Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№01 2009
Вялотекущая ипохондрическая шизофрения №01 2009
Номера страниц в выпуске:4-9
Вялотекущая шизофрения с картиной небредовой ипохондрии, проявления которой сопоставимы c приводимыми в МКБ-10 критериями соматоформного и шизотипического расстройств, занимает в ряду ипохондрических нарушений эндогенно-процессуального происхождения особое место. Симптоматика вялотекущей ипохондрической шизофрении существенно отличается от бредовой ипохондрии, манифестирующей в рамках прогредиентных форм шизофрении (Г.Н.Момот, 1957, 1959; Г.А.Ротштейн, 1961; К.А.Скворцов, 1961; H.Rozenfeld, 1958; S.Opjordsmoen, 2007). Ипохондрическая шизофрения в качестве отдельной клинической формы эндогенного процесса впервые выделена M.Bornstein (1928 г.). Судя по описаниям автора, болезнь дебютирует внезапно, протекает благоприятно и завершается полной ремиссией без выраженного дефекта.
Вялотекущая шизофрения с картиной небредовой ипохондрии, проявления которой сопоставимы c приводимыми в МКБ-10 критериями соматоформного и шизотипического расстройств, занимает в ряду ипохондрических нарушений эндогенно-процессуального происхождения особое место. Симптоматика вялотекущей ипохондрической шизофрении существенно отличается от бредовой ипохондрии, манифестирующей в рамках прогредиентных форм шизофрении (Г.Н.Момот, 1957, 1959; Г.А.Ротштейн, 1961; К.А.Скворцов, 1961; H.Rozenfeld, 1958; S.Opjordsmoen, 2007).
Ипохондрическая шизофрения в качестве отдельной клинической формы эндогенного процесса впервые выделена M.Bornstein (1928 г.). Судя по описаниям автора, болезнь дебютирует внезапно, протекает благоприятно1 и завершается полной ремиссией без выраженного дефекта.
В то же время в отечественной психиатрии вопросы диагностики, типологической дифференциации и клиники вялотекущей ипохондрической шизофрении активно обсуждались уже современниками M.Bornstein, начиная с С.И.Консторума и соавт. (1935, 1939 гг.).
В последующем данные об ипохондрических нарушениях в структуре вялотекущей шизофрении приводятся в целом ряде исследований, при этом детальный анализ доступных публикаций обнаруживает гетерогенность клинических проявлений вялотекущей ипохондрической шизофрении. Так, в ряду психопатологических проявлений ипохондрической шизофрении одни авторы ведущую роль отводят патологическим ощущениям: сенестопатиям (А.В.Снежневский, 1964; Т.С.Гутенева, 1981; И.Г.Бояринцева, Л.А.Горбацевич, 1985), сенестезиям (G.Huber, 1957, 1971, 1974, 1976), телесным фантазиям (Н.И.Буренина, 1997), в работах других на первый план выступают астенические симптомокомплексы (Ф.А.Левензон, 1939; Л.И.Горчакова, 1988; D.Dimitrijewicz, 1952), третьи расширяют психопатологические границы ипохондрической шизофрении за счет включения психовегетативных (J.Harl, 1958; T.Bilikiewicz, 1969), органоневротических (Н.К.Боголепов, Ф.Я.Ноткина, 1935; М.О.Герцберг, 1937; А.С.Аведисова, 1983; G.Ladee, 1966; T.Harding, 1980; V.Lazarev, 1988) нарушений.
На современном уровне знаний предпринимаются попытки систематизации ипохондрических состояний, формирующихся в рамках вялотекущей шизофрении на контингенте больных общесоматической сети (С.В.Иванов, 2002; А.В.Бурлаков, 2006; Н.А.Ильина, 2006) и шизотипического расстройства личности (РЛ) (Е.В.Серебрякова, 2007; P.Handset, J.Parnas, 2005).
Клиническая картина небредовой ипохондрии складывается из сенсопатий (коэнестезиопатий) и тревожно-фобических расстройств ипохондрического содержания, формирующихся при явлениях ипохондрически стигматизированного поведения (частые обращения за медицинской помощью, самощажение, оздоровительные мероприятия) на базе конституционального (нажитого) предрасположения (психосоматический диатез – соматоперцептивная психопатия R.Lemke, 1951).
Психопатологическая симптоматика на начальных этапах эндогенного процесса включает, с одной стороны, стертые аффективные (неустойчивость настроения, слезливость, склонность к самоупрекам, сочетающиеся со снижением аппетита и инсомническими нарушениями), фобические, астенические и конверсионные расстройства (Э.Г.Кельмишкейт, 1979; Э.Б.Дубницкая, 1979; А.С.Аведисова, 1983; Е.В.Серебрякова, 2007). С другой стороны, продромальные проявления небредовой ипохондрии включают целый ряд расстройств (вегетативные, органоневротические), обнаруживающих сходство с проявлениями соматической патологии (С.В.Иванов, 2002).
Соматическая окраска психопатологических расстройств («гомономные телесные сенсации» по J.Glatzel, 1969), доминирующих в ряду проявлений вялотекущей шизофрении, не предрасполагает к обращению за помощью к психиатру. Этих больных относят к категории «трудных» (A.Paunescu-Podeanu, 1973), в связи с чем они в течение длительного времени находятся под наблюдением врачей общей практики и направляются к психиатру лишь спустя 3–4 года. В связи с несоответствием между жалобами соматического характера (ощущение тяжести в эпигастрии, сходные с симптоматикой заболеваний желудочно-кишечного тракта, боли в пояснице, имитирующие обострения радикулита, стреляющие боли в позвоночнике, напоминающие проявления остеохондроза и др.) пациенты часто переходят от одного специалиста к другому, не испытывая положительных результатов от проводимой терапии.
При психопатологической дифференциации ипохондрической симптоматики представляется возможным (как об этом свидетельствуют имеющиеся в нашем распоряжении клинические наблюдения) выделение двух типов вялотекущей ипохондрической шизофрении – коэнестезиопатический и тревожно-ипохондрический.
Вялотекущая коэнестезиопатическая шизофрения
Клиническая картина определяется персистирующими патологическими телесными сенсациями, предпочтительными для патологии эндогенно-процессуального круга – сенестезиями, сенестопатиями (Л.П.Лобова, 1962; Е.Н.Королева, 1965; А.Б.Смулевич, 2005; G.Huber, 1957; S.Kato, T.Ishiguro, 1997; T.Kobayashi, S.Kato, 2004; V.Prokudin, 2008), выступающими в сочетании с астеническими расстройствами (Б.А.Волель, Е.В.Серебрякова, 2006).
Преморбидные черты пациентов соответствуют складу «шизоидных невротиков» (А.Н.Бунеев, 1923). При этом черты сенситивности (малообщительность, замкнутость, боязливость, склонность к фиксации на малейших неприятностях) и эмоциональной дефицитарности, свойственные шизоидам, сопряжены с проявлениями конституциональной астении (П.Б.Ганнушкин, 1933): повышенная утомляемость, истощаемость, неспособность к длительному умственному напряжению.
Продромальный период заболевания приходится на пубертатный и юношеский возраст. Клиническая картина на этом этапе определяется неврастеническими симптомокомплексами (раздражительность, вегетативная лабильность, нарушения сна, головные боли напряжения), сочетающиеся с полиморфными соматоформными расстройствами. Длительность продромального периода варьирует (средняя продолжительность составляет 7,2±4,8 года)2.
Клиническая картина на активном этапе болезни определяется расширением психопатологических расстройств за счет симптомокомплексов сенсоипохондрии – сенестезии (изменения общего чувства тела), сенестопатии. На первом плане наряду с явлениями астении (гиперестезия, преходящие ощущения слабости, тяжести в конечностях и пр.) сенестетические расстройства, определяющиеся G.Huber (1974 г.) в качестве «базисных», облигатных для ипохондрической шизофрении (чувство «легкости» собственного тела, полета, падения, проваливания, внезапной мышечной пустоты, напряжения или спазма).
