Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2002
Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации №02 2002
Номера страниц в выпуске:48-51
О роли и значении тревоги в возникновении многих патологических состояний, таких как депрессия, бред, деперсонализация, писали разные авторы. Наименее изученным из них является деперсонализация. Это связано со многими причинами. Само значение этого термина существенно различается в психиатрических руководствах и классификациях.
О роли и значении тревоги в возникновении многих патологических состояний, таких как депрессия, бред, деперсонализация, писали разные авторы. Наименее изученным из них является деперсонализация. Это связано со многими причинами. Само значение этого термина существенно различается в психиатрических руководствах и классификациях. Часто к деперсонализационным расстройствам относят психические автоматизмы, явления отчуждения психических процессов (А.А.Меграбян, А.В.Снежневский). Другие исследователи включают в деперсонализацию нарушения схемы тела и психосенсорные расстройства (М.О.Гуревич, Р.Я.Голант), состояния "deja vu" (А.С.Шмарьян). Неоднозначное понимание термина затрудняет изучение патогенеза этого расстройства.
Термин "деперсонализация" впервые был предложен L.Dugas в 1889 г. Он определил его как "чувство потери собственной личности". В дальнейшем L.Dugas и Moutier отмечали, что при резких эмоциональных травмах личность реагирует "бегством в болезнь". Таким образом, они заключают, что деперсонализация является средством защиты "Я". Ближе всего к классическому пониманию этого термина находится точка зрения Ю.Л.Нуллера, который понимает деперсонализацию как ощущение измененности собственного "Я", с утратой эмоционального компонента психических процессов. Высказываемые жалобы нередко приводят к ошибочной диагностике шизофренического дефекта и соответственно – к неадекватной терапии. Дифференциально-диагностическим критерием может быть тот факт, что больные с деперсонализацией (в отличие от больных шизофренией) страдают от отсутствия эмоций.
К ее классическим проявлениям относятся потеря или притупление эмоционального восприятия окружающего мира (дереализация). Больные жалуются, что окружающее стало "тусклым", "бесцветным", воспринимается как "через пленку" или "мутное стекло". Они говорят, что различают цвета, но не осознают их различий, так как все кажется одинаково бесцветным. Появляется ощущение полного отсутствия мыслей и воспоминаний, "пустоты в голове", но без чувства отнятия. Ощущение знакомости утрачивается, привычная обстановка воспринимается как чуждая. Невозможно мысленно воссоздать образ близкого человека. Восприятие "Я" нарушено: "как будто пропала душа", "стал роботом, автоматом", но ощущение воздействия при этом отсутствует. Реальное время течет для больных невыносимо долго и даже останавливается, поскольку образы и мысли не сопровождаются эмоциональной окраской. Прошедшее время как бы не оставляет следов и поэтому воспринимается как короткое мгновение.
В течение первых нескольких месяцев в клинической картине более выражена соматопсихическая деперсонализация (Haug): отсутствие чувства голода, насыщения, снижение температурной, болевой, тактильной и проприоцептивной чувствительности. При усилении тревоги массивная соматопсихическая деперсонализация подвергается бредовой интерпретации и трансформируется в бред Котара (ипохондрические нигилистические идеи).
Больные часто жалуются на отсутствие чувства контакта. Нет ощущения, что его мысли поняты собеседником. Для описания своих переживаний они подбирают необычные сравнения и метафоры, что нередко расценивается как шизофреническое резонерство.
Как известно, деперсонализация обладает высокой терапевтической резистентностью и затрудняет лечение основного психического расстройства. Поскольку она сопровождается сниженным настроением, чаще всего назначают антидепрессанты. Однако они не только неэффективны, но могут ухудшить состояние. Электросудорожная терапия также не ведет к улучшению. При понимании деперсонализации как "эмоционального дефекта" назначают нейролептики, приводящие лишь к возникновению побочных явлений.
Дополнительные сложности в изучении деперсонализации связаны с тем, что этот термин используется для обозначения симптома, синдрома и отдельной клинической формы заболевания. Как синдром деперсонализация может возникать в рамках различных психических заболеваний: аффективных психозов, шизофрении, тревожных расстройств и др. При появлении "тотальной деперсонализации" полностью блокируется симптоматика психического расстройства, при котором она возникла. Нередко деперсонализация сочетается со значительно сглаженными проявлениями этого психического расстройства, например, с депрессией. В этом случае говорят о "депрессивно-деперсонализационном синдроме". Если деперсонализационная симптоматика является основным и единственным проявлением психического расстройства и продолжается достаточно долго, то можно говорить о деперсонализационном расстройстве или "деперсонализационной болезни" (Ю.Л.Нуллер, И.Н.Михаленко).
