Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№04 2009

Астенические состояния относятся к числу наиболее распространенных, причем эпидемиологические показатели, отражающие частоту этого расстройства, колеблются в весьма широких пределах, составляя в среднем 7–27% (K.Kroenke и соавт., 1988; W.Gullen и соавт., 2002; H.Andrea и соавт., 2003; S.Leone и соавт., 2007).
Астения (неврастения) – психопатологическое расстройство, картина которого определяется явлениями повышенной физической и/или психической утомляемости со снижением уровня активности (дефицит бодрости, энергии, мотивации), влекущим за собой клинически и социально значимые последствия: потребность в дополнительном отдыхе, снижение объема и эффективности деятельности (даже привычной). Астенический соматовегетативный комплекс включает полиморфные проявления (мышечные боли, головные боли напряжения, головокружения, диспептические нарушения, инсомния).
Понятие «астения» введено в медицину в XVIII веке J.Brown, подразделявшим выделенные состояния на астению «прямую», формирующуюся вследствие экзогенных вредностей (холод, голод, кровопотеря, травма), и «непрямую», трактуемую как истощение возбудимости1. Эта концепция заложила основу для исследования астении в двух традиционных направлениях, сложившихся, с одной стороны, благодаря развитию учения об астеническом неврозе, выдвинутого G.Beard (1869 г.), а с другой – изучению реакций экзогенного типа (В.Х.Кандинский, 1890; П.М.Зиновьев, 2008; W.Griesingr, 1881; K.Bongoffer, 1915; O.Bumke, 1929).
В соответствии с этой традицией классифицируются астенические состояния и в МКБ-10, которые помещаются в два диагностических класса: «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства» (F40-F49) и «Психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни» (F06).
В пределах первой из приведенных диагностической категории астении выделяется самостоятельная рубрика «Неврастения» (F48.0), в основе которой лежат следующие критерии:

• снижение физической активности: необычная утомляемость в течение дня с ослаблением или утратой способности к более или менее продолжительному напряжению в сочетании с повышенной потребностью в отдыхе и отсутствием чувства полного восстановления после отдыха;
• явления раздражительной слабости в виде повышенной возбудимости и быстро наступающей вслед за ней истощаемости;
• интолерантность к психоэмоциональным нагрузкам (лабильность настроения с неспособностью сдержаться от реакций обиды, вспышек раздражительности и недовольства, сменяющихся бурным раскаянием);
• когнитивные расстройства: повышенная утомляемость даже при обычных интеллектуальных нагрузках со снижением концентрации внимания и исполнительских функций – рассеянность, трудности длительного сосредоточения, уменьшение объема и эффективности деятельности;
• нарушение цикла «сон–бодрствование»: эпизоды сонливости в дневное время или флюктуирующая сонливость на протяжении всего дня в сочетании с ухудшением качества сна (инсомния проявляется неглубоким прерывистым сном с неприятными, чаще тревожными, сновидениями или дремоподобными состояниями).

Следует подчеркнуть, что сходные с неврастенией клинические проявления (усталость, пониженная физическая активность, быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, расстройства сна) в последнее время выделяются в самостоятельную категорию – синдром хронической усталости (M.Riley и соавт., 1990; S.Wisseley и соавт., 1998; M.Sharpe и соавт., 2000); рис. 1. Этот термин часто используется в общемедицинской практике, несмотря на то обстоятельство, что критерии его выделения на 97% совпадают с характеристикой неврастении в МКБ-10 (A.Farmer и соавт., 1995)2.


Переходя к обсуждению проблемы в аспекте коморбидности и нозологической принадлежности астенических состояний, сразу же подчеркнем, что на астению можно с уверенностью распространить сформулированное A.Horwitz и J.Wakefield (2007 г.) при изучении депрессивных расстройств положение о «вездесущем» характере этого расстройства3. И действительно, астения формируется не только в рамках выделяемых в МКБ-10 категорий, т.е. имеет невротическую (реактивную) или соматогенную (органическую) природу, но является производным конституциональной или нажитой психической патологии, а также эндогенных заболеваний (рис. 2).
