Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№06 2009

Биографическая амнезия – новый психопатологический феномен?
Загадочная проблема «биографической амнезии», неизвестная, казалось бы, российской психиатрии еще пару десятилетий назад, в настоящее время приобретает возрастающее не только психопатологическое, но и социально-психиатрическое значение. На ее неясности для науки спекулируют электронные и печатные СМИ («зомбирование»), сея антипсихиатрические настроения и тревожность в нашем обществе. Все это способствует рецидиву телевизионной кашпировщины и расстройствам массового сознания в наш и без того сверхтревожный век. Антипсихиатрические настроения отчасти проявились и при обсуждении проблемы «биографической амнезии» на только что прошедшей в Суздале школе молодых психиатров. Наша цель – положить начало открытому обсуждению результатов клинических исследований «биографической амнезии» и научной дискуссии этой актуальной психиатрической и социальной проблемы.
Безусловная важность обсуждения этой новейшей в истории психиатрии проблемы связана не только с защитой диссертации, выполненной в солидном научном учреждении, каким является Российский научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского, но прежде всего с тем, что это первая, поистине пионерская диссертация по остро актуальной теме.
Судя по доступным научным публикациям и реферату диссертации [1–3], А.В.Милехина правильно обосновывает практическую актуальность проблемы биографической амнезии (БА), которая пару десятилетий назад была неизвестна психиатрии. Однако в ее истории автор приводит публикации о психогенных, диссоциативных амнезиях (К.Ясперса, П.Жанэ, Брейера и Фрейда, С.С.Корсакова, В.А.Гиляровского, соответствующие разделы ICD-10-WHO, DSM-4-TR, Г.И.Каплан, Б.Дж.Сэдок, А.А.Портновой и соавт. и др.), почти не касаясь проблемы экзогенно-органических амнестических синдромов, что, по нашему мнению, не соответствует собственным результатам исследования: все 35 наблюдений представлены как БА экзогенно-органической природы.
А.В.Милехина отмечает: «Термин “синдром БА” был впервые предложен авторами данного исследования, так как нарушения памяти являются основными в клинической картине расстройства» [3, 4] (здесь и далее выделено мной. – В.О.). Диссертанту это кажется очевидным, однако в действительности представляет нерешенную психопатологическую проблему. Тем не менее это повторяется и в описательном определении «синдрома»: «Нарушения памяти являются основными в клинической картине расстройства. Индивид, внезапно очнувшись, обнаруживает, что ничего о себе не помнит – не помнит, как очутился в данном месте. Он не может назвать дату, не знает своего имени, отчества и фамилии, не может назвать свой возраст, социальное положение (семейное положение, профессию, должность и т.д.). Он также не может сказать, какими знаниями, навыками и умениями владеет. Таким образом, не может сообщить о себе никаких сведений» [3, 4]. Последнее представляет собой некоторое преувеличение, так как кое-что о себе пациент может сообщить, например, свой пол, примерный биологический возраст и т.п.
Что касается термина БА, то диссертант и ее научный руководитель проф. З.И.Кекелидзе не претендуют на его значение в качестве научного понятия и применяют как «название» изучаемого феномена [1, 2]. Поэтому можно было бы согласиться с этим термином-этикеткой, но с поправкой, которая указывала бы на амнезию не какой-то абстрактной, а собственной биографии пациента – автобиографическую амнезию. Однако если не пройти мимо центрального феномена забвения собственной личности (а не просто автобиографических данных, ведь эти пациенты обращаются к окружающим с парадоксальным вопросом: скажите мне, кто я?), то, конечно, адекватно было бы назвать это расстройство амнезией собственной личности или предложенным мной в 2003 г. латинским неологизмом «аутоперсонамнезия» (см. статьи, материалы клинических конференций и разборы на эту тему, опубликованные в «Независимом психиатрическом журнале» за 2004–2008 гг. [4–9]). Дело в том, что в обширном семействе разного рода «амнезий» в словарях и энциклопедиях автор не нашел термина, обозначающего утрату памяти о собственной личности. Неслучайно в формулируемых заключительных диагнозах историй болезни и научных статьях для обозначения феномена аутоперсонамнезии используются не конкретные, а общие, родовые понятия, такие как «амнезия неясной этиологии», «ретроградная амнезия», «диссоциативная амнезия», БА, «глобальная амнезия» и подобные им словосочетания, в которых нет никаких указаний на центральный психопатологический феномен – забвение собственной личности, который и составляет психопатологическую проблему. Поэтому предложенный термин «аутоперсонамнезия» необходим, чтобы определить содержание феномена как предмета исследования. Но в контексте данной статьи мы будем применять оба термина – «синдром БА» и «аутоперсонамнезия» – как синонимы для обозначения одного и того же загадочного феномена, взятого как предмет настоящеей диссертации.
