Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№01 2020

Резюме: данная работа представляет собой взгляды сомнолога, психиатра и неврологов на проблемы лечения нарушений сна. Представлена краткая классификация инсомний, общие принципы и тактика терапии различных видов бессонницы, обсуждаются проблемы преодоления зависимости от гипнотиков, избегания полипрагмазии.  Отмечается, что Донормил (доксиламин) имеет наименьший среди гипнотиков потенциал развития зависимости. Благодаря оптимальному профилю эффективности и переносимости, этот препарат часто привлекает внимание сомнологов, психиатров и неврологов в качестве одного из снотворных лекарственных средств первой линии.
Ключевые слова: инсомнии, бессонница, сомнология, психиатрия, неврология, Донормил (доксиламин)
Для цитирования: Бузунов Р.В., Волель Б.А., Захаров В.В., Куваев И.В. Проблемы лечения инсомнии: взгляд сомнолога, психиатра и невролога. Психиатрия и психофармакотерапия. 2020; 22 (1): 6–11.

PROBLEMS OF TREATMENT OF INSOMNIA: view of the somnologist, psychiatrist and neurologist

R.V. Buzunov1, B.A. Volel2, V.V. Zakharov3,  I.V. Kuvaev3,
1department of family medicine with courses of clinical laboratory diagnostics, psychiatry and psychotherapy, FSBI DPO «Central State Medical Academy» Administrative Department of the President of the Russian Federation.
2psychoteurapeutic department, First Moscow State Medical University  (Sechenov University);
3department of Nervous Diseases and Neurosurgery PCM First MGMU them. I.M.Sechenova (Sechenov University)

Summary: This work presents the views of the somnologist, psychiatrist and neurologist on the problems of treating sleep disorders. A brief classification of insomnia, the general principles and tactics of treatment of various types of insomnia are presented, the problems of overcoming dependence on hypnotics, and avoidance of polypharmacy are discussed. It is noted that Donormil (doxylamine) has the least potential for the development of addiction among hypnotics. Due to the optimal profile of efficacy and tolerability, this drug often attracts the attention of somnologists, psychiatrists and neurologists as one of the first-line sleeping pills
Key words: insomnia, somnology, psychiatry, neurology, Donormil (doxylamine)
For citation: Buzunov R.V., Volel B.A., Zakharov V.V., Kuvaev I.V. Problems of treatment of insomnia: view of the somnologist, psychiatrist and neurologist. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. 2020; 22 (1): 6–11.

Лечение острой и хронической бессонницы: взгляд сомнолога

В статье «Многоликая бессонница: трудности и решения» (см. выше) было описано общее видение ситуации с лечением бессонницы в России на современном этапе. Здесь же я постараюсь максимально конкретно изложить подходы к диагностике и лечению бессонницы в практическом здравоохранении с позиций специалиста в области медицины сна.
Начнем с классификации. В МКБ-10 бессонница шифруется двумя кодами, один из которых, F51.0, предполагает бессонницу неорганического генеза, другой, G47.0, – бессонницу органического генеза, т. е. ту, у которой выявлена соматическая причина (Таблица 1).



В международной классификации болезней сна, ICSD-3, 2014 г., выделено всего три типа бессонницы:
1. Острая (кратковременная) бессонница (< 3 мес.).
2. Хроническая бессонница (> 3 мес.).
3. Неуточненная бессонница. 

Обе классификации имеют свою логику. Дело в том, что в МКБ-10 делается упор на органическую и неорганическую бессонницу, но подразумевается, что она может быть острой и хронической. А в ICSD-3 за основу берется длительность бессонницы, но подразумевается, что она может быть органической и неорганической. 
С практической точки зрения, конечно, целесообразно выявить и устранить причину бессонницы, но диагностическая и лечебная тактика может существенно отличаться при острой и хронической бессоннице. 

