Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
FSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia
Abstract
The article presents an analysis of anxiety disorders (subdivided taking into account the classifications used in ICD-10 and DSM-5) from the point of view of modern concepts of evolutionary psychiatry and psychology. For example, specific phobias are understood as fears that, in the process of evolution, developed in people to protect themselves from various sources of danger. For evolutionarily significant objects – snakes, heights, bodies of water – learning associative fear can occur with particular rapidity. Evolutionists who support the “non-associative” model believe that phobias of evolutionarily significant objects even arise spontaneously without the participation of “learning.” Those suffering from panic disorder have a very low threshold for perceiving danger; a panic attack in humans is analogous to typical antipredatory behavior in mammals and thus represents a form of “reaction to a non-existent predator”. Agoraphobia is a fear of the risks of being outside the safety of one's home or territory, since human "defense systems" in their evolution have become especially sensitive to open spaces in which there is no opportunity to hide from danger. Social phobia, in an evolutionary sense, is an exaggerated version of the normal submissive response to the potential risk of ostracism: fear of rejection by a social group. Generalized anxiety in animal research is viewed as a response to poorly defined threats of harm from animate and inanimate objects. The basis of the evolutionary understanding of obsessive-compulsive disorder is N. Tinbergen's ethological theory of behavior, in particular, his explanation of “replacement” activity in animals. N. Tinbergen drew attention to the frequent occurrence of behavior that seems unrelated to the context of a particular situation and “dysfunctional”, which is the result of two simultaneous but contradictory drives, for instance, «fight or flight». During courtship, incomplete “grooming” movements may occur, and during conflict meetings, bouts of feeding activity.
Key words: anxiety disorders, evolutionary approach, social phobias, obsessive-compulsive disorder, evolutionary defenses.
For citation: Pyatnitskiy N.Yu., Abramova L.I. Anxiety disorders – evolutionary adaptations? Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2024; 5: 11–17.
DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-5-11-17
Стремительно развивающийся с 70-х годов прошлого века эволюционный подход к психическим заболеваниям [1-10] не обошел своим вниманием и тревожные расстройства, в отношении которых классик немецкой и мировой психиатрии Kurt Schneider [11] в знаменитой монографии «Клиническая психопатология» замечал, что «если задуматься о человеческом существовании, намного больше нуждается в объяснении то, что человек преимущественно не испытывает тревоги, чем то, что иногда он ее испытывает». В МКБ-10 [12] к рубрике тревожно-фобических расстройств (F40) относят агорафобию, социальные фобии, различные изолированные специфические фобии1, к «другим тревожным расстройствам» (F41) – панические расстройства и генерализованное тревожное расстройство, примыкает к собственно тревожным и рубрика «обсессивно-компульсивные расстройства» (F42). Формы чрезмерного «накопительства» (hoarding) ранее рассматривались в качестве варианта обсессивно-компульсивного расстройства, но в DSM-5 [13] были выделены в отдельную категорию «расстройства накопления» [14]. Одним из первых психиатров, применивших эволюционный подход к спектру тревожных расстройств, был Randolph R. Nesse [15, 16]. Он объяснял их происхождение страхами, развившимися у человека для защиты от различных источников опасности (Табл. 1).
Так, например, фобия мелких животных – пауков и змей – оказывается особенно распространенной среди женщин: 12,1% (у мужчин лишь 3,3%)2 [18]. Хотя большинство змей и пауков не ядовиты, но, поскольку некоторые из них являются действительно опасными, самый простой и безопасный эволюционный путь – избегать всех змей и пауков (аналогично принципу «ложного» срабатывания «детектора дыма» [19]). Предполагается, что у приматов страх перед змеями развился около 20 миллионов лет назад [20], а у человека – перед мелкими животными и насекомыми – 70 тысяч лет тому назад [21]. Пропорция людей, у которых возникает когда-либо страх перед животными в течение всей жизни (без клинического диагноза), как предполагается, в 4 раза превышает пропорцию людей с установленным в течение жизни диагнозом «фобия животных» [17]. При этом преобладающая эмоция при фобиях мелких животных – это эмоция отвращения, а не страх, как при фобии высоты [14].
Страх высоты (акрофобия) представляет собой эволюционный механизм избегания риска упасть и разбиться; при этом случаи, в которых субъекту приходится находиться на высоте, часто сопровождается «застыванием». Распространенность акрофобии (как и страха перед авиаперелетами) среди женщин и мужчин выглядит уже более сбалансированной, нежели фобий мелких животных, и составляет 8,6% и 6,3% соответственно [22]. Специфические фобии редко бывают изолированными, и 75% пациентов с клиническим диагнозом фобии испытывают дополнительный страх еще перед одним объектом [14, 22]. Кроме того, специфические фобии демонстрируют высокий уровень коморбидности с паническими расстройствами, посттравматическим стрессовым расстройством, избегающим расстройством личности, генерализованным тревожным расстройством и депрессией с атипичными симптомами: «D-типом» расстройств (расстройства «защиты»), в эволюционной систематике психических расстройств M. Del Giudice [14, 23] выделяемых наряду с психическими расстройствами «быстрого» и «медленного» спектра. Также специфические фобии бывают коморбидны аутизму, биполярному расстройству, пограничному и нарциссическому расстройству личности, синдрому гиперактивности – дефицита внимания [22]. Ранее предполагалось, что фобии приобретаются посредством «ассоциативного обучения»: либо по механизмам формирования условных рефлексов [24] («прямое кондиционирование»), либо «викарным» способом [25] («викарное кондиционирование»). Хотя приобретения страхов этими способами легко добиться в экспериментальных лабораторных условиях, в эксперименте они отличаются слабостью и транзиторностью (эффект быстро «угасает»). Большинство пациентов с фобиями оказалось не в состоянии вспомнить события в естественных условиях, которые бы объясняли формирование фобии, и страх часто вызывался самим объектом, а не отдельным безусловным стимулом [14]. Альтернативное объяснение предлагает эволюционная модель «подготовленного обучения». У организмов, подвергающихся повторным, потенциально смертельным угрозам в течение многих поколений, развивается тенденция к образованию быстрых негативных ассоциаций, связанных с этими угрозами. Для эволюционно значимых объектов – змей, высоты, водоемов – обучение ассоциативному страху может происходить с особой стремительностью: бывает достаточно одного негативного опыта, чтобы в результате страх оставался резистентным к «затуханию» [26, 27]. A. Oehman и S. Mineka [26, 27] даже выделили в структуре психики «модуль развитого страха», с такими присущими модульным моделям психики характеристиками, как селективность, автоматичность и инкапсуляция [28, 29]. Возникшие селективные ассоциации генерируют страх, который не поддается волевому контролю, не нуждается в осознании стимула («автоматизм») и развивается независимо от ожиданий и убеждений индивидуума («инкапсуляция»). Мозговым субстратом для «модуля страха» предполагалось миндалевидное тело (amygdala), но его «специфичность» для страха не подтвердилась последующими исследованиями [30]. Еще более крайнюю позицию занимают сторонники «неассоциативной» модели, утверждающие, что фобии эволюционно значимых объектов возникают без участия «обучения», спонтанно [31]. Обучаются не страху, который лишь активируется при первой встрече с объектом, а «угасанию» страха. Фобии в «неассоциативной» модели рассматриваются как неудачи нормального процесса угасания страха. Все распространенные фобии касаются объектов или ситуаций, которые были частым источником опасности в эволюционном прошлом.
Паническое расстройство представляет собой приступ страха в отсутствие потенциального источника физического вреда [17]. При этом многие симптомы приступа паники подобны так называемой «сражайся или беги» (fight or flight) реакции на угрозу. Панический приступ обычно включает «застывание» (freezing), типичное антипредаторное поведение у млекопитающих и, таким образом, представляет собой форму «реакции на несуществующего хищника» [17]. При этом у млекопитающих паническая реакция вызывается не только угрозой со стороны хищника, но и внутривидовой агрессией, сепарацией от родителей, удушьем и острой висцеральной болью [14].
R. Nesse [16] полагал, что порог перцепции ситуации как угрожающей является наследственной чертой, с вариациями распределяющейся между индивидуумами; у страдающих паническим расстройством порог перцепции опасности очень низок. Как оказалось, у людей, пораженных паническим расстройством, обнаруживается повышенная коморбидность с различными физическими болезнями: кардиоваскулярными, респираторными, гастроинтестинальными, диабетом; а также с болевыми расстройствами: мигренью и масталгией [32], и, соответственно, повышенная смертность от кардиоваскулярных и других заболеваний [33]. Этот факт позволяет предполагать, что лежащие в основе панического расстройства механизмы чувствительны к внутреннему состоянию организма и сигнализируют о потенциальных угрозах здоровью. Агорафобию R. Nesse [16] первоначально рассматривал как результат повторяющихся панических приступов и «выученного» страха нахождения на открытом пространстве, с учетом того, что человеческие «защитные системы» в их эволюции стали особенно чувствительны к открытым пространствам, на которых отсутствует возможность укрыться от опасности. Однако клинические исследования выявили людей, страдающих агорафобией без панических приступов [34]. H.S. Bracha и др. [35] предположили, что люди с простой агорафобией (без панических расстройств) чувствительны к отсутствию деревьев в ландшафте, соответственно, наличие деревьев должно действовать на них анксиолитически. В эволюционном смысле люди и их предки спасались на деревьях от хищников и могли скрываться в растительности – до того, как экспансия человечества не достигла саванны. Если агорафобия представляет собой страх перед рисками нахождения вне безопасности собственного дома или территории [36], то ее эволюционные корни уходят в глубокую древность, поскольку уже большинство ящериц и рыб демонстрируют территориальное поведение [17]. Существует и эволюционное объяснение большей распространенности панических расстройств и агорафобии у женщин: в среднем женщины более уязвимы физически, чем мужчины, и менее способны себя защитить при нападении. Поэтому женщины обладают большей чувствительностью к «ключам уязвимости» и более низким порогом активации «поведения избегания» [14, 16].