Что касается БА, автор правильно приводит давнее наблюдение (также экзогенной, психогенной природы) у В.А.Гиляровского. В его учебнике «Психиатрия», изданном 1938 г., отмечен случай полного забвения личной жизни – от самого ее начала до момента госпитализации, – причиной которого ученый считал «волнующие события». Кстати, и в 4-м издании его руководства по психиатрии упомянуты сходные наблюдения ретроградной амнезии, распространяющейся на всю прошлую жизнь или значительные ее периоды: «...Один сотрудник учреждения в результате тяжелых переживаний, связанных с судебным процессом, забыл свое прошлое во всем, что касалось его лично… все это расстройство памяти было функциональным. Никаких заметных органических изменений у больного не было» [10, с. 60].
Из современных тематических работ диссертанту целесообразно было бы остановиться на публикациях практических психиатров, например, на совместном клиническом исследовании, проведенном девятью психиатрами, сотрудниками Клинического госпиталя №1586 МВО и МОПБ №2 им. В.И.Яковенко. В этом исследовании представлены два наблюдения с заключением о психогенной, диссоциативной природе БА, при которой резидуальное органическое поражение головного мозга может играть роль предрасполагающего, но отнюдь не обязательного патогенного фактора [11]. Помимо указания на факультативную роль органически неполноценной почвы (в понимании С.Г.Жислина), в этой работе не менее важно общепсихопатологическое определение БА как расстройства психотического уровня. В ней также подчеркнуто критическое отношение к сенсационным, фантастическим спекуляциям на эту тему СМИ (результаты экспериментов спецслужб, гипнотические воздествия, зомбирование, отравление неизвестными науке наркотиками и т.п.), что только способствует расстройствам массового сознания в наш тревожный век. Также важна работа А.Н.Олейникова и В.М.Тунева (ГУЗ МОПБ №17), в которой аутоперсонамнезию наблюдали в структуре параноидного приступа шизофрении [12].
Эти исследования было бы важно принять к сведению, поскольку их результаты расширяют наши представления о неоднозначной роли органического поражения центральной нервной системы, а также о нозологическом круге психических заболеваний, включая группу шизофрений, в клинической картине которых наблюдается аутоперсонамнезия.
Среди современных работ автор диссертации указывает публикации своих коллег из Центра им. В.П.Сербского А.А.Портновой и соавт. (2004 г.), в которых представлены два наблюдения диссоциативной БА и мои (2004, 2006, 2008 гг.) об аутоперсонамнезии (БА) как тотальной деперсонализации в рамках скрытой шизофрении. Обнаруженными между ними «существенными различиями в понимании генеза, клинических проявлений» БА диссертант обосновывает теоретическую актуальность собственного «углубленного исследования». Конечно, автору следовало бы уточнить, какие именно «существенные различия в понимании генеза и клинических проявлений» БА побудили предпринять углубленное исследование, ведь эти различия действительно касаются самой сути проблемы БА: не только нозологической принадлежности (психогенной, диссоциативной амнезии либо деперсонализационного шизофренического расстройства), но и психопатологической сущности БА как расстройства памяти, либо, напротив, псевдоамнезии вследствие тотальной деперсонализации. Эта последняя точка зрения противоречит взглядам диссертанта на синдром БА, «в клинической картине которого нарушения памяти являются основными». А поскольку это не было сделано, возникли неизбежные недоразумения: противоречия названных исследователей не были ни определены, ни разрешены. Больше на протяжении всего текста автореферата автор их не упоминала. (Об этом см. в конце этой статьи).