Острая бессонница (< 3 месяцев)
Заболеваемость острой бессонницей составляет от 31% до 37% в год. [1]. Обычно острая бессонница развивается в результате психологического или физиологического стресса: 
• нарушение режима и условий сна;
• психологический стресс (проблемы на работе, в семье, другие межличностные конфликты, потеря близкого человека и т. д.);
• острое соматическое заболевание или состояние, вызывающее физический дискомфорт.
Диагностическая тактика, прежде всего, заключается в идентификации стрессогенного фактора. Иногда не удается выявить конкретную причину развития бессонницы. 
В этой ситуации стресс может быть обусловлен суммой различных факторов. 
Современная тактика лечения острой бессонницы предполагает следующие мероприятия:
1. Устранение стрессогенного фактора.
2. Краткосрочная когнитивно-поведенческая терапия (1 сеанс).
3. Краткосрочное назначение гипнотиков (курсами от нескольких дней до 4 недель или периодически по потребности 2–3 раза в неделю).
4. Курсовое назначение препаратов растительного происхождения, микроэлементов и витаминов.
Важно отметить, что без соответствующего лечения острая бессонница хронизируется в четверти случаев [1]. Таким образом, острую бессонницу необходимо адекватно лечить, а не надеяться на то, что она сама пройдет. 
В последнем случае существенно увеличивается риск ее хронизации. 
Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-Б) представляет собой комплекс когнитивных («познание», «приобретение знаний») и поведенческих техник, направленных на коррекцию дезадаптивных привычек и негативных убеждений, развивающихся и закрепляющихся при бессоннице. Основными элементами КПТ-Б являются:
1. Методика ограничения сна.
2. Методика контроля раздражителя (не лежать в постели более 15 минут без сна).
3. Образ жизни и гигиена сна (режим сна-бодрствования, комфорт в спальне, исключение кофеина и алкоголя). 
4. Повышение стрессоустойчивости (аэробные нагрузки, дыхательные техники, мышечная релаксация, осознанное созерцание).
Важно уже при первом контакте с пациентом изложить ему основные принципы КПТ-Б. Это позволит минимизировать риск развития и закрепления дезадаптивных привычек и негативного мышления при острой бессоннице. Обычно с целью экономии времени пациентам выдают на приеме авторскую брошюру «Советы по здоровому сну 2.0», где подробно описаны эти рекомендации. Пациент вполне может применять их самостоятельно после одной консультации. 
Было показано, что при острой бессоннице однократная сессия когнитивно-поведенческой терапии (КПТ-Б) позволяла достичь ремиссии у 60% пациентов по сравнению с 15% в контрольной группе [2].
Назначение гипнотиков при острой бессоннице вполне оправданно и решает 2 задачи:
1. Собственно обеспечение снотворного эффекта.
2. Снижение риска закрепления условных отрицательных рефлексов и, соответственно, хронизации бессонницы.
Препараты мелатонина целесообразно применять только в случае нарушения циркадных ритмов (джетлаг, сменный график работы). Просто как снотворное мелатонин не работает.
Не отмечено существенной разницы в эффективности бензодиазепинов, Z-гипнотиков, антигистаминных препаратов при лечении бессонницы. Таким образом, целесообразно выбирать препараты с минимальным количеством побочных эффектов и противопоказаний. В этом смысле наименее предпочтительны бензодиазепины. Z-гипнотики и антигистаминные препараты имеют лучший спектр безопасности. Важно отметить, что бензодиазепины и Z-гипнотики противопоказаны при апноэ сна. Антигистаминный препарат доксиламин (Донормил) можно с осторожностью применять при апноэ сна. Еще стоит отметить, что Донормил – это единственный снотворный препарат, который можно применять на любых сроках беременности. 
Донормил также имеет наименьший среди гипнотиков потенциал развития зависимости. К нему может формироваться толерантность в течение нескольких недель, что исключает развитие физической зависимости. Как раз эти несколько недель терапии позволяют справиться с острой инсомнией.
Можно реализовать две схемы назначения гипнотиков:
1. Прерывистое курсовое лечение:
• Лечение проводится стандартными курсами по 2–3 недели с последующим перерывом в 2–3 недели.
• Во время перерыва основной акцент делается на немедикаментозную терапию.
2. Лечение происходит в соответствии с потребностями больного, но с ограничением частоты приема:
• Не более 10 приемов снотворного в месяц.
• Препараты должны приниматься только в те ночи, когда важно выспаться или предполагается усиление бессонницы (например, с воскресенья на понедельник). 
При этом важно объяснить пациенту, что если он хочет в конкретную ночь выспаться, то надо принять препарат перед предполагаемым отходом ко сну. Не следует пытаться заснуть без снотворного, а затем, если не получится, среди ночи принимать препарат. Также важно учесть, что риск развития зависимости в наибольшей степени зависит от частоты приема, а не от дозировки. Таким образом, не имеет смысла уменьшать дозировку (например, принимать по полтаблетки), но при этом увеличивать частоту приема. 
Курсовое лечение успокаивающими препаратами растительного происхождения целесообразно проводить в перерывах применения снотворных препаратов. Они не обладают собственно снотворным эффектом, таким образом, принимать их только перед сном нецелесообразно. Необходимо принимать их курсом 3 раза в день. Это способствует стабилизации нервной системы, уменьшению стресса и улучшению засыпания. Дефицит микроэлементов (магний) и витаминов (группа B, витамин D, магний) также может вызывать бессонницу. Следует отметить, что в состоянии стресса возрастает потребление витаминов и микроэлементов, и их дополнительный прием представляется целесообразным. 