Телесные сенсации также представлены симптомокомплексами эссенциальных сенестопатий (E.Dupre, P.Camus, 1907; А.М.Басов, 1981) – патологические ощущения, лишенные сходства с проявлениями соматической болезни, «гетерономными» нормальной телесной перцепции (J.Glatzel, 1969). Пациенты жалуются на необычные «странные» ощущения, с трудом поддающиеся описанию. В одних случаях локализация таких телесных сенсаций неопределенна, лишена точной формально-пространственной локализации: чувство «прокалывания», «жжения», болезненного «прохождения волн», расходящихся по всему телу. В других – сенестопатии ограничены определенным участком тела: предпочтительно такого рода сенсации располагаются в области головы (T.Okubo и соавт., 2005), груди, живота и конечностях («тупость» в области шеи, «туманность» внутри головы, «бурление» в кишечнике, ощущение «холода» в конечностях и пр.).
Телесные сенсации возникают спонтанно либо в зависимости от определенного положения тела, физиологических или моторных функций. В большинстве случаев патологические ощущения принимают персистирующий характер, в других наблюдениях возникают эпизодически (хронические или пароксизмальные сенестопатии по И.Р.Эглитису, 1977).
На отдаленных этапах (7–10-й год течения заболевания) – в период стабилизации состояния – происходит редукция коэнестезиопатичеких расстройств.
В клинической картине на первый план вновь выступают явления астении, но уже в форме негативных изменений (нарушения самосознания активности – А.Кронфельд, 1940; А.В.Снежневский, 1972), реализующиеся нарушениями как в когнитивной сфере – непреходящая умственная усталость, сопряженная с трудностями осмысления прочитанного и расстройствами памяти, так и изменениями общего чувства тела – ощущения необычной физической тяжести, утраты мышечного тонуса, общего бессилия, завершающихся формированием астенического дефекта (Д.Е.Мелехов, 1963; астенический вариант тонического дефекта – М.В.Иванов, Н.Г.Незнанов, 2008).
Углубляющиеся в пределах ряда негативных изменений астенические расстройства принимают форму соматопсихической хрупкости (В.А.Внуков, 1937). Даже незначительное физическое напряжение или психоэмоциональные нагрузки (просмотр кинофильма, общение с родственниками) сопровождаются псевдоневрастеническими проявлениями – нарастанием интенсивности астенических расстройств: слабость, вялость, чувство разбитости, тяжесть в голове, стягивание в затылке, обостренная чувствительность к малейшим изменениями сложившегося жизненного стереотипа. Формирование негативных расстройств сопровождается неуклонным падением работоспособности. Из-за опасений ухудшения самочувствия – усиления вялости, появления головных болей, бессонницы – больные минимизируют рабочие обязанности и домашние дела, перекладывая большую часть хозяйственных обязанностей на близких, отказываются от общения не только со знакомыми, но и в последующем и с близкими друзьями и родственниками («астенический аутизм» по А.В.Снежневскому, 1972).
Вялотекущая тревожно-ипохондрическая шизофрения
На первом плане выступающие в пределах осевой – тревожно-фобической симптоматики (в противоположность коэнестезиопатической ипохондрии) ипохондрические страхи, нозофобии и тревожные опасения, а также соматизированная тревога с вегетативными кризами, достигающими уровня панических атак.
По структуре конституциональных аномалий большинство больных относятся к личностям стенического полюса с явлениями соматотонии (полярные преморбиду – шизоидные невротики – коэнестезиопатической ипохондрии).
В ряду этого круга аномалий экспансивная шизоидия с явлениями проприоцептивного диатеза (S.Rado, 1953), обнаруживающая склонность к псевдосоматическим кризам и субсиндромальным паническим атакам; обсессивно-компульсивное РЛ и РЛ драматического кластера (гистрионное РЛ) с истеросверхценными ипохондрическими комплексами по типу «ипохондрии красоты»3 (по W.Jahrreis, 1930) и истеро-возбудимое/диссоциальное РЛ с расстройствами влечений и признаками поведенческой и преимущественно химической аддикции4.
Начальные признаки тревожно-ипохондрической (в отличие от коэнестезиопатической) шизофрении приходятся в большинстве случаев не на молодой, а на средний возраст. Психопатологические проявления продромального этапа характеризуются усугублением черт проприоцептивного диатеза (психогенно провоцированные транзиторные тревожно-ипохондрические реакции): пациенты неоднократно обращаются в учреждения общемедицинской сети, подвергаются повторным обследованиям («медицинская одиссея» по K.Reckel, 1978).
Манифестация психопатологических проявлений при тревожно-ипохондрической шизофрении происходит либо внезапно в виде острой вспышки – «ипохондрический припадок» (hypochondrische Anfall) по R.Wollenberg (1904 г.), либо путем медленного формирования ипохондрической симптоматики.
Острый дебют ипохондрии реализуется в рамках панических атак (С.И.Консторум и соавт., 1935, 1939; М.О.Герцберг, 1937; Ю.С.Савенко, 1974; Е.В.Колюцкая, 2001; В.А.Жмуров, 2002; Д.В.Романов, 2008; A.Bystritsky и соавт., 2001), (продолжительность от 10–20 мин до 1–3 сут; в среднем 8 ч), а в ряде случаев – в структуре экзистенциального криза (ЭК)5 (Э.Б.Дубницкая, Д.В.Романов, 2007). К облигатным психопатологическим проявлениям ЭК, знаменующим дебют небредовой ипохондрии6, относятся флотирующая тревога, сопровождающаяся ощущением угрозы существованию, «обрушившей» душевную жизнь или соматическое благополучие катастрофы, c «панической растерянностью»7, страхом потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти, а также расстройства самосознания, глубина которых варьирует в широких пределах: от невротического – страх потери самоконтроля, диспсихофобия (А.Б.Смулевич и соавт., 2007) до психотического уровня (вторгающаяся в сознание «интрузивная» тревога по Е.В.Колюцкой, 2001; явления алло-, сомато и аутопсихической деперсонализации). В этих случаях больные указывают не только день, но и час начала болезни (С.И.Консторум и соавт., 1935)8. Острая тревога за свое физическое существование, страх гибели, выступающие в комплексе с многообразными телесными сенсациями, вегетативными кризами, безраздельно овладевают сознанием больных. Они растеряны, не понимают, что с ними происходит, настойчиво «атакуют» врачей, умоляют о помощи.
При дебюте с постепенным развертыванием ипохондрической симптоматики (от 2–3 лет) в клинической картине доминируют ипохондрические фобии, перманентный страх надвигающейся соматической катастрофы.
Тревожно-ипохондрические нарушения (панические атаки, агорафобия, нозофобии), определяющие клиническую картину активного этапа (длительность которого превышает таковую при коэнестезиопатической ипохондрии – от 2 до 26 лет; в среднем – 11,7±3,8 года), подвержены процессуальному видоизменению – страх соматической катастрофы с возникающей на высоте состояния убежденностью в уже свершившемся поражении организма смертельной болезнью и неизбежности скоропостижной кончины достигает уровня нозомании (Н.В.Иванов, 1970; Р.Б.Брагин, 1979; Е.В.Серебрякова, 2007). Малейшее изменение самочувствия сопровождается экзацербацией ипохондрических фобий (танато-, канцеро-, кардио-, инсультофобии). Повышение температуры тела до субфебрильных цифр немедленно связывается в сознании больного с угрозой сепсиса, бледность – с заражением СПИДом, выделения из носа, в которых «появились прожилки крови» – с опухолью мозга и т.д.
