Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2024

Review of the scientific and practical conference School of Academician A.B. Smulevich "Endogenous psychoses and psychosomatic disorders" 19-20.04.2024

E.D. Kochereva    
Department of Psychiatry and Narcology of the Federal State Budgetary Educational Institution "Central State Medical Academy", Moscow, 
Marshal Timoshenko str. 19, c1A.

Abstract
The publication is an overview of the scientific and practical conference of the school of Academician A.B.Smulevich, which took place on April 19-20, 2024.
Keywords: scientific and practical conference, schizophrenia, concept, pharmacotherapy, affective disorders, psychosomatic disorders.
For citation: Kochereva E.D. Review of the scientific and practical conference School of Academician A.B. Smulevich "Endogenous psychoses and psychosomatic disorders" 19-20.04.2024. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2024; 3: 48–54. DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-3-48-54 

Школа академика РАН А. Б. Смулевича ежегодно становится одним из главных событий в среде отечественной психиатрии.  Традиционно конференция привлекает внимание слушателей концептуализацией данных последних исследований не только лишь с теоретических, но и клинических позиций, иллюстрируя единство науки и практики. Прошедшая 19–21 апреля 2024 межрегиональная научно-практическая конференция не стала исключением. Основной модуль первого дня был направлен на освещение концепции шизофрении с позиций как традиционного клинико-психопатологического подхода, так и биологических аспектов развития патологий эндогенного круга. 
Открыл основную секцию доклад основателя Школы, д.м.н., профессора, академика РАН, Анатолия Болеславовича Смулевича «Психопатология расстройств шизофренического спектра». За отведенное время слушателям был представлен весь путь, пройденный учением о латентной шизофрении со времен E. Bleuler до сегодняшних дней, с фокусом на те «белые пятна», что сформировались в результате ее формальной ликвидации в международных классификациях.
Вялотекущее благоприятное течение процессуального заболевания, исторически определявшегося как латентная, малопрогредиентная форма шизофрении, в действующих на настоящий момент классификациях определяется как вынесенное за пределы собственно шизофрении образование. Согласно МКБ-10 и 11, им стало щизотипическое расстройство личности (ШТРЛ), в DSM-5 – группа расстройств шизофренического спектра (РШС), формируя тем самым, как точно выразился Анатолий Болеславович, «конгломерат официальных неясностей». Такая трансформация привела к утрате имевшейся систематики, что, в свою очередь, определяет необходимость создания новой классификации взамен утраченной. 
РШС в своих проявлениях обнаруживают как «качественный», так и «количественный» параллелизм в отношении следующих пограничных расстройств: РЛ (соответствующее шизотипическому расстройству личности), неврозов (псевдоневрозы, ОКР-шизотипия), реакций (шизофренические реакции) и реактивных состояний, зеркальным отражением которых в пространстве малопрогредиентного эндогенного процесса являются стресс-индуцированные эндогенные расстройства. 
Длительное время проявления ШТРЛ рассматривались как амплификация патохарактерологических комплексов шизоидного расстройства личности, однако последние исследования подтвердили описанное в работах Kalus D., Estenberg M. и пр., предположение, что данные состояния представляют собой обособленные друг от друга клинико-генетические категории. В то время как шизоидное расстройство личности обуславливает лишь частичную предрасположенность к манифестации шизофрении, шизотипическое расстройство личности представляет собой самостоятельное эндогенное заболевание.
 Представленная Анатолием Болеславовичем модель ШТРЛ включает в себя два уровня, представленная на первом патохарактерологическими расстройствами типа «фершробен», формирование которых происходит в соответствии с механизмом образования псевдопсихопатий, на почве малопрогредиентной шизофрении, маскируя тем самым эндогенные процессы. Скрытые «маской» проявления эндогенной патологии, такие как сверхценные образования, эмоциональный дефицит, шизоаффективные образования и прочие, и будут представлять собой второй, базисный уровень клинической модели ШТРЛ.
Псевдоневрозы представляют собой гетерогенную группу расстройств, представленных в первую очередь обсессивно-компульсивными и тревожно-фобическими расстройствами, в динамике которых отмечается постепенная эндогенизация клинических проявлений. Известно, что обсессивно-компульсивные расстройства обладают тенденцией к трансформации в кататонические расстройства, включающие в себя моторные стереотипии, замедленность движений вплоть до полной блокады двигательных актов на фоне экзацербации навязчивостей и пр., однако не ограничиваются ими. Трансформация как ТФР, так и ОКР, может происходить в обсессивный бред, что первоочередно характерно для контрастных навязчивостей, дисморфофобии и обсессивных образований по типу овладевающих представлений. Отдельного упоминания заслуживает тот факт, что как кататонические проявления, так и бредовые вспышки не переходят границ, позволяющих рассматривать их как проявления полноценного прогредиентного процесса.