Хроническая бессонница (> 3 месяцев)

Хроническая бессонница может быть обусловлена как очевидной соматической или психической проблемой (Таблица 2), так и иметь условно-рефлекторный генез. 


Диагностика причин хронической бессонницы представляет собой достаточно сложную задачу и должна проводится врачами, имеющими опыт ведения таких пациентов. В идеале пациент должен быть обследован в условиях сомнологического центра. В Центре медицины сна проводится следующий объем исследований, который может несколько варьировать в зависимости от конкретной клинической ситуации (Таблица 3).
В случае выявления конкретных причин бессонницы проводиться их соответствующая коррекция профильными специалистами (психиатром, неврологом, эндокринологом, терапевтом). 
Однако приблизительно у 50–60% пациентов с хронической бессонницей не удается выявить очевидных соматических или психиатрических причин ее поддержания или даже усугубления. Ранее предполагалось, что если при хронической бессоннице исключены все органические причины, то в большинстве случаев она являлась следствием явной или скрытой психопатологии.
Однако клиническая практика показывала, что стресс давно прошел, жизнь наладилась, депрессия излечена, ничего не тревожит, а бессонница сохраняется и усугубляется. При этом перепробованы все возможные препараты (гипнотики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), но они дают неполный эффект, а отменить их невозможно, так как бессонница возвращается. 
 Оказалось, что по прошествии 3 месяцев у большинства пациентов формируются стойкие отрицательные рефлексы «боязни не заснуть» и «постель – это бессонница», закрепляется дезадаптивное поведение и негативное мышление.  Фактически это классическая «павловская» модель формирования условно-рефлекторной бессонницы. Более подробно об этом можно почитать в нашей книге «Как победить бессонницу? Здоровый сон за 6 недель» [3].
При этом возникают очевидные проблемы с назначением гипнотиков. Да, они вызывают сон, но не устраняют закрепившиеся негативные рефлексы. Так и с мозгом – если вы его «выключаете» снотворными, но не убираете сами рефлексы и закрепившиеся нейронные связи, то отмена препарата тут же вызовет рецидив бессонницы. 
Более того, курсовая фармакотерапия приводит к формированию еще одного отрицательного рефлекса – боязни не заснуть без таблетки. Ну, а длительный прием вызовет физическую зависимость. В этом случае при прекращении приема препарата пациент получит еще и феномен отмены. 
К сожалению, это обуславливает хронический прием снотворных при бессоннице. По данным [4], рецептурные препараты (гипнотики, анксиолитики или антидепрессанты) принимаются пациентами в среднем 26 месяцев, в течение этого времени средняя непрерывная длительность приема составляет 35 ночей.  В Европе около 30% пациентов с бессонницей принимают рецептурные гипнотики в течение более чем 4–5 лет [5]. 
Впервые механизм развития условно-рефлекторной бессонницы был описан   Spielman в далеком 1987 г. Тогда же он предложил лечить такую бессонницу поведенческой терапией [6]. Но потребовалось еще целых 30 лет клинических исследований, чтобы данный метод занял свое достойное место при лечении бессонницы. 
В 2017 году кардинально поменялись клинические рекомендации по лечению бессонницы в Европе [7] и России [Утверждены Конференцией Российского общества сомнологов 4 марта 2017 г.]. Теперь во всех рекомендациях основное положение гласит: «Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-Б) рекомендуется как первая линия лечения хронической бессонницы у взрослых в любом возрасте. Фармакотерапия показана в том случае, если КПТ-Б недоступна или оказалась неэффективной». 
В рамках данной статьи не представляется возможным подробно описать программу КПТ-Б, которая обычно занимает 6 недель. Кратко ее содержание мы привели, когда описывали лечение острой бессонницы. Более подробно по программе можно прочитать в нашей книге «Как победить бессонницу? Здоровый сон за 6 недель» [3]. 
Стоит заметить, что раньше в большинстве случаев применяли фармакотерапию при лечении хронической бессонницы, но после того, как несколько лет назад была разработана и внедрена авторская методика КПТ-Б хронической бессонницы, излечивающая более 60% пациентов с хронической бессонницей, у пациентов удается отменить рецептурные препараты, даже если они до этого принимали их много лет.
Интересно отметить, что данная методика может эффективно применяться как очно, так и дистанционно – online. Некоторые пациенты даже способны справиться с бессонницей самостоятельно, использую нашу книгу в качестве самоучителя. 
В заключение хотелось бы выразить надежду, что данная статья даст пищу для размышления врачам, которые ведут пациентов с бессонницей. Фактически это те же самые закрепившиеся условные рефлексы, ломка которых требует значительных усилий. Но, поверьте, те впечатляющие результаты, которые достигались на фоне программы КПТ-Б, стоили этого.