Обратимся теперь к проявлениям астении, сопряженным с воздействием соматической вредности, рассматриваемым в МКБ-10, как уже говорилось, среди «Органических психических расстройств вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни» – рубрика «Органическое астеническое расстройство» (F06.6). Такие состояния, формирующиеся вследствие непосредственного воздействия соматической вредности на центральную нервную систему – ЦНС (анемия, тиф, малярия, дизентерия, хирургические вмешательства, онкопатология, рассеянный склероз, нейросифилис, сосудистые заболевания головного мозга), представляют собой один из наиболее распространенных типов соматогений. В частности, астения – одно из наиболее частых расстройств, наблюдающихся в процессе терапии онкологических заболеваний. Так, по данным D.Goldstein и соавт. (2006 г.), выраженный «постканцерный астенический синдром (post-cancer fatigue)» выявлен у 48% женщин, получавших химио- и радиационную терапию.
Астенические состояния, непосредственно связанные с воздействием соматической вредности, соответствуют по механизму возникновения экзогенному типу реакций K.BongЪffer (1915 г.). Согласно представлениям автора, несмотря на разнородность воздействующих на мозг болезнетворных факторов, реакции ЦНС (за них «ответственны» пределикционные комплексы) сходны и чаще реализуются астеническими расстройствами (эмоционально-гиперестетическими состояниями слабости).
Проявления астении могут выступать уже в продроме и персистировать на всем протяжении заболевания. В некоторых случаях астения отчетливо проявляется лишь в период реконвалесценции – по миновании острых проявлений соматической патологии. Астенические расстройства наблюдаются также в послеоперационном периоде тяжелых хирургических вмешательств.
П.М.Зиновьев (2008 г.) определяет астению, наблюдающуюся в самом начале соматической болезни, как состояние, сказывающееся в безразличии, снижении интереса к окружающему, расстройствах сосредоточения, падении активности. Больные малоподвижны, говорят тихим голосом, жалуются на …чувство усталости. К отличительным свойствам соматогенной астении относится гиперсомния с явлениями дневной сонливости, преобладание физической (мышечной) слабости со снижением толерантности к малейшим нагрузкам, полиморфные соматовегетативные (обильное потоотделение, резко выраженный дермографизм, головокружения) и органоневротические расстройства (задержка мочеиспускания, обстипация, диарея). Характерный признак – амплификация (усиление) болевых ощущений, свойственных соматическому заболеванию, за счет алгопатий (миалгии, артралгии, спондилоалгии, гастралгии, кардиоалгии, цефалгии). По наблюдениям автора, в состоянии можно также обнаружить «не замечаемую обыкновенно самим больным своеобразную бессвязность мыслей, сходную с начинающейся их путаницей при засыпании».
Формирование астенических расстройств сопряжено с риском утяжеления соматического заболевания, приводит к снижению важных параметров адаптации (трудоспособность, физическое и социальное функционирование) и качества жизни.
Соматогенной астении (как и другим соматогениям) присущи явления психосоматического параллелизма – усиление астении при ухудшении соматического состояния, обратное развитие – при компенсации проявлений телесного недуга.
В картине соматогенной астении доминируют гиперестетические расстройства сенсорной сферы, причем гиперпатии и соматовегетативные нарушения (обильное потоотделение, головокружение, чувство давления в грудной клетке, резкое покраснение/побледнение кожи и пр.) достигают особой интенсивности. На первый план выступает ощущение физической слабости со снижением выносливости к любой нагрузке, каждое действие дается с трудом, требует дополнительных усилий; после отдыха выраженность астении снижается лишь незначительно. Больные выглядят немощными, говорят тихим, дрожащим голосом, малоподвижны, стремятся почаще прилечь, передвигаются с поддержкой, ищут опору даже сидя.
Представление о неврастенической организации личности исторически связано с концепцией невропатии (невропатической конституции) французских авторов (В.Morel, 1860; V.Magnan, 1883), в структуре которой ведущее место принадлежит «поглощенности процессами висцеральной жизни» (E.DuprО, 1925).