Социальная тревога (или фобия) в эволюционном смысле представляет собой страх перед отрицанием социальной группой или последствиями такого отрицания [37], «преувеличенный вариант нормального субмиссивного ответа на потенциальный риск остракизма» [17]. С известной долей условности в DSM-5 [5] и некоторыми авторами [17] симптомы социальной тревоги подразделяются на три «дименсиональности»: социальные интеракции (встречи с незнакомцами, свидания), нахождение под сторонним наблюдением (прием пищи в публичных местах, пользование общественными туалетами), публичные выступления. При этом примерно у половины пациентов с социальной фобией страхи генерализируются на несколько областей. Подобно большинству приматов, жизнь человека развивается в ограниченных социальных группах, и отношения в них необходимы для обеспечения «защиты от вреда», выращивания потомства, добывания пищи и распределения ресурсов. В социальных группах существует неизбежная иерархия [4, 38], у приматов и других позвоночных она создается и поддерживается посредством «агонистического» поведения, включающего как угрозы агрессии, так и фактическую агрессию доминантных животных в сочетании с субмиссивным поведением подчиненных животных. Социальные иерархии у людей устанавливаются по нескольким дименсиональностям: с одной стороны, по способностям, красоте, интеллекту, богатству, с другой – по формальным иерархиям, существующим в профессиональных, религиозных, политических и военных организациях [17, 38]. Высший статус ассоциируется в социальной группе с большими ресурсами (деньги, власть), низший – с меньшими. Исключение из группы может вести к прекращению доступа к ресурсам, поэтому принятие подчиненного статуса и социальных нормы группы бывает оптимальным для индивидуума. Поскольку эволюция социальных групп была чрезвычайно важна для приматов, предполагается, что социальная тревога у обезьян развилась либо 50 миллионов лет назад, либо около 20 миллионов лет назад на рубеже разделения бесхвостых и хвостатых обезьян. Таксометрические и эпидемиологические исследования показывают, что симптомы социальной тревожности в человеческой популяции представляют собой континуум, нарастание тяжести ведет к диагнозу «социальная фобия», границы которого являются произвольными (в западной культуре заболеваемость в течение жизни (lifetime prevalence) социальной фобией составляет 7-13% [40]). Мотивационная структура социальной фобии – переживание неудачи в достижении аффилиативных и статусных целей, провоцирующее чувство стыда, разочарования, поражения. При этом пациенты с социальной фобией часто испытывают и гнев, но его не выражают и не сообщают о нем [41]. Социальная тревога коморбидна широкому спектру психических расстройств: это избегающее расстройство личности, специфические фобии, депрессия, паническое расстройство и агорафобия, генерализованная тревога и обсессивно-компульсивное расстройство. Некоторые исследования обнаруживают коморбидность социальной тревоги с психозами, аутизмом и расстройствами пищевого поведения [42, 43]. Для ряда пациентов диагноз шизофрении является тяжелым ударом по их социальному статусу, и у них, как предполагается, социальная фобия развивается вторично [44]. C другой стороны, приступы «социальной тревоги» нередко предшествуют параноидному бреду, почему в спектре психозов социальная фобия может рассматриваться в качестве «продрома паранойи» [45]. Также типичным для пациентов с социальной фобией является злоупотребление алкоголем (выступающего в роли анксиолитика), в особенности с учетом того, что часть таких пациентов отличается импульсивностью и повышенной склонностью к риску [46]. C социальной фобией ассоциированы виктимизация сверстниками в детстве и подростковом возрасте, при этом оба феномена взаимно усиливают друг друга [41, 47]. Логичным образом, социальная фобия оказывает негативное влияние на социальную, сексуальную и профессиональную сферу: понижаются шансы вступить в брак, завести друзей, повышается риск безработицы и суицидальности [41, 42]. Родительская гиперпротекция в детстве повышает риски развития социальной фобии [14].
Большинство эволюционистов полагает, что легкая социальная фобия потенциально адаптивна, но рассматривает выраженную социальную фобию как вредоносную дисфункцию с неблагоприятными последствиями для приспособленности. Одним из факторов формирования повышенной социальной тревожности, по-видимому, явились новые черты в современных обществах, приведшие к несоответствиям в развившихся у человека «механизмах статуса» [14]: большие анонимные группы, рутинный контакт с незнакомцами, отчетливое социоэкономическое неравенство и ослабление родственных связей [48].
Если социальная фобия считается наиболее распространенным тревожным расстройством c заболеваемостью в течение жизни (lifetime prevalence) 15%, то генерализованное тревожное расстройство представляется наиболее редким, с заболеваемостью около 5% [5]. Однако если относить к генерализованной тревоге ее периоды, длящиеся не шесть, а один месяц, то заболеваемость в течение жизни поднимается до 12,7% [49]. В МКБ-10 [12] под генерализованным тревожным расстройством (F 41.1) подразумевается состояние выраженной напряженности, беспокойства и чувства предстоящих неприятностей в повседневных событиях и проблемах, длящееся на протяжении как минимум 6 месяцев и сопровождающееся комплексом вегетативных симптомов тревоги (потливостью, тремором, сердцебиением и пр.). Также в симптомокомплекс генерализованной тревоги могут входить элементы дереализации, страх сумасшествия, страх смерти. Категориально понятие генерализованного тревожного расстройства восходит к понятиям «тревожного невроза» и «свободноплавающей тревоги» S. Freud [50], при которых невозможно выделить связь между конкретной особой угрозой и чувством страха. Исследования животных рассматривают генерализованную тревогу как ответ на плохо определяемую угрозу вреда от одушевленных и неодушевленных объектов [51, 52]. У человека последние психопатологические определения несколько понижают значение собственно чувства «тревоги» (anxiety) и подчеркивают «беспокойство» (worry) в качестве «ядерного» симптома генерализованной тревоги [53]. Концептуально беспокойство подобно руминации, и оба симптома умеренно коррелируют. Разница между ними в том, что руминация центрирована на собственном Я и фиксирована на событиях из прошлого, а беспокойство ориентировано на будущее [14], цель беспокойства – не разбираться с текущими проблемами, а предвидеть и готовиться к угрозам в будущем. Таксометрические исследования не обнаружили границы в континууме «генерализованное тревожное расстройство – тревожная личность» [54]. При том что генетическая корреляция между генерализованным тревожным расстройством и большим депрессивным эпизодом высока и составляет единицу, перекрест средовых факторов при генерализованной тревоге и большой депрессии только частичный, с корреляцией от 0,2 до 0,6 [14]. По-видимому, индивидуальный опыт может «оформлять» общую предиспозицию в «специфическую конфигурацию симптомов»: так, большое депрессивное расстройство оказывается ассоциировано с переживаниями унижения, а генерализованное тревожное – с переживанием опасности [14]. 60% пациентов с генерализованным тревожным расстройством соответствуют также и диагностическим критериям «большой депрессии» [55, 56]. При этом генерализованное тревожное расстройство демонстрирует различную коморбидность практически с любым типом психической патологии, но в особенности, помимо депрессии, с паническим расстройством и социальной фобией. В отличие от последних, генерализованное тревожное расстройство диагностируется позже в жизни индивидуума, средний возраст начала генерализованной тревоги составляет 30 лет. Специфическим фактором риска для тревоги является потеря мобильности вследствие травм, поэтому генерализованное тревожное расстройство наблюдается чаще при проблемах с физическим здоровьем [57]. Эволюционный анализ генерализованной тревоги по теории игр: «цена-выгода» (cost-benefit) предполагает, что многие «иррациональные» аспекты тревоги и страхов являются более «чертами дизайна», нежели индикаторами неправильного функционирования [14]. Так, например, автоматичность и недостаточность когнитивного контроля «сверху вниз» являются весьма желательными свойствами в системе «спасательной сигнализации». Защиты часто отвечают с диспропорцинальной интенсивностью на слабые «ключи» опасности и ведут к «сверхгенерализации», предупреждая катастрофические последствия ошибок с пропуском ответа. В действительности провести различие между функциональными и дисфункцинальными механизмами при беспокойстве, тревоге и страхе бывает чрезвычайно трудно. Тревожные расстройства чаще возникают в «тандеме» с психическими расстройствами «быстрого» спектра [14, 23], симптомы генерализованной тревоги демонстрируют слабую негативную корреляцию с «сознательностью» и «дружелюбностью» (как и с экстраверсией). При этом профиль личности пациентов с генерализованной тревогой очень вариабелен: от холодного и доминантного до теплого и мягкого [58, 59]. Поскольку «беспокойство» (worry), будучи ориентировано на будущее [60], функционально связано с «медленными» стратегиями (S-strategies), генерализованное тревожное расстройство может быть чаще ассоциировано, чем другие тревожные расстройства, и с психическими расстройствами «медленного» спектра [14].