Коррекция инсомнии у пациентов с пограничной психической патологией: мнение психиатра

Распространенность инсомнии в общей популяции составляет, по разным данным, до 10–30%, в то время как у пациентов с различными психическими расстройствами  этот показатель достигает 50–60%, что позволяет считать ее одним из наиболее распространенных расстройств в психиатрии [8].
Нарушения сна не являются специфическими для какой-либо нозологии или психопатологического синдрома. Инсомния может быть проявлением депрессии, мании, хронической усталости, тревожного расстройства, психоза (как эндогенного, так и экзогенного – делирия), деменции, злоупотребления психоактивными веществами, а также выступать на первый план у многих пациентов с ипохондрическим расстройством (так называемая ипохондрия сна) [9, 10].
Во многих случаях инсомния становится наиболее тягостными для пациента симптомом и потому нормализация сна является одним из основных субъективных критериев эффективности лечения.
Психофармакотерапия инсомнии является предметом интенсивных научных дискуссий. Обобщенно можно выделить два подхода к медикаментозной коррекции сна у пациентов с психическими расстройствами [11]. Согласно первому из них, ведущую роль в коррекции нарушений сна должны играть препараты, направленные на терапию основной нозологии или синдрома, послужившего причиной обращения пациента к врачу, – антидепрессанты, антипсихотики, нормотимики со снотворным действием. Подобный подход позволяет избежать полипрагмазии и оказать более полное воздействие на структуру основного синдрома (депрессивного, тревожного, психотического). Несмотря на явные достоинства, такой подход не позволяет скорректировать нарушения сна у всех пациентов – как в связи с дефицитом снотворного действия у большинства психофармакологических агентов, так и в связи с невозможностью поднять их дозировки до эффективных в отношении сна из-за побочных эффектов (экстрапирамидных, холинолитических, ортостатизма и т.д.).
В связи с этим большое значение приобретает второй подход, подразумевающий присоединение к терапии препаратов с селективным снотворным действием. В психиатрической практике используются гипнотики с двумя основными механизмами действия – селективные стимуляторы α1-субъединицы рецепторов ГАМК (так называемые,  Z-снотворные – золпидем, зопиклон, залеплон) и антагонисты H1-рецепторов (антигистаминные препараты первого поколения) [12].
В настоящее время терапией первой линии в курации инсомнии считаются Z-гипнотики. Однако следует отметить, что они не лишены ряда недостатков, которые накладывают серьезные ограничения на их использование. 
В первую очередь, речь идет о риске развития зависимости и постепенном нарастании толерантности к снотворному действию перечисленных препаратов. Во-вторых, согласно действующему законодательству Российской Федерации, выписка большинства снотворных препаратов осуществляется на учетных рецептах формы 148-1/у-88, что  снижает их доступность. В связи с этим, повышается потребность в препаратах, действующих на гистаминергическую систему головного мозга.  
Гистамин является одним из главных нейромедиаторов, ответственных за регуляцию цикла «сон–бодрствование». Локализованные в туберомаммилярных ядрах задней части гипоталамуса гистаминергические нейроны играют ключевую роль в поддерживании уровня бодрствования, формируя потенциалы действия с частотой приблизительно 2 Гц. Снижение уровня бодрствования и наступление физиологичеси нормального сна напрямую связаны со снижением активности нейронов туберомаммилярных ядер, частота активации которых во время медленной фазы сна падает до 0,5 Гц и полностью подавляется во время быстрого сна [13]. 
В настоящее время для коррекции нарушений сна наиболее часто используется препарат доксиламин (Донормил), для которого характерно сочетанное действие – антигистаминное и мягкое холинолитическое   [14]. 
Клиническая эффективность и безопасность доксиламина при инсомнии были показаны в целом ряде плацебо-контролируемых исследований [15–17], что позволяет считать применение данного препарата отвечающим основным положениям доказательной медицины[18]. 
Особый интерес представляют данные о присоединении доксиламина к базисной психотропной терапии у смешанного контингента пациентов с пограничной психической патологией (астено-апатические, тревожно-фобические, депрессивные и ипохондрические расстройства), полученные на базе клиники Научного центра психического здоровья [19]. На выборке 47 пациентов была показана высокая безопасность и хорошая переносимость, а также отчетливая эффективность доксиламина в виде ускорения процесса засыпания, уменьшения числа кошмарных сновидений, более глубокого сна, а также улучшения качества пробуждения. Было показано, что доксиламин эффективен в терапии нарушений сна у пациентов с разными нозологиями – аффективными заболеваниями, расстройствами шизофренического спектра и динамикой расстройств личности. Малоэффективным назначение доксиламина было только в отношении пациентов с затяжными анестетическими депрессиями и выраженной ипохондрией сна.    
Основываясь на вышеперечисленных положениях, можно прийти к выводу, что применение доксиламина (Донормила) у пациентов с инсомнией в рамках пограничной психической патологии является обоснованным, эффективным и безопасным. 