Переходя к модели стресс-индуцированных расстройств эндогенного круга, концепция реактивной шизофрении, что легла в ее основу, была описана Berze J. в 1929 году, как особый вариант течения эндогенной патологии, реализующийся при условии наличия психогенного фактора. В пределах РШС рассматривается непосредственно психогенная провокация эндогенных психопатологических проявлений, в то время как в рамках прогредиентной формы шизофрении речь будет идти о поиске «сюжета» в условиях происходящей манифестации/экзацербации эндогенного процесса. Отличительной особенностью психогенно провоцированных реакций в пространстве РШС является их затяжной характер, не конгруэнтный уровню психогенного воздействия с присоединением расстройств эндогенного круга (мягкая паранойя, перитравматическая диссоциация, аффективные реакции с последующей эндогенизацией и пр.). 
Таким образом, предложенная Анатолием Болеславовичем двухуровневая модель расстройств шизофренического спектра консолидирует накопленный поколениями выдающихся психиатров клинический опыт в отношении статики и динамики латентной шизофрении, заново систематизируя его в условиях формальной ликвидации общепризнанных нозологических единиц и адаптируя под клинические реалии.

Определение границ шизотипического расстройства личности только лишь в клиническом пространстве не представляется возможным без учета биологических позиций его формирования, которым было посвящено сообщение директора ФГБНУ НЦПЗ, д.м.н., профессора, Т. П. Клюшник «Биология шизотипического расстройства личности».
Основными направлениями проводимых на сегодняшний день немногочисленных биологических исследований шизотипии является определение и оценка влияния факторов риска, нейроморфология и генетика. 
По данным исследований, ШТРЛ обнаруживает ряд корреляций с шизофрений как с точки зрения нейровизуализационных, так и с генетических позиций, вместе с тем, сравнительная мягкость клинических проявлений может быть связана с наличием предварительно выделяемых «протективных биологических факторов». Приведенные в литературе нейроанатомические данные сообщают об аналогичных шизофрении изменениям в височных долях при ШТРЛ и напротив, различиях в лобных долях, где объем поля Бродмана 10 увеличивается при шизотипии и уменьшается при шизофрении, что рассматривают как возможный протективный фактор в отношении развития прогредиентного эндогенного процесса. Так, согласно результатам, полученным в ходе собственного исследования, проводимого лабораторией нейровизуализации НЦПЗ по изучению выраженности шизотипического расстройства (опросник SPQ) и толщины серого вещества коры (МРТ), большая толщина коры в правом лобном полюсе коррелировала с большей оценкой негативной шизотипии и с большей суммарной оценкой шизотипии.
Дисфункции мозговых цепей при шизотипии идентичны тем, что наблюдаются при шизофрении, отличаясь лишь меньшей значительностью. Вместе с тем, в ряде работ представлены доказательства существования функциональных компенсаторных механизмов, связанных с лобными областями или задействованием иных областей мозга во время выполнения задач пациентами, не используемые «контрольными» субъектами.
Немаловажной проблемой изучения шизотипии в генетических исследованиях является отсутствие проведенного полногеномного анализа ассоциаций (GWAS) у пациентов с клинически диагносцированным ШТР, в связи с чем при изучении приходится использовать данные GWAS больных шизофренией. В связи с этим наиболее достоверные данные о генетике шизотипии представлены исследованиями генов-кандидатов, в рамках которых обнаруживается множество полиморфизмов, имеющих отношение к шизофрении, выявляющихся у пациентов с шизотипией (глутаматэргическое функционирование, синаптическая пластичность, БДНФ, СОМТ, и др.). Сочетаемость этих полиморфизмов определяет фенотипическую гетерогенность шизотипии и увеличивают риск развития психоза, что говорит о генетической общности ШТР и шизофрении. Уникальные локусы, обнаруженные у пациентов с ШТР, и отсутствующие у пациентов с шизофренией, на настоящий момент не расшифрованы и предположительно определяют неспецифическую устойчивость нейронов в т.ч. к неблагоприятным факторам внешней среды.