Известно, что деперсонализация является реакцией, неспецифичной в отношении нозологии. Она возникает как при различных психических расстройствах, так и у здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения и интенсивной тревоги. Поэтому Ю.Л.Нуллер рассматривает деперсонализацию как "патологическую защитную реакцию на чрезмерно интенсивную и угрожающую нарушениями гомеостаза тревогу". Как правило, это ситуации, связанные с угрозой для жизни: внезапные военные действия, стихийные бедствия. Деперсонализация наблюдалась у ветеранов войны, узников концентрационных лагерей. По мнению М.Н.Lader, в этих случаях деперсонализация ограничивает приток сенсорной информации и служит для снижения непереносимого уровня тревоги. При этом происходит уменьшение или полное блокирование эмоционального компонента информации, поступающей в сознание. При возникновении деперсонализации снижается стрессорное напряжение, подавляются тревога и страх. Вместе с этим нивелируются и даже исчезают все остальные эмоции. Это проявляется в "бесчувствии", "безразличии", "отсутствии настроения", потере чувств к близким, утрате эмоционального контакта с окружающими и внешним миром.
Однако у отдельных лиц деперсонализация возникает при воздействии незначительных стрессоров. Как правило, это наблюдается у тревожных личностей со сниженными адаптационными возможностями. У таких лиц незначительные психотравмирующие ситуации вызывают выраженное эмоциональное напряжение, тревогу и в дальнейшем деперсонализацию.
При возникновении деперсонализации особое значение имеет характер стрессора, который вызывает тревогу. Нами проанализированы причины возникновения 143 случаев деперсонализации. Установлено, что треть приступов (53 случая) возникли после психогенного стрессора (угроза для жизни, сильный испуг, потеря близких). В 22 случаях деперсонализация возникла под воздействием соматогенного стрессора (на высоте диэнцефальных, симпатоадреналовых кризов, при гипертиреозе, в послеродовый период, при генерализованных инфекциях, сопровождающихся интенсивной лихорадочной реакцией). У половины больных причиной был психотический стрессор. Деперсонализация возникла на высоте аффективного и аффективно-бредового приступов при интенсивной тревоге. Нередко это было спровоцировано неадекватным назначением антидепрессантов со стимулирующим действием. У части пациентов массивная соматопсихическая деперсонализация при усилении тревоги подвергалась бредовой интерпретации и трансформировалась в бред Котара (ипохондрические нигилистические идеи).
Было исследовано соотношение между различными типами деперсонализационных приступов и характером предшествующего стрессора. Развитие "изолированного" деперсонализационного синдрома чаще провоцировала психогенная или соматогенная тревога. Деперсонализация в рамках депрессии, в том числе с бредом Котара, развивалась вслед за острой психотической тревогой. Таким образом, деперсонализация каждый раз была этапом, сменяющим тревожную симптоматику.
На основании этого стало понятным значение тревоги в возникновении деперсонализационных расстройств. Было логично для их лечения применять препараты с выраженным анксиолитическим эффектом. Усиление анксиолитического эффекта могло быль достигнуто тремя путями: увеличение дозы препарата, изменение способа введения и синтез новых препаратов с мощным антитревожным действием. Имеется много работ об эффективном применении диазепама и других эталонных транквилизаторов в супервысоких дозах (400ж600 мг) для лечения психозов. Однако при применении этой методики возникало много побочных действий. Эффект внутривенного введения диазепама называли "драматическим", "антидепрессивным", "антипсихотическим" и т.д. Появившиеся транквилизаторы нового поколения лоразепам и феназепам уже в небольших дозах при острых психозах вызывали эффект, сравнимый с действием нейролептиков. В дальнейшем было показано, что этот эффект связан с мощным анксиолитическим действием. Так как предполагалась тесная связь деперсонализации с тревогой, было логичным использовать сильные анксиолитики для лечения деперсонализации. С этой целью использовали большие дозы бензодиазепиновых транквилизаторов (внутривенное введение диазепама и феназепам).
