Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№01 2025

Obesity and metabolic complications in psychiatry: problems and solutions (Part III. Case Series Presentation)

R.A. Bekker1, Yu.V. Bykov2, A.Yu. Bykova2

1 Independent researcher in the field of psychopharmacology, Israel, Azur 5801726, str. Ben-Gurion 26/7;

2 Stavropol State Medical University, Ministry of Health, Russian Federation, Stavropol, str. Mira, 310, PO 355017.

Abstract

In the first part of this article series, the etiology and pathogenesis of obesity and metabolic derangements in psychiatry were described in detail. In the second part, practical measures to combat obesity in psychiatry were thoroughly discussed.

In the current, third and final part of this article series, the reader will be presented with a detailed description of a series of three clinical cases: patients with obesity and various comorbid treatment-resistant mental disorders, which were encountered in our own practice.

The goal is to show, using these examples, how both the problem of treatment-resistant mental disorder and the problem of obesity were solved simultaneously, in each of the three cases.

Keywords: obesity, metabolic disorders, adipogenic psychopharmacotherapy, clozapine, preventive measures, metformin, topiramate, vagus nerve stimulation.

For citation: Bekker R.A., Bykov Yu.V., Bykova A.Yu. Obesity and metabolic complications in psychiatry: problems and solutions (Part III. Case Series Presentation). Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2025; 1: 60–64. DOI: 10.62202/2075-1761-2025-27-1-60-64

Введение

В первой части данного цикла статей были детально рассмотрены этиология и патогенез ожирения и метаболических нарушений в психиатрии, включая такие механизмы их развития, как снижение физической активности из-за депрессивной апатии или негативной симптоматики шизофрении, нарушения центральной регуляции аппетита, орексигенные и адипогенные побочные эффекты (ПЭ) от применения психофармакотерапии (ПФТ) и др.

Во второй же части этого цикла статей были подробно описаны разнообразные практические меры борьбы с ожирением в психиатрии – как немедикаментозные (в диапазоне от изменения образа жизни, соблюдения низкокалорийной диеты и повышения физической активности – и до, например, криостимуляции всего тела, или глубокой транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) центров аппетита и насыщения), так и фармакологические (в диапазоне от давно известных метформина, орлистата, бетагистина и сибутрамина, и до новейших семаглутида и тирзепатида), и хирургические (бариатрические операции, психохирургия, липосакция и/или оментэктомия).

Затронуты во второй части были и методы альтернативной и комплементарной медицины в лечении ожирения – например, такие, как иглоукалывание или гирудотерапия. А также перспективные, активно разрабатываемые ныне, методы лечения ожирения – такие, как мезенхимальная клеточная терапия (МКТ), или трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ).

В настоящей, третьей и заключительной, части данного цикла статей – читателю будет представлено описание серии из трех клинических случаев пациентов с ожирением и различными коморбидными резистентными психическими расстройствами из нашей собственной практики.

Цель – показать на этих примерах, каким образом решалась одновременно и проблема резистентности психического расстройства, и проблема ожирения в каждом конкретном из трех приведенных случаев.

Представление серии клинических случаев

Клинический случай №1. Наблюдался пациент 1990 г.р., мужского пола. С подросткового возраста снижалась успеваемость в школе. По описаниям родителей, в этот же период стал замкнутым, угрюмым, мрачным, нелюдимым, часто конфликтовал с ними, растерял всех друзей – просто перестал общаться с ними. В 17-летнем возрасте манифестировал с острым галлюцинаторно-параноидным психозом с выраженным психомоторным возбуждением, бессонницей, тревогой, тенденциями к самоповреждению. Был госпитализирован в одну из психиатрических больниц г. Москва, расценен как страдающий «острым полиморфным психотическим расстройством с симптомами шизофрении». Острая симптоматика была быстро купирована в/м галоперидолом и хлорпромазином. При этом пациент испытывал выраженные экстрапирамидные ПЭ, недостаточно эффективно снимавшиеся корректорами. Через 2 недели, по настоянию родителей, пациент был выписан домой – вероятно, недолеченным.

Затем около 2 лет наблюдался в Московском Научно-исследовательском институте психиатрии (МНИИП). Получал рисперидон в дозе 3 мг/сут. Эта доза была, вероятно, индивидуально субтерапевтической для него. Переносил хорошо. Вел себя в этот период внешне относительно нормально. Поступил в институт, учился средне – на тройки, с частыми пересдачами – но учебную программу более или менее осваивал. С однокурсниками не общался, друзей или девушки не имел. Наличие «голосов в голове» (вербальных псевдогаллюцинаций), сенестопатий («черти мучают, колют иглами тело»), общей параноидной настроенности, подозрительности – пациент в этот период тщательно скрывал, диссимулировал.