Исследования связи показателя полигенного риска шизофрении с психометрическими данными шизотипии на различных выборках здоровых людей не выявили значимой корреляции. В то же время, на сегодняшний день не существует исследований, которые были бы произведены выборках пациентов с клинически диагносцированным шизотипическим расстройством. Данные исследований, проводимых в ФГБНУ НЦПЗ, согласуются с данными литературы –корреляции ППР шизофрении с шизотипическими чертами, в соответствии с опросником SPQ-74, обнаружено не было, т. е. шизотипические черты у здоровых индивидов не могут быть объяснены «шизофреническими генами».
Таким образом, связь генетического риска шизофрении и ШТР зависит от сочетания генов у индивидуума: сочетание генов-маркеров шизофрении с генами низкой сопротивляемости нейронов обуславливают высокий риск психоза в дальнейшем, при сочетании же с генами высокой сопротивляемости могут оказывать протективное действие в отношении развития развернутой психотической симптоматики.
Консолидация накопленных на сегодняшний день генетических данных позволяет вновь обратить внимание на клинико-биологическую модель шизофрении, представленную А. Б. Смулевич и Т. П. Клюшник в 2021 году, в которой в развитии как позитивной, так и негативной симптоматики шизофрении играют основную роль два уровня факторов: уровень эндогенный (генетический) и экзогенный (воспалительный). Апплицированная на ШТР клинико-биологическая модель шизофрении с позиции генетического уровня как основополагающего, объясняет клиническое расхождение шизоидного расстройства личности и ШТР различающимся соотношением генов. В случае равной представленности генов, связанных как с позитивными симптомами, так и с негативными, при наличии «компенсаторных» – создаются условия для формирования ШТР, в то время как шизоидное расстройство личности будет определяться превалированием генов, связанных с негативной симптоматикой. 

Следующий доклад, представленный первым заместителем директора НЦПЗ РАМН, заведующим кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии РУДН, д.м.н. 
А.С. Березкиным, был посвящен фармакотерапевтическим подходам к шизофрении с доминирующей негативной симптоматикой. 
«Первичный психический дефект», выделенный E. Krepelin как облигатный признак Dementia praecox, и представляющий собой «ядерные» эмоционально-волевые и когнитивные нарушения, по сей день остается одним их диагностических критериев шизофрении во всех действующих на настоящий момент международных классификациях.
Механизмы формирования негативной симптоматики находят свое отражение в уже упомянутой ранее клинико-биологической модели шизофрении, где ее развитие определяется совокупностью факторов, как генетических, описанных Т. П. Клюшник в предыдущем докладе, так и биологических. Однако, несмотря на все возрастающее понимание этиопатогенеза и значительные усилия по поиску психофармакологических мер коррекции, на настоящий момент проблема эффективной терапии первичных негативных расстройств не теряет своей актуальности. 
Использование типичных нейролептиков эффективно в отношении позитивных симптомов шизофрении за счет реализации их антагонизма к дофаминовым рецепторам в мезолимбическом пути, однако отсутствие возможности избирательной блокады, приводит к снижению дофаминовой активности в том числе и в мезокортикальной проекции, усугубляя проявления дефицитарных расстройств. 
Атипичные нейролептики (азенапин, кветиапин, луразидон и пр.) обладают более широким рецепторным профилем связывания, за счет которого становится возможной опосредованная регуляция как дофаминовой активности, так и прочих нейротрансмиттерных систем, однако их влияние на первичную негативную симптоматику по-прежнему остается недостаточным. 
Новейшие атипичные антипсихотики (карипразин, арипипразол, брексипразол), за счет парциального агонизма к дофаминовым D2 и D3-рецепторам, являются наиболее перспективной группой препаратов класса нейролептиков, среди которых карипразин выделяется как обладающий наибольшей активностью в отношении D3-рецепторов. Существующие на сегодняшний день исследования сообщают о большей эффективности карипразина в сравнении с иными атипичными антипсихотиками (арипипразолом, рисперидоном), а также наличие дозозависимого эффекта в отношении выраженности негативных симптомов у пациентов с шизофренией. 