По данным современных исследователей (H.Staudenmayer, 2003), невропатия (невропатическая конституция) реализуется явлениями гипостении (повышенная утомляемость, ситуационно и соматогенно провоцированные астенические реакции, непереносимость длительных нагрузок, продолжительный период реконвалесценции после интеркуррентных заболеваний). Симптоматическая лабильность, свойственная этим лицам, обусловлена врожденной неполноценностью вегетативных функций (сосудистые кризы, головокружения, ортостатические обмороки, сердцебиения, гипергидроз и др.) и гиперсенестезией в сфере телесной перцепции (гиперпатии, алгии, псевдомигрени).
Конституциональные астеники, выделяемые K.Schneider (1928 г.) в самостоятельный тип расстройств личности, характеризуются изящным телосложением с преобладанием продольных размеров над поперечными («готический» тип телосложения), гипопластичностью сердечно-сосудистой системы (каплевидное сердце, сужение аорты, склонность к синкопам), инфантилизмом половой сферы. Они робки, пассивны, не переносят даже незначительного эмоционального напряжения, быстро устают, огорчаются из-за любого пустяка и, утрачивая самообладание, становятся несдержанными. Повышенная впечатлительность и мнительность нередко сочетаются у них с сознанием собственной неполноценности.
Астенические депрессии обозначаются множеством терминов (астеническая депрессия L.Gayral, 1972; депрессия истощения P.Kielholz, 1973; неврастеническая меланхолия H.Friedman, 1893; периодическая усталость Я.А.Анфимова, 1899). Клиническая картина таких состояний включает сниженное настроение, но гипотимия не сопровождается чувством тоски и безнадежности, свойственным эндогенным депрессиям. «Пик» плохого самочувствия по утрам также не связан с витальными симптомами депрессии, не характерны и идеи малоценности, виновности. Расстройства цикла «сон – бодрствование» ограничиваются перистатическими проявлениями (пресомния – позднее смещение фазы сна – J.Zulley, H.Schulz, 1985; нарушение глубины сна). Соответственно в отличие от соматогенной астении, при которой преобладают проявления гиперсомнии, в этих случаях наиболее выражены пре-, интра- и постсомнические расстройства. Грусть, тяжесть на душе интерпретируются как следствие плохого физического самочувствия или неблагоприятных житейских событий, причем колебания депрессивного аффекта сопряжены с изменением ситуации. Неглубокий уровень аффективной составляющей синдрома послужил обоснованием для интерпретации астенических депрессий в качестве одного из типов депрессивного невроза (Н.Д.Лакосина, 1970; H.VЪlken, 1959).
Преобладают слабость со снижением активности и инициативы, повышенная слезливость («слезы льются сами собой»). Картина развернутой астенической депрессии определяется признаками негативной аффективности и включает повышенную истощаемость, жалобы на физическое бессилие, утрату энергии, «изношенность», несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. Любая деятельность сопряжена с необходимостью преодоления немощи и не приносит удовлетворения, чувство усталости возникает даже при незначительном усилии. Особенностью депрессивной утомляемости, отличающей ее от обычной усталости и проявлений синдрома хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, родственное нарушению общего чувства тела. Депрессивная астения отличается стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой. Характерна соматизация с выявлением органоневротических и вегетативных расстройств (кардиалгии, гипотония, гастроинтестинальные симптомы, кожный зуд и др.).
Течение таких депрессий медленное, с незаметным началом или персистирующее волнообразное (по типу дистимии). Реже наблюдается рекуррентное течение с ухудшением состояния за счет усиления астенических и вегетативных расстройств4.


Терминологический строй, используемый при обозначении астенических состояний, формирующихся в рамках шизофрении, отражает их «неистинный» характер: псевдоневрастения – C. Pascal, 1911; J. Berze, 1914; процессуальная псевдоастения – А.Б.Ордянская, 1975; шизоастения – W.Mayer-Gross, 1932; H.Ey, 1948; D.Dimitriyewicz, 1952; шизофреническая астения – L.Sass, J.Parnas, 2003. Астенические проявления в подобных случаях реализуются в соответствии с этапом течения эндогенного процесса (рис. 3) и могут в части случаев определять структуру психопатологических расстройств на каждом из этих этапов в отдельности, завершаясь полной сменой синдрома. (Понятно, что резидуальные состояния, в картине которых доминируют негативные расстройства, составляют исключение.) Для других случаев характерна иная эволюция синдрома: при одном из особых вариантов эндогенного процесса – вялотекущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств – астения превалирует на всем протяжении заболевания.