В 19-летнем возрасте (спустя приблизительно 2 года от начала лечения рисперидоном 3 мг/сут), во время одной из очередных бесед с лечащим врачом из МНИИП, пациент неохотно сознался в наличии вербальных псевдогаллюцинаций и сенестопатий. Это привело к замене рисперидона 3 мг/сут на галоперидол 10 мг/сут с трифлуоперазином 15 мг/сут и корректором. На фоне этого лечения у пациента снова развились выраженные экстрапирамидные ПЭ (акатизия, острые дискинезии – «ноги сами собой задирались»). Никакого эффекта в отношении подавления психопродукции, однако, достигнуто не было. Кроме того, после такой смены лечения пациент стал жаловаться на то, что «не может учиться», «не работает голова» (нейролептик-индуцированные когнитивные нарушения + нейролептический дефицитарный синдром).

Эти жалобы, в сочетании с наблюдением за мучительными для юноши экстрапирамидными ПЭ, привели родителей к решению сменить врача. Они обратились к психиатру из другого города. С периодичностью раз в месяц или в несколько месяцев молодой человек летал в этот город с одним из родителей для оценки состояния на месте.

В остальное время его родители получали консультации этого врача по телефону.

С самого начала данным специалистом было объявлено, что «учиться или работать пациент не сможет», и что родители его должны быть счастливы уже тем, что пациент будет в состоянии жить в домашних условиях, а не в условиях психоневрологического интерната, будет внешне относительно адекватен и не будет агрессивен.

Первым назначением его был рисперидон (но не 3 мг/сут, как это было во время двухлетнего периода лечения в МНИИП, а до 8 мг/сут) – без эффекта на протяжении

2 месяцев лечения. Затем, также без эффекта, были испробованы кветиапин (до 1200 (!) мг/сут), арипипразол (до 37,5 (!) мг/сут), зипрасидон (до 160 мг/сут), флупентиксол-деканоат (до 80 мг/мес), зуклопентиксол-деканоат (до 600 мг/мес), каждый препарат по 2–3 месяца.

Основной заботой данного специалиста было максимально глубокое и полное подавление продуктивной симптоматики шизофрении любой ценой. Другие же аспекты болезни, такие как общее качество жизни пациента, наличие и выраженность негативной, когнитивной и депрессивной симптоматики (в том числе вторичной, вызванной применением АП), – им систематически игнорировались. Акатизию предлагалось «терпеть; пусть побегает, ничего страшного», или же «купировать сладким чаем». Тригексифенидил был объявлен им «наркотиком, вызывающим привыкание и пристрастие», и к тому же, якобы, «снижающим антипсихотический эффект АП», применение которого по этим причинам должно быть минимизировано.

В течение всего этого периода мать делала за пациента домашние и курсовые работы, «договаривалась» с преподавателями об особом отношении к нему, предоставлении дополнительных отсрочек для подготовки к контрольным, зачетам и экзаменам и т.п.

На момент обращения матери пациента за консультацией молодому человеку было уже 23 года, и он находился в нескольких месяцах от формальной защиты диплома. Непосредственной причиной обращения матери за срочной консультацией было то, что, получая на тот момент комбинацию зуклопентиксол-деканоата и галоперидола в нескольких формах введения одновременно (галоперидол-деканоат ежемесячно, таблетированный галоперидол утром и днем и простой инъекционный галоперидол по вечерам), получая всего 2 мг тригексифенидила утром, и находясь в состоянии практически полной акинезии (уже несколько дней подряд мать кормила в постели с ложечки, мочился молодой человек в бутылку) – он, тем не менее, продолжал «слушать голоса» и испытывать сенестопатии.

Суммарная доза обоих АП (галоперидола и зуклопентиксола), в пересчете на пероральный галоперидол, составляла около 60 мг/сут (!). Дальнейший расспрос матери пациента позволил установить, что ситуация еще хуже, чем она выглядела при первоначальном описании: у молодого человека уже начали появляться пролежни на ягодицах (расцененные по телефону лечившим его на тот момент врачом как «какая-то местная реакция на инъекции галоперидола; ничего страшного, обрабатывайте йодом»), повысилась температура тела до 38 oC.