Клинический материал (и его половозрастной состав) – тот же, что и в двух публикациях 2008 г., одним из авторов которых является  диссертант [1, 2]2. На эти работы в том же году опубликован мой отклик [13]. Высказанные в нем критические замечания не были учтены диссертантом, поэтому могут быть отнесены и к автореферату.
Ведущие методы исследования – клинико-психопатологический и клинико-катамнестический. Важно, что среди целей исследования на первом месте указано «изучение клинико-психопатологических особенностей синдрома БА», а среди задач – «изучение его феноменологических особенностей» [3, 5]. Правда, в отношении используемых в диссертации понятий и категорий следует заметить, что автор скорее всего имеет в виду изучение клинико-психопатологической и феноменологической сущности загадочного синдрома, т.е. присущего синдрому БА «общего», а не его «особенностей». Но так уж повелось в последнее время в наших психиатрических диссертациях, так что автор тут ни при чем.
Результаты исследования вновь излагаются в порядке добросовестной инвентаризации и учета, имеющих нередко неопределенное отношение к предмету и цели исследования [3, с. 7–8].
«В обследованной группе пациентов в 13 наблюдениях (38%) имела место наследственная отягощенность наркологическими заболеваниями (алкоголизм – 11 человек, наркомании – 2 человека)» [3, с. 7]. Но разве что с позиций Ламарка можно считать эти «наркологические заболевания» генетически отягощающими наследственность. Там же указано: у родителей 5,8% пациентов – преходящий эписиндром; в 1 (2,9%) наблюдении – наследственная отягощенность эндогенным заболеванием. Интересно, какое это имеет научное значение? Ведь один единственный пациент в материале из 35 наблюдений – скорее исключение, мог и не попасться, дело случая. А приведенная с точностью до десятых долей процента цифра 2,9% не выходит за пределы допустимой статистической погрешности. И даже в этом единственном случае наследственное отягощение эндогенным психическим заболеванием, по-видимому, никак не отразилось на психическом нездоровье пробанда: у него такая же экзогенно-органическая БА, как и во всем материале. Напротив, тут впору подумать об эвристическом значении этого естественного эксперимента: а что, если синдром БА и шизофрения находятся в отношениях, так сказать, отрицательной коморбидности? Ведь отсутствие в психиатрическом материале из 35 наблюдений хотя бы одного случая шизофрении – это, возможно, даже меньше эпидемиологических показателей болезненности шизофренией населения?
Диссертант указывает: в 2 (5,8%) случаях в анамнезе черепно-мозговая травма (ЧМТ), а у 5 (14,7%) при поступлении в стационар «одновременно с синдромом БА диагностировалось сотрясение головного мозга». Но разве сотрясение головного мозга у 5 пациентов не является результатом ЧМТ, перенесенной до поступления в стационар, и, следовательно, имеющемся в анамнезе? Поэтому непонятно, у скольких пациентов в анамнезе ЧМТ: у 2, 5 или у 7 (2+5=7)? А главный вопрос: какое патогенетическое или какое-нибудь еще значение это имеет для БА, если в подавляющем большинстве наблюдений ее возникновение легко обходилось без указанных экзогенных и эндогенных факторов?
Следующий результат еще менее понятен: злоупотребление алкоголем в анамнезе выявлено у 6 обследованных, однако, как указывает диссертант, «ни в одном случае диагноз алкоголизма выставлен не был и по поводу указанных расстройств пациенты к врачам не обращались». И что, стало быть, с этим делать? Какое отношение этот «результат исследования» имеет к цели исследования, декларированной как изучение клинико-психопатологических особенностей синдрома БА? Может быть, такое же, как и следующие «результаты исследования», о которых «можно говорить»: «в 1 наблюдении можно говорить о патологическом влечении к азартным играм (2,9%), в 1 случае лабораторно выявлено наличие следов бензодиазепинов в моче» [3, с. 8].