Однократное внутривенное введение диазепама позволяет быстро воздействовать на механизмы тревоги: 0,5% раствор диазепама вводили внутривенно струйно в дозе 20ж40 мг (4ж8 мл 0,5% раствора) в течение 1ж2 мин в положении лежа или сидя. Сонливость при этом не возникала. Введение диазепама субъективно почти не ощущалось. Симптоматика начинала редуцироваться лишь через 30ж40 мин. У больных "появлялось" настроение, они отмечали появление насыщенности цветовой гаммы. Улучшение состояния сохранялось в течение нескольких часов и длилось до суток. В дальнейшем больные лечились сильными анксиолитиками, могло потребоваться повторное введение диазепама.
Особое внимание обращает на себя высокая эффективность феназепама при лечении деперсонализационных состояний. Наблюдаемый нами в 60% случаев положительный терапевтический эффект отличает феназепам от всех других применявшихся препаратов. Лучше реагировали на лечение больные с интенсивной соматопсихической деперсонализацией, ощущением душевной боли, тревогой, напряжением, сенестопатиями. Эффект феназепама, прежде всего, проявлялся в уменьшении тревоги, исчезновении сенестопатий. Затем редуцировались явления соматопсихической деперсонализации, далее ж аутопсихической. В некоторых случаях, особенно в дебюте болезни, терапевтический эффект проявлялся в первые же дни и приводил к одновременному исчезновению всей симптоматики. При многолетней деперсонализации терапевтический эффект наступал медленнее (иногда через 2ж3 нед) и для его достижения требовались большие дозы препарата, в единичных случаях до 30 мг и выше. Последовательность улучшения была той же.
В процессе лечения феназепамом необходимо постепенно увеличивать дозу до достижения терапевтического эффекта по 0,5ж1 мг в день. Эффект в этом случае наступает в более отдаленный период времени, через 5ж7 дней. Доза феназепама в некоторых случаях могла достигать 10ж30 мг. Особенностью являлась хорошая переносимость препарата, практическое отсутствие побочных явлений. Феназепам всегда был эффективен в тех случаях, когда ему предшествует положительный эффект внутривенного введения диазепама. Так как это лечение является нетрадиционным, целесообразно проиллюстрировать его клиническим примером.
Больная Н., 36 лет, по характеру тревожная, возбудимая. За неделю до госпитализации снизилось настроение, пропали сон и аппетит, стала тревожной, беспокоило чувство тяжести в груди. В больнице начато лечение антидепрессантами. Сразу усилилась тревога, по вечерам появлялся страх смерти. После острого приступа страха вдруг перестала чувствовать свое тело, оно стало легким, невесомым, "пустым". Боялась встать на ноги, так как не ощущала их, они изменились внешне, истончились. Сообщила, что не чувствует сердца, "нет желудка", так как не ощущает тяжесть после еды. Снизилась чувствительность кожи, речь воспринималась чуждой: "Язык разговаривает сам по себе". Пища казалась безвкусной. Окружающее видела смутно. Утверждала, что у нее нет внутренних органов, костей, мышц. После внутривенного введения 30 мг диазепама сонливости нет. Через 30 мин улучшилось настроение, постепенно исчезло ощущение "пустоты", появилась "тяжесть", стала чувствовать свое тело. Окружающее воспринималось яснее, ярче. Пропали мысли о смерти. Переведена на лечение феназепамом, доза постепенно доведена до 10 мг/сут. Через месяц выписана в удовлетворительном состоянии.
Неадекватное назначение антидепрессантов больной с тревожным синдромом вызвало резкое обострение тревоги, после чего наступила деперсонализация, а затем бред Котара. Анксиолитическое воздействие диазепама, затем феназепама вызвало полную редукцию психопатологической симптоматики.
В приведенном примере на первом плане была соматопсихическая деперсонализация, которая маскировала аутопсихическую. Приведем следующее наблюдение.