Ввиду угрозы развития злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС), прием простого галоперидола в таблетках и инъекции галоперидола по вечерам были немедленно отменены. Доза тригексифенидила увеличена до 16 мг/сут в 4 приема, добавлены амантадин 200 мг/сут в 2 приема, бромокриптин 7,5 мг/сут в 3 приема. Назначены антибиотики внутрь, местная обработка пролежней.

Спустя 3 дня от момента коррекции терапии молодой человек впервые за последнее время смог встать с кровати и недолго побеседовать с консультантом. Был малообщителен, безэмоционален, неконтактен, недоверчив. Предъявил жалобы на акатизию, в связи с чем к терапии был добавлен пропранолол 120 мг/сут.

Через месяц после первого обращения матери пациента за консультацией, по мере ухода депонированных типичных АП из его крови, амантадин и бромокриптин были отменены, доза тригексифенидила снижена до 12 мг/сут. Пропранолол оставлен без изменений.

Поскольку к этому времени до защиты диплома пациенту оставалось менее 2 месяцев, то после обсуждения имеющихся альтернатив с самим пациентом и его родителями – было решено до этого момента радикально не менять терапию, во избежание возможной дестабилизации психического состояния. Был снова назначен пероральный галоперидол в минимальной антипсихотической дозе (10 мг/сут), с 12 мг/сут тригексифенидила в 3 приема и

120 мг/сут пропранолола в 3 приема.

На фоне вышеописанной коррекции терапии пациент смог присутствовать на защите собственного диплома, адекватно отвечать на вопросы госкомиссии и успешно защититься (с оценкой «хорошо»).

После защиты пациентом диплома, в рамках попытки преодоления резистентности к АП, была произведена резкая, одномоментная отмена галоперидола и корректора. Одновременно с этим пациент был направлен в ОКПБ г. Пенза для прохождения курса электросудорожной терапии (ЭСТ) и форсированной инсулинокоматозной терапии (ФИКТ) и параллельного начала терапии оланзапином (единственным ранее не испробованным им атипиком, кроме клозапина, из доступных тогда на российском рынке).

По инициативе принимающей стороны в Пензе, одобренной консультантом, с целью усиления эффекта резкой отмены АП, в двухнедельный период пребывания без АП – ему были также проведены 5 плазмаферезов, 5 сеансов гемосорбции и 5 сеансов гидроколонотерапии с интервалами 2-3 дня. В этот период у пациента было отмечено оживление эмоций, улучшение контакта с врачом, родственниками и другими пациентами в отделении, несмотря на полное отсутствие каких-либо АП в его крови.

По завершении 2-недельного периода отмены АП и «отмывания рецепторов» данный пациент получил в этой ОКПБ 10 сеансов ЭСТ и 10 сеансов ФИКТ через день. Параллельно была начата терапия инъекционным оланзапином до 30 мг/сут. На этом фоне отмечалось дальнейшее развертывание улучшения по линии негативной симптоматики. Пациент начал помогать садовнику подстригать кусты, охотно участвовал в уборке в отделении, стал играть в шахматы с другими больными, больше участвовать в общих беседах.

Вместе с тем на фоне этой терапии остаточная психопродукция купировалась не полностью. Пациент продолжал предъявлять жалобы на периодически возникающие сенестопатии, ощущение вкладывания чужих мыслей в голову, изредка тихие комментирующие голоса – и желал от этого полностью избавиться.

В связи с этим после завершения курса ЭСТ и ФИКТ было принято решение о переводе пациента с оланзапина на клозапин. Оланзапин (к этому моменту уже в таблетированной форме) был снижен с 30 до 10 мг/сут. Начато наращивание клозапина.

После выхода на минимальную антипсихотическую дозу клозапина (300 мг/сут) оланзапин был полностью отменен. В дальнейшем доза клозапина постепенно подбиралась, повышением по 100 мг/сут в месяц, до достижения адекватного антинегативного и антипродуктивного эффекта. Полное подавление остаточной психопродукции было достигнуто на дозе 700 мг/сут клозапина.

С целью предотвращения набора массы тела на фоне терапии клозапином, молодому человеку вскоре после выписки из ОКПБ г. Пенза был превентивно назначен метформин, с доведением дозы до 2000 мг/сут. При этом он отметил настолько выраженное улучшение психического состояния (урежение сенестопатий), что даже интерпретировал название применявшегося у него бренда метформина – Глюкофаж – как «пожиратель глюков».