В тех случаях, когда тревожно-ипохондрическая шизофрения манифестирует остро (по типу ЭК), картина затяжного ипохондрического состояния формируется по механизму антиномного сдвига. Однажды испытанный страх безумия/телесной катастрофы разделяет жизнь пациентов две части – «до» и «после» ипохондрического кризиса (E.Lungershausen, 1965; М.Е.Бурно, 1975).
На протяжении всего посткризового периода течения болезни сохраняется страх повторения пароксизма.
При манифестации ЭК у лиц с расстройствами влечений и признаками поведенческой и преимущественно химической зависимости, клиническая картина постприступного периода полностью исчерпывается явлениями «постаддиктивной ипохондрии»9 (А.Б.Смулевич и соавт., 2008).
По мере снижения активности – период стабилизации – тревожно-ипохондрическая симптоматика перекрывается психопатоподобными расстройствами круга сверхценной ипохондрии, квалифицируемыми некоторыми авторами в рамках ипохондрического (постпроцессуального) развития (М.O.Герцберг, 1937; А.С.Аведисова, 1983; Б.А.Волель, Е.В.Серебрякова, 2006; B.Kihn, 1940).
В ряде случаев в клинической картине на первый план выступают явления «моральной ипохондрии» (J.Falret, 1866) – утрированное внимание к причиненному болезнью ущербу – «моральному нездоровью», с настойчивым, достигающим степени одержимости стремлением восстановить прежнее психическое функционирование или не допустить его дальнейшего ухудшения. Пациенты настойчиво жалуются на «неудовлетворительное» качество своего мышления и других психических процессов, воспринимая собственную психику как «неполноценную», «нарушенную болезнью», что сопровождается непреодолимым стремлением во что бы то ни стало побороть болезнь, готовностью больных испытать на себе самые дорогостоящие препараты, новые методы лечения (А.Б.Смулевич и соавт., 2007).
Если период стабилизации коэнестезиопатической ипохондрии определяется редукцией ипохондрических расстройств с формированием астенического дефекта, то тревожно-фобическая ипохондрия завершается усложнением симптоматики, выступающей в структуре ипохондрического дефекта. При этом обращает на себя внимание диссоциация между пестротой жалоб пациентов и редуцированностью телесных сенсаций, оформляющих патологическое поведение (A.Barsky, G.Klerman, 1983).
Психопатологическая составляющая ипохондрического дефекта включает проявления ипохондрического мировоззрения (вычурные, утрированные модели оздоровительного поведения с концентрацией всех интересов в пределах пространства собственного тела), амальгамированного, с негативными изменениями по типу эволюционирующей шизоидии: ригидность, эгоцентризм, эмоциональная нивелировка, «коммуникативная» дефицитарность (А.П.Коцюбинский и соавт., 2004).
Переходя к обсуждению терапевтических стратегий, используемых при терапии вялотекущей ипохондрической шизофрении, следует прежде всего отметить, что в настоящем исследовании основное внимание уделяется вопросам терапии ипохондрических проявлений активного этапа эндогенного процесса, поскольку в поле зрения психиатра эти пациенты попадают именно на указанном этапе динамики (см. выше).
Хотя проблема терапии ипохондрических состояний дискутируется в многочисленных исследованиях (H.M.Warwick, 1998; C.Papageorgiou, A.Wells, 1998; T.Bouman, S.Visser, 1998; A.Barsky, D.Ahern, 2004), вопросы лечебного алгоритма ипохондрических нарушений в аспекте их соотношения с расстройствами шизофренического спектра освещен недостаточно.
В публикациях зарубежных авторов основное внимание, как правило, отводится психотерапии небредовой ипохондрии (A.Sumathipala, 2007; F.Buwalda и соавт., 2008), в то время как данные о результатах психофармакотерапевтического воздействия ограничены (V.Starceviс, D.Lipsitt, 2001). Последние касаются, в большинстве случаев, антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, флувоксамин, пароксетин) как препаратов выбора при терапии состояний, относимых к общему классу тревожно-невротических и соматоформных расстройств (A.Barsky, 1992; B.Fallon и соавт., 2003).
Однако проблема оптимизации терапии этого контингента остается актуальной в связи с высокой терапевтической резистентностью ипохондрических расстройств, формирующихся в рамках эндогенного процесса (А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, 2006).
При этом в качестве средств выбора при терапии небредовых ипохондрических состояний выделяются антипсихотики и среди них препараты последних поколений (А.Б.Смулевич, 2006; А.В.Бурлаков, 2002; Н.Н.Шинаев и соавт., 2004), что аргументируется наличием у них аффинитета к патологическим телесным сенсациям. К числу средств базисной терапии относятся атипичные антипсихотики – кветиапин, амисульприд, оланзапин, рисперидон, к которым при необходимости присоединяются препараты других классов.
Ниже приводятся данные открытого неконтролированного исследования эффективности и переносимости Сероквеля при терапии больных вялотекущей ипохондрической шизофренией (93 пациента).
Цель исследования – построение терапевтической стратегии вялотекущей шизофрении с учетом типологии ипохондрических проявлений.
Исследование проведено на базе отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств Научного центра психического здоровья РАМН (дир. – акад. РАМН А.С.Тиганов).
Больным назначали Сероквель в течение 6 нед в режиме монотерапии, при необходимости (см. далее) проводили комбинированную терапию Сероквелем с присоединением анксиолитиков и/или тимоаналептиков.
Оценку состояния больных проводили на момент включения в исследование, а также 1, 2, 4 и 6-й неделе терапии. Плановое обследование включало контроль соматического состояния пациентов (массу тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, электрокардиограмму) и лабораторных показателей (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови), а также учет нежелательных явлений. Эффективность и переносимость Сероквеля оценивали на каждом визите по показателям психометрических шкал (использовали шкалу позитивных и негативных симптомов шизофрении, визуальную аналоговую шкалу и шкалу общего клинического впечатления). Основным критерием эффективности являлась редукция симптоматики по фиксированным исходным баллам шкалы общего клинического впечатления с преодолением 20–50% рубежа.
Лечение Сероквелем начиналось после wash-out периода, продолжительность которого составляла 1 нед. Пациенты принимали Сероквель в гибкой дозировке: увеличение дозы в течение первых 4 дней от 25 до 400 мг с последующим нарастанием дозы до 600–800 мг, распределенной на прием 2 или 3 раза в сутки по усмотрению исследователя.
Результаты исследования
Общая клиническая эффективность препарата проявляется редукцией ипохондрической симптоматики. Однако ввиду того что в исследование были включены больные с неоднородными психопатологическими расстройствами (коэнестезиопатическая и тревожно-ипохондрическая шизофрения), данные об эффективности Сероквеля рассматриваются отдельно в отношении каждого из клинических синдромов.
Так, при терапии коэнестезиопатической ипохондрии клинический эффект Сероквеля составил 71% (среднесуточная доза 400 мг). По шкале общего клинической впечатления в течение 6 нед терапии зафиксировано «выраженное улучшение» у 45% пациентов и «улучшение» у 26% пациентов.
Существенно ниже эффективность Сероквеля при терапии состояний, отнесенных к тревожно-ипохондрической шизофрении (45% респондеров): 28% пациентов соответствовали показателям «выраженное улучшение» и 17% – «улучшение».
Меньшая (по отношению к коэнестезиопатической ипохондрии) эффективность медикаментозного воздействия связана как с психопатологической характеристикой позитивных расстройств (доминирование тревожно-фобических расстройств), так и с проявлениями ипохондрического развития, определяющими психопатоподобные изменения.
Для оптимизации терапевтического эффекта при тревожно-ипохондрической шизофрении к базисному антипсихотическому препарату – Сероквелю – присоединялись транквилизаторы (производные бензодиазепина), а также тимоаналептики, обладающие высокой аффинностью к нарушениям тревожно-фобического ряда (кломипрамин, СИОЗС).
