В.Колюцкая, 2001; Б.А.Волель, 2003), проявления которой отчетливо дифференцируются по признаку аффинитета к позитивным или негативным расстройствам. Соответственно психопатологические образования одного и того же невротического регистра обнаруживают разнонаправленную динамику. При развитии болезни по закономерностям позитивной шизофрении в процессе трансформации обсессивно-фобических расстройств выявляются признаки расширения и систематизации обсессий, приобретающих свойства более тяжелых, достигающих субпсихотического уровня регистров (панические атаки – генерализованная витальная тревога; навязчивости повторного контроля – “помешательство сомнений”). При противоположном движении процесса (негативная шизофрения) осуществляется амальгамирование навязчивостей с дефицитарными нарушениями (тотальное избегание с системой защитных ритуалов при постепенном “обеднении” и редукции собственно позитивных проявлений до уровня изолированных моносимптоматических обсессий: замещение панических атак агорафобией; навязчивостей повторного контроля – стойким ананкастическим комплексом с использованием “штампованных” моделей определенных действий в рамках псевдопсихопатий).
   

Зависимости, отражающие соотношение позитивных и негативных расстройств при манифестных формах, распространяются и на вялотекущую шизофрению ^{Если в западной психиатрии (как и в исходной версии МКБ-10) вялотекущая шизофрения, как правило, классифицируется в пределах шизотипического расстройства и тем самым фактически объединяется с конституциональной (реже постпроцессуальной) психической патологией, относимой к "диатезам" (лишь немногие современные авторы выделяют такие варианты, как псевдоневротическая шизофрения (H.Kaplan, B.Saddock, 1997), шизофрения с обсессивно-компульсивными расстройствами (G.Zohar, 1997), то отечественные исследователи (Р.А.Наджаров, 1972; Р.А.Наджаров, А.Б.Смулевич, 1983; А.Б.Смулевич, 1999; 2002; А.Б.Смулевич и соавт., 2003) рассматривают вялотекущую шизофрению в качестве самостоятельной, особой формы эндогенного процесса.}.
   Именно при этой форме, протекающей без манифестации генерализованных, сложных в плане сочетания продуктивных симптомокомплексов и проявлений дефекта синдромов, тенденция к их поляризации выявляется наиболее отчетливо. Соответственно систематика вялотекущей шизофрении проводится с учетом пропорции проявлений, принадлежащих к полярным – позитивным и негативным – психопатологическим рядам (рис. 4).
   В условиях малопрогредиентного эндогенного процесса формирование вариантов заболевания, протекающего по типу позитивной шизофрении (неврозоподобная шизофрения, шизофрения с конверсионными и диссоциативными, органоневротическими расстройствами, расстройствами самосознания), происходит путем нарастания полиморфизма психопатологических расстройств (выявляется коморбидность обсессивно-фобических расстройств с истерическими, расстройств самосознания с аффективными проявлениями и др.). Наряду с этим расширение позитивной составляющей клинической картины реализуется за счет присоединения к проявлениям пограничного уровня, определяющим дебют заболевания, расстройств более тяжелых психопатологических регистров (обсессивно-компульсивные – идеообсессивные расстройства; истерические – “истерокататония”; соматоформные/органоневротические расстройства – сенестоипохондрия/сверхценная ипохондрия).

Закономерности видоизменения патологически продуктивных расстройств, предпочтительных для вялотекущей позитивной шизофрении, демонстрирует рис. 5.
   Формирование вариантов негативной шизофрении (“бедная симптомами” – простая шизофрения; “ценестетическая” шизофрения; вялотекущая шизофрения с преобладанием астенических расстройств) сопровождается упрощением клинической картины с редукцией изначально фрагментарных позитивных расстройств (анергические депрессии, субступорозные состояния, сенестезии). Прогредиентное развитие негативной составляющей, определяющей проявления болезни на всем ее протяжении, реализуется по двум направлениям: либо нарастанием психопатоподобной симптоматики (эволюционирующая шизоидия, моральная ипохондрия, психастеноподобное развитие и др.), завершающимся формированием резидуальных псевдопсихопатических состояний, либо трансформацией психопатологических расстройств, выступающих в рамках “переходных синдромов” (аутохтонная астения, расстройства самосознания в сфере интеллекта и телесной перцепции с феноменами отчуждения активности Я, коэнестезии) в дефицитарные (астенический псевдоорганический дефект, дефект типа простого динамического опустошения).
   Реактивная шизофрения рассматривается отдельно и подразделяется на два подвида.
   При доминировании расстройств позитивного ряда реализуются либо явления нажитой реактивной лабильности с активной селекцией психогенных воздействий по случайному признаку (содержание и форма полиморфных реакций – истерических, депрессивных, тревожных, ипохондрических, сутяжных, острых параноидов меняется в соответствии с “поиском сюжета”), либо связанная с “ключевым переживанием” экзацербация аффективного диатеза (биполярные фазы) влечет за собой акцентуацию конституциональных (или нажитых) гипопараноических образований, а содержание и форма мономорфных, однотипных психогений (аффективная паранойя) соотносится с полюсом аффекта.
   Выражением психогенного реагирования при негативной шизофрении являются реакции отказа (капитуляции, избегания, абсентеизма), манифестирующие в ответ на условно-патогенные воздействия в форме тревожно-апатических, апатоадинамических, истеродисфорических депрессий соответственно. Формируясь на заведомо дефицитарной почве (постпроцессуальное развитие личности или нажитые акцентуации по типу “зависимых”, “чудаковатых”, “безвольных”), реакции, отнесенные к этому ряду, завершаются углублением проявлений дефекта.