Помимо собственно антипсихотических препаратов, с целью аугментации в клинической практике зачастую используются препараты различных классов (ингибиторы ацетилхолинэстеразы, агонисты никотиновых и мускариновых рецепторов,агонисты NMDA-рецепторов, антидепрессанты различных классов и т.д.), вместе с тем, эффективность большинства из них на сегодняшний день или не доказана, или сопряжена с большим риском возникновения побочных эффектов, что ограничивает возможность их применения. 
Продолжается поиск препаратов с новыми механизмами действия, позволяющих оказывать влияние на негативные симптомы через модуляцию ключевых нейротрансмиттерных систем, избегая прямого антагонизма дофаминовых D2-рецепторов. Так, исследовательский нейролептик улотаронт, предварительно являющийся агонистом аминоассоциированного рецептора 1 (TAAR1) и серотонинового 5HT-1A рецептора, по данным 4-недельного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, продемонстрировал эффективность в лечении пациентов с экзацербацией шизофрении, однако, дальнейшие исследования в большинстве своем не выявили значимых различий в эффективности по отношению как к позитивным, так и негативным симптомам в сравнении с плацебо. Однако, учитывая отмечавшиеся в исследованиях высокие уровни ответа на плацебо, уникальный механизм действия препаратов и мягкий профиль побочных эффектов, требуется проведение более совершенных долгосрочных исследований.
Агонисты мускариновых рецепторов – одно из наиболее перспективных направлений поиска новых мишеней в терапии шизофрении. Первый препарат этой группы, ксаномелин, агонист мускариновых М1 и М4 рецепторов, изначально был разработан как средство для лечения симптомов болезни Альцгеймера, однако в последующем доказал свое антипсихотическое действие при лечении шизофрении в исследованиях A. Shekhar и A.M. Bender, с положительным эффектом в отношении как позитивной, так и негативной симптоматики. Вместе с тем, ксаномелин обладал широким профилем побочных эффектов, что снижало приверженность терапии пациентов и ограничило его использование в широкой практике в дальнейшем. Однако, отмеченный положительный эффект привел к разработке формулы ксаномелин-троспий (Kar-XT), в которой троспий, как антагонист мускариновых рецепторов, обладающий минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, был призван нивелировать побочные эффекты ксаномелина, обусловленные периферической активацией мускариновых рецепторов. По результатам рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3, проведенного в США, Kar-XT показал эффективность в сравнении с плацебо по всем субшкалам шкалы PANSS, при равном уровне прекращения лечения в связи с побочными эффектами.
На сегодняшний день ксаномелин-троспий является, вероятно, наиболее ожидаемым препаратом, с точки зрения расширения возможностей психофармакотерапии шизофрении с преобладанием в клинической картине негативных симптомов, однако требуется дальнейшее изучение профиля безопасности и эффективности Kar-XT, в силу недостаточной продолжительности 3 фазы исследования к моменту публикации результатов (5 недель). 
Говоря о динамике развития расстройств шизофренического спектра, не представляется возможным не упомянуть пограничное расстройство личности (ПРЛ) в юношеском возрасте, как нозологию, имеющую отчетливую тенденцию к эндогенизации в катамнезе, что и стало темой доклада руководителя отдела юношеской психиатрии, профессора, д.м.н. В.Г. Каледы «Пограничное расстройство личности в пространстве юношеской психиатрии (психопатологические, дифференциально-диагностические и прогностические аспекты)». 
Распространенность ПРЛ в общей популяции составляет около 2.7%, при этом частота встречаемости в подростковом и юношеском возрасте (2–3% по данным различных исследований) значительно превосходит таковую во взрослом и особенно – после достижения 40 лет (0.7-1.2% и 0.4% соответственно). Тенденцию к накоплению в возрастном диапазоне юношества отражают и статистические данные распространенности ПРЛ в клинической практике: 35.6% в консультативно-амбулаторном звене и 11% в стационаре, при том, что среди стационированных пациентов подросткового возраста с суицидальным и аутоагрессивным поведением в анамнезе, на долю ПРЛ приходится до 68%.  
Патогенетические механизмы формирования ПРЛ до конца не ясны. Известно о наличии генетических пересечений пограничного расстройства с биполярным аффективным расстройством, рекуррентным депрессивным расстройством, заболеваниями шизофренического спектра. Помимо этого, в ряде исследований, в качестве фактора риска ПРЛ, были выявлены гены, очевидно, играющие роль в изменении нейропластичности и функций миндалевидного тела, а также гены гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Данные исследований косвенно подтверждаются нейровизуализационными исследованиями пациентов с клинически установленным диагнозом ПРЛ, в ходе которых отмечались активация миндалевидного тела, медиальной префронтальной коры и парагиппокампальной области с гиперактивацией структур средней линии, при снижении активности передней поясной коры и лобной доли. Помимо этого, фактором риска считают длительное нахождение в психотравмирующих ситуациях, вероятно, выступающее в роли амплификатора проявлений генетически обусловленных нарушений. 