Комбинированная терапия «антипсихотик + антидепрессант/анксиолитик» позволила существенно увеличить число пациентов, положительно ответивших на лечение – 68% респондеров.
Переходя к оценке переносимости Сероквеля у пациентов с вялотекущей ипохондрической шизофренией, следует указать, что большинство зарегистрированных в процессе исследования нежелательных явлений (сонливость, головокружение, тахикардия, головная боль) носило транзиторный характер и не достигало степени выраженности, требующей прерывания терапии.
В заключение необходимо отметить, что положительный ответ на терапию Сероквелем, достигнутый больше чем у половины больных, страдающих вялотекущей ипохондрической шизофренией, учитывая устойчивость этого контингента к целому ряду психотропных средств, следует оценивать как показатель высокой эффективности препарата.
Ипохондрическая шизофрения в качестве отдельной клинической формы эндогенного процесса впервые выделена M.Bornstein (1928 г.). Судя по описаниям автора, болезнь дебютирует внезапно, протекает благоприятно1 и завершается полной ремиссией без выраженного дефекта.
В то же время в отечественной психиатрии вопросы диагностики, типологической дифференциации и клиники вялотекущей ипохондрической шизофрении активно обсуждались уже современниками M.Bornstein, начиная с С.И.Консторума и соавт. (1935, 1939 гг.).
В последующем данные об ипохондрических нарушениях в структуре вялотекущей шизофрении приводятся в целом ряде исследований, при этом детальный анализ доступных публикаций обнаруживает гетерогенность клинических проявлений вялотекущей ипохондрической шизофрении. Так, в ряду психопатологических проявлений ипохондрической шизофрении одни авторы ведущую роль отводят патологическим ощущениям: сенестопатиям (А.В.Снежневский, 1964; Т.С.Гутенева, 1981; И.Г.Бояринцева, Л.А.Горбацевич, 1985), сенестезиям (G.Huber, 1957, 1971, 1974, 1976), телесным фантазиям (Н.И.Буренина, 1997), в работах других на первый план выступают астенические симптомокомплексы (Ф.А.Левензон, 1939; Л.И.Горчакова, 1988; D.Dimitrijewicz, 1952), третьи расширяют психопатологические границы ипохондрической шизофрении за счет включения психовегетативных (J.Harl, 1958; T.Bilikiewicz, 1969), органоневротических (Н.К.Боголепов, Ф.Я.Ноткина, 1935; М.О.Герцберг, 1937; А.С.Аведисова, 1983; G.Ladee, 1966; T.Harding, 1980; V.Lazarev, 1988) нарушений.
На современном уровне знаний предпринимаются попытки систематизации ипохондрических состояний, формирующихся в рамках вялотекущей шизофрении на контингенте больных общесоматической сети (С.В.Иванов, 2002; А.В.Бурлаков, 2006; Н.А.Ильина, 2006) и шизотипического расстройства личности (РЛ) (Е.В.Серебрякова, 2007; P.Handset, J.Parnas, 2005).
Клиническая картина небредовой ипохондрии складывается из сенсопатий (коэнестезиопатий) и тревожно-фобических расстройств ипохондрического содержания, формирующихся при явлениях ипохондрически стигматизированного поведения (частые обращения за медицинской помощью, самощажение, оздоровительные мероприятия) на базе конституционального (нажитого) предрасположения (психосоматический диатез – соматоперцептивная психопатия R.Lemke, 1951).
Психопатологическая симптоматика на начальных этапах эндогенного процесса включает, с одной стороны, стертые аффективные (неустойчивость настроения, слезливость, склонность к самоупрекам, сочетающиеся со снижением аппетита и инсомническими нарушениями), фобические, астенические и конверсионные расстройства (Э.Г.Кельмишкейт, 1979; Э.Б.Дубницкая, 1979; А.С.Аведисова, 1983; Е.В.Серебрякова, 2007). С другой стороны, продромальные проявления небредовой ипохондрии включают целый ряд расстройств (вегетативные, органоневротические), обнаруживающих сходство с проявлениями соматической патологии (С.В.Иванов, 2002).
Соматическая окраска психопатологических расстройств («гомономные телесные сенсации» по J.Glatzel, 1969), доминирующих в ряду проявлений вялотекущей шизофрении, не предрасполагает к обращению за помощью к психиатру. Этих больных относят к категории «трудных» (A.Paunescu-Podeanu, 1973), в связи с чем они в течение длительного времени находятся под наблюдением врачей общей практики и направляются к психиатру лишь спустя 3–4 года. В связи с несоответствием между жалобами соматического характера (ощущение тяжести в эпигастрии, сходные с симптоматикой заболеваний желудочно-кишечного тракта, боли в пояснице, имитирующие обострения радикулита, стреляющие боли в позвоночнике, напоминающие проявления остеохондроза и др.) пациенты часто переходят от одного специалиста к другому, не испытывая положительных результатов от проводимой терапии.
При психопатологической дифференциации ипохондрической симптоматики представляется возможным (как об этом свидетельствуют имеющиеся в нашем распоряжении клинические наблюдения) выделение двух типов вялотекущей ипохондрической шизофрении – коэнестезиопатический и тревожно-ипохондрический.
Вялотекущая коэнестезиопатическая шизофрения
Клиническая картина определяется персистирующими патологическими телесными сенсациями, предпочтительными для патологии эндогенно-процессуального круга – сенестезиями, сенестопатиями (Л.П.Лобова, 1962; Е.Н.Королева, 1965; А.Б.Смулевич, 2005; G.Huber, 1957; S.Kato, T.Ishiguro, 1997; T.Kobayashi, S.Kato, 2004; V.Prokudin, 2008), выступающими в сочетании с астеническими расстройствами (Б.А.Волель, Е.В.Серебрякова, 2006).
Преморбидные черты пациентов соответствуют складу «шизоидных невротиков» (А.Н.Бунеев, 1923). При этом черты сенситивности (малообщительность, замкнутость, боязливость, склонность к фиксации на малейших неприятностях) и эмоциональной дефицитарности, свойственные шизоидам, сопряжены с проявлениями конституциональной астении (П.Б.Ганнушкин, 1933): повышенная утомляемость, истощаемость, неспособность к длительному умственному напряжению.
Продромальный период заболевания приходится на пубертатный и юношеский возраст. Клиническая картина на этом этапе определяется неврастеническими симптомокомплексами (раздражительность, вегетативная лабильность, нарушения сна, головные боли напряжения), сочетающиеся с полиморфными соматоформными расстройствами. Длительность продромального периода варьирует (средняя продолжительность составляет 7,2±4,8 года)2.
Клиническая картина на активном этапе болезни определяется расширением психопатологических расстройств за счет симптомокомплексов сенсоипохондрии – сенестезии (изменения общего чувства тела), сенестопатии. На первом плане наряду с явлениями астении (гиперестезия, преходящие ощущения слабости, тяжести в конечностях и пр.) сенестетические расстройства, определяющиеся G.Huber (1974 г.) в качестве «базисных», облигатных для ипохондрической шизофрении (чувство «легкости» собственного тела, полета, падения, проваливания, внезапной мышечной пустоты, напряжения или спазма).
Телесные сенсации также представлены симптомокомплексами эссенциальных сенестопатий (E.Dupre, P.Camus, 1907; А.М.Басов, 1981) – патологические ощущения, лишенные сходства с проявлениями соматической болезни, «гетерономными» нормальной телесной перцепции (J.Glatzel, 1969). Пациенты жалуются на необычные «странные» ощущения, с трудом поддающиеся описанию. В одних случаях локализация таких телесных сенсаций неопределенна, лишена точной формально-пространственной локализации: чувство «прокалывания», «жжения», болезненного «прохождения волн», расходящихся по всему телу. В других – сенестопатии ограничены определенным участком тела: предпочтительно такого рода сенсации располагаются в области головы (T.Okubo и соавт., 2005), груди, живота и конечностях («тупость» в области шеи, «туманность» внутри головы, «бурление» в кишечнике, ощущение «холода» в конечностях и пр.).