Больной 37 лет, тревожно-мнительный, склонный к ипохондричности, с перенапряжением (работал и учился). В 30 лет после ряда психических травм снизилось настроение, появилась аутопсихическая деперсонализация. В течение 4 лет безуспешно лечился в различных клиниках нейролептиками, антидепрессантами, ЭСТ (30 сеансов). Совершил тяжелую суицидальную попытку. Был переведен на инвалидность 2-й группы. При осмотре: жалуется на "притупление, недостаточно эмоциональное отношение к окружающим", на то, что природа удалилась, стала менее привлекательной. Контуры предметов воспринимаются недостаточно четко, замечается мало деталей. Нет желания общаться и удовольствия от общения, постоянно испытывает чувство усталости. Субъективно ощущает снижение памяти, хотя объективно это не подтверждается. Притуплены болевая, тактильная и температурная чувствительность, нет чувства голода и насыщения, позывов к мочеиспусканию. Утверждает, что у него "вообще нет настроения". Бездеятелен, медлителен, жалуется на постоянное мучительное ощущение болезни. При назначении феназепама уже на небольших дозах (до 5 мг в сутки) исчезло внутреннее напряжение, стал лучше спать. При увеличении доз стал активнее, оживилась мимика, периодически начало появляться "какое-то, хоть и плохое, настроение". Стал раздражительным. При дозе 10 мг в сутки "исчезла пленка перед глазами", окружающее стал воспринимать нормально, появилось чувство насыщения, стал скучать по семье, отмечал "оптимистичность настроения". Доза феназепама доведена до 17 мг в сутки, к выписке постепенно снижена до 6 мг. При попытке дальнейшего снижения дозы или замены феназепама другими препаратами появляются тревога, "туман в глазах", снижаются эмоции. На поддерживающих дозах в течение 3 лет чувствует себя стабильно, продуктивно занимается творческой работой.
В обоих приведенных примерах больным была начата традиционная терапия нейролептиками, антидепрессантами, ЭСТ, которая была неэффективной, а в первом случае даже привела к ухудшению состояния. Положительные результаты были достигнуты только после применения больших доз анксиолитиков, что подтверждает роль тревоги в патогенезе деперсонализации.
Данные литературы и наши наблюдения показывают, что у значительной части больных деперсонализация была нераспознана и они получали стандартную терапию, применяемую при лечении шизофрении и депрессии. Эта терапия оказывалась неэффективной, что приводило к затяжному течению, инвалидизации и суицидным попыткам. Правильная диагностика этих состояний у наших больных была подтверждена результатами диазепамового теста (струйным внутривенным введением 30ж40 мг диазепама).
Таким образом, роль тревоги в генезе деперсонализации подтверждается успешным применением больших доз мощной анксиолитической терапии.
Термин "деперсонализация" впервые был предложен L.Dugas в 1889 г. Он определил его как "чувство потери собственной личности". В дальнейшем L.Dugas и Moutier отмечали, что при резких эмоциональных травмах личность реагирует "бегством в болезнь". Таким образом, они заключают, что деперсонализация является средством защиты "Я". Ближе всего к классическому пониманию этого термина находится точка зрения Ю.Л.Нуллера, который понимает деперсонализацию как ощущение измененности собственного "Я", с утратой эмоционального компонента психических процессов. Высказываемые жалобы нередко приводят к ошибочной диагностике шизофренического дефекта и соответственно – к неадекватной терапии. Дифференциально-диагностическим критерием может быть тот факт, что больные с деперсонализацией (в отличие от больных шизофренией) страдают от отсутствия эмоций.
К ее классическим проявлениям относятся потеря или притупление эмоционального восприятия окружающего мира (дереализация). Больные жалуются, что окружающее стало "тусклым", "бесцветным", воспринимается как "через пленку" или "мутное стекло". Они говорят, что различают цвета, но не осознают их различий, так как все кажется одинаково бесцветным. Появляется ощущение полного отсутствия мыслей и воспоминаний, "пустоты в голове", но без чувства отнятия. Ощущение знакомости утрачивается, привычная обстановка воспринимается как чуждая. Невозможно мысленно воссоздать образ близкого человека. Восприятие "Я" нарушено: "как будто пропала душа", "стал роботом, автоматом", но ощущение воздействия при этом отсутствует. Реальное время течет для больных невыносимо долго и даже останавливается, поскольку образы и мысли не сопровождаются эмоциональной окраской. Прошедшее время как бы не оставляет следов и поэтому воспринимается как короткое мгновение.
В течение первых нескольких месяцев в клинической картине более выражена соматопсихическая деперсонализация (Haug): отсутствие чувства голода, насыщения, снижение температурной, болевой, тактильной и проприоцептивной чувствительности. При усилении тревоги массивная соматопсихическая деперсонализация подвергается бредовой интерпретации и трансформируется в бред Котара (ипохондрические нигилистические идеи).