Длительность БА до момента появления первых воспоминаний – примерно 3–70 сут, в то время как полного восстановления БА у части больных не происходило и через год, и даже через полтора года.
В соответствии с особенностями клинической картины материал подразделен, как и в указанных публикациях [1, 2], на 2 группы (8 и 27 человек соответственно).
Пациенты 1-й группы (8 человек) по сравнению со 2-й имели следующие отличия:
1) имели более глубокие нарушения БА: приходя в себя после периода расстроенного сознания, они были пассивны, не проявляли активности в идентификации собственной личности, не обращались за помощью к милиции и т.п., 2) не отличали живых существ от неживых предметов, и наоборот (2 наблюдения), один пациент утратил понимание чувства голода, которое ощущал как непонятный «внутренний дискомфорт»; 3) имели более выраженные и другие признаки, которые расценивались как интеллектуальное снижение: пациенты не могли сообразить, чем женщины отличаются от мужчин, «забыли» технику полового акта и свои ощущения при этом, не понимали функции милиционеров, контролеров или часов, не знали, что это за бумажки, которые люди передают друг другу (деньги); как рассказывать сказку, как надеть брюки, побриться: испытывали трудности в понимании «сложных» слов; один забыл о собственной игровой зависимости. Но все эти явления имели оттенок нарочитой нелепости, были эфемерны, поэтому подлежали оценке как псевдодеменция или по крайней мере должны быть отдифференцированы от нее. Некоторые из них не могли вспомнить свои вкусовые ощущения, как выглядят элементарные геометрические фигуры или звучат детские песенки. Долго оставались равнодушными к установлению собственной личности, в том числе и при встрече с родными. У них дольше (до 1–1,5 года) не восстанавливались воспоминания о прошлой жизни [3, с. 14].
Но ни здесь, ни далее в тексте не описывается психический статус, а только представлены внешние проявления поведения. Поэтому затруднительно оценивать содержание и структуру психического состояния при БА. Вместе с тем даже по этим чертам внешних проявлений поведения, реакциям на ключевые раздражители, отдельным высказываниям пациентов об их переживаниях можно строить и обосновывать гипотезы о психопатологической сущности БА, которая не совпадает с гипотезой и выводами диссертанта.
Даже при ключевой встрече с родными, о которой пациенты заблаговременно были проинформированы, они родных «не узнавали», формально здоровались и обнимались (зачем?), в их движениях ощущались скованность и напряжение, они пассивно действовали по подсказке врача (садились за стол, брали родных за руку и т.д.); вопросов о своей жизни родным не задавали (почему? Об этом надо было бы их спросить. – В.О.). А в случае возникновения «внештатных ситуаций» (просьбы родных, вопросы телеведущих) взглядом искали помощи у врача. Сами пациенты вопреки информации врачей о предстоящем свидании при встрече с самыми близкими родными «не узнавали их», однако отмечали, что это люди, которых раньше, наверное, знали, «но воспоминаний о них нет». Только после повторной встречи теоретически допускали, что за ними действительно приехала мать, потому что «так заботиться может только мать».