С целью снижения риска развития эпилептиформных судорог на высоких дозах клозапина, а также для потенцирования его антипсихотического действия – был назначен ламотриджин, с плавным доведением дозы до 200 мг/сут.

Для уменьшения сонливости, а также с целью улучшения когнитивного функционирования пациента назначались бетагистин с доведением дозы до 96 мг/сут (48 мг x 2), донепезил 5, затем 10 мг/сут. Снижение аппетита, которое дали эти препараты, – стало для пациента дополнительным приятным бонусом.

Спустя 4 месяца от начала приема клозапина 700 мг/сут молодой человек – впервые в жизни – начал работать в заведении общественного питания. Работает в нем и по сей день, сделав при этом карьеру от простого официанта до управляющего филиалом. Никто из его коллег даже не подозревает о наличии у него какого бы то ни было психического расстройства.

Спустя 4 года от начала терапии клозапином, на фоне стабильно хорошего психического состояния, появилась возможность постепенно, очень плавно (по 50 мг/сут каждые несколько месяцев) снизить его дозу с 700 мг/сут до 400 мг/сут, без ухудшения психического состояния.

Несмотря на многолетнюю терапию клозапином в высоких дозах, пациент практически не прибавил в весе и остается внешне таким же худощавым, как и в 23 года. Возможно, в этом играют роль генетические факторы (оба его родителя также отличаются стройностью). Возможно – эффективное устранение клозапином негативной симптоматики, которое дало пациенту возможность физически активизироваться, работать и вести нормальную жизнь.

А возможно – превентивный эффект метформина, ламотриджина, бетагистина и донепезила. Доподлинно установить вклад каждого из этих факторов в данном случае не представляется возможным.

Клинический случай №2. Наблюдался пациент 1982 г.р., мужского пола. Страдал терапевтически резистентной депрессией (ТРД) и терапевтически резистентным обсессивно-компульсивным расстройством (ТР-ОКР) с подросткового возраста. Неоднократно до обращения за консультацией к авторам настоящей статьи получал курсы различной ПФТ – комбинации антипсихотиков (АП) и антидепрессантов (АД), нормотимиков (НТ) – без особого эффекта. Обращался также к психотерапевтам, получал различную психотерапию (ПТ), тоже без заметного эффекта.

Вследствие орексигенных и адипогенных ПЭ от получаемой ПФТ развилось ятрогенное ожирение, к которому пациент имел семейную предрасположенность.

В 2006 году, в возрасте 24 лет, впервые обратился за консультацией к авторам настоящей статьи. С учетом выраженной терапевтической резистентности как депрессии, так и ОКР, данному пациенту было рекомендовано прохождение курса ЭСТ.

Пациент последовал этой рекомендации, прошел 12 сеансов ЭСТ в частной клинике, с хорошим эффектом как в отношении депрессии, так и в отношении симптоматики ОКР. Улучшился также эффект параллельно принимавшейся ПФТ, состоявшей на тот момент из венлафаксина 300 мг/сут и рисперидона 1 мг/сут.

Эффект от ЭСТ, однако, оказался временным. Впоследствии пациент еще дважды, с интервалами в 6 месяцев и 19 месяцев, обращался в ту же клинику. Повторно получал курсы ЭСТ, также с хорошим, но временным эффектом.

Ввиду сформировавшегося у пациента к 26-летнему возрасту запроса на нахождение некоего долгосрочного решения его проблемы, которое бы позволило ему не ездить регулярно на ЭСТ (возможностей для получения поддерживающей ЭСТ по месту его жительства не имелось), – ему было предложено подумать о целесообразности имплантации стимулятора блуждающего нерва (СБН). На момент этого предложения пациент весил 98 кг при росте 171 см (ИМТ = 33,5, ожирение I степени).

Пациент собрал данные о том, где такие операции проводятся, и принял решение обратиться в НМИЦ им. Бехтерева в Санкт-Петербурге. После консилиума он был определен как подходящий кандидат для подобной операции, прошел ее, регулярно ездил в Санкт-Петербург для проверки состояния имплантата и подбора параметров стимуляции.

На фоне применения СБН была достигнута ремиссия как по линии ТРД, так и по линии ТР-ОКР. Кроме того, за первый год применения СБН, благодаря сильному снижению аппетита, молодой человек похудел до 64 кг (ИМТ = 21,9, норма) – чему был очень рад.