Инсомния при неврологических заболеваниях

Инсомния, то есть трудности вхождения в сон, его поддержания или снижение качества сна, представляет собой самый распространенный вид сомнологических расстройств и наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Закономерно и достаточно часто инсомнические расстройства встречаются у пациентов с первичными головными болями, хронической болью в спине, сосудистыми заболеваниями головного мозга, прогрессирующими когнитивными нарушениями и др. При этом риск развития инсомнических расстройств достоверно выше у женщин и пожилых пациентов (старше 75 лет) с неврологическими заболеваниями [20]. Так как сон – это одна из витальных потребностей человека, недостаточность сна не только ухудшает качество жизни, но и, во многих случаях, утяжеляет течение основного патологического процесса. Поэтому клиницисты должны активно выявлять и корригировать имеющиеся инсомнические расстройства.    
В раннем восстановительном периоде инсульта инсомния отмечается у 38–57% пациентов, причем у 18% она развивается впервые в жизни [20, 21]. Риск инсомнических расстройств выше при локализации очага повреждения в стволе головного мозга или таламусе, особенно при заинтересованности покрышки моста, парамедианных ядер таламуса или связей зрительного бугра со средним мозгом. Данные анатомические образования играют важную роль в управлении циклом «сон–бодрствование» (так называемая, «таламо-ретикулярная система»). При правополушарной локализации инсульта риск развития инсомнии достоверно выше, по сравнению с левым полушарием [22]. Однако, по мнению большинства экспертов, основные причины инсомнии после инсульта не связаны с церебральным поражением. Более значимы такие факторы, как острая эмоциональная реакция на факт серьезного заболевания, развитие постинсультной тревоги и депрессии, госпитализация и, следовательно, непривычные условия для сна, двигательные расстройства, постинсультный болевой синдром и т. д. Обычно инсомния развивается уже в течение первого месяца после острого нарушения мозгового кровообращения [20]. По данным О.В. Курушиной и соавт., инсомния после инсульта негативно влияет на степень и темпы восстановления нарушенных неврологических функций. Нормализация сна нивелирует это влияние [24].
Инсомния является спутником хронического болевого синдрома в 42–45% случаев. В то же время, ее распространенность у лиц без боли в той же популяции была приблизительно в три раза меньшей. Об этом свидетельствуют результаты крупного популяционного исследования, в ходе которого были анкетированы более 19 000 пациентов из пяти европейских стран [24]. Наиболее часто (до 90% случаев) трудности вхождения или поддержания сна сопровождают фибромиалгию [25], хроническую ежедневную головную боль напряжения и мигрень (79–82%) [26]. При болевых синдромах в нижней части спины частота встречаемости инсомнии составляет 55% при острой боли, и достигает 76% при хроническом течении болевого синдрома [26]. 