На продромальном этапе (прешизофреническая астения – В.А.Гиляровский, 1935; прешизофренические неврастенические состояния – J.Glatzel, 1972) превалируют явления гиперестетической астении – мучительное чувство утомления, признаки сенсибилизации к нейтральным в норме раздражителям, гиперпатии, нарушения сна.

В дебюте болезненного процесса (как правило, он приходится на юношеский возраст) клиническая картина определяется явлениями ювенильной астенической несостоятельности (И.В.Олейчик, 1997; J.Glatzel, G.Huber, 1968), нередко перекрывающейся аффективными (депрессивными) расстройствами. В ряду проявлений заболевания – прогрессирующее падение успеваемости, наиболее отчетливо выступающее в период экзаменационных сессий. Среди базисных симптомов, обусловливающих снижение работоспособности – выраженная умственная утомляемость, рассеянность, снижение концентрации внимания. При этом преобладают жалобы на «нервное истощение», разбитость, плохую память, рассеянность и трудности осмыcления материала.
В активном периоде заболевания (манифестный этап) преобладают явления аутохтонной (не связанной с умственными или физическими перегрузками) астении (Л.В.Соколовская, 1991, Л.В.Горчакова, 1991; J.Glatzel, 1972), протекающей с отчуждением самосознания активности (А.С.Кронфельд, 1940). Астения приобретает тотальный характер, ощущение падения активности охватывает как идеаторную, так и соматопсихическую сферу (синдром витальной астении – И.А.Полищук, 1956). В части случаев явления физического бессилия приобретают форму нарушения общего чувства тела. В клинической картине доминируют слабость, разбитость, ощущение утраты мышечного тонуса, необычной физической тяжести, «ватности» во всeм теле (базисные расстройства коэнестезиопатического ряда (А.Б.Смулевич, 2007; G.Huber, 1978).
Течение шизоастении, как правило, принимает непрерывный характер. При этом возможны обострения в форме аффективных фаз, протекающих с усилением психической и физической астении, угнетенным, мрачным настроением, ангедонией и явлениями отчуждения (чувство безучастности, отстраненности от окружающего, неспособность испытывать радость, удовольствие и интерес к жизни). В картине ремиссий доминирует одноименная симптоматика (В.М.Морозов, Ю.К.Тарасов, 1951; Г.В.Зеневич, 1964; А.П.Коцюбинский, 2004), сопряженная с ипохондрическим самонаблюдением и страхом обострений – диспсихофобия (А.К.Ануфриев, 1978; А.Б.Смулевич и соавт., 2007).
На завершающих этапах процесса (период стабилизации, резидуальные состояния) формируется стойкий астенический дефект (Д.Е.Мелехов, 1963; G.Huber, 1967) – астенический вариант тонического дефекта (М.В.Иванов, Н.Г.Незнанов, 2008). В клинической картине на первый план вновь выступают явления астении, но уже в форме негативных изменений. Последние проявляются как расстройствами когнитивной сферы (непреходящая умственная усталость, сопряженная с трудностями осмысления прочитанного и расстройствами памяти), так и изменениями общего чувства тела (ощущения необычной физической тяжести, утраты мышечного тонуса, общего бессилия).
Углубляющиеся в пределах ряда негативных изменений астенические расстройства принимают форму соматопсихической хрупкости (В.А.Внуков, 1937). Даже незначительное физическое напряжение или психоэмоциональные нагрузки (просмотр кинофильма, общение с родственниками) сопровождаются псевдоневрастеническими проявлениями – нарастание интенсивности астенических расстройств: слабость, вялость, чувство разбитости, тяжесть в голове, стягивание в затылке, обостренная чувствительность к малейшим изменениями сложившегося жизненного стереотипа. Формирование негативных расстройств сопровождается неуклонным падением работоспособности. Из-за опасений ухудшения самочувствия (усиление вялости, головные боли, бессонница) больные минимизируют служебные обязанности и домашние дела, перекладывая большую часть хозяйственных забот на близких, отказываются от общения («астенический аутизм», по А.В.Снежневскому, 1972).