Обсессивно-компульсивное расстройство, формально расположенное и в МКБ-10 (F 42) [12], и в DSM-5 [13] в отдельной от тревожных расстройств рубрике, в эволюционном аспекте рассматривается часто вместе с ними (поскольку обсессивные мысли обычно ассоциированы с тревогой, а компульсивные действия осуществляются с целью ее понижения). В DSM-5 рубрика «обсессивно-компульсивное и связанные с ним расстройства» включает также дисморфофобическое расстройство, расстройство накопительства, трихотилломанию и расстройство экскориации. Для эволюционного понимания обсессивно-компульсивного расстройства первоначально использовалась этологическая теория поведения N. Tinbergen – в частности, его объяснение «замещающей» активности у животных [1]. N. Tinbergen обратил внимание на частое возникновение поведения, кажущегося не имеющим отношения к контексту конкретной ситуации и «нефункциональным». Так, например, во время брачных ухаживаний происходят незавершенные движения «груминга» (ухода за телом); во время агонистических конфликтных встреч – приступы пищевой активности. Эти феномены рассматривались как результат двух симультанных, но противоречивых влечений: приближения и избегания [1], «схватки или убегания» (fight or flight) [17]. Поскольку действие одного влечения блокировалось другим, энергия от обоих «заводила» третье поведение, «замещающее». N. Tinbergen предполагал, что благодаря естественному отбору на протяжении поколений такое поведение становилось ритуализованным в типичных для различных видов животных паттернах брачных игр, территориальной защиты, доминации и пр. Так, например, N. Tinbergen [61, 62] приводил в пример самца чайки, участвующего в агонистической встрече с самцом-соперником и очевидно раздираемого стремлениями либо броситься в атаку, либо убежать, но демонстрирующего при этом фиксированный паттерн «построения гнезда». Другие исследования сообщали об аналогичных «замещающих» действиях у крыс, которые вместо паттернов, связанных с территориальной агрессией, демонстрировали фиксированные паттерны «само-груминга» (ухода за собственным телом) или рытья [17]. M. Bruene [63] предположил, что некоторые компульсивные акты у человека представляют собой замещающие активности, что позволяет объяснить, почему действия, непосредственно не имеющие значимости для выживания, все же развиваются в определенной ситуации. И другие авторы [64, 65] отмечали сходство повторяющихся обсессивно-компульсивных актов «очищения» и мытья рук с повторяющимися фиксированными паттернами груминга (ухода за собственным телом) у млекопитающих. J. Polimeni, J. Reiss, J. Sareen [64] полагали, что фиксированные паттерны действий возникли у млекопитающих 100 миллионов лет назад и эволюционные корни обсессивно-компульсивного расстройства уходят в далекое прошлое, представляя собой экстремальные варианты функционирования системы «избегания вреда». У человека обсессии и компульсии рассматриваются в четырех «дименсиях»: 1) кластер обсессий контаминации и компульсий чистоты, 2) «табу», «запретные» мысли, компульсивные «проверки»; при этом содержание «табу» может быть связано с агрессивностью (нанесение повреждений себе или окружающим), сексуальностью (аморальные или неприемлемые сексуальные действия, эго-дистонные сомнения в собственной сексуальной ориентации), религиозностью (богохульные мысли). Третья дименсия включает обсессии симметрией, компульсивные счет, повторение, расстановку предметов. Четвертая дименсия – «накопительство» (hoarding) – отражает неспособность избавиться от ненужной старой одежды, журналов, писем и пр. Большинство пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством демонстрируют смешение различных дименсиональных симптомов или сменяемость дименсий на различных стадиях расстройства. Хотя, согласно таксометрическим исследованиям [66], большая часть симптоматики ОКР (обсессивно-компульсивного расстройства) представляет собой континуум от нормальной вариативности до тяжелой психопатологии, но табуированные мысли ассоциируются с позитивной шизотипией, и в симптомах накопительства выявляется дисконтинуальность, позволяющая рассматривать последние отдельно от ОКР [14]. Данные по половому соотношению пораженных ОКР неоднозначны, но установлены половые различия в симптоматике ОКР. Так, женщины чаще страдают обсессиями контаминацией или компульсиями чистоты – что объясняется их большей сенситивностью и отвращением к патогенным факторам. Сексуальные и религиозные обсессии, как и компульсивные проверки, чаще встречаются у мужчин; агрессивные обсессии не демонстрируют однозначных половых предпочтений [67]. Тот факт, что мужчины менее сенситивны к сексуальному отвращению, чем женщины, но чаще страдают от сексуальных обсессий, позволяет предполагать, что патогены и сексуальное отвращение играют различные роли в этиологии обсессий [14]. Отвращение к патогенам, по-видимому, играет непосредственную роль в увеличении частоты «реактивных» обсессий, связанных со страхом контаминации, а низкий уровень морального и сексуального отвращения может указывать на расторможенность в генерации необычных и табуированных идей, впоследствии кристаллизующихся в развернутые «аутогенные» обсессии сексуального и богохульного характера.
Паттерны коморбидности при ОКР отличаются гетерогенностью. Так, с одной стороны, наблюдается отчетливая ассоциация с психическими расстройствами, отражающими активацию защитных механизмов (D-тип расстройств) [14]: депрессией, генерализованным тревожным расстройством (ГТР), специфическими фобиями, паническим расстройством, социальными фобиями, избегающим расстройством личности. С другой стороны, ОКР коморбидно аутизму и расстройствам психотического спектра, включая шизофрению и биполярное расстройство [68].
На когнитивном уровне пациентам с обсессивно-компульсивными расстройствами оказываются присущи три черты: 1) перфекционизм / непереносимость неопределенности; 2) «раздутая» ответственность, связанная со склонностью испытывать вину; 3) преувеличенная вера в важность мыслей и необходимость их контролировать, при этом лишь «подумать» о действии представляется эквивалентом его выполнения в реальности [69]; вера в «сверхважность» мыслей и контроля за ними чаще встречается у религиозных людей, обусловливая ассоциацию между религиозностью и ОКР [14]. ОКР с ранним началом (в детстве) чаще встречается у мужчин и отличается более тяжелым течением. В эволюционной концепции H. Szechtman и E. Woody [70, 71] обсессивно-компульсивное расстройство рассматривается как «патология остановки» системы безопасности: мотивационной системы, занимающейся потенциальными угрозами низкой вероятности возникновения, но с возможностью катастрофических последствий. В случае ОКР при активации системы безопасности не поступает ясного сигнала о прекращении угрозы из окружающей среды»: «стоп-сигнал», обеспечивающий ощущение достижения цели, так и не поступает. J. Polimeni и др. [64] для объяснения эволюции ОКР предложили гипотезу «групповой селекции»: они предположили, что симптомы ОКР, представленные в малой части популяции, способны улучшать «приспособленность» всей популяции: так, компульсивные проверки усиливают бдительность в отношении хищников, навязчивое мытье рук – предупреждает распространение болезней, навязчивый счет и порядок – «мониторируют» окружающую среду. При этом достоверных сведений о влиянии легких обсессивно-компульсивных черт на брачный статус и репродукцию пока получено не было.
1 В DSM-5 [13] специфические фобии подразделяются на фобии животных, природных явлений (грозы, темноты, высоты), крови и «ситуационные» (вождения автомобиля, замкнутых пространств и пр.); к тревожным расстройствам в DSM-5 относят также селективный мутизм и тревожное расстройство сепарации.
2 Риск развития какой-либо специфической фобии у женщин в среднем в два раза выше, чем у мужчин [14], а при фобиях змей и пауков отличается 3-4-кратным увеличением.
Информация об авторах
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, Москва, Россия; ORCID ID 0000-0002-2413-8544; E-mail: piatnits09@mail.ru
Абрамова Лилия Ивановна, д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний, ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, Москва, Россия;
ORCID ID 0000-0003-4397-924X; E-mail: L_Abramova@rambler.ru
Information about the authors
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Mental Health Research Centre” of the Ministry of Science and Higher Education of the Russian Federation Moscow, Russia;
ORCID ID 0000-0002-2413-8544; E-mail: piatnits09@mail.ru
Liliya I. Abramova, MD, PhD, the leading researcher of the department of endogenous mental disorders and affective states of FSBSI “Mental Health Research Centre” of the Ministry of Science and Higher Education of the Russian Federation, Moscow, Russia; ORCID ID 0000-0003-4397-924X; E-mail: L_Abramova@rambler.ru
Автор для корреспонденции/Corresponding author
Пятницкий Николай Юрьевич /Nikolay Yu. Pyatnitskiy
E-mail: piatnits09@mail.ru
Дата поступления: 20.06.2024
Received: 20.06.2024
Принята к печати: 20.09.2024
Accepted: 20.09.2024
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2024
Тревожные расстройства – эволюционные адаптации? №05 2024
Номера страниц в выпуске:11-17
Резюме
В статье представлен анализ тревожных расстройств (подразделяемых с учетом используемых в МКБ-10 и DSM-5 классификаций) с точки зрения современных концепций эволюционной психиатрии и психологии. Так, например, специфические фобии понимаются как страхи, в процессе эволюции возникшие у людей для защиты от различных источников опасности. Для эволюционно значимых объектов – змей, высоты, водоемов – обучение ассоциативному страху может происходить с особой стремительностью. Эволюционисты – сторонники «неассоциативной» модели полагают, что фобии эволюционно значимых объектов возникают без участия «обучения», спонтанно. У страдающих паническим расстройством порог перцепции опасности очень низок, панический приступ у человека аналогичен типичному антипредаторному поведению у млекопитающих и, таким образом, представляет собой форму «реакции на несуществующего хищника»; агорафобия представляет собой страх перед рисками нахождения вне безопасности собственного дома или территории, поскольку человеческие «защитные системы» в их эволюции стали особенно чувствительны к открытым пространствам, на которых отсутствует возможность укрыться от опасности. Социальная фобия в эволюционном смысле представляет собой преувеличенный вариант нормального субмиссивного ответа на потенциальный риск остракизма: страх перед отрицанием социальной группой. Генерализованную тревогу в исследованиях животных рассматривают как ответ на плохо определяемую угрозу вреда от одушевленных и неодушевленных объектов. Основой эволюционного понимания обсессивно-компульсивного расстройства является этологическая теория поведения N. Tinbergen – в частности, его объяснение «замещающей» активности у животных. N. Tinbergen обратил внимание на частое возникновение поведения, кажущегося не имеющим отношения к контексту конкретной ситуации и «нефункциональным», являющимся результатом двух симультанных, но противоречивых влечений, например, к схватке или к побегу. Так, во время брачных ухаживаний происходят незавершенные движения «груминга», во время конфликтных встреч могут наблюдаться приступы пищевой активности.
Ключевые слова: тревожные расстройства, эволюционный подход, социальные фобии, обсессивно-компульсивное расстройство, эволюционные защиты.