Больные часто жалуются на отсутствие чувства контакта. Нет ощущения, что его мысли поняты собеседником. Для описания своих переживаний они подбирают необычные сравнения и метафоры, что нередко расценивается как шизофреническое резонерство.
Как известно, деперсонализация обладает высокой терапевтической резистентностью и затрудняет лечение основного психического расстройства. Поскольку она сопровождается сниженным настроением, чаще всего назначают антидепрессанты. Однако они не только неэффективны, но могут ухудшить состояние. Электросудорожная терапия также не ведет к улучшению. При понимании деперсонализации как "эмоционального дефекта" назначают нейролептики, приводящие лишь к возникновению побочных явлений.
Дополнительные сложности в изучении деперсонализации связаны с тем, что этот термин используется для обозначения симптома, синдрома и отдельной клинической формы заболевания. Как синдром деперсонализация может возникать в рамках различных психических заболеваний: аффективных психозов, шизофрении, тревожных расстройств и др. При появлении "тотальной деперсонализации" полностью блокируется симптоматика психического расстройства, при котором она возникла. Нередко деперсонализация сочетается со значительно сглаженными проявлениями этого психического расстройства, например, с депрессией. В этом случае говорят о "депрессивно-деперсонализационном синдроме". Если деперсонализационная симптоматика является основным и единственным проявлением психического расстройства и продолжается достаточно долго, то можно говорить о деперсонализационном расстройстве или "деперсонализационной болезни" (Ю.Л.Нуллер, И.Н.Михаленко).
Известно, что деперсонализация является реакцией, неспецифичной в отношении нозологии. Она возникает как при различных психических расстройствах, так и у здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения и интенсивной тревоги. Поэтому Ю.Л.Нуллер рассматривает деперсонализацию как "патологическую защитную реакцию на чрезмерно интенсивную и угрожающую нарушениями гомеостаза тревогу". Как правило, это ситуации, связанные с угрозой для жизни: внезапные военные действия, стихийные бедствия. Деперсонализация наблюдалась у ветеранов войны, узников концентрационных лагерей. По мнению М.Н.Lader, в этих случаях деперсонализация ограничивает приток сенсорной информации и служит для снижения непереносимого уровня тревоги. При этом происходит уменьшение или полное блокирование эмоционального компонента информации, поступающей в сознание. При возникновении деперсонализации снижается стрессорное напряжение, подавляются тревога и страх. Вместе с этим нивелируются и даже исчезают все остальные эмоции. Это проявляется в "бесчувствии", "безразличии", "отсутствии настроения", потере чувств к близким, утрате эмоционального контакта с окружающими и внешним миром.
Однако у отдельных лиц деперсонализация возникает при воздействии незначительных стрессоров. Как правило, это наблюдается у тревожных личностей со сниженными адаптационными возможностями. У таких лиц незначительные психотравмирующие ситуации вызывают выраженное эмоциональное напряжение, тревогу и в дальнейшем деперсонализацию.
При возникновении деперсонализации особое значение имеет характер стрессора, который вызывает тревогу. Нами проанализированы причины возникновения 143 случаев деперсонализации. Установлено, что треть приступов (53 случая) возникли после психогенного стрессора (угроза для жизни, сильный испуг, потеря близких). В 22 случаях деперсонализация возникла под воздействием соматогенного стрессора (на высоте диэнцефальных, симпатоадреналовых кризов, при гипертиреозе, в послеродовый период, при генерализованных инфекциях, сопровождающихся интенсивной лихорадочной реакцией). У половины больных причиной был психотический стрессор. Деперсонализация возникла на высоте аффективного и аффективно-бредового приступов при интенсивной тревоге. Нередко это было спровоцировано неадекватным назначением антидепрессантов со стимулирующим действием. У части пациентов массивная соматопсихическая деперсонализация при усилении тревоги подвергалась бредовой интерпретации и трансформировалась в бред Котара (ипохондрические нигилистические идеи).
Было исследовано соотношение между различными типами деперсонализационных приступов и характером предшествующего стрессора. Развитие "изолированного" деперсонализационного синдрома чаще провоцировала психогенная или соматогенная тревога. Деперсонализация в рамках депрессии, в том числе с бредом Котара, развивалась вслед за острой психотической тревогой. Таким образом, деперсонализация каждый раз была этапом, сменяющим тревожную симптоматику.