С момента клинического определения пограничного расстройства личности A. Stern в 1938 году до настоящего времени, проблема дифференциальной диагностики сохраняет свою актуальность в силу полиморфизма наблюдаемой психопатологической симптоматики, разногласий в международных классификациях и отсутствия общепринятой систематики вариантов течения расстройства, особенно в пространстве юношеской психиатрии. Несмотря на допустимость установления диагноза ПРЛ как самостоятельного личностного расстройства, в подростковом и юношеском возрасте согласно критериям DSM-5 и МКБ-11, действующая на сегодняшний день МКБ-10 определяет ПРЛ как подтип эмоционально неустойчивого расстройства личности пограничного типа, не предполагая возможности установления данного диагноза до достижения 18 лет, что затрудняет адекватную верификацию психопатологической симптоматики клиницистами и негативно влияет на достоверность получаемых статистических данных. 
Согласно всем международным классификациям, ПРЛ характеризуется нестабильностью межличностных отношений, нарушением восприятия собственного «Я», ауто- и гетероагрессивным поведением, высоким суицидальным риском и значительным нарушением социального функционирования. 
Характерный для юношеской психической патологии атипизм клинических проявлений, усугубляет свойственный ПРЛ полиморфизм, затрудняя дифференциальную диагностику, что, в условиях отсутствия апробированных диагностических критериев для юношеского возраста, определяет высокую частоту как гипер- так и гиподиагностики с ошибочным установлением диагнозов эндогенного круга. Наиболее выраженными психопатологическими признаками ПРЛ в юности принято считать импульсивность, аутоагрессию, высокий суицидальный риск, в то время как нарушения самоидентификации рядом авторов определяются как свойственные пациентам старшей возрастной группы, другими – напротив, как облигатный признак ПРЛ, не обнаруживающий тенденции к снижению интенсивности с возрастом. 
В ходе доклада были приведены результаты научной работы, проведенной отделением юношеской психической патологии по определению ведущих психопатологических синдромов ПРЛ в юношеском возрасте и дальнейшей траектории их развития. В ходе исследования было определено 3 типологические формы ПРЛ в юности: 
• С явлениями «аффективного шторма»
• С доминированием расстройств влечения по типу «аддиктивной адреналиномании»
• С преобладанием «когнитивной диссоциации» и нарушениями самоидентификации
Каждая из представленных форм обладала психопатологическими особенностями, определяющими траекторию развития расстройства в катамнестической части исследования, показатели социально-трудового прогноза между группами так же значимо различались. 
Тип с явлениями «аффективного шторма» определялся лабильностью структуры и полюсами аффекта, с образованием одномоментного сочетания нескольких типов аффекта, в тесной связи с внешними провоцирующими факторами как базисными нарушениями, по отношению к которым поведенческие расстройства и самоповреждающее поведение формировались как вторичные. Для данного типа было характерно формирование на высоте состояния сверхценный идей экзистенциальной, дисморфофобической, ипохондрической направленности. Катамнестически данная группа обладала наиболее благоприятными показателями социально-трудового прогноза со снижением выраженности и относительной стабилизацией психопатологических черт, однако, в случае неблагоприятной формы течения, наблюдалось развитие в сторону эндогенизации расстройства с формированием БАР.
В структуре типа с доминированием расстройств влечения по типу «аддиктивной адреналиномании», базисным психопатологическим образованием являлось нарушение влечений с непреодолимым стремлением к риску и формированием явлений адреналиномании, достигающей уровня сверхценной аддикции. Аффективные нарушения обнаруживали тесную связь с «абстиненцией» в случае длительного отсутствия стимула. Суицидальная активность в данной группе была определена как низкая в связи с аддиктивной составляющей самоповреждающего поведения. В катамнестической части исследования представленность этого типа расширилась, что свидетельствует в пользу аддиктивной траектории развития ПРЛ в целом.  Дальнейшее развитие психопатологической симптоматики в данной группе обуславливалось в первую очередь изменением аддиктивных поведенческих паттернов с аффективным компонентом. В большинстве наблюдений происходило их амальгамирование при менее выраженных, но сохраняющихся явлениях адреналиномании. В некоторых случаях же – снижение или повышение полиморфизма и интенсивности симптоматики.