Состояние полной клинической ремиссии по линии ОКР и депрессии, а также нормальная масса тела – поддерживаются у данного пациента по сей день. ПЭ от применения СБН оказались в его случае минимальными и заключаются лишь в небольшой охриплости голоса и возникающих иногда экстрасистолах, к которым пациент адаптировался.

Клинический случай №3. За консультацией обратились родители 24-летнего мужчины. Данный пациент, по их словам, с 18-летнего возраста страдал хронической, непрерывно текущей, галлюцинаторно-параноидной формой шизофрении. Неоднократно госпитализировался в различные психиатрические стационары, получал лечение разными АП – без особого эффекта.

В связи с этим в 20-летнем возрасте, еще до обращения за текущей консультацией, он был расценен как страдающий терапевтически резистентной шизофренией (ТРШ). Был переведен на клозапин до 500 мг/сут в комбинации с амисульпридом до 400 мг/сут. Лечение клозапином и амисульпридом имело частичный эффект в отношении психопродукции. Псевдогаллюцинации стали тихими, редкими и отрывочными, характер их изменился с императивного и угрожающего на комментирующий, бред воздействия инкапсулировался и перестал влиять на поведение и повседневную активность больного.

Вместе с тем эффекта в отношении негативной, когнитивной и депрессивной симптоматики лечение не давало. Пациент не мог работать или учиться, не проявлял интереса к домашним делам. Кроме того, за время лечения клозапином он сильно прибавил в весе. На момент обращения родителей за консультацией он весил 143 кг при росте 180 см (ИМТ = 44,1, морбидное ожирение). Развились одышка при ходьбе, боли в коленных суставах. Имели место выраженные метаболические нарушения – преддиабетический тип углеводной кривой, повышенный инсулин крови натощак (45 мкЕД/мл) при пока еще нормальном уровне глюкозы натощак (5,4 ммоль/л), повышенный фруктозамин крови (350 мкмоль/л), плохой атерогенный индекс (4,0).

Эндокринологом, в связи с экстремально тяжелой формой ожирения, предлагалась бариатрическая операция. Как раз в это время Институтом питания РАМН было объявлено о существенных скидках на эти операции. Такой вариант решения проблемы морбидного ожирения сильно пугал пациента и его родителей, и категорически отвергался ими. Альтернативных вариантов лечения ожирения эндокринологом почему-то не предлагалось.

Запрос родителей молодого человека состоял прежде всего в улучшении его психического состояния, восстановлении его работоспособности и социальной активности, но также и в коррекции ожирения и метаболических нарушений. По их словам, они «не готовы были смириться с тем, что 20-с-небольшим-летний молодой человек, у которого еще вся жизнь впереди, – должен быть ничего не делающим и ни к чему не способным жирным овощем, и рано умереть от инсульта или инфаркта».

Повысить дозу клозапина сверх 500 мг/сут с целью усиления антинегативного эффекта или подавления остаточной психопродукции – в этом случае не представлялось возможным в силу уже имевшихся у пациента при дозе 500 мг/сут серьезных запоров и риска развития паралитического илеуса при дальнейшем повышении дозы.

Из предшествующей истории лекарственного лечения пациента было также известно, что замена амисульприда на другой АП в комбинации с клозапином – например, на рисперидон до 4 мг/сут, сульпирид до 600 мг/сут, арипипразол до 20 мг/сут – не приводила к улучшению его психического состояния. Наилучший эффект был достигнут именно на комбинации клозапина с амисульпридом.

Как у родителей, так и у самого пациента имелись негативные убеждения относительно ЭСТ. Поэтому использование данного метода преодоления резистентности к клозапину фактически исключалось.

С учетом всех имеющихся данных пациенту было рекомендовано прохождение курса МКТ. Этот экспериментальный метод лечения, согласно приводившимся во 2-й части обзора данным литературы, может способствовать как улучшению течения ТРШ, так и снижению массы тела и коррекции метаболических нарушений.

Курс МКТ проводился в Москве и состоял из серии

5 внутривенных инфузий по ~250 млн совместимых по группе крови и резус-фактору мезенхимальных стволовых клеток, полученных из пуповинной крови эмбрионов, с интервалом 14 дней между инфузиями.