Телесные сенсации возникают спонтанно либо в зависимости от определенного положения тела, физиологических или моторных функций. В большинстве случаев патологические ощущения принимают персистирующий характер, в других наблюдениях возникают эпизодически (хронические или пароксизмальные сенестопатии по И.Р.Эглитису, 1977).
На отдаленных этапах (7–10-й год течения заболевания) – в период стабилизации состояния – происходит редукция коэнестезиопатичеких расстройств.
В клинической картине на первый план вновь выступают явления астении, но уже в форме негативных изменений (нарушения самосознания активности – А.Кронфельд, 1940; А.В.Снежневский, 1972), реализующиеся нарушениями как в когнитивной сфере – непреходящая умственная усталость, сопряженная с трудностями осмысления прочитанного и расстройствами памяти, так и изменениями общего чувства тела – ощущения необычной физической тяжести, утраты мышечного тонуса, общего бессилия, завершающихся формированием астенического дефекта (Д.Е.Мелехов, 1963; астенический вариант тонического дефекта – М.В.Иванов, Н.Г.Незнанов, 2008).
Углубляющиеся в пределах ряда негативных изменений астенические расстройства принимают форму соматопсихической хрупкости (В.А.Внуков, 1937). Даже незначительное физическое напряжение или психоэмоциональные нагрузки (просмотр кинофильма, общение с родственниками) сопровождаются псевдоневрастеническими проявлениями – нарастанием интенсивности астенических расстройств: слабость, вялость, чувство разбитости, тяжесть в голове, стягивание в затылке, обостренная чувствительность к малейшим изменениями сложившегося жизненного стереотипа. Формирование негативных расстройств сопровождается неуклонным падением работоспособности. Из-за опасений ухудшения самочувствия – усиления вялости, появления головных болей, бессонницы – больные минимизируют рабочие обязанности и домашние дела, перекладывая большую часть хозяйственных обязанностей на близких, отказываются от общения не только со знакомыми, но и в последующем и с близкими друзьями и родственниками («астенический аутизм» по А.В.Снежневскому, 1972).
Вялотекущая тревожно-ипохондрическая шизофрения
На первом плане выступающие в пределах осевой – тревожно-фобической симптоматики (в противоположность коэнестезиопатической ипохондрии) ипохондрические страхи, нозофобии и тревожные опасения, а также соматизированная тревога с вегетативными кризами, достигающими уровня панических атак.
По структуре конституциональных аномалий большинство больных относятся к личностям стенического полюса с явлениями соматотонии (полярные преморбиду – шизоидные невротики – коэнестезиопатической ипохондрии).
В ряду этого круга аномалий экспансивная шизоидия с явлениями проприоцептивного диатеза (S.Rado, 1953), обнаруживающая склонность к псевдосоматическим кризам и субсиндромальным паническим атакам; обсессивно-компульсивное РЛ и РЛ драматического кластера (гистрионное РЛ) с истеросверхценными ипохондрическими комплексами по типу «ипохондрии красоты»3 (по W.Jahrreis, 1930) и истеро-возбудимое/диссоциальное РЛ с расстройствами влечений и признаками поведенческой и преимущественно химической аддикции4.
Начальные признаки тревожно-ипохондрической (в отличие от коэнестезиопатической) шизофрении приходятся в большинстве случаев не на молодой, а на средний возраст. Психопатологические проявления продромального этапа характеризуются усугублением черт проприоцептивного диатеза (психогенно провоцированные транзиторные тревожно-ипохондрические реакции): пациенты неоднократно обращаются в учреждения общемедицинской сети, подвергаются повторным обследованиям («медицинская одиссея» по K.Reckel, 1978).
Манифестация психопатологических проявлений при тревожно-ипохондрической шизофрении происходит либо внезапно в виде острой вспышки – «ипохондрический припадок» (hypochondrische Anfall) по R.Wollenberg (1904 г.), либо путем медленного формирования ипохондрической симптоматики.
Острый дебют ипохондрии реализуется в рамках панических атак (С.И.Консторум и соавт., 1935, 1939; М.О.Герцберг, 1937; Ю.С.Савенко, 1974; Е.В.Колюцкая, 2001; В.А.Жмуров, 2002; Д.В.Романов, 2008; A.Bystritsky и соавт., 2001), (продолжительность от 10–20 мин до 1–3 сут; в среднем 8 ч), а в ряде случаев – в структуре экзистенциального криза (ЭК)5 (Э.Б.Дубницкая, Д.В.Романов, 2007). К облигатным психопатологическим проявлениям ЭК, знаменующим дебют небредовой ипохондрии6, относятся флотирующая тревога, сопровождающаяся ощущением угрозы существованию, «обрушившей» душевную жизнь или соматическое благополучие катастрофы, c «панической растерянностью»7, страхом потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти, а также расстройства самосознания, глубина которых варьирует в широких пределах: от невротического – страх потери самоконтроля, диспсихофобия (А.Б.Смулевич и соавт., 2007) до психотического уровня (вторгающаяся в сознание «интрузивная» тревога по Е.В.Колюцкой, 2001; явления алло-, сомато и аутопсихической деперсонализации). В этих случаях больные указывают не только день, но и час начала болезни (С.И.Консторум и соавт., 1935)8. Острая тревога за свое физическое существование, страх гибели, выступающие в комплексе с многообразными телесными сенсациями, вегетативными кризами, безраздельно овладевают сознанием больных. Они растеряны, не понимают, что с ними происходит, настойчиво «атакуют» врачей, умоляют о помощи.
При дебюте с постепенным развертыванием ипохондрической симптоматики (от 2–3 лет) в клинической картине доминируют ипохондрические фобии, перманентный страх надвигающейся соматической катастрофы.
Тревожно-ипохондрические нарушения (панические атаки, агорафобия, нозофобии), определяющие клиническую картину активного этапа (длительность которого превышает таковую при коэнестезиопатической ипохондрии – от 2 до 26 лет; в среднем – 11,7±3,8 года), подвержены процессуальному видоизменению – страх соматической катастрофы с возникающей на высоте состояния убежденностью в уже свершившемся поражении организма смертельной болезнью и неизбежности скоропостижной кончины достигает уровня нозомании (Н.В.Иванов, 1970; Р.Б.Брагин, 1979; Е.В.Серебрякова, 2007). Малейшее изменение самочувствия сопровождается экзацербацией ипохондрических фобий (танато-, канцеро-, кардио-, инсультофобии). Повышение температуры тела до субфебрильных цифр немедленно связывается в сознании больного с угрозой сепсиса, бледность – с заражением СПИДом, выделения из носа, в которых «появились прожилки крови» – с опухолью мозга и т.д.
В тех случаях, когда тревожно-ипохондрическая шизофрения манифестирует остро (по типу ЭК), картина затяжного ипохондрического состояния формируется по механизму антиномного сдвига. Однажды испытанный страх безумия/телесной катастрофы разделяет жизнь пациентов две части – «до» и «после» ипохондрического кризиса (E.Lungershausen, 1965; М.Е.Бурно, 1975).
На протяжении всего посткризового периода течения болезни сохраняется страх повторения пароксизма.
При манифестации ЭК у лиц с расстройствами влечений и признаками поведенческой и преимущественно химической зависимости, клиническая картина постприступного периода полностью исчерпывается явлениями «постаддиктивной ипохондрии»9 (А.Б.Смулевич и соавт., 2008).
По мере снижения активности – период стабилизации – тревожно-ипохондрическая симптоматика перекрывается психопатоподобными расстройствами круга сверхценной ипохондрии, квалифицируемыми некоторыми авторами в рамках ипохондрического (постпроцессуального) развития (М.O.Герцберг, 1937; А.С.Аведисова, 1983; Б.А.Волель, Е.В.Серебрякова, 2006; B.Kihn, 1940).