Высокая коморбидность болевых и инсомнических расстройств объясняется общностью их анатомо-физиологического субстрата. Так, структуры, участвующие в формировании биоэлектрических ритмов головного мозга, а, следовательно, в управлении циклом «сон–бодрствование», играют также важную роль в ноцицептивной и антиноцицептивной системах [26]. Речь идет о гипоталамусе, сером околоводопроводном веществе и ядрах шва в стволе головного мозга. Вероятно, немаловажную роль играет также дисфункция орексиновой системы, которая также участвует в регуляции болевой чувствительности [26]. Хронический болевой синдром часто сочетается с расстройствами тревожно-депрессивного спектра, которые также имеют значение для развития нарушений сна. В литературе имеются многочисленные сообщения о том, что нормализация сна благоприятно влияет на ведение пациентов с хроническими болевыми синдромами (обзор – см. Тардов Ю.В., Полуэктов М.Г., 2018 [26]). Эти данные, несомненно, имеют большое практическое значение.
Еще одной клинической ситуацией, где невролог часто сталкивается с хронической инсомнией, являются заболевания с прогрессирующими когнитивными расстройствами. Так, при самом частом дементирующем заболевании – болезни Альцгеймера – инсомния наблюдается в 35–45% случаев [28, 29, 30]. При болезни Паркинсона встречаемость нарушений засыпания, по некоторым данным, достигает 67%, а трудности поддержания сна отмечаются у 90% пациентов [31]. 
Как и при сосудистых заболеваниях головного мозга, нарушения сна при дементирующих болезнях обусловлены поражением головного мозга и сопутствующими факторами. Описано, что при нейродегенеративных заболеваниях характерные патологические изменения (амилоидоз, таупатия и др.) распространяются, в том числе, на ключевое для управления циклом «сон–бодрствование» супрахиазматическое ядро [31]. Большое значение имеет типичное для когнитивных расстройств нарушение гигиены сна: вследствие снижения интеллекта, сужается круг интересов, развивается апатико-абулическая симптоматика. 
В результате пациенты бездеятельны большую часть дня, часто дремлют или даже засыпают на несколько десятков минут или больше. Потом, неизбежно, возникают трудности инициации ночного сна. 
Достаточно распространенным видом инсомнических расстройств на фоне дементирующих заболеваний является так называемая «агнозия сна». Агнозия сна представляет собой ощущение отсутствия или недостаточности сна при объективно достаточной его продолжительности. При дементирующих заболеваниях к развитию агнозии сна предрасполагает снижение критики и утрата «чувства времени», что обусловлено лобной дисфункцией. Поэтому данный вид инсомнических расстройств при деменции встречается достоверно чаще, чем в популяции [29]. При нейродегенеративных процессах с тельцами Леви (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона), важную роль в развитии нарушений поддержания сна играют двигательные расстройства (гипокинезия), которые препятствуют физиологическому изменению позы во время сна. В норме, спящий человек меняет свою позу каждые 20 минут. При невозможности смены позы развиваются неприятные ощущения в мышцах, которые прогрессивно нарастают в течение ночи и приводят к многократному пробуждению [31]. 
Нарушения сна при дементирующих заболеваниях привлекают сегодня особое внимание исследователей в связи с описанием так называемой г-лимфатической системы головного мозга. В экспериментах на животных показано, что клиренс нейротоксических веществ, в том числе фрагментов альцгеймеровского амилоидного белка, происходит в фазе глубокого сна, когда открываются глиальные каналы, дренирующие продукты нейронального метаболизма в церебральную венозную систему [30, 31]. Поэтому недостаточность сна или изменение его структуры могут приводить к ускорению темпов нейродегенеративного процесса. Дальнейшие исследования необходимы, чтобы оценить, может ли нормализация сна замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера и других нейродегенераций. Однако теоретические ожидания, что нормализация сна может оказывать нейропротективный эффект, особенно на ранних стадиях нейродегенеративных заболеваний, вполне обоснованны.