Параллельно с прохождением курса МКТ пациенту была назначена энергичная мультимодальная (т.е. использующая одновременно несколько механизмов воздействия) метаботропная терапия – метформин с плавным доведением дозы до 2000 мг/сут, канаглифлозин

300 мг/сут, фенофибрат 145 мг/сут, топирамат с доведением дозы до 200 мг/сут, флуоксетин с доведением дозы до

80 мг/сут с контролем концентрации клозапина и норклозапина в крови, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, растительные антиоксиданты, поливитамины. Рекомендованы диета с постепенным, поэтапным ограничением калорийности до 1200 ккал/сут, преобладанием молочно-растительной пищи, плавное увеличение физической активности, насколько позволяют одышка и состояние коленных суставов.

Уже после первой инфузии взвеси мезенхимальных стволовых клеток пуповинной крови родители молодого человека отметили улучшение его контактности и общительности, уменьшение раздражительности, гневливости, словесной агрессии. Сам он перестал предъявлять жалобы на сенестопатии.

Улучшение психического состояния молодого человека, достигнутое после вышеописанной коррекции терапии, позволило постепенно снизить и отменить амисульприд, оставив только клозапин, без декомпенсации психического статуса.

Курс МКТ, а затем энергичное комплексное метаботропное лечение на протяжении года – привели к похудению пациента с исходных 143 кг до 100 кг (ИМТ = 30,1, ожирение первой степени), полному купированию раздражительности и агрессии, исчезновению резидуальной психотической симптоматики, уменьшению апато-абулии, купированию депрессии. Параллельно с этим снизился атерогенный индекс (3,2 в феврале 2024 г.), нормализовался гликемический профиль, уровень фруктозамина в крови (246 мкмоль/л в феврале 2024 г.).

Пациент стал больше выходить на улицу и гулять, сообщил, что уменьшились одышка и боли в суставах. В марте 2024 г. он изъявил желание начать работать. В настоящее время работает помощником продавца-консультанта в магазине.

Впоследствии, в связи с появлением у пациента запроса на содействие дальнейшему похудению и желания сотрудничать с врачом в этом вопросе, а также в связи с появлением доступного российского аналога семаглутида – пероральный прием канаглифлозина 300 мг/сут был заменен на инъекции семаглутида 1 раз в неделю в дозе 0,5, затем 1, затем 2 мг/сут. Метформин при этом был оставлен в качестве гастропрокинетика, способного корректировать нередко возникающий при терапии семаглутидом гастропарез. Другие компоненты схемы также были оставлены без изменений (ибо служат вовсе не только цели коррекции ожирения и гиперфагии).

За 6 месяцев терапии семаглутидом пациент дополнительно похудел до 84 кг (ИМТ = 25,9, предожирение), стал гораздо меньше стесняться своего внешнего вида. Познакомился в онлайне с ровесницей с таким же диагнозом, начал встречаться с ней.

Заключение

Надеемся, что внимательное изучение представленной в данной статье серии клинических случаев позволит коллегам расширить кругозор в отношении имеющихся на сегодняшний день возможностей борьбы с ожирением в психиатрии, а также в отношении того, как активное устранение метаболических нарушений и нормализация массы тела – могут способствовать улучшению течения собственно психического расстройства и/или преодолению его резистентности к терапии.

Клинический случай №1 демонстрирует, что применение при ТРШ клозапина и ФИКТ – не всегда равносильно развитию ожирения (антинегативный их эффект, приводящий к активизации пациента, может перевешивать). Кроме того, он доказывает, что превентивное применение лекарств, уменьшающих или тормозящих прибавку массы тела на фоне ПФТ, – гораздо эффективнее, чем попытки устранения ожирения после того, как оно уже развилось.

Клинический случай №2 иллюстрирует эффективность СБН в устранении одновременно ТРД, терапевтически резистентного ОКР, алиментарного ожирения I степени и гиперфагии.

Клинический случай №3 показывает, что даже в случаях тяжелого морбидного ожирения – бариатрическая операция далеко не всегда является неизбежной, и не всегда является единственным или наилучшим решением проблемы, несмотря на ее очевидно высокую эффективность и радикальность. Энергичная комбинированная метаботропная терапия и применение МКТ – могут дать эффект не худший. Это может позволить избежать долгосрочных ПЭ, связанных с бариатрическим вмешательством (например, нарушений всасывания нутриентов). Параллельно может быть достигнуто улучшение течения коморбидного психического расстройства (в данном случае – ТРШ).

Дата поступления: 02.12.2024

Received: 02.12.2024

Принята к печати: 03.02.2025

Accepted: 03.02.2025

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.