В ряде случаев в клинической картине на первый план выступают явления «моральной ипохондрии» (J.Falret, 1866) – утрированное внимание к причиненному болезнью ущербу – «моральному нездоровью», с настойчивым, достигающим степени одержимости стремлением восстановить прежнее психическое функционирование или не допустить его дальнейшего ухудшения. Пациенты настойчиво жалуются на «неудовлетворительное» качество своего мышления и других психических процессов, воспринимая собственную психику как «неполноценную», «нарушенную болезнью», что сопровождается непреодолимым стремлением во что бы то ни стало побороть болезнь, готовностью больных испытать на себе самые дорогостоящие препараты, новые методы лечения (А.Б.Смулевич и соавт., 2007).
Если период стабилизации коэнестезиопатической ипохондрии определяется редукцией ипохондрических расстройств с формированием астенического дефекта, то тревожно-фобическая ипохондрия завершается усложнением симптоматики, выступающей в структуре ипохондрического дефекта. При этом обращает на себя внимание диссоциация между пестротой жалоб пациентов и редуцированностью телесных сенсаций, оформляющих патологическое поведение (A.Barsky, G.Klerman, 1983).
Психопатологическая составляющая ипохондрического дефекта включает проявления ипохондрического мировоззрения (вычурные, утрированные модели оздоровительного поведения с концентрацией всех интересов в пределах пространства собственного тела), амальгамированного, с негативными изменениями по типу эволюционирующей шизоидии: ригидность, эгоцентризм, эмоциональная нивелировка, «коммуникативная» дефицитарность (А.П.Коцюбинский и соавт., 2004).
Переходя к обсуждению терапевтических стратегий, используемых при терапии вялотекущей ипохондрической шизофрении, следует прежде всего отметить, что в настоящем исследовании основное внимание уделяется вопросам терапии ипохондрических проявлений активного этапа эндогенного процесса, поскольку в поле зрения психиатра эти пациенты попадают именно на указанном этапе динамики (см. выше).
Хотя проблема терапии ипохондрических состояний дискутируется в многочисленных исследованиях (H.M.Warwick, 1998; C.Papageorgiou, A.Wells, 1998; T.Bouman, S.Visser, 1998; A.Barsky, D.Ahern, 2004), вопросы лечебного алгоритма ипохондрических нарушений в аспекте их соотношения с расстройствами шизофренического спектра освещен недостаточно.
В публикациях зарубежных авторов основное внимание, как правило, отводится психотерапии небредовой ипохондрии (A.Sumathipala, 2007; F.Buwalda и соавт., 2008), в то время как данные о результатах психофармакотерапевтического воздействия ограничены (V.Starceviс, D.Lipsitt, 2001). Последние касаются, в большинстве случаев, антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, флувоксамин, пароксетин) как препаратов выбора при терапии состояний, относимых к общему классу тревожно-невротических и соматоформных расстройств (A.Barsky, 1992; B.Fallon и соавт., 2003).
Однако проблема оптимизации терапии этого контингента остается актуальной в связи с высокой терапевтической резистентностью ипохондрических расстройств, формирующихся в рамках эндогенного процесса (А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, 2006).
При этом в качестве средств выбора при терапии небредовых ипохондрических состояний выделяются антипсихотики и среди них препараты последних поколений (А.Б.Смулевич, 2006; А.В.Бурлаков, 2002; Н.Н.Шинаев и соавт., 2004), что аргументируется наличием у них аффинитета к патологическим телесным сенсациям. К числу средств базисной терапии относятся атипичные антипсихотики – кветиапин, амисульприд, оланзапин, рисперидон, к которым при необходимости присоединяются препараты других классов.
Ниже приводятся данные открытого неконтролированного исследования эффективности и переносимости Сероквеля при терапии больных вялотекущей ипохондрической шизофренией (93 пациента).
Цель исследования – построение терапевтической стратегии вялотекущей шизофрении с учетом типологии ипохондрических проявлений.
Исследование проведено на базе отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств Научного центра психического здоровья РАМН (дир. – акад. РАМН А.С.Тиганов).
Больным назначали Сероквель в течение 6 нед в режиме монотерапии, при необходимости (см. далее) проводили комбинированную терапию Сероквелем с присоединением анксиолитиков и/или тимоаналептиков.
Оценку состояния больных проводили на момент включения в исследование, а также 1, 2, 4 и 6-й неделе терапии. Плановое обследование включало контроль соматического состояния пациентов (массу тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, электрокардиограмму) и лабораторных показателей (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови), а также учет нежелательных явлений. Эффективность и переносимость Сероквеля оценивали на каждом визите по показателям психометрических шкал (использовали шкалу позитивных и негативных симптомов шизофрении, визуальную аналоговую шкалу и шкалу общего клинического впечатления). Основным критерием эффективности являлась редукция симптоматики по фиксированным исходным баллам шкалы общего клинического впечатления с преодолением 20–50% рубежа.
Лечение Сероквелем начиналось после wash-out периода, продолжительность которого составляла 1 нед. Пациенты принимали Сероквель в гибкой дозировке: увеличение дозы в течение первых 4 дней от 25 до 400 мг с последующим нарастанием дозы до 600–800 мг, распределенной на прием 2 или 3 раза в сутки по усмотрению исследователя.
Результаты исследования
Общая клиническая эффективность препарата проявляется редукцией ипохондрической симптоматики. Однако ввиду того что в исследование были включены больные с неоднородными психопатологическими расстройствами (коэнестезиопатическая и тревожно-ипохондрическая шизофрения), данные об эффективности Сероквеля рассматриваются отдельно в отношении каждого из клинических синдромов.
Так, при терапии коэнестезиопатической ипохондрии клинический эффект Сероквеля составил 71% (среднесуточная доза 400 мг). По шкале общего клинической впечатления в течение 6 нед терапии зафиксировано «выраженное улучшение» у 45% пациентов и «улучшение» у 26% пациентов.
Существенно ниже эффективность Сероквеля при терапии состояний, отнесенных к тревожно-ипохондрической шизофрении (45% респондеров): 28% пациентов соответствовали показателям «выраженное улучшение» и 17% – «улучшение».
Меньшая (по отношению к коэнестезиопатической ипохондрии) эффективность медикаментозного воздействия связана как с психопатологической характеристикой позитивных расстройств (доминирование тревожно-фобических расстройств), так и с проявлениями ипохондрического развития, определяющими психопатоподобные изменения.
Для оптимизации терапевтического эффекта при тревожно-ипохондрической шизофрении к базисному антипсихотическому препарату – Сероквелю – присоединялись транквилизаторы (производные бензодиазепина), а также тимоаналептики, обладающие высокой аффинностью к нарушениям тревожно-фобического ряда (кломипрамин, СИОЗС).
Комбинированная терапия «антипсихотик + антидепрессант/анксиолитик» позволила существенно увеличить число пациентов, положительно ответивших на лечение – 68% респондеров.
Переходя к оценке переносимости Сероквеля у пациентов с вялотекущей ипохондрической шизофренией, следует указать, что большинство зарегистрированных в процессе исследования нежелательных явлений (сонливость, головокружение, тахикардия, головная боль) носило транзиторный характер и не достигало степени выраженности, требующей прерывания терапии.
В заключение необходимо отметить, что положительный ответ на терапию Сероквелем, достигнутый больше чем у половины больных, страдающих вялотекущей ипохондрической шизофренией, учитывая устойчивость этого контингента к целому ряду психотропных средств, следует оценивать как показатель высокой эффективности препарата.
Список исп. литературыСкрыть список1. Аведисова А.С. Начальные этапы малопрогредиентной ипохондрической шизофрении. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1983.