В случае ПРЛ с преобладанием «когнитивной диссоциации» и нарушениями самоидентификации, базис психопатологической структуры формировался на основе дихотомического мышления, обуславливающего развитие нарушения самоидентификации и диссоциации в форме сплиттинга эмоциональной сферы и явлений ауто- и аллопсихической деперсонализации. Для пациентов данной группы также было характерно наличие транзиторных субпсихотических аттенуированных симптомов в ответ на психогенное воздействие и наиболее высокий суицидальный риск в сравнении с пациентами других типологических форм. Во взрослом возрасте пациенты данной группы обладали наиболее неблагоприятным социально-трудовым прогнозом с сохранением клинического полиморфизма и формированием траектории к расстройствам эндогенно-процессуального круга. 
Таким образом, несмотря на ряд общих закономерностей динамики ПРЛ после завершения юношеского возраста, приведенная клиническая классификация позволит врачам-клиницистам своевременно верифицировать нозологическую принадлежность наблюдаемой клинической картины, а ее предварительное прогностическое значение способно внести вклад в оптимизацию подходов к лечению таких пациентов. 

История развития психиатрии неразрывно связана с психологией, взаимодействие конструктов которых в формировании основных моделей шизофрении стало темой доклада старшего научного сотрудника по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», к.м.н. В. М. Лобановой «Клинико-психологические модели шизофрении».
В ее выступлении были выделены основные модусы взаимодействия клинических и психологических конструктов при построении клинических моделей шизофрении: 
• Психологическая концепция как одна из основ формирования психопатологической модели 
• Психологическое/психометрическое исследование как метод объективизации психопатологических концепций (модель злокачественных форм эндогенных психозов – dementia praecox, где методы экспериментальной психологии использовались для объективизации комплекса дефицитарных расстройств)
• Психопатологическая модель как верификация гипотез, сформулированных на базе психологических/психометрических исследований
Обращаясь к истокам концептуализации шизофрении, в основе модели dementia praecox E. Kraepelin рассматривал концепт объединения неблагоприятно протекающих, облигатно завершающихся исходом в слабоумие психозов. Методы экспериментальной психологии в данном случае использовались с целью объективизации комплекса дефицитарных расстройств, выступающих в основе «слабоумия». 
В случае же психопатологической модели шизофрении E. Bleuler, представляющей широкий спектр эндогенных психозов, основой для ее построения стал психологический конструкт «расщепления», предложенный в рамках концепции диссоциации P. Janet и определяющий весь спектр дефицитарных расстройств.
 Концепция «основного расстройства» J. Berze как гипотонии сознания, получила свое продолжение в зарубежной и отечественной традициях с разных точек зрения. Зарубежная традиция опиралась на «энергетическое» направление, формируя энергетические концепции «основного расстройства» при шизофрении и трактуя «основное расстройство» как нарушение интенциональности, заимствованное из понимающей психологии F. Brentano (дающий определение интенциональности как наличие у индивидуума потребности и готовности напряжения для реализации какого-либо психического акта – волевого, эмоционального или интеллектуального). Эти тезисы в дальнейшем были использованы в гештальт-психологии, в частности, в теории полей K. Lewin, определявшую индивида как высокодифференцированную энергетическую систему, для осуществления какого-либо акта которой необходима реализация напряжения потребности. На основе прогештальт-психологических концепций в дальнейшем были разработаны теории редукции энергетического потенциала K. Conrad, динамического опустошения W. Janzarik и базисного дефекта G.Huber, на современном этапе нашедшие отражение в качестве базисных симптомов шизофрении – негативных расстройств.
Рассмотрение концепции «основного расстройства» в отечественной традиции происходило с иной позиции, что обуславливалось ее развитием в рамках патопсихологического направления, не имевшего связи с психодинамической психологией. Так, основным расстройством при шизофрении рассматривались не энергетические, а когнитивные расстройства, опосредующие в дальнейшем симптомокомплекс эмоционально-волевых изменений. Значимый вклад в развитие когнитивного направления концепции основного расстройства внесли Л.С. Выготский, рассматривавший дефицитарные расстройства как результат нарушений мыслительной сферы, переход понятийного аппарата на более ранний, синкретический , уровень; Б. В. Зейгарник, выделявшая расстройства личностного компонента мышления как фундаментальный патопсихологический феномен, способствующий формированию эмоциональной бедности, пассивности, бездеятельности с угасанием или искажением личностных черт; О.К, Тихомирова, определявшая амотивационное мышление как основу  эндогенно-процессуального комплекса и Ф.И. Случевский, выделявший атактическое мышление и определявший мыслительную деятельность как основной центр регуляции личности.