На основании этого стало понятным значение тревоги в возникновении деперсонализационных расстройств. Было логично для их лечения применять препараты с выраженным анксиолитическим эффектом. Усиление анксиолитического эффекта могло быль достигнуто тремя путями: увеличение дозы препарата, изменение способа введения и синтез новых препаратов с мощным антитревожным действием. Имеется много работ об эффективном применении диазепама и других эталонных транквилизаторов в супервысоких дозах (400ж600 мг) для лечения психозов. Однако при применении этой методики возникало много побочных действий. Эффект внутривенного введения диазепама называли "драматическим", "антидепрессивным", "антипсихотическим" и т.д. Появившиеся транквилизаторы нового поколения лоразепам и феназепам уже в небольших дозах при острых психозах вызывали эффект, сравнимый с действием нейролептиков. В дальнейшем было показано, что этот эффект связан с мощным анксиолитическим действием. Так как предполагалась тесная связь деперсонализации с тревогой, было логичным использовать сильные анксиолитики для лечения деперсонализации. С этой целью использовали большие дозы бензодиазепиновых транквилизаторов (внутривенное введение диазепама и феназепам).
Однократное внутривенное введение диазепама позволяет быстро воздействовать на механизмы тревоги: 0,5% раствор диазепама вводили внутривенно струйно в дозе 20ж40 мг (4ж8 мл 0,5% раствора) в течение 1ж2 мин в положении лежа или сидя. Сонливость при этом не возникала. Введение диазепама субъективно почти не ощущалось. Симптоматика начинала редуцироваться лишь через 30ж40 мин. У больных "появлялось" настроение, они отмечали появление насыщенности цветовой гаммы. Улучшение состояния сохранялось в течение нескольких часов и длилось до суток. В дальнейшем больные лечились сильными анксиолитиками, могло потребоваться повторное введение диазепама.
Особое внимание обращает на себя высокая эффективность феназепама при лечении деперсонализационных состояний. Наблюдаемый нами в 60% случаев положительный терапевтический эффект отличает феназепам от всех других применявшихся препаратов. Лучше реагировали на лечение больные с интенсивной соматопсихической деперсонализацией, ощущением душевной боли, тревогой, напряжением, сенестопатиями. Эффект феназепама, прежде всего, проявлялся в уменьшении тревоги, исчезновении сенестопатий. Затем редуцировались явления соматопсихической деперсонализации, далее ж аутопсихической. В некоторых случаях, особенно в дебюте болезни, терапевтический эффект проявлялся в первые же дни и приводил к одновременному исчезновению всей симптоматики. При многолетней деперсонализации терапевтический эффект наступал медленнее (иногда через 2ж3 нед) и для его достижения требовались большие дозы препарата, в единичных случаях до 30 мг и выше. Последовательность улучшения была той же.
В процессе лечения феназепамом необходимо постепенно увеличивать дозу до достижения терапевтического эффекта по 0,5ж1 мг в день. Эффект в этом случае наступает в более отдаленный период времени, через 5ж7 дней. Доза феназепама в некоторых случаях могла достигать 10ж30 мг. Особенностью являлась хорошая переносимость препарата, практическое отсутствие побочных явлений. Феназепам всегда был эффективен в тех случаях, когда ему предшествует положительный эффект внутривенного введения диазепама. Так как это лечение является нетрадиционным, целесообразно проиллюстрировать его клиническим примером.
Больная Н., 36 лет, по характеру тревожная, возбудимая. За неделю до госпитализации снизилось настроение, пропали сон и аппетит, стала тревожной, беспокоило чувство тяжести в груди. В больнице начато лечение антидепрессантами. Сразу усилилась тревога, по вечерам появлялся страх смерти. После острого приступа страха вдруг перестала чувствовать свое тело, оно стало легким, невесомым, "пустым". Боялась встать на ноги, так как не ощущала их, они изменились внешне, истончились. Сообщила, что не чувствует сердца, "нет желудка", так как не ощущает тяжесть после еды. Снизилась чувствительность кожи, речь воспринималась чуждой: "Язык разговаривает сам по себе". Пища казалась безвкусной. Окружающее видела смутно. Утверждала, что у нее нет внутренних органов, костей, мышц. После внутривенного введения 30 мг диазепама сонливости нет. Через 30 мин улучшилось настроение, постепенно исчезло ощущение "пустоты", появилась "тяжесть", стала чувствовать свое тело. Окружающее воспринималось яснее, ярче. Пропали мысли о смерти. Переведена на лечение феназепамом, доза постепенно доведена до 10 мг/сут. Через месяц выписана в удовлетворительном состоянии.