Такие реакции трактовались как проявления амнезии, БА, однако это не похоже на поведение человека, забывшего свою мать. Ведь близкие родственники, встречающиеся порой после полувековой разлуки и не помнящие друг друга в лицо, при встрече испытывают сильнейшие родственные чувства и свободны от подозрений какой-либо ошибки. А здесь? Формальность, отчуждение, неприятие на веру того, что им говорят и врачи, и родные, амбивалентное поведение, избегающее полного доверия к тому, что перед ними родная мать. И в то же время компромиссное, псевдорациональное приспособительное поведение – пусть это и не родные, но все-таки «люди, которых раньше, наверное, знал, хотя воспоминаний о них нет». Это парадоксальное предположительное допущение, что прибывшие на встречу – когда-то ранее знакомые люди, основано только на доверии к информации, полученной от врачей, поскольку «никаких собственных воспоминаний» об этих людях нет. Но почему тогда, основываясь на словах врача, не поверить, что это действительно твои родные, что к тебе приехала твоя родная мать? Но нет, не тут-то было. Вместо этого тема ближайших родственников упорно избегается. Как это понять, чтобы объяснить? Только как бред это может быть понято, как и катамнестическая динамика реадаптации в родной семье в течение ряда лет, когда «пациенты строили отношения с родными и друзьями на основании того жизненного опыта, который они приобрели после развития синдрома биографической амнезии» (т.е. заново. – В.О.). Очевидно, что здесь речь идет не о воспоминании личностно прежнего, а о выстраивании совершенно новых личностных отношений с родными и ближайшим социальным окружением, о выстраивании новой, постморбидной личности – личности, пережившей тотальную деперсонализацию и вынужденно унаследовавшей от той, преморбидной, личности ее семью, социальное окружение, совокупный уклад семейно-социальной жизни, т.е. о процессе вторичной персонализации, или реперсонализации в соответствии с основополагающим понятием К.Ясперса. Это не что иное, как вторая жизнь, по французскому психиатру Вие, та же классическая ситуация, когда для родных после бредового психоза в семье появляется словно новый пришелец. Да, это классическая ситуация в новом обличьи, но мы – психиатры – ее не узнаем. Почему?
Вторая группа состояла из 27 человек с более легким синдромом БА, которые уже с первых минут после пробуждения активно задавали себе вопрос, кто они такие, обращались за этим в милицию. Довольно скоро они вновь овладевали ранее приобретенными сложными навыками, но жаловались на нехватку для речи слов. При подсказках во всех случаях вспоминали литературные произведения, данные географии в рамках школьной программы (т.е. не только сохранили в памяти всю эту информацию, но и могли воспроизвести ее в период актуальной БА. – В.О.). Постоянно стремились к аутоидентификации, поиску своих родных. Однако и у них в дальнейшие планы не всегда входило возвращение домой, к старому образу жизни. Нередко такие пациенты стремились восстановить документы и желали социальной реабилитации не для того, чтобы вернуться домой, а чтобы продолжить новую жизнь, которая у них сложилась после перенесенной БА и которую они сознательно предпочитали своей прежней жизни. И они охотно оставались в тех населенных пунктах, где себя «обнаружили», обзаводились новыми семьями, строили новые жизненные проекты. Вот она в чистом виде вторая жизнь по Вие, с постморбидной (после перенесенной тотальной деперсонализации) реперсонализацией, несмотря на полное минование БА и восстановление в памяти всей своей биографии и лиц своего окружения. Следовательно, такое упорное игнорирование своей прошлой жизни и собственной биографии, отказ от них становились уже не понятными и не объяснимыми с точки зрения БА как расстройства памяти. Такие феномены могут быть поняты как резидуальный бред, остающийся после БА даже тогда, когда она полностью миновала.
Эти пациенты активно сотрудничали с врачами, вспоминая свою биографию. Большинство из них необъяснимым образом «чувствовали, женаты они или нет, есть ли у них дети, проживают вместе с семьей или нет. Эти ощущенияя в последующем нередко совпадали с действительностью» [10, с. 13]. Такие феномены также не укладываются в обратную динамику амнестических синдромов. Эти чувственные реальные, истинные воспоминания собственного личностного прошлого опыта настолько отчуждены от ядра личности, лишены интимного чувства принадлежности «Я», т.е. деперсонализованы, что, по-видимому, речь здесь идет о дереализации памяти и воспоминаний, составляющих историю личности. В результате то, что было со мной, помню так отдаленно, с таким отчуждением, будто это было не со мной или со мной вовсе не было.
И все же общение с родными катализировало процесс воспоминаний покинутой жизни. Исходя из узнавания этих данных, пациенты планировали процесс юридической личностной и социальной реабилитации с восстановлением документов, возвращением на учебу или место работы. Вместе с тем некоторые из них производили впечатление людей, находящихся на распутье, просили оставить их в покое, дать им отдохнуть и собраться с мыслями, чтобы принять какое-то решение.