Категориальная же модель А.В.Снежневского, несмотря на сугубо клиническую характеристику течения шизофрении, реализующейся в пространстве единства позитивных и негативных расстройств, тем не менее, использовала психологическую методологию (концепция единого патопсихологического симптомокомплекса Ю. Ф. Полякова) с целью объективизации симультанного взаимодействия расстройств различных психологических модальностей.
Отличие современной дименсиональной (клинико-биологической) модели шизофрении А. Б. Смулевича и Т. П. Клюшник от предшествующих, заключается в учете всех 3 модусов взаимодействия клинических и психологических конструктов:
• Психометрические исследования многофакторности негативных расстройств служили теоретической предпосылкой для дальнейших клинических исследований шизофренического дефекта (модель негативных расстройств S. Galderisi)
• Выделение с подтверждением на нейробиологическом уровне двух позитивных доменов первичных позитивных расстройств-трансформеров и аффилированных позитивных расстройств, по сути, верифицируют сформулированные на базе психометрии модели двухфакторности позитивных расстройств, отраженные в работах P. Liddle, A. Marneros еще в конце 20-го века.
• Объективизация взаимосвязи патохарактерологических симптомокомплексов с базисными эндогенно-процессуальными дименсиями происходила при помощи собственного психометрического исследования 
Предложенная клинико-биологическая модель иллюстрирует преимущество использования всех модальностей взаимодействия перед выделением единственной, как с точки зрения большей достоверности, так и с точки зрения расширения и дополнения структуры концептуализации в целом. В завершение сообщения, Вероника Маратовна подчеркнула, что несмотря на то, что текущее положение клинической психологии,  в большинстве своем определяющееся психометрикой, находит множество противников утраты связи с психологией как таковой, основная ее задача – соответствовать текущей парадигме специальности, стремящейся к биологическому полюсу, обеспечивая объективизацию и использование доказательных методов в исследованиях. 

Завершил основную секцию первого дня конференции доклад ведущего научного сотрудника отдела детской психиатрии ФГБУ НЦПЗ, д.м.н. А.В. Горюнова , который осветил вопрос реализации расстройств шизофренического спектра детского возраста, представив как их теоретические модели, так и варианты динамики шизотипического расстройства, выделенные в ходе проведенного собственного исследования на базе отделов  детской и юношеской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ. 
Шизофрения с ранним (13–17 лет) и очень ранним (12 лет и младше) началом регистрируется значимо реже, нежели в юношеском и взрослом возрасте, развиваясь на фоне патологического формирования мозговых структур, дизонтогенетического развития физиологических и психических функций. Эндогенно-процессуальная патология детского возраста характеризуется как правило низкой прогредиентностью, в силу возрастных особенностей реализации психопатологической симптоматики соответствуя критериям шизотипического расстройства (ШТР). 
Синдромы детской шизофрении включают в себя психотический (позитивный), дизонтогенетический (негативный, представленный преимущественно аутизмом с симптомами регресса) и кататонический спектры, реализующиеся в различном соотношении в зависимости от возраста дебюта эндогенно-процессуального расстройства. В самом раннем возрастном промежутке (до 3 лет), при относительно равной представленности симптомов кататонии (двигательные стереотипии, изменчивость мышечного тонуса, немотивированное психомоторное возбуждение) и негативной симптоматики, вклад позитивного спектра крайне ограничен и представлен преимущественно разнообразными страхами обычных явлений и предметов, патологическим фантазированием. С возрастом роль позитивной симптоматики в формировании клинической картины возрастает, вытесняя симптомы кататонии, вместе с тем, психопатологические синдромы становятся более клинически очерченными в сравнении с младшей возрастной группой.  