При лечении астенических расстройств используются три основных вида терапии: общеукрепляющая, направленная на активацию обмена и восстановительных функций организма (витаминотерапия, лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение и пр.), психотерапия и психофармакотерапия. Хотя удельный вес тех или иных видов лечения меняется в зависимости от психопатологической структуры астенических состояний, роли, которую играют в их возникновении психогенные, конституциональные или эндогенно-процессуальные факторы, а также от позиции врача в оценке генеза наблюдаемых расстройств, набор психотропных средств, используемых при медикаментозной терапии, остается относительно неизменным. В качестве препаратов выбора наряду с ноотропами/адаптогенами традиционно рассматриваются транквилизаторы и психостимуляторы5. Однако в настоящее время представляется бесспорным тот факт, что назначение этих средств требует ограничений. Последние вытекают из нежелательных явлений (гипноседативное или гиперстимулирующее действие, миорелаксирующие свойства, аддиктивный потенциал), сопряженных с развитием явлений зависимости, синдрома отмены и другими рисками.
В качестве альтернативы позиционируется новый антиастенический препарат, выпускаемый ЗАО «Фармацевтическая фирма «ЛЕККО» – производное адамантана Ладастен – N-(2-адамантил)-N-(n-бромфенил)-амин, в психофармакологическом спектре которого сочетаются активирующее, селективное анксиолитическое, иммуностимулирующее свойства и элементы актопротекторной активности. Результаты исследования механизмов действия и фармакологических свойств Ладастена показали, что основной эффект препарата связан с активацией высвобождения и биосинтеза дофамина.
Клинические исследования Ладастена пока немногочисленны (А.С.Аведисова, 2009; А.Б.Смулевич и соавт., 2009), однако их результаты намечают перспективы оптимизации лечения астенических состояний. Речь, в частности, идет о данных, полученных в ходе открытого контролируемого плацебо многоцентрового изучения эффективности и безопасности препарата, выполненного в ведущих клиниках Москвы, Санкт-Петербурга и Казани (А.Б.Смулевич и соавт., 2009).
В ходе исследования установлено, что в изученной авторами выборке (180 пациентов с соматогенной астенией и неврастенией) эффективность Ладастена при курсовом лечении в дозах 100–150 мг/сут статистически достоверно превосходит плацебо. Сочетание в спектре действия препарата психостимулирующих и анксиолитических свойств способствует быстрому купированию расстройств сна, соматовегетативных и собственно астенических нарушений. Применение Ладастена повышает качество жизни больных с соматогенной астенией и неврастеническими расстройствами, приводит к повышению адаптационных ресурсов. Препарат обладает благоприятным профилем переносимости и безопасности. Соответственно Ладастен рекомендуется в качестве средства терапии широкого круга астенических состояний, наблюдающихся у контингента пациентов общемедицинской сети.
Более сложной представляется терапия состояний, при которых астения выступает в коморбидности с другими психопатологическими образованиями – прежде всего астеническими депрессиями. Определенный клинический эффект при купировании этих расстройств обнаруживают антидепрессанты со стимулирующим действием (пиразидол – пирлиндол, ципралекс).
Предварительные результаты клинического исследования, проведенного в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН, свидетельствуют о том, что Ладастен существенно расширяет возможности терапии астенических депрессий. В первую очередь речь идет о депрессиях с проявлениями циркадианного ритма, протекающих с утренней вялостью, гиперсомнией, затруднениями концентрации внимания, рассредоточенностью. Применение Ладастена значительно улучшает самочувствие, способствует редукции интеллектуальной и двигательной заторможенности, повышению умственной работоспособности, обычно недостаточной в таких случаях в первой половине дня. При этом применение Ладастена (особенно при выраженной гипотимии, сохраняющейся на протяжении дня) возможно в сочетании с другими антидепрессантами.