Лечение инсомнических расстройств при неврологических заболеваниях строится на общих принципах терапии инсомнии с учетом индивидуальных особенностей пациентов. Так, при ведении больных с сосудистыми и нейродегенеративными заболеваниями головного мозга, следует принимать во внимание, что большинство из них пожилого возраста и имеют большую или меньшую выраженность когнитивных расстройств. Поэтому отсутствие негативного влияния на когнитивные функции становится одним из важнейших критериев отбора снотворного препарата. 
Согласно общепринятым рекомендациям, ведение пациентов с хронической инсомнией начинается с обучения больного правилам гигиены сна [32]. Высокоэффективным в большинстве случаев является применение элементов когнитивно-поведенческой психотерапии. Ее цель заключается в изменении представлений пациента о своем заболевании и модификации его поведения в благоприятном для нормализации сна направлении. Медикаментозную терапию целесообразно начинать с препаратов растительного происхождения или экзогенного мелатонина, которые безопасны и хорошо переносятся. Однако их клиническая эффективность, к сожалению, невысока. Поэтому, при стойком характере инсомнии в большинстве случаев переходят к более эффективным синтетическим препаратам.   
Благоприятным профилем безопасности и переносимости, отсутствием неблагоприятного влияния на когнитивные функции характеризуется доксиламина сукцинат (Донормил). Благодаря оптимальному профилю эффективности и переносимости этот препарат часто привлекает внимание неврологов в качестве одного из снотворных лекарственных средств первой линии. По основному механизму действия доксиламин (Донормил) является блокатором Н1-гистаминовых рецепторов. Результаты крупных клинических исследований и длительный опыт практического применения свидетельствуют, что доксиламин 
(Донормил) достоверно укорачивает время засыпания, уменьшает частоту ночных и ранних утренних пробуждений, не изменяя нормальной структуры сна и циркадных ритмов [33, 34]. Доксиламин (Донормил) не оказывает какого-либо отрицательного воздействия на когнитивные функции, в том числе у пациентов пожилого возраста [35]. Имеется положительный клинический опыт использования доксиламина (Донормила) у пациентов с инсомнией на фоне постинсультной депрессии [36], хронической цереброваскулярной патологии [37], при фибромиалгии [38] и других неврологических заболеваниях.

Cведения об авторах: 
Бузунов Роман Вячеславович, д.м.н., профессор, кафедра семейной медицины с курсами клинической лабораторной диагностики, психиатрии и психотерапии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управделами Президента РФ, заслуженный врач РФ, e-mail: 7633331@mail.ru
Волель Беатриса Альбертовна, д.м.н., психотерапевтическое отделение, Первый Московский Государственный Медицинский Университет (МГМУ) имени. И.М. Сеченова (Университет им. Сеченова), заведующая психотерапевтическим отделением, е-mail: beatrice.volel@gmail.com
Захаров Владимир Владимирович, д.м.н., профессор, кафедра нервных болезней и нейрохирургии ИКМ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), e-mail: zakharovenator@gmail.com
Куваев И.В., кафедра нервных болезней и нейрохирургии ИКМ Первого МГМУ им.  И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)