Вместе с тем, на сегодняшний день отсутствует общепринятая типологическая классификация ШТР в детском возрасте, позволяющая предположить дальнейшую динамику развития расстройства с формированием оптимальных условий для улучшения социального прогноза пациентов посредством целевых психосоциальных и психофармакотерапевтических вмешательств. Согласно результатам проведенного собственного исследования, на основании ведущей психопатологической симптоматики, были выделены следующие типологические группы ШТР: с доминированием неврозоподобных расстройств; с доминированием психопатоподобных расстройств и с доминированием негативных расстройств в виде устойчивых личностных аномалий и симптомов дезорганизации (ШТРЛ). 
Неврозоподобная форма ШТР характеризовалась более поздним возрастом дебюта, смещающегося к полюсу раннего подросткового и подросткового возраста, преимущественно малопрогредиентным течением в катамнезе и относительно благоприятным социальным прогнозом, в отличие от психопатоподобной формы, характеризующейся наиболее высоким риском процессуальной трансформации. Фенотипически определяемая преимущественно негативными расстройствами форма ШТР отличалась наиболее ранним возрастом дебюта среди прочих, однако, несмотря на характерное усугубление симптоматики еще на докатамнестическом этапе с формированием ШТРЛ, в дальнейшем обладала тенденцией к стабилизации с низким риском нарастания прогредиентности процесса.
 Для всех форм ШТР был выявлен стойкий характер отмечавшихся облигатных шизотипических симптомов, а также сохранение психического инфантилизма с тенденцией к его нарастанию. Когнитивный дефицит катамнестически сохранялся без тенденции к существенному нарастанию, в то время как социальный дефицит частично редуцировался в условиях малой прогредиентности процесса за счет компенсации эволютивным психическим развитием. 
Одной из первоочередных задач, стоящих перед детской психиатрией, в особенности в отношении расстройств шизофренического спектра, является достижение наиболее благоприятного социально-бытового прогноза пациентов по мере взросления. Представленная клиническая типология позволяет клиническим специалистам заблаговременно прогнозировать предполагаемые интенсивность и объем как психофармакотерапевтической, так психотерапевтической, социально-реабилитационной помощи, закладывая основы для формирования персонифицированного подхода в терапии ШТР.
Второй день школы был посвящен теме аффективных и психосоматических расстройств. В этой сессии выступили с докладами профессор, д.м.н. В.К.Шамрей, профессор, д.м.н. Е.С.Курасов, профессор, д.м.н. А. Н. Львов, профессор, д.м.н. Д. В. Романов, профессор, д.м.н. С. В. Иванов, ст. Научный сотрудник О.О.Коляго. В следующей сессии обсуждались вопросы оказания психиатрической помощи и преподавания психиатрии в медицинских вузах. Свои доклады представили профессор, д.м.н. член-корреспондент РАН М.А. Кинкулькина, профессор, д.м.н. К.К.Яхин, к.м.н. Е.И.Воронова и Т. А. Осипова.
Всего в очном формате за 2 дня мероприятия приняли участие 25 лекторов и более 150 участников. Во время мероприятия было зарегистрировано более 1670 подключений из 77 субъектов РФ: Москвы и Московской области (876), Санкт-Петербурга (65), Краснодарского края (43) и других. Основными слушателями были граждане РФ. 
В мероприятии приняли участие слушатели из всех 8 федеральных округов России. Также в формате онлайн к трансляции присоединился 41 слушатель из 8 стран.
Оживленная дискуссия, последовавшая за окончанием заключительного доклада конференции, стала лучшей иллюстрацией актуальности вопросов, освещенных в течении этих двух дней. Особенно были отмечены качество представленных сообщений, их клиническая значимость и взаимное дополнение друг друга, что способствовало формированию у слушателей цельной картины современной концепции шизофрении и психосоматических расстройств.

Информация об авторе  
Кочерева Екатерина Денисовна. –аспирант кафедры психиатрии и наркологии ФГБУ ДПО «Центральная Государственная Медицинская Академия» УПД РФ, Москва, ул Маршала Тимошенко 19, с1А,
E-mail: e.kochereva@gmail.com

Information about the author
Кochereva Ekaterina Denisovna. – postgraduate student of the Department of Psychiatry and Narcology of the Federal State Budgetary Educational Institution "Central State Medical Academy", Moscow, Marshal Timoshenko str. 19, c1A,
E-mail: e.kochereva@gmail.com

Дата  поступления:  21.05.2024
Received: 21.05.2024
Принята к печати: 31.05.2024
Accepted: 31.05.2024

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Author declares no conflicts of interest.