Неадекватное назначение антидепрессантов больной с тревожным синдромом вызвало резкое обострение тревоги, после чего наступила деперсонализация, а затем бред Котара. Анксиолитическое воздействие диазепама, затем феназепама вызвало полную редукцию психопатологической симптоматики.
В приведенном примере на первом плане была соматопсихическая деперсонализация, которая маскировала аутопсихическую. Приведем следующее наблюдение.
Больной 37 лет, тревожно-мнительный, склонный к ипохондричности, с перенапряжением (работал и учился). В 30 лет после ряда психических травм снизилось настроение, появилась аутопсихическая деперсонализация. В течение 4 лет безуспешно лечился в различных клиниках нейролептиками, антидепрессантами, ЭСТ (30 сеансов). Совершил тяжелую суицидальную попытку. Был переведен на инвалидность 2-й группы. При осмотре: жалуется на "притупление, недостаточно эмоциональное отношение к окружающим", на то, что природа удалилась, стала менее привлекательной. Контуры предметов воспринимаются недостаточно четко, замечается мало деталей. Нет желания общаться и удовольствия от общения, постоянно испытывает чувство усталости. Субъективно ощущает снижение памяти, хотя объективно это не подтверждается. Притуплены болевая, тактильная и температурная чувствительность, нет чувства голода и насыщения, позывов к мочеиспусканию. Утверждает, что у него "вообще нет настроения". Бездеятелен, медлителен, жалуется на постоянное мучительное ощущение болезни. При назначении феназепама уже на небольших дозах (до 5 мг в сутки) исчезло внутреннее напряжение, стал лучше спать. При увеличении доз стал активнее, оживилась мимика, периодически начало появляться "какое-то, хоть и плохое, настроение". Стал раздражительным. При дозе 10 мг в сутки "исчезла пленка перед глазами", окружающее стал воспринимать нормально, появилось чувство насыщения, стал скучать по семье, отмечал "оптимистичность настроения". Доза феназепама доведена до 17 мг в сутки, к выписке постепенно снижена до 6 мг. При попытке дальнейшего снижения дозы или замены феназепама другими препаратами появляются тревога, "туман в глазах", снижаются эмоции. На поддерживающих дозах в течение 3 лет чувствует себя стабильно, продуктивно занимается творческой работой.
В обоих приведенных примерах больным была начата традиционная терапия нейролептиками, антидепрессантами, ЭСТ, которая была неэффективной, а в первом случае даже привела к ухудшению состояния. Положительные результаты были достигнуты только после применения больших доз анксиолитиков, что подтверждает роль тревоги в патогенезе деперсонализации.
Данные литературы и наши наблюдения показывают, что у значительной части больных деперсонализация была нераспознана и они получали стандартную терапию, применяемую при лечении шизофрении и депрессии. Эта терапия оказывалась неэффективной, что приводило к затяжному течению, инвалидизации и суицидным попыткам. Правильная диагностика этих состояний у наших больных была подтверждена результатами диазепамового теста (струйным внутривенным введением 30ж40 мг диазепама).
Таким образом, роль тревоги в генезе деперсонализации подтверждается успешным применением больших доз мощной анксиолитической терапии.
Список исп. литературыСкрыть список1. Голант Р.Я. О деперсонализационных и дереализационных синдромах и их локализации. Харьков: Психоневрол. сессия. 1941; 46¾ 7.
2. Меграбян А.А. Деперсонализация. Ереван: Армянское государственное издательство, 1962; 352.
3. Нуллер Ю.Л. Эмоциональный стресс и пограничные нервно-психические расстройства. Л., 1977; 124¾ 34.
4. Нуллер Ю.Л. Депрессии и коморбидные расстройства. М., 1997; 103¾ 12.
5. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. Л.: Медицина, 1988.
6. Москаленко В.Д. Психопатологические симптомы//Руководство по психиатрии/под ред. А.В.Снежневского М.: Медицина, 1983; 47.
7. Dugas L. J De Psych Norm Et Path 1910; 7: 481¾ 98.
8. Dugas L. J De Psych Norm Et Path 1912; 9: 38¾ 47.
9. Lader MH. Br J Psychatry 1969; 3: 423¾ 30.
1 февраля 2002
Количество просмотров: 2727