Для цитирования: Пятницкий Н.Ю., Абрамова Л.И. Тревожные расстройства – эволюционные адаптации? Психиатрия и психофармакотерапия. 2024; 5: 11–17. DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-5-11-17
В статье представлен анализ тревожных расстройств (подразделяемых с учетом используемых в МКБ-10 и DSM-5 классификаций) с точки зрения современных концепций эволюционной психиатрии и психологии. Так, например, специфические фобии понимаются как страхи, в процессе эволюции возникшие у людей для защиты от различных источников опасности. Для эволюционно значимых объектов – змей, высоты, водоемов – обучение ассоциативному страху может происходить с особой стремительностью. Эволюционисты – сторонники «неассоциативной» модели полагают, что фобии эволюционно значимых объектов возникают без участия «обучения», спонтанно. У страдающих паническим расстройством порог перцепции опасности очень низок, панический приступ у человека аналогичен типичному антипредаторному поведению у млекопитающих и, таким образом, представляет собой форму «реакции на несуществующего хищника»; агорафобия представляет собой страх перед рисками нахождения вне безопасности собственного дома или территории, поскольку человеческие «защитные системы» в их эволюции стали особенно чувствительны к открытым пространствам, на которых отсутствует возможность укрыться от опасности. Социальная фобия в эволюционном смысле представляет собой преувеличенный вариант нормального субмиссивного ответа на потенциальный риск остракизма: страх перед отрицанием социальной группой. Генерализованную тревогу в исследованиях животных рассматривают как ответ на плохо определяемую угрозу вреда от одушевленных и неодушевленных объектов. Основой эволюционного понимания обсессивно-компульсивного расстройства является этологическая теория поведения N. Tinbergen – в частности, его объяснение «замещающей» активности у животных. N. Tinbergen обратил внимание на частое возникновение поведения, кажущегося не имеющим отношения к контексту конкретной ситуации и «нефункциональным», являющимся результатом двух симультанных, но противоречивых влечений, например, к схватке или к побегу. Так, во время брачных ухаживаний происходят незавершенные движения «груминга», во время конфликтных встреч могут наблюдаться приступы пищевой активности.
Ключевые слова: тревожные расстройства, эволюционный подход, социальные фобии, обсессивно-компульсивное расстройство, эволюционные защиты.
Для цитирования: Пятницкий Н.Ю., Абрамова Л.И. Тревожные расстройства – эволюционные адаптации? Психиатрия и психофармакотерапия. 2024; 5: 11–17. DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-5-11-17
Are anxiety disorders evolutionary adaptations?
N.Yu. Pyatnitskiy, L.I. AbramovaFSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia
Abstract
The article presents an analysis of anxiety disorders (subdivided taking into account the classifications used in ICD-10 and DSM-5) from the point of view of modern concepts of evolutionary psychiatry and psychology. For example, specific phobias are understood as fears that, in the process of evolution, developed in people to protect themselves from various sources of danger. For evolutionarily significant objects – snakes, heights, bodies of water – learning associative fear can occur with particular rapidity. Evolutionists who support the “non-associative” model believe that phobias of evolutionarily significant objects even arise spontaneously without the participation of “learning.” Those suffering from panic disorder have a very low threshold for perceiving danger; a panic attack in humans is analogous to typical antipredatory behavior in mammals and thus represents a form of “reaction to a non-existent predator”. Agoraphobia is a fear of the risks of being outside the safety of one's home or territory, since human "defense systems" in their evolution have become especially sensitive to open spaces in which there is no opportunity to hide from danger. Social phobia, in an evolutionary sense, is an exaggerated version of the normal submissive response to the potential risk of ostracism: fear of rejection by a social group. Generalized anxiety in animal research is viewed as a response to poorly defined threats of harm from animate and inanimate objects. The basis of the evolutionary understanding of obsessive-compulsive disorder is N. Tinbergen's ethological theory of behavior, in particular, his explanation of “replacement” activity in animals. N. Tinbergen drew attention to the frequent occurrence of behavior that seems unrelated to the context of a particular situation and “dysfunctional”, which is the result of two simultaneous but contradictory drives, for instance, «fight or flight». During courtship, incomplete “grooming” movements may occur, and during conflict meetings, bouts of feeding activity.
Key words: anxiety disorders, evolutionary approach, social phobias, obsessive-compulsive disorder, evolutionary defenses.
For citation: Pyatnitskiy N.Yu., Abramova L.I. Anxiety disorders – evolutionary adaptations? Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2024; 5: 11–17.
DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-5-11-17
Стремительно развивающийся с 70-х годов прошлого века эволюционный подход к психическим заболеваниям [1-10] не обошел своим вниманием и тревожные расстройства, в отношении которых классик немецкой и мировой психиатрии Kurt Schneider [11] в знаменитой монографии «Клиническая психопатология» замечал, что «если задуматься о человеческом существовании, намного больше нуждается в объяснении то, что человек преимущественно не испытывает тревоги, чем то, что иногда он ее испытывает». В МКБ-10 [12] к рубрике тревожно-фобических расстройств (F40) относят агорафобию, социальные фобии, различные изолированные специфические фобии1, к «другим тревожным расстройствам» (F41) – панические расстройства и генерализованное тревожное расстройство, примыкает к собственно тревожным и рубрика «обсессивно-компульсивные расстройства» (F42). Формы чрезмерного «накопительства» (hoarding) ранее рассматривались в качестве варианта обсессивно-компульсивного расстройства, но в DSM-5 [13] были выделены в отдельную категорию «расстройства накопления» [14]. Одним из первых психиатров, применивших эволюционный подход к спектру тревожных расстройств, был Randolph R. Nesse [15, 16]. Он объяснял их происхождение страхами, развившимися у человека для защиты от различных источников опасности (Табл. 1).
Так, например, фобия мелких животных – пауков и змей – оказывается особенно распространенной среди женщин: 12,1% (у мужчин лишь 3,3%)2 [18]. Хотя большинство змей и пауков не ядовиты, но, поскольку некоторые из них являются действительно опасными, самый простой и безопасный эволюционный путь – избегать всех змей и пауков (аналогично принципу «ложного» срабатывания «детектора дыма» [19]). Предполагается, что у приматов страх перед змеями развился около 20 миллионов лет назад [20], а у человека – перед мелкими животными и насекомыми – 70 тысяч лет тому назад [21]. Пропорция людей, у которых возникает когда-либо страх перед животными в течение всей жизни (без клинического диагноза), как предполагается, в 4 раза превышает пропорцию людей с установленным в течение жизни диагнозом «фобия животных» [17]. При этом преобладающая эмоция при фобиях мелких животных – это эмоция отвращения, а не страх, как при фобии высоты [14].
Страх высоты (акрофобия) представляет собой эволюционный механизм избегания риска упасть и разбиться; при этом случаи, в которых субъекту приходится находиться на высоте, часто сопровождается «застыванием». Распространенность акрофобии (как и страха перед авиаперелетами) среди женщин и мужчин выглядит уже более сбалансированной, нежели фобий мелких животных, и составляет 8,6% и 6,3% соответственно [22]. Специфические фобии редко бывают изолированными, и 75% пациентов с клиническим диагнозом фобии испытывают дополнительный страх еще перед одним объектом [14, 22]. Кроме того, специфические фобии демонстрируют высокий уровень коморбидности с паническими расстройствами, посттравматическим стрессовым расстройством, избегающим расстройством личности, генерализованным тревожным расстройством и депрессией с атипичными симптомами: «D-типом» расстройств (расстройства «защиты»), в эволюционной систематике психических расстройств M. Del Giudice [14, 23] выделяемых наряду с психическими расстройствами «быстрого» и «медленного» спектра. Также специфические фобии бывают коморбидны аутизму, биполярному расстройству, пограничному и нарциссическому расстройству личности, синдрому гиперактивности – дефицита внимания [22]. Ранее предполагалось, что фобии приобретаются посредством «ассоциативного обучения»: либо по механизмам формирования условных рефлексов [24] («прямое кондиционирование»), либо «викарным» способом [25] («викарное кондиционирование»). Хотя приобретения страхов этими способами легко добиться в экспериментальных лабораторных условиях, в эксперименте они отличаются слабостью и транзиторностью (эффект быстро «угасает»). Большинство пациентов с фобиями оказалось не в состоянии вспомнить события в естественных условиях, которые бы объясняли формирование фобии, и страх часто вызывался самим объектом, а не отдельным безусловным стимулом [14]. Альтернативное объяснение предлагает эволюционная модель «подготовленного обучения». У организмов, подвергающихся повторным, потенциально смертельным угрозам в течение многих поколений, развивается тенденция к образованию быстрых негативных ассоциаций, связанных с этими угрозами. Для эволюционно значимых объектов – змей, высоты, водоемов – обучение ассоциативному страху может происходить с особой стремительностью: бывает достаточно одного негативного опыта, чтобы в результате страх оставался резистентным к «затуханию» [26, 27]. A. Oehman и S. Mineka [26, 27] даже выделили в структуре психики «модуль развитого страха», с такими присущими модульным моделям психики характеристиками, как селективность, автоматичность и инкапсуляция [28, 29]. Возникшие селективные ассоциации генерируют страх, который не поддается волевому контролю, не нуждается в осознании стимула («автоматизм») и развивается независимо от ожиданий и убеждений индивидуума («инкапсуляция»). Мозговым субстратом для «модуля страха» предполагалось миндалевидное тело (amygdala), но его «специфичность» для страха не подтвердилась последующими исследованиями [30]. Еще более крайнюю позицию занимают сторонники «неассоциативной» модели, утверждающие, что фобии эволюционно значимых объектов возникают без участия «обучения», спонтанно [31]. Обучаются не страху, который лишь активируется при первой встрече с объектом, а «угасанию» страха. Фобии в «неассоциативной» модели рассматриваются как неудачи нормального процесса угасания страха. Все распространенные фобии касаются объектов или ситуаций, которые были частым источником опасности в эволюционном прошлом.