2. Басов А.М. Сенестопатическая шизофрения (клиника, терапия, реабилитация). Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1981.
3. Боголепов Н.К., Ноткина Ф.Я. К изучению соматики у шизофреников. В кн.: Проблемы пограничной психиатрии (клиника и трудоспособность). Л.–М., 1935; 7–36.
4. Бояринцева И.Г., Горбацевич Л.А. Оценка взаимосвязи клинических проявлений малопрогредиетной шизофрении с генетико-эпидемиологическими особенностями заболевания. Акт. вопр. психиат. Томск, 1985; 2: 64–9.
5. Брагин Р.Б. Рецидивирующие невротические расстройства со сверхценно-ипохондрической симптоматикой. Неврология и психиатрия: Республиканский междуведомственный сборник. Киев: Здоров’я, 1979; 8: 122–5.
6. Бунеев А.Н. О шизоидных невротиках. Журн. психологии, неврологии, психиатрии. 1923; 2: 198–211.
7. Буренина Н.И. Патологические телесные сенсации в форме телесных фантазий (типология, клиника, терапия). Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1997.
8. Бурлаков А.В. К проблеме лечения шизофрении, протекающей с сенестоипохондрическими расстройствами (опыт применения сероквеля). Психиатрия и психофармакотерапия. М., 2002; 3: 106–8.
9. Бурлаков А.В. Шизофрения и расстройства шизофренического спектра, коморбидные сердечно-сосудистой патологии (клиника, психосоматические соотношения, терапия). Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2006.
10. Бурно М.Е., Горячев К.С., Журавлева А.А. и др. К вопросу об ипохондрических безбредовых шизофренических состояниях (клиника и терапия). Научно-практические вопросы психиатрии в трудах молодых специалистов РСФСР (под общей ред. проф. С.Ф.Семенова). М., 1975; 10–7.
11. Внуков В.А. О дефекте при шизофреническом процессе. Тр. 2-го Всесоюзного съезда психиатров и невропатологов. М., 1937; 466–70.
12. Волель Б.А., Серебрякова Е.В. Вялотекущая ипохондрическая шизофрения (аспекты типологии и течения). Психиатрия (научно-практический журнал). 2006; 04–06 (22–24): 16–23.
13. Ганнушкин П.Б. Клиника психопатий: их статика, динамика, систематика. М., 1933; 142.
14. Герцберг М.О. Органо-невротический синдром при шизофрении. Невропатология и психиатрия. 1937; VI (9): 86–97.
15. Горчакова Л.Н. Вялотекущая шизофрения с преобладанием астенических расстройств. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1988; 5: 76–82.
16. Горчакова Л.Н. Вялотекущая шизофрения с преобладанием астенических расстройств. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1989.
17. Гутенева Т.С. Клинико-психопатологические особенности сенестопатических расстройств при шизофрении. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1981.
18. Дубницкая Э.Б. Малопрогредиентная шизофрения с преобладанием истерических расстройств. Дис. ... канд. мед. наук. М., 1979; 191.
19. Дубницкая Э.Б., Романов Д.В. Транзиторные психозы с картиной экзистенциальных кризов. Психиатрия. 2007; 4 (28): 24–34.
20. Жмуров В.А. Психопатология. Н. Новгород, 2002; 668.
21. Иванов Н.В. О диагностике значения позиции личности при неврозах. Проблемы личности: Материалы симпозиума. М., 1970; 2: 217–29.
22. Иванов C.В. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология коморбидные психосоматические соотношения, терапия. Дис. ... докт. мед. наук. М., 2002; 306.
23. Иванов М.В., Незнамов Н.Г. Негативные и когнитивные расстройства при эндогенных психозах: диагностика, клиника, терапия. СПб., 2008; 288 с.
24. Ильина Н.А. Шизофренические реакции (аспекты типологии, предикции, клиники, терапии). Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2006.
25. Кельмишкейт Э.Г. Астеновегетативный синдром при вялопротекающей перемежающе-поступательной шизофрении. Труды Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М., 1979; 87: 116–25.
26. Колюцкая Е.В. Обсессивно-фобические расстройства при шизофрении и нарушениях шизофренического спектра. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2001; 26.
27. Консторум С.И., Окунева Э.Г., Барзак С.Ю. Ипохондрическая форма шизофрении. В кн.: Проблемы пограничной психиатрии. М.-Л., 1935; 150–203.
28. Консторум С.И., Барзак С.Ю., Окунева Э.Г. Ипохондрическая форма шизофрении – II. Тр. Ин-та им. Ганнушкина. М., 1939; 3: 85–92.
29. Королева Е.Н. Клинические особенности простой формы шизофрении с ипохондрическими нарушениями. Вопросы социальной и клинической психоневрологии. М., 1965; 90–7.
30. Короленко Ц.П., Донских Т.А. Семь путей к катастрофе: Деструктивное поведение в современном мире. Новосибирск, 1990; 224.
31. Коцюбинский А.П., Скорик А.И., Аксенова И.О. и др. Шизофрения: уязвимость – диатез – стресс – заболевание. СПб., 2004; 335.
32. Кронфельд А. Проблема синдромологии и нозологии в современной психиатрии. Труды Невропсихиатр. ин-та им. Ганнушкина. М., 1940; 5: 12–26.
33. Левензон Ф.А. Трудоспособность при шизофрении с выраженным ипохондрическим синдромом. Труды ин-та им. Ганнушкина. М., 1939; 3.
34. Лобова Л.П. К клинике и патофизиологии ипохондрически-сенестопатических синдромов при шизофрении. Проблемы шизофрении. Под редакцией Л.Л.Рохлина. М., 1962; 238–46.
35. Мелехов Д.Е. Клинические основы прогноза при шизофрении. М., 1963.
36. Момот Г.Н. К вопросу о сенестопатическом синдроме при шизофрении. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. М., 1959; 5.
37. Момот Г.Н. Сенестопатический синдром при шизофрении. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1957.
38. Романов Д.В. Экзистенциальные кризы в дебюте небредовой ипохондрии. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2008; 24 с.
39. Ротштейн Г.А. Ипохондрическая шизофрения. М., 1961; 136 с.
40. Савенко Ю.С. Тревожные психотические синдромы (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1974; 40 с.
41. Серебрякова Е.В. Небредовая ипохондрия (коэнестезиопатия) при шизотипическом расстройстве личности и шизофрении. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2007; 24 с.
42. Скворцов К.А. Трудности клинического разграничения ипохондрических состояний. Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1961; 8: 1193–8.
43. Скрыль Э.Н. О некоторых клинических особенностях ремиссий астенического типа при шизофрении. В сб. тезисов Шизофрения (клиника, патогенез, терапия). Караганда, 1971.
44. Смулевич А.Б. Неманифестные этапы шизофрения – психопатология и терапия. Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. М., 2005; 5: 4–11.
45. Смулевич А.Б. Нажитые, соматогенно обусловленные, ипохондрические психопатии (к систематике расстройств личности). Психиатр. психофармакотер. 2006; 1: 5–8.
46. Смулевич А.Б., Волель Б.А., Романов Д.В. Постаддиктивная ипохондрия как проявление динамики диссоциального расстройства личности. Психич. расстройства в общей мед. М., 2008; 3: 4–11.
47. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. К проблеме эволюции астенических состояний. В сб.: Ипохондрия и соматоформные расстройства (под ред. А.Б.Смулевича). М., 1992.
48. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. Современный взгляд на проблему ипохондрии в аспекте клиники и терапии. Фарматека. Неврология, психиатрия. М., 2006; 7 (122).
49. Смулевич А.Б., Павлова Л.К., Ильина Н.А. Шизофрения и ипохондрия (к проблеме ипохондрических ремиссий). Психиатрия. 2007; 6: 7–16.