Симптоматично, что все пациенты и этой группы (так же, как и 1-й группы) заранее сомневались, что могут узнать своих родных при встрече: 75% (20 из 27) серьезно опасались, что не узнают их, а остальные 25% (7 человек) тоже сомневались, но при этом «подозревали», что все-таки узнают кого-то из самых близких родных – например, жену, мать, ребенка [3, с. 14]. Откуда это упорное противодействие возвращению в собственную личность путем узнавания своей семьи при предстоящей встрече – встрече, которую, может быть, вернее назвать очной ставкой? Очной ставкой, на которой пациент с аутоперсонамнезией смотрит, словно в зеркало, в лицо родной матери и лица ближайших родных и упорно не узнает себя и их. Такая динамика и такие личностные реакции при встрече с реальностью, причем с самой интимной семейной реальностью, свойственны не амнестическим процессам, а бредовым аутопсихозам по Вернике.
А дальше по тексту – никакого диагноза (кроме «синдрома БА») и переход к последней, 4-й главе о комплексной терапии «синдрома БА» для купирования недостаточности мозгового кровообращения и гипоксемии. Поэтому «основным» патогенетическим методом лечения названа терапия сосудистыми и другими средствами, улучшающими кровообращение (ноотропы, антиоксиданты, гипербарическая оксигенация), поскольку «в клинической картине на первый план выступали признаки психоорганического синдрома» [3, с. 14].
Довольно показательна динамика возвращения памяти о собственной личности. В процессе лечения наблюдались спонтанные «наплывы воспоминаний» и «ассоциативные воспоминания», но сопровождавшиеся парадоксальным усилением тревоги и внутреннего напряжения (а не наоборот, приятного удовлетворения и расслабления ввиду фактического преодоления проблемы забвения себя. – В.О.). Поэтому применяли психотерапию (трансовую методику, 10–30 сеансов по 40–50 мин). Очевидно, что лечение гипнотическим внушением с введением в транс не адекватно диагностическому мнению диссертанта о психоорганическом мнестическом расстройстве с ведущим синдромом БА. Для того чтобы оправдать эту психотерапию, автор указывает на тревогу, которая появляется в процессе воспоминаний о себе. Но эта тревога даже предположительно не трактуется хотя бы как свойственная кататимным, диссоциативным амнезиям, о которых, кстати сказать, в разделе собственных исследований и слова нет (как нет и объяснений появления столь странного психоорганического амнестического синдрома, который проявляется БА, почти противоположной по своей структуре вектору и динамике классическому корсаковскому амнестическому синдрому).
Процесс восстановления памяти в обеих группах имел общий стереотип, шел «по одним и тем же механизмам» и различался лишь по темпу и степени восстановления. Вначале появлялись «фрагментарные наплывы воспоминаний» пережитого, не привязанные к определенному месту и времени, спонтанные или под влиянием случайных ассоциаций. Это был субъективно легкий и непроизвольный процесс, в то время как волевые усилия вспоминать забытое блокировались накатывающей усталостью.
Интересны повторяющиеся случаи мгновенного воспоминания в тот момент, когда пациенты наблюдали за действиями или работой других людей и вдруг с изумлением ощущали, что они сами точно «такое уже делали», причем ощущали это телесно. Что это за феномен? Его надо было бы раскрыть. Возможно, он имеет эвристическое значение как симптом чего-то иного, психопатологически важного для понимания сущности «синдрома БА»? Этот удивительный феномен включает в себя явление переноса, трансперсонализации в действия другого с физическим мышечно-двигательным ощущением наблюдаемых действий другого человека как своих собственных телесных. Это первый момент, возникающий неожиданно, спонтанно, как чистый автоматизм.