Паническое расстройство представляет собой приступ страха в отсутствие потенциального источника физического вреда [17]. При этом многие симптомы приступа паники подобны так называемой «сражайся или беги» (fight or flight) реакции на угрозу. Панический приступ обычно включает «застывание» (freezing), типичное антипредаторное поведение у млекопитающих и, таким образом, представляет собой форму «реакции на несуществующего хищника» [17]. При этом у млекопитающих паническая реакция вызывается не только угрозой со стороны хищника, но и внутривидовой агрессией, сепарацией от родителей, удушьем и острой висцеральной болью [14].
R. Nesse [16] полагал, что порог перцепции ситуации как угрожающей является наследственной чертой, с вариациями распределяющейся между индивидуумами; у страдающих паническим расстройством порог перцепции опасности очень низок. Как оказалось, у людей, пораженных паническим расстройством, обнаруживается повышенная коморбидность с различными физическими болезнями: кардиоваскулярными, респираторными, гастроинтестинальными, диабетом; а также с болевыми расстройствами: мигренью и масталгией [32], и, соответственно, повышенная смертность от кардиоваскулярных и других заболеваний [33]. Этот факт позволяет предполагать, что лежащие в основе панического расстройства механизмы чувствительны к внутреннему состоянию организма и сигнализируют о потенциальных угрозах здоровью. Агорафобию R. Nesse [16] первоначально рассматривал как результат повторяющихся панических приступов и «выученного» страха нахождения на открытом пространстве, с учетом того, что человеческие «защитные системы» в их эволюции стали особенно чувствительны к открытым пространствам, на которых отсутствует возможность укрыться от опасности. Однако клинические исследования выявили людей, страдающих агорафобией без панических приступов [34]. H.S. Bracha и др. [35] предположили, что люди с простой агорафобией (без панических расстройств) чувствительны к отсутствию деревьев в ландшафте, соответственно, наличие деревьев должно действовать на них анксиолитически. В эволюционном смысле люди и их предки спасались на деревьях от хищников и могли скрываться в растительности – до того, как экспансия человечества не достигла саванны. Если агорафобия представляет собой страх перед рисками нахождения вне безопасности собственного дома или территории [36], то ее эволюционные корни уходят в глубокую древность, поскольку уже большинство ящериц и рыб демонстрируют территориальное поведение [17]. Существует и эволюционное объяснение большей распространенности панических расстройств и агорафобии у женщин: в среднем женщины более уязвимы физически, чем мужчины, и менее способны себя защитить при нападении. Поэтому женщины обладают большей чувствительностью к «ключам уязвимости» и более низким порогом активации «поведения избегания» [14, 16].
Социальная тревога (или фобия) в эволюционном смысле представляет собой страх перед отрицанием социальной группой или последствиями такого отрицания [37], «преувеличенный вариант нормального субмиссивного ответа на потенциальный риск остракизма» [17]. С известной долей условности в DSM-5 [5] и некоторыми авторами [17] симптомы социальной тревоги подразделяются на три «дименсиональности»: социальные интеракции (встречи с незнакомцами, свидания), нахождение под сторонним наблюдением (прием пищи в публичных местах, пользование общественными туалетами), публичные выступления. При этом примерно у половины пациентов с социальной фобией страхи генерализируются на несколько областей. Подобно большинству приматов, жизнь человека развивается в ограниченных социальных группах, и отношения в них необходимы для обеспечения «защиты от вреда», выращивания потомства, добывания пищи и распределения ресурсов. В социальных группах существует неизбежная иерархия [4, 38], у приматов и других позвоночных она создается и поддерживается посредством «агонистического» поведения, включающего как угрозы агрессии, так и фактическую агрессию доминантных животных в сочетании с субмиссивным поведением подчиненных животных. Социальные иерархии у людей устанавливаются по нескольким дименсиональностям: с одной стороны, по способностям, красоте, интеллекту, богатству, с другой – по формальным иерархиям, существующим в профессиональных, религиозных, политических и военных организациях [17, 38]. Высший статус ассоциируется в социальной группе с большими ресурсами (деньги, власть), низший – с меньшими. Исключение из группы может вести к прекращению доступа к ресурсам, поэтому принятие подчиненного статуса и социальных нормы группы бывает оптимальным для индивидуума. Поскольку эволюция социальных групп была чрезвычайно важна для приматов, предполагается, что социальная тревога у обезьян развилась либо 50 миллионов лет назад, либо около 20 миллионов лет назад на рубеже разделения бесхвостых и хвостатых обезьян. Таксометрические и эпидемиологические исследования показывают, что симптомы социальной тревожности в человеческой популяции представляют собой континуум, нарастание тяжести ведет к диагнозу «социальная фобия», границы которого являются произвольными (в западной культуре заболеваемость в течение жизни (lifetime prevalence) социальной фобией составляет 7-13% [40]). Мотивационная структура социальной фобии – переживание неудачи в достижении аффилиативных и статусных целей, провоцирующее чувство стыда, разочарования, поражения. При этом пациенты с социальной фобией часто испытывают и гнев, но его не выражают и не сообщают о нем [41]. Социальная тревога коморбидна широкому спектру психических расстройств: это избегающее расстройство личности, специфические фобии, депрессия, паническое расстройство и агорафобия, генерализованная тревога и обсессивно-компульсивное расстройство. Некоторые исследования обнаруживают коморбидность социальной тревоги с психозами, аутизмом и расстройствами пищевого поведения [42, 43]. Для ряда пациентов диагноз шизофрении является тяжелым ударом по их социальному статусу, и у них, как предполагается, социальная фобия развивается вторично [44]. C другой стороны, приступы «социальной тревоги» нередко предшествуют параноидному бреду, почему в спектре психозов социальная фобия может рассматриваться в качестве «продрома паранойи» [45]. Также типичным для пациентов с социальной фобией является злоупотребление алкоголем (выступающего в роли анксиолитика), в особенности с учетом того, что часть таких пациентов отличается импульсивностью и повышенной склонностью к риску [46]. C социальной фобией ассоциированы виктимизация сверстниками в детстве и подростковом возрасте, при этом оба феномена взаимно усиливают друг друга [41, 47]. Логичным образом, социальная фобия оказывает негативное влияние на социальную, сексуальную и профессиональную сферу: понижаются шансы вступить в брак, завести друзей, повышается риск безработицы и суицидальности [41, 42]. Родительская гиперпротекция в детстве повышает риски развития социальной фобии [14].
Большинство эволюционистов полагает, что легкая социальная фобия потенциально адаптивна, но рассматривает выраженную социальную фобию как вредоносную дисфункцию с неблагоприятными последствиями для приспособленности. Одним из факторов формирования повышенной социальной тревожности, по-видимому, явились новые черты в современных обществах, приведшие к несоответствиям в развившихся у человека «механизмах статуса» [14]: большие анонимные группы, рутинный контакт с незнакомцами, отчетливое социоэкономическое неравенство и ослабление родственных связей [48].
Если социальная фобия считается наиболее распространенным тревожным расстройством c заболеваемостью в течение жизни (lifetime prevalence) 15%, то генерализованное тревожное расстройство представляется наиболее редким, с заболеваемостью около 5% [5]. Однако если относить к генерализованной тревоге ее периоды, длящиеся не шесть, а один месяц, то заболеваемость в течение жизни поднимается до 12,7% [49]. В МКБ-10 [12] под генерализованным тревожным расстройством (F 41.1) подразумевается состояние выраженной напряженности, беспокойства и чувства предстоящих неприятностей в повседневных событиях и проблемах, длящееся на протяжении как минимум 6 месяцев и сопровождающееся комплексом вегетативных симптомов тревоги (потливостью, тремором, сердцебиением и пр.). Также в симптомокомплекс генерализованной тревоги могут входить элементы дереализации, страх сумасшествия, страх смерти. Категориально понятие генерализованного тревожного расстройства восходит к понятиям «тревожного невроза» и «свободноплавающей тревоги» S. Freud [50], при которых невозможно выделить связь между конкретной особой угрозой и чувством страха. Исследования животных рассматривают генерализованную тревогу как ответ на плохо определяемую угрозу вреда от одушевленных и неодушевленных объектов [51, 52]. У человека последние психопатологические определения несколько понижают значение собственно чувства «тревоги» (anxiety) и подчеркивают «беспокойство» (worry) в качестве «ядерного» симптома генерализованной тревоги [53]. Концептуально беспокойство подобно руминации, и оба симптома умеренно коррелируют. Разница между ними в том, что руминация центрирована на собственном Я и фиксирована на событиях из прошлого, а беспокойство ориентировано на будущее [14], цель беспокойства – не разбираться с текущими проблемами, а предвидеть и готовиться к угрозам в будущем. Таксометрические исследования не обнаружили границы в континууме «генерализованное тревожное расстройство – тревожная личность» [54]. При том что генетическая корреляция между генерализованным тревожным расстройством и большим депрессивным эпизодом высока и составляет единицу, перекрест средовых факторов при генерализованной тревоге и большой депрессии только частичный, с корреляцией от 0,2 до 0,6 [14]. По-видимому, индивидуальный опыт может «оформлять» общую предиспозицию в «специфическую конфигурацию симптомов»: так, большое депрессивное расстройство оказывается ассоциировано с переживаниями унижения, а генерализованное тревожное – с переживанием опасности [14]. 60% пациентов с генерализованным тревожным расстройством соответствуют также и диагностическим критериям «большой депрессии» [55, 56]. При этом генерализованное тревожное расстройство демонстрирует различную коморбидность практически с любым типом психической патологии, но в особенности, помимо депрессии, с паническим расстройством и социальной фобией. В отличие от последних, генерализованное тревожное расстройство диагностируется позже в жизни индивидуума, средний возраст начала генерализованной тревоги составляет 30 лет. Специфическим фактором риска для тревоги является потеря мобильности вследствие травм, поэтому генерализованное тревожное расстройство наблюдается чаще при проблемах с физическим здоровьем [57]. Эволюционный анализ генерализованной тревоги по теории игр: «цена-выгода» (cost-benefit) предполагает, что многие «иррациональные» аспекты тревоги и страхов являются более «чертами дизайна», нежели индикаторами неправильного функционирования [14]. Так, например, автоматичность и недостаточность когнитивного контроля «сверху вниз» являются весьма желательными свойствами в системе «спасательной сигнализации». Защиты часто отвечают с диспропорцинальной интенсивностью на слабые «ключи» опасности и ведут к «сверхгенерализации», предупреждая катастрофические последствия ошибок с пропуском ответа. В действительности провести различие между функциональными и дисфункцинальными механизмами при беспокойстве, тревоге и страхе бывает чрезвычайно трудно. Тревожные расстройства чаще возникают в «тандеме» с психическими расстройствами «быстрого» спектра [14, 23], симптомы генерализованной тревоги демонстрируют слабую негативную корреляцию с «сознательностью» и «дружелюбностью» (как и с экстраверсией). При этом профиль личности пациентов с генерализованной тревогой очень вариабелен: от холодного и доминантного до теплого и мягкого [58, 59]. Поскольку «беспокойство» (worry), будучи ориентировано на будущее [60], функционально связано с «медленными» стратегиями (S-strategies), генерализованное тревожное расстройство может быть чаще ассоциировано, чем другие тревожные расстройства, и с психическими расстройствами «медленного» спектра [14].