50. Снежневский А.В. Шизофрения. Цикл лекций 1964. под ред. В.С.Ястребова. 2008; 89: 104.
51. Снежневский А.В. Nosos et pathos schizophreniae. Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование под ред. А.В.Снежневского. М., 1972; 5–15.
52. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г., Волкова Н.П. Атипичный нейролептик сероквель: возможности применения в клинике пограничных психических расстройств. Психиатр. и психофармакотер. 2004; 6 (3): 122–5.
53.Эглитис И.Р. Сенестопатии. Рига, 1977; 184 с.
54. Barsky AJ. Hypochondriasis and obsessive-compulsive disorder. Psychiat Clin North Am 1992; 15: 791–801.
55. Barsky AJ, Ahern DK. Cognitive Behavior Therapy for Hypochondriasis A Randomized Controlled Trial. JAMA 2004; 291: 1464–70.
56. Barsky AJ, Klerman GL. Owerview: Hipochondriasis, Bodily Complaints, and Somatic Styles. Am J Psychiat 1983; 140 (3): 273–83.
57. Bilikiewicz T. Psychiatria Klinizna. Warszawa, 1969.
58. Bornstein M. Hypochondrische Form der Schizophrenie. Ksisge Jubileustowa Edwart Tlatan 1928; 612–8.
59. Bouman TK, Visser S. Cognitive and behavioural treatment of hypochondriasis. Psychother Psychosom 1998; 67: 214–21.
60. Buwalda FM, Bouman TK, Van Duijn MAJ. The Effect of a Psychoeducational Course on Hypochondriacal Metacognition. Cogn Ther Res 2008; 32 (5): 689–701.
61. Bystritsky A, Pontillo D, Powers M et al. Functional MRI changes during panic anticipation and imagery exposure (brain imaging). Neuroreport 2001; 12 (18) 21: 3953–7.
62. Dimitrijewicz DT. Actereognosis in functional diseases. Med Arch 1952; 6: 51–9.
63. Dupre E, Camus P. Les Cenestopathies. L\'Encephale 1907; 2. annee. – N. 12: 616–31.
64. Fallon BA, Altamash QI, Schneier FR et al. An Open Trial of Fluvoxamine for Hypochondriasis. Psychosomatics 2003; 44: 298–303.
65. Falret J. Societe medico-psychologique. Paris, 1866; 410–3.
66. Fink P, ѓrnbol E, Toft T et al. A new empirically established hypochondriasis diagnosis. Am J Psychiat 2004; 161 (9): 1680–91.
67. Glatzel J. Leibgefuhlsstorungen bei endogenen Psychosen. Schizonh-renie und Ziclothymie. Stuttgart. Thieme, 1969; 163–76.
68. Handset P, Parnas J. Clinical characteristics of first-admitted patients with ICD–10 schizotypal disorder. Br J Psychiat 2005; 187: 49–54.
69. Harding T, Arango M, Baltazer J et al. Mental disorders in primary health care: a study of their frequency and disgnosis in four developing countries. Psychol Med 1980; 10: 231–41.
70. Harl J. Hypochondrie. Encephale. 1958; 47 (1): 19–27.
71. Huber G. Die coenКsthetische Schizophrenie. Fortschr Neurol Psychiat 1957; 25, H.9: 491–520.
72. Huber G. Die "coenКsthetische Schizophrenie" als ein PrКgnanztyp schizophrener Erkrankungen. Acta Psychiat Scand 1971; 47 (3): 349–62.
73. Huber G. Psychiatrie. Systematischer Lehretext fur Studenten und Arz-te. Sttutgart – New York. 1974; 236–66.
74. Huber G. Indizien fЯr die Somatosehypothese bei den Schizophrenien. Fortschr Neurol Psychiat 1976; 44 (3): 77–94.
75. Inderfurth J. Dys?stetische Krisen bei Schizophrenien und ihre Beziehungen zu den Panikattacken. Bonn, 1991; 85.
76. Jahrreis W. Das hypochondrishe Denken. Arch Psychiatr Nervenkr 1930; 92: 686–823.
77. Kato S, Ishiguro T. Clinical courses of hypochondriac-cenesthopathic symptoms in schizophrenia. Psychopatology 1997; 30 (2): 76–82.
78. Kihn B. Klinik der Schizophrenia. In: Handbuch der Erbkrankheiten. Bd.I.Leipzig. 1940; 126–51.
79. Kobayashi T, Kato S. Psychopatology and outcome of first-admission schizophrenic patients: hypochondriac-cenesthopathic symptoms as predictors of unfavorable outcome. Psychiatry Clin Neurosci 2004; 58 (5): 567–72.
80. Ladee G. Hypochondrical syndromes. Amsterdam, 1966.
81. Lazarev V. On the intercorrelation of some frequency and amplitude parameters of the human EEG and its functional significance. Communication II: Neurodynamic imbalance in endogenous asthenic-like disorders. International J Psychophisiology 1988; 29 (3): 277–89.
82. Lemke R. Жber die Bedeutung der Leibgef?hle in der psychiatrischen Diagnostik. Psychiat Neurol Med Psychol 1951; 3: 325–40.
83. Lungershausen E. Жber akut bedinnende cyclothyme Depressionen. Arch Psychiat Zeitschr f.d. ges. Neurologie 1965; 206: 718–26.
84. Okubo T, Hirofume T, Tsutomu I et al. Four Cases of Cenestopathy with Oral and Maxillofacial Symptoms. Med J Takayama Red Cross Hospital 2005; 29: 59–63.
85. Opjordsmoen S. Hypochondriacal psychoses: A long-term follow-up. Acta Psychiatr Scandinavica 2007; 77 (5): 587–97.
86. Papageorgiou C, Wells A. Effects of attention training in hypochondriasis: a brief case series. Psychol Med 1998; 28: 193–200.
87. Paunescu-Podeanu A. Probleme vechi si noi de terapeuticЛ medicalЛ/A. PЛunescu-Podeanu. BucureЛti: Editura MedicalЛ 1973; 355.
88. Prokudin V. Сenestho-hypochondriac disorders in schizophrenia started in adolescence period. Acta Psychiatrica Scandinavica 2008; 106: 69–106.
89. Rado S. Dynamics and classification of disturbances of behavior. Am J Psych 1953; 6.
90. Reckel K. Zur Psychodinamik asthenischer Entwicklungen bei unverheirateten Mannern in mittleren Lebensalter (sogenannte Juggesellen – Asthrnie). Psychother Med Psychol 1978; 28 (1): 1–10.
91. Rozenfeld H. Some Observations on the Psychopathology of Hypochondriacal States. The Int J Psychoanalisis 1958; 39: 121–4.
92. Starcevic V, Lipsitt DR. Hypochondriasis. Modern perspectives on an ancient malady – Oxford University Press, 2001; 402.
93. Sumathipala A. What is the Evidence for the Efficacy of Treatments for Somatoform Disorders? A Critical Review of Previous Intervention Studies. Psychosom Med 2007; 69: 889–900.
94. Tyrer P, Fowler-Dixon R, Ferguson B, Kelemen A. A plea for the diagnosis of hypochondriacal personality disorder. J Psychosomatic Research 1990; 6: 637–42.
95. Warwick HMC, Marks IM. Behavioural treatment of illness phobia and hypochondriasis: a pilot study of 17 cases. Br J Psychiat 1988; 152: 239–41.
96. Watanabe H, Takahashi T, Tonoike T et al. Cenesthopathy in adolescence. Psychiatry Clin Neuroscience 2003; 57: 23–30.
97. Webster RS. Changing hearts and minds and through the existential crisis. Melbourne, 2001; 22.
98. Wollenberg R. ?ber Hypochondrie. Handbuch der speziellen Pathologie und Therapie. Nothnagel H. Hrsg. Wien, 1904; Bd XII. S. 1–66.
27 января 2009
Количество просмотров: 7235