Кроме того, в этом феномене следует отметить и второй момент: одновременно пациент с изумлением воспринимал этот зеркальный комплекс ощущаемых мышечно-двигательных действий как «узнанный» и «уже деланный» им самим. Это момент прямо указывает на феномен, принадлежащий к деперсонализационным явлениям класса дежавю, но отличающийся существенными, даже парадоксальными особенностями и скорее всего до сих пор не описанный. Ведь в отличие от классического феномена дежавю, критически оцениваемого субъектом как ложное воспоминание, это изумляющее телесное ощущение «уже деланного» не только не оценивается критически, но и, наоборот, переживается прямо противоположным образом – как озарение прорвавшимся через забвение воспоминанием о себе, т.е. как реальность истинного воспоминания о себе. Следовательно, этот третий момент имеет уже прямое эвристическое отношение к «синдрому БА».
Таковы некоторые необходимые вопросы, которые следовало бы попытаться разрешить феноменологическим исследованием указанного феномена «эхо-делания» и «уже деланного» для подхода к решению главной психопатологической загадки БА. И здесь снова вспоминается предсказание К.Ясперса о неисчерпаемой глубине феноменологических открытий и неразрывно связанного с ними «обоснованного изумления»: «Нет никакой опасности, что это изумление прекратится».
Интересны также общие черты, наблюдаемые в процессе воспоминаний, с выделением последовательных этапов.
Первый этап связан ассоциативно с появлением случайного внешнего раздражителя, например какого-то события или рассказа о чем-то.
Второй этап связан с появлением «неясного, нечеткого, но по-существу чего-то очень знакомого». Следует подчеркнуть, что здесь снова мы сталкиваемся с феноменом, очень близким к дежавю, точнее к «уже пережитому». И это вновь обращает нас к пониманию этого процесса не просто как к воспоминанию о забытой собственной личности, а как процесса вторичного обретения собственной личности – реперсонализации.
Следующий, 3-й этап: автоматическое появление «картинок», под которыми пациенты понимали «фотографические снимки реального, имевшего место события… Важно, что пациент видит себя в этих картинках» [1, с. 16]. Sic! Здесь также важно отметить, что как только прорывается хотя бы случайно феноменологически достоверный факт, то он сразу может послужить путеводной нитью, возвращающей на путь истинного психопатологического исследования. Ведь тут психиатр снова встречается с патокинезом восстановления аутоперсонамнезии, который манифестирует деперсонализационными симптомами типа дежавю и выше обозначен как процесс вторичной персонализации. Это не процесс воспоминания забытой собственной прошлой жизни (БА), а именно процесс вторичного вхождения в одну и ту же реку, в течение собственной личностной жизни, т.е. процесс реперсонализации. На это указывает и тот действительно «важный» факт, отмеченный пациентом, что он видит самого себя в этих «картинках» воспоминаний.
О деперсонализации, отчуждении собственной личности свидетельствует и феномен переживания пациентами встречи с родными (для воспоминания о «забытой» своей прошлой жизни) как «механического закачивания информации о своей жизни» в их настоящую память, но с отчуждением и без сопутствующей эмоциональной окраски, которая обычно присуща личным воспоминаниям.
Итак, главное, что проявилось в описанном механизме и этапности процесса воспоминания, это, пожалуй, его автоматический характер и тесная завязанность на процессы реперсонализации.
Выводы во многом определяются исходными позициями автора, заранее поместившего так называемую БА в класс «амнестических расстройств» как самостоятельную нозографическую единицу. В результате диагноз «синдром БА» так и остался без изменения, а диагностика и дифференциальная диагностика имели своей целью не уточнение нозологического психиатрического диагноза, а всего лишь отграничение БА от ряда иных амнестических расстройств. Поэтому клиническая цель диссертации, заявленная как «изучение клинико-психопатологических особенностей синдрома БА», вряд ли может считаться достигнутой. Ведь синдром – это клиническая единица всего лишь первого порядка (А.В.Снежневский), которая представляет собой не просто комплекс симптомов, а закономерный совместный бег симптомов на основе единства патогенеза конкретной болезни. Поэтому в клиническом исследовании закономерно встает вопрос о клинической единице высшего, второго порядка (А.В.Снежневский), т.е. о нозологической единице. Но эта заявленная диссертантом цель не достигнута, и нозологический диагноз (или диагнозы) БА в автореферате не сформулирован.