Обсессивно-компульсивное расстройство, формально расположенное и в МКБ-10 (F 42) [12], и в DSM-5 [13] в отдельной от тревожных расстройств рубрике, в эволюционном аспекте рассматривается часто вместе с ними (поскольку обсессивные мысли обычно ассоциированы с тревогой, а компульсивные действия осуществляются с целью ее понижения). В DSM-5 рубрика «обсессивно-компульсивное и связанные с ним расстройства» включает также дисморфофобическое расстройство, расстройство накопительства, трихотилломанию и расстройство экскориации. Для эволюционного понимания обсессивно-компульсивного расстройства первоначально использовалась этологическая теория поведения N. Tinbergen – в частности, его объяснение «замещающей» активности у животных [1]. N. Tinbergen обратил внимание на частое возникновение поведения, кажущегося не имеющим отношения к контексту конкретной ситуации и «нефункциональным». Так, например, во время брачных ухаживаний происходят незавершенные движения «груминга» (ухода за телом); во время агонистических конфликтных встреч – приступы пищевой активности. Эти феномены рассматривались как результат двух симультанных, но противоречивых влечений: приближения и избегания [1], «схватки или убегания» (fight or flight) [17]. Поскольку действие одного влечения блокировалось другим, энергия от обоих «заводила» третье поведение, «замещающее». N. Tinbergen предполагал, что благодаря естественному отбору на протяжении поколений такое поведение становилось ритуализованным в типичных для различных видов животных паттернах брачных игр, территориальной защиты, доминации и пр. Так, например, N. Tinbergen [61, 62] приводил в пример самца чайки, участвующего в агонистической встрече с самцом-соперником и очевидно раздираемого стремлениями либо броситься в атаку, либо убежать, но демонстрирующего при этом фиксированный паттерн «построения гнезда». Другие исследования сообщали об аналогичных «замещающих» действиях у крыс, которые вместо паттернов, связанных с территориальной агрессией, демонстрировали фиксированные паттерны «само-груминга» (ухода за собственным телом) или рытья [17]. M. Bruene [63] предположил, что некоторые компульсивные акты у человека представляют собой замещающие активности, что позволяет объяснить, почему действия, непосредственно не имеющие значимости для выживания, все же развиваются в определенной ситуации. И другие авторы [64, 65] отмечали сходство повторяющихся обсессивно-компульсивных актов «очищения» и мытья рук с повторяющимися фиксированными паттернами груминга (ухода за собственным телом) у млекопитающих. J. Polimeni, J. Reiss, J. Sareen [64] полагали, что фиксированные паттерны действий возникли у млекопитающих 100 миллионов лет назад и эволюционные корни обсессивно-компульсивного расстройства уходят в далекое прошлое, представляя собой экстремальные варианты функционирования системы «избегания вреда». У человека обсессии и компульсии рассматриваются в четырех «дименсиях»: 1) кластер обсессий контаминации и компульсий чистоты, 2) «табу», «запретные» мысли, компульсивные «проверки»; при этом содержание «табу» может быть связано с агрессивностью (нанесение повреждений себе или окружающим), сексуальностью (аморальные или неприемлемые сексуальные действия, эго-дистонные сомнения в собственной сексуальной ориентации), религиозностью (богохульные мысли). Третья дименсия включает обсессии симметрией, компульсивные счет, повторение, расстановку предметов. Четвертая дименсия – «накопительство» (hoarding) – отражает неспособность избавиться от ненужной старой одежды, журналов, писем и пр. Большинство пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством демонстрируют смешение различных дименсиональных симптомов или сменяемость дименсий на различных стадиях расстройства. Хотя, согласно таксометрическим исследованиям [66], большая часть симптоматики ОКР (обсессивно-компульсивного расстройства) представляет собой континуум от нормальной вариативности до тяжелой психопатологии, но табуированные мысли ассоциируются с позитивной шизотипией, и в симптомах накопительства выявляется дисконтинуальность, позволяющая рассматривать последние отдельно от ОКР [14]. Данные по половому соотношению пораженных ОКР неоднозначны, но установлены половые различия в симптоматике ОКР. Так, женщины чаще страдают обсессиями контаминацией или компульсиями чистоты – что объясняется их большей сенситивностью и отвращением к патогенным факторам. Сексуальные и религиозные обсессии, как и компульсивные проверки, чаще встречаются у мужчин; агрессивные обсессии не демонстрируют однозначных половых предпочтений [67]. Тот факт, что мужчины менее сенситивны к сексуальному отвращению, чем женщины, но чаще страдают от сексуальных обсессий, позволяет предполагать, что патогены и сексуальное отвращение играют различные роли в этиологии обсессий [14]. Отвращение к патогенам, по-видимому, играет непосредственную роль в увеличении частоты «реактивных» обсессий, связанных со страхом контаминации, а низкий уровень морального и сексуального отвращения может указывать на расторможенность в генерации необычных и табуированных идей, впоследствии кристаллизующихся в развернутые «аутогенные» обсессии сексуального и богохульного характера.
Паттерны коморбидности при ОКР отличаются гетерогенностью. Так, с одной стороны, наблюдается отчетливая ассоциация с психическими расстройствами, отражающими активацию защитных механизмов (D-тип расстройств) [14]: депрессией, генерализованным тревожным расстройством (ГТР), специфическими фобиями, паническим расстройством, социальными фобиями, избегающим расстройством личности. С другой стороны, ОКР коморбидно аутизму и расстройствам психотического спектра, включая шизофрению и биполярное расстройство [68].
На когнитивном уровне пациентам с обсессивно-компульсивными расстройствами оказываются присущи три черты: 1) перфекционизм / непереносимость неопределенности; 2) «раздутая» ответственность, связанная со склонностью испытывать вину; 3) преувеличенная вера в важность мыслей и необходимость их контролировать, при этом лишь «подумать» о действии представляется эквивалентом его выполнения в реальности [69]; вера в «сверхважность» мыслей и контроля за ними чаще встречается у религиозных людей, обусловливая ассоциацию между религиозностью и ОКР [14]. ОКР с ранним началом (в детстве) чаще встречается у мужчин и отличается более тяжелым течением. В эволюционной концепции H. Szechtman и E. Woody [70, 71] обсессивно-компульсивное расстройство рассматривается как «патология остановки» системы безопасности: мотивационной системы, занимающейся потенциальными угрозами низкой вероятности возникновения, но с возможностью катастрофических последствий. В случае ОКР при активации системы безопасности не поступает ясного сигнала о прекращении угрозы из окружающей среды»: «стоп-сигнал», обеспечивающий ощущение достижения цели, так и не поступает. J. Polimeni и др. [64] для объяснения эволюции ОКР предложили гипотезу «групповой селекции»: они предположили, что симптомы ОКР, представленные в малой части популяции, способны улучшать «приспособленность» всей популяции: так, компульсивные проверки усиливают бдительность в отношении хищников, навязчивое мытье рук – предупреждает распространение болезней, навязчивый счет и порядок – «мониторируют» окружающую среду. При этом достоверных сведений о влиянии легких обсессивно-компульсивных черт на брачный статус и репродукцию пока получено не было.
1 В DSM-5 [13] специфические фобии подразделяются на фобии животных, природных явлений (грозы, темноты, высоты), крови и «ситуационные» (вождения автомобиля, замкнутых пространств и пр.); к тревожным расстройствам в DSM-5 относят также селективный мутизм и тревожное расстройство сепарации.
2 Риск развития какой-либо специфической фобии у женщин в среднем в два раза выше, чем у мужчин [14], а при фобиях змей и пауков отличается 3-4-кратным увеличением.