В 1-м выводе сказано, что «расстройства, объединяемые под названием синдром БА, носят неоднородный характер и включают в себя нарушения различного регистра». Если читатель приготовится узнать, какие же это бывают разнородные «синдромы БА», то его ждет разочарование. Вместо этого в выводе 2.1. разъясняется следующее. «В части случаев в клинической картине заболевания (какого заболевания? – В.О.) на первый план выступают преходящие психические расстройства, отражающие нарушения основных инстинктов: нарушение связи между чувством голода и осознанием необходимости приема пищи (вывод сомнительный, тем более что опирается на единичное наблюдение. – В.О.); нарушение полового поведения, вплоть до утраты восприятия различий между мужчиной и женщиной; утрата способности отличать живые существа от перемещающихся в пространстве неживых объектов». И дело тут не только в сомнительности трактовки указанных расстройств как основных инстинктивных нарушений или помешательства в инстинкте, сколько в отсутствии предметной связи с разнородными «БА» и амнезиями вообще. Нелепость и эфемерный характер этих проявлений располагали подумать в первую очередь о псевдодеменции (конечно, не в узком, прикладном судебно-психиатрическом смысле, а о той псевдодеменции, которая нередко сопровождает аутоперсонамнезию [4–9]), а не о нарушении древнего биологического уровня инстинктов. Так что ничего обещанного о разнородных «синдромах БА» и их нозологической принадлежности не сообщается.
Вместе с тем, сопоставляя последующие выводы (2.2; 2.3; 3.1; 3.2) об основном органическом психосиндроме у всех без исключения больных (только более тяжелом, затяжном и включающем интеллектуальное снижение в 1-й группе) и о ведущем, «основном» соматотропном методе лечения, включающем сосудистые препараты, гипербарическую оксигенацию, ноотропы, антиоксиданты, нацеленные на купирование недостаточности кровообращения в мозге и сопутствующую ей гипоксемию, правомерно сделать заключительный вывод. Автор расценивает БА как психоорганический амнестический синдром экзогенной природы, в патогенезе которого существенную роль играют фактор недостаточности мозгового кровообращения и гипоксии мозга. Идентичная трактовка природы «синдрома БА» излагалась ранее в двух статьях диссертанта совместно с научным руководителем проф. З.И.Кекелидзе [1, 2].
Итак, исходя из теоретической актуальности проблемы, которая была определена противоречиями в понимании генеза, клинических проявлений БА в публикациях А.А.Портновой и соавт. (2004 г.), с одной стороны, и моих (2004, 2006, 2008 гг.) – с другой, автор целью диссертации наметила разрешение этих противоречий. Если в публикациях А.А.Портновой и соавт. (2003, 2004 гг.) БА трактовалась как психогенная, диссоциативная амнезия, то в моих статьях – как тотальная деперсонализация при стертых формах шизофрении. Однако диссертант, не сформулировав противоречия этих двух точек зрения и не сопоставив собственные результаты с вышеуказанными взглядами на БА, заключила о третьей – экзогенно-органической точке зрения на генез и клиническую картину БА. Тем самым она хотя и не достигла заявленной в диссертации теоретической цели как обоснованного решения проблемы, но, безусловно, заслужила первую ученую степень своей смелостью и проявленными в научной работе способностями. Таково мое мнение.
И в заключение. В стремлении к открытому научному диалогу считаю необходимым со всей ясностью подчеркнуть, что речь здесь идет не о притязаниях на истинность той или иной точки зрения, но о методе диссертационного исследования и методологических подходах к решению действительно сложной психопатологической проблемы, какой остается в российской психиатрии проблема аутоперсонамнезии. В этой связи самым конструктивным считаю предложение проф. Ю.И.Полищука (моего радикального оппонента по данной проблеме) выступать с клиническими демонстрациями пациентов с аутоперсонамнезией на заседаниях Российского общества психиатров. Это прекрасный повод для возрождения традиций отечественной психиатрии. Пора собирать камни.