Информация об авторах
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, Москва, Россия; ORCID ID 0000-0002-2413-8544; E-mail: piatnits09@mail.ru
Абрамова Лилия Ивановна, д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний, ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, Москва, Россия;
ORCID ID 0000-0003-4397-924X; E-mail: L_Abramova@rambler.ru
Information about the authors
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Mental Health Research Centre” of the Ministry of Science and Higher Education of the Russian Federation Moscow, Russia;
ORCID ID 0000-0002-2413-8544; E-mail: piatnits09@mail.ru
Liliya I. Abramova, MD, PhD, the leading researcher of the department of endogenous mental disorders and affective states of FSBSI “Mental Health Research Centre” of the Ministry of Science and Higher Education of the Russian Federation, Moscow, Russia; ORCID ID 0000-0003-4397-924X; E-mail: L_Abramova@rambler.ru
Автор для корреспонденции/Corresponding author
Пятницкий Николай Юрьевич /Nikolay Yu. Pyatnitskiy
E-mail: piatnits09@mail.ru
Дата поступления: 20.06.2024
Received: 20.06.2024
Принята к печати: 20.09.2024
Accepted: 20.09.2024
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Список исп. литературыСкрыть список1. Ethological Psychiatry. Psychopathology in the Context of Evolutionary Biology (Edited by Michael T. McGuire, Lynn A. Fairbanks). New York – San Francisco – London: Grune & Stratton, A Subsidiary of Harcourt Brace Javanovich, Publishers, 1977.
2. Nesse R. An Evolutionary Perspective on Psychiatry. Comprehensive Psychiatry. 1984;25(6): 575-580. DOI: 10.1016/0010-440X(84)90038-5
3. McGuire M., Troisi A. Darwinian Psychiatry. New York – Oxford: Oxford University Press, 1998.
4. Stevens A., Price J. Evolutionary Psychiatry. A new beginning. Second Edition. London and New York: Routledge, Taylor &Francis Group, 2000.
5. Bruene M. Textbook of Evolutionary Psychiatry and Psychosomatic Medicine. The origins of Psychopathology. Second Edition. Oxford, United Kingdom: Oxford University Press, 2016.
6. Корнетов А.Н., Самохвалов В.П., Коробов А.А., Корнетов Н.А. Этология в психиатрии (научный редактор И.Д. Шевчук). Киев: Издательство «Здоровье», 1990.
[Kornetov A.N., Samohvalov V.P., Korobov A.A., Kornetov N.A. Jetologija v psihiatrii [Etology in Psychiatry] (nauchnyj redaktor I.D. Shevchuk). Kiev: Izdatel'stvo «Zdorov'e», 1990. (In Russ.)]
7. Самохвалов В.П. Эволюционная психиатрия (история души и эволюция безумия). Симферополь: НПФ «Движение», Издательство и типография «Таврида», 1993.
[Samohvalov V.P. Jevoljucionnaja psihiatrija (istorija dushi i jevoljucija bezumija) [Evolutional Psychiatry (history of the soul and evolution of madness)]. Simferopol': NPF «Dvizhenie», Izdatel'stvo i tipografija «Tavrida», 1993. (In Russ.)]
8. Самохвалов В.П., Гильбурд О.А., Егоров В.И. Социобиология в психиатрии. Москва: Издательский Дом Видар -М, 2011.
[Samohvalov V.P., Gil'burd O.A., Egorov V.I. Sociobiologija v psihiatrii [Sociobiology in Psychiatry]. Moskva: Izdatel'skij Dom Vidar -M, 2011. (In Russ.)]
9. Пятницкий Н.Ю. Аффективные расстройства и шизофрения с точки зрения «эволюционной» психологии и психиатрии. В коллективной монографии: Клиническая психология XXI века: методология, теория и практика. Москва: Издательство ФГБНУ НЦПЗ, 2023. С.121-136.
[Pyatnitskiy N.Yu. Affective disorders and schizophrenia from the point of view of «evolutionary» psychology and psychiatry. V kollektivnoj monografii: Klinicheskaja psihologija XXI veka: metodologija, teorija i praktika [Clinical psychology of the XXI century: methodology, theory and practice. Moskva: Izdatel'stvo FGBNU NCPZ, 2023. S.121-136. (In Russ.)]
10. Пятницкий Н.Ю. Теория эволюции в «Происхождении видов» Чарлза Дарвина как основа современной «эволюционной» психиатрии. Журнал психиатрии и психофармакотерапии им. П.Б. Ганнушкина. 2024; 1:43-49. DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-1-43-49
[Pyatnitskiy N.Yu. The theory of evolution in Charles Darwin’s “The Origin of Species” as a basis for contemporary modern evolutionary psychiatry. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. 2024; 1: 43-49. (In Russ.) DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-1-43-49]
11. Schneider Kurt. Klinische Psychopathologie. 14. unveraenderte Auflage mit einem Kommentar von Gerd Huber und Gisela Gross. Stuttgart – New York: Georg Thieme Verlag, 1992.
12. МКБ-10 / ICD-10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике (Перевод на русский язык под ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина). Всемирная Организация Здравоохранения. Россия, Санкт-Петербург: «Оверлайд», 1994.
[MKB-10 / ICD-10. Mezhdunarodnaja klassifikacija boleznej (10-j peresmotr) [International Classification of diseases]. Klassifikacija psihicheskih i povedencheskih rasstrojstv. Klinicheskie opisanija i ukazanija po diagnostike (Perevod na russkij jazyk pod red. Ju.L. Nullera, S.Ju. Cirkina). Vsemirnaja Organizacija Zdravoohranenija. Rossija, Sankt-Peterburg: «Overlajd», 1994. (In Russ.)]
13. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. DOI: 10.1176/appi.books.9780890425596
14. Del Giudice M. Evolutionary Psychopathology. A Unified Approach. New York: Oxford University Press, 2018.
15. Nesse R. Evolutionary Explanations of Emotions. Human Nature. 1990;1(3): 261-289. DOI: 10.1007/bf02733986
16. Nesse R. An evolutionary perspective on panic disorder and agoraphobia. Ethology and Sociobiology. 1987; 8:73-83. DOI: 10.1016/0162-3095(87)90020-3
17. Flanelly K.J. Religious Beliefs, Evolutionary Psychiatry, and Mental Health in America. Evolutionary Threat Assesment Systems Theory. Springer International Publishing AG, 2017. P. 91-101. DOI: 10.1007/978-3-319-52448-7
18. Fredrikson M., Annas P., Fischer H. & Wik G. Gender and age differences in the prevalence of specific fears and phobias. Behaviour Research and Therapy. 1996; 34(1):33–39. DOI: 10.1016/0005-7967(95)00048-3
19. Nesse R. Emotional disorders in evolutionary perspective. British Journal of Medical Psychology. 1998; 71(4): 397–415. DOI: 10.1111/j.2044-8341.1998.tb01000.x
20. Isbell L.A. The fruit, the tree and the serpent. Why we see so well. Cambridge, Massachusets, and London, England: Harvard University Press, 2009.
21. Bracha H.S. Human brain evolution and the “Neuroevolutionary time-depth principle:” Implications for the reclassification of fear-circuitry-related traits in DSM-V and for studying resilience to warzone-related posttraumatic stress disorder. Progress in NeuroPsychopharmacology and Biological Psychiatry. 2006; 30(5): 827–853. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2006.01.008
22. Adams T. G., Sawchuk C. N., Cisler J. M., Lohr J. M., Olatunji B. O. Specific phobias. In: The Wiley Handbook of Anxiety Disorders (Edited by Paul Emmelkamp and Thomas Ehring). 2 Volumes. New York: Wiley Blackwell, 2014. P. 297-320.
23. Пятницкий Н.Ю., Абрамова Л.И. Понятие адаптации и «жизненных стратегий» в эволюционной психиатрии и психологии. Психиатрия и психофармакотерапия. 2023; 6:38-45.
[Pyatnitskiy N.Yu., Abramova L.I. The concept of adaptation and life «strategies» in evolutional psychiatry and psychology. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. 2023; 6: 38-45. (In Russ.)]
24. Павлов И.П. (1925-1931 гг). Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности (поведения) животных (Редакция, послесловие и примечания члена-корр. АН СССР Э.А. Асратяна). Москва: Издательство «Наука», 1973.
[Pavlov I.P. (1925-1931 gg). Dvadcatiletnij opyt ob#ektivnogo izuchenija vysshej nervnoj dejatel'nosti (povedenija) zhivotnyh [Twenty years experience of objective exploration of the highest nervous activity (behavior) of the animals] (Redakcija, posleslovie i primechanija chlena-korr. AN SSSR Je.A. Asratjana). Moskva: Izdatel'stvo «Nauka», 1973. (In Russ.)]
25. Bandura A., Ross D., Ross S.A. Vicarious reinforcement and imitative learning. Journal of Abnormal and Social Psychology. 1963;67(6):601-607. DOI: 10.1037/h0045550
26. Öhman A., Mineka S. Fears, phobias, and preparedness: Toward an evolved module of fear and fear learning. Psychological Review. 2001;108(3):483-522. DOI: 10.1037/0033-295x.108.3.483.
27. Mineka S., Öhman A. Phobias and Preparedness: the selective, automatic and encapsulated nature of fear. Biological Psychiatry. 2002; 52(10): 927-937. DOI: 10.1016/S0006-3223(02)01669-4
28. Fodor J. A. The modularity of Mind. Cambridge, Massachusets: The MIT Press, 1983.
29. Пятницкий Н.Ю. «Иерархические» и «модулярные» модели психопатологических синдромов и психических функций. Психиатрия. 2024; 22(1): 78-89. DOI: 10.30629/2618-6667-2024-22-1-78-89
[Pyatnitskiy N.Yu. «Hierarchical» and «modular» models of Psychopathological Syndromes and Mental Functions. Psychiatry (Moscow) (Psikhiatriya). 2024; 22(1): 78-89. DOI: 10.30629/2618-6667-2024-22-1-78-79 (In Russ.)]
30. Coelho C. M., Purkis H. The origins of specific phobias: Influential theories and current perspectives. Review of General Psychology. 2009;13(4): 335–348. DOI: 10.1037/a0017759
31. Kennair L.E.O. Fear and fitness revisited. Journal of Cultural and Evolutionary Psychology. 2007; 5:105–117. DOI: 10.1556/JEP.2007.1020
32. Goodwin R. D., Beesdo-Baum K., Knappe S., Stein D. J. Life course epidemiology of anxiety disorders. In: Life course Approach to Mental Disorders (Edited by Karestan C. Koenen, Sasha Rudenstine, Ezra Susser, Sandro Galeo). Oxford, United Kingdom: Oxford University Press, 2014. P. 97-110.
33. Schmidt N. B., Korte K. J., Norr A. M., Keough M. E., Timpano K. R. Panic disorder and agoraphobia. In: The Wiley Handbook of Anxiety Disorders (Edited by Paul Emmelkamp and Thomas Ehring). 2 Volumes. New York: Wiley Blackwell, 2014. P. 321-356.
34. Horwath E., Lish J.D., Johnson J., Hornig C.D., Weissman M.M. Agoraphobia without panic: Clinical reappraisal of an epidemiologic finding. American Journal of Psychiatry. 1993;150(10):1496–1501. DOI: 10.1176/ajp.150.10.1496
35. Bracha H.S., Lenze S.M., Shelton J. Primary agoraphobia as a specific phobia. British Journal of Psychiatry. 2006; 189:470. DOI: 10.1192/bjp. 189.5.470a
36. Marks I.M., Nesse R.M. Fear and fitness: An evolutionary analysis of anxiety disorders. Ethology and Sociobiology. 1994:15(5); 247–261. DOI: 10.1016/ 0162-3095(94)90002-7
37. Moscovitch D.A. What is the core fear in social phobia? A new model to facilitate individualized case conceptualization and treatment. Cognitive and Behavioral Practice. 2009; 16(2):123–134. DOI: 10.1016/j.cbpra. 2008.04.002
38. Social Behavior and Organization among Vertebrates (Edited by William Etkin). Chicago: The University of Chicago Press, 1964.
39. Gilbert P. Defence and safety: Their function in social behaviour and psychopathology. British Journal of Clinical Psychology. 1993;32(Pt.2):131–153. DOI: 10.1111/j.2044-8260.1993.tb01039.x
40. Crome E., Baillie A., Slade T., Ruscio A. M. Social phobia: Further evidence of dimensional structure. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 2010; 44:1012–1020. DOI: 10.3109/00048674.2010.507544.
41. Ledley D. R., Erwin B. A., Morrison A. S., Heimberg R. G. Social anxiety disorder. In: Psychopathology: History, diagnosis, and empirical foundations (Edited by W. Edward Craighead, David J. Miklowitz, Linda W. Craighead). 2nd edition. Hoboken. New Jersey: Wiley, 2013. P. 147–192.
42. Hofmann S. G., Aka B. T., Piquer A. Social anxiety disorder. Wiley Handbook of Anxiety Disorders (Edited by Paul Emmelkamp and Thomas Ehring). 2 Volumes. New York: Wiley Blackwell, 2014. P. 378-423.
43. Wenzel A. Relation to clinical syndromes in adulthood. In: Social anxiety: Clinical, developmental, and social perspectives (Edited by Stefan G. Hofmann, Patricia M. DiBartolo) Second edition. Amsterdam – Boston – Heidelberg – London – New York: Elsevier, 2010.
44. Birchwood M., Trower P., Brunet K., Gilbert P., Iqbal Z., Jackson C. Social anxiety and the shame of psychosis: A study in first episode psychosis. Behaviour Research and Therapy. 2007; 45(5):1025–1037. DOI: 10.1016/j.brat.2006.07.011
45. Veras A. B., Souza T. G., Ricci T. G., de Souza C. P., Moryiama M. C., Nardi A. E., Malaspina D., Kahn Jeffrey P. Paranoid delusional disorder follows social anxiety disorder in a long-term case series: Evolutionary perspective. The Journal of Nervous and Mental Disease. 2015; 203(6):477–479. DOI: 10.1097/NMD.0000000000000311
46. Nicholls J., Staiger P. K., Williams J. S., Richardson B., Kambouropoulos N. When social anxiety co-occurs with substance use: Does an impulsive social anxiety subtype explain this unexpected relationship? Psychiatry Research. 2014;220(3):909–914. DOI: 10.1016/j.psychres.2014.08.040
47. Clauss J. A., Blackford J. U. Behavioral inhibition and risk for developing social anxiety disorder: A meta-analytic study. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2012; 51(10):1066–1075. DOI: 10.1016/j.jaac.2012.08.002.
48. Gilbert P. Evolution and depression: Issues and implications. Psychological Medicine. 2006; 36(3):287–297. DOI: 10.1017/s0033291705006112
49. Kessler R.C., Brandenburg N., Lane M., Roy-Byrne P., Stang P.D., Stein D.J., Wittchen H.-U. Rethinking the duration requirement for generalized anxiety disorder: Evidence from the
National Comorbidity Survey Replication. Psychological Medicine. 2005;35(7):1073–1082. DOI: 10.1017/s0033291705004538
50. Freud S. A general introduction to psychoanalysis. New York: Horace Liveright, 1920.
51. McNaughton N., Corr P.J. A two-dimensional neuropsychology of defense: Fear/Anxiety and defensive distance. Neuroscience and Behavioral Reviews. 2004; 28(3):285–305. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2004.03.005
52. Blanchard D.C., Griebel G., Blanchard R.J. Mouse defensive behaviors: Pharamacological and behavioral assays for anxiety and panic. Neuroscience and Behavioral Reviews. 2001; 25(3):205–218. DOI: 10.1016/S0149-7634(01)-00009-4
53. Horwitz A. V., Wakefield J. C. All we have to fear: Psychiatry’s transformation of natural anxieties into mental disorders. New York: Oxford University Press, 2012.
54. Haslam N., Holland E., Kuppens P. Categories versus dimensions in personality and psychopathology: A quantitative review of taxometric research. Psychological Medicine. 2012;42(5): 903–920. DOI: 10.1017/s0033291711001966
55. Hettema J.M. What is the genetic relationship between anxiety and depression? American Journal of Medical Genetics. 2008; 148C (2):140-146. DOI: 10.1002/ajmg.c.30171
56. Knopik V. S., Neiderhiser J. M., DeFries J. C., Plomin R. Behavioral genetics. Seventh edition. New York: Worth Publishers, McMillan Learning, 2017.
57. Goodwin R. D., Beesdo-Baum K., Knappe S., Stein D. J. Life course epidemiology of anxiety disorders. In: Life course Approach to Mental Disorders (Edited by Karestan C. Koenen, Sasha Rudenstine, Ezra Susser, Sandro Galeo). Oxford, United Kingdom: Oxford University Press, 2014. P. 97-110.
58. Kotov R., Gamez W., Schmidt F., Watson D. Linking “big” personality traits to anxiety, depressive, and substance use disorders: A meta-analysis. Psychological Bulletin. 2010; 136(5): 768–821. DOI: 10.1037/a0020327
59. Pincus A. L., Lukowitsky M. R., Wright A. G. C. (2010). The interpersonal nexus of personality and psychopathology. In: Contemporary directions in psychopathology: Scientific foundations of the DSM-V and ICD-11 (Edited by Theodere Millon, Robert F. Krueger, Erik Simonsen). New York – London: The Guilford Press, 2010. P. 523–552.
60. Fernandes H. B. F., Lynn R., Hertler, S. Race differences in anxiety disorders, social anxiety and worry: An examination of the Differential-K theory in clinical psychology. Mankind Quarterly. 2018; 58(3):466–500. DOI: 10.46469/mq.2018.58.3.4
61. Tinbergen N. Curious Naturalists. Garden City, New York: The Natural History Library, Anchor Books, Doubleday & Company, Inc., 1968.
62. Tinbergen N. The Animal in Its World. Explorations of an Ethologist. 1932-1972. Volume One. Field Studies. Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press, 1972.
63. Bruene M. The evolutionary psychology of obsessive-compulsive disorder: The role of cognitive metarepresentation. Perspectives in Biology and Medicine. 2006;49(3): 317–329. DOI: 10.1353/pbm.2006.0037
64. Polimeni J., Reiss J.P., Sareen J. Could obsessive-complusive disorder have originated as a group-selective adaptive trait in traditional societies? Medical Hypotheses. 2005;65(4): 655–664. DOI: 10.1016/j.mehy.2005.05.023
65. Rapoport J.L., Fiske A. The new biology of obsessive-complusive disorder: Implications for evolutionary psychology. Perspectives in Biology and Medicine. 1998; 41(2):159–175. DOI: 10.1353/pbm.1998.0063
66. Haslam N., Williams B. J., Kyrios M., McKay D., Taylor S. Subtyping obsessive-compulsive disorder: A taxometric analysis. Behavior Therapy. 2005; 36(4): 381–391. DOI: 10.1016/S00005-7894(05)89120-0
67. de Mathis M. A. D., Alvarenga P. D., Funaro G., Torresan R. C., Moraes I., Torres A. R., Silberman M.L., Hounie A.G. Gender differences in obsessive-compulsive disorder: A literature review. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2011; 33(4):390–399. DOI: 10.1590/S1516-44462011000400014
68. Calamari J. E., Chik H. M., Pontarelli N. K., DeJong, B. L. Phenomenology and epidemiology of obsessive compulsive disorder. In: The Oxford handbook of obsessive compulsive and spectrum disorders (Edited by Gail Steketee). Oxford – New York – Auckland – Cape Town – Dar es Salam – Hong Kong: Oxford University Press, 2011. P. 11-47.
69. Calkins A. W., Berman N. C., Wilhelm S. Recent advances in research on cognition and emotion in OCD: A review. Current Psychiatry Reports. 2013; 15: 357. DOI: 10.1007/s11920-013-0357-4
70. Szechtman H., Woody E.Z. Obsessive-compulsive disorder as a disturbance of security motivation. Psychological Review. 2004; 111(1): 111–127. DOI: 10.1037/0033-295Х.111.1.111
71. Woody E.Z., Szechtman H. Adaptation to potential threat: The evolution, neurobiology, and psychopathology of the security motivation system. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2011; 35(4): 1019–1033. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2010.08.003