Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2001

   Прошлое десятилетие и начало 90-х годов характеризовалось ростом употребления больными наркоманиями наркотических препаратов, изготовленных кустарным способом путем химической обработки опия-сырца и маковой соломки. По данным многих авторов, использование кустарно изготавливаемого наркотического средства оказывало не только наркотическое, но и токсическое действие и вело к формированию токсической энцефалопатии с интеллектуально-мнестическими нарушениями (А.Г.Врублевский и соавт., 1992; П.К.Мустафетова, А.В.Погосов, 1998; А.М.Селедцов, 1991, 1994).
Рис. 1. Показатели IQ на фоне лечения церебролизином.

  Однако в отношении наличия у больных опийной, в том числе героиновой, наркоманией признаков органического снижения имеются и другие точки зрения. Некоторые авторы отрицают снижение интеллекта у этих больных и указывают, что у них интеллект остается сохранным на протяжении длительного времени от начала наркотизации, а качество мышления при должной степени сосредоточения оказывается высоким (М.О.Гуревич и М.Я.Серейский, 1946; Ц.П.Короленко и соавт., 1967; Г.В.Морозов и Н.Н.Боголепов, 1984).
   В отделении клинических исследований наркоманий НИИ наркологии Минздрава РФ проводили изучение изменений личности у больных наркоманиями. Было показано, что у всех пациентов, независимо от вида употребляемого наркотика, формировались следующие черты: повышенная возбудимость, нарастающие аффективные расстройства, преобладание истеровозбудимых форм реагирования, эмоциональная лабильность, психосоциальная дисфункция в виде постепенного угасания интересов, нарушения эмоционально-волевой сферы, расстройства сферы влечений.
   Показано, что эти личностные изменения начинаются с заострения преморбидных черт характера. Затем, по мере продолжения наркотизации, проявляются отчетливые психопатоподобные нарушения и, наконец, развивается выраженное морально-этическое снижение, в ряде случаев с обеднением чувств, суждений, активности, усилением психопатоподобной симптоматики, аффективных нарушений, снижением и утратой трудоспособности, социальной дезадаптацией и формированием характерного дефекта. Одновременно с этим все заметней становится интеллектуально-мнестическое снижение, которое характеризуется сужением умственного кругозора, неспособностью обобщать и выделять главное, застреванием на "мелочах", утратой логической нити и целенаправленности в мышлении, торпидностью мышления, поверхностностью суждений, бедностью воображения, нарушением концентрации внимания, ослаблением непосредственной и опосредованной памяти и рядом других симптомов. Наличие интеллектуально-мнестических расстройств было подтверждено различными психологическими тестами. Отказ от употребления наркотиков ведет к улучшению интеллектуальных функций, но полного восстановления не происходит.
   У большинства больных наблюдали расстройства аффективной сферы. Они были наиболее выражены в постабстинентный период и характеризовались дисфорической, тоскливой или апатической депрессией. Длительное время сохранялись аффективная лабильность, ипохондричность, астения, бездеятельность, неспособность заняться каким-либо трудом, чтением. В период ремиссии у значительного числа больных также наблюдались своеобразные аффективные расстройства. Чаще всего это был дисфорический симптомокомплекс, который сменялся тоскливым, а в дальнейшем апатико-абулическим. Причем чем меньше времени проходило после купирования абстинентных явлений, тем выраженнее были дисфория, эксплозивность и, наоборот, чем дальше от абстиненции, тем в большей степени отмечались апатия, безволие, неспособность к труду. Больные были бездеятельны, беззаботны, легкомысленны, развязны. На фоне стремления к получению материальных благ они ничего не предпринимали, чтобы что-нибудь заработать. У них четко выявлялась склонность к праздному образу жизни.
   Следует также отметить, что по мере наркотизации индивидуальные личностные характеристики сглаживались, нивелировались, больные становились как бы все более похожими друг на друга, что позволяло говорить о своеобразном наркоманическом дефекте. Вышеописанные изменения личности, а именно наличие интеллектуально-мнестического снижения, характерных аффективных нарушений, истощаемости, утомляемости, астении, бездеятельности, нами были расценены как "органическое снижение уровня личности с десоциализацией" или своеобразный ПОС, имеющий разную степень выраженности у больных с разными видами наркоманий. У больных героиновой наркоманией все вышеописанные изменения были выражены меньше, чем при опийной наркомании, вызванной употреблением кустарно приготовленных наркотиков, но тем не менее они имели место.
   Все вышесказанное послужило основанием для включения в терапевтическую программу лечения больных героиновой наркоманией церебролизина.
   Церебролизин – ноотропный пептидергический препарат, производится из головного мозга свиньи с помощью современных биотехнологических процессов, содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Он обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, что проявляется в способности к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности. В частности, он снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, которая повышена при героиновой наркомании. Очень важным аспектом действия церебролизина является то, что он проявляет положительное влияние на когнитивную функцию, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведения информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение, способствует формированию положительных эмоций, т.е. обладает ноотропным действием, выступая в качестве корректора нарушенных когнитивных функций. Кроме того, он обладает такими важными свойствами, как антиастеническое, антидепрессивное и психостимулирующее. Очень важным является мозг-специфическое адаптогенное действие церебролизина, связанное с повышением устойчивости нервных клеток к повреждающим воздействиям различной природы.
   Были изучены 23 больных героиновой наркоманией в возрасте от 17 до 49 лет (средний возраст 24,9 года) с длительностью заболевания от 1 до 9 лет (в среднем 4,2 года). Возраст начала употребления наркотиков – от 13 до 26 лет. Один больной начал употребление наркотиков в 40 лет (средний возраст начала употребления 20,9 года).
   Лечение церебролизином начинали на 14–20-й день после последнего употребления наркотика. Главная трудность состояла в том, чтобы удержать больных в лечебной программе. Вторая трудность – выбор оптимальной дозы препарата и метода введения. В психиатрии при деменциях альцгеймеровского типа и в неврологической практике при инсультах и постинсультных состояниях применяют капельное внутривенное введение больших доз церебролизина – по 30 мл, учитывая его нейропротективное действие. Так как у наших больных глубокой деменции не отмечалось, мы сочли, что такие дозы будут слишком высокими, и остановились на дозе 10 мл внутримышечно 1 раз в день или по 5 мл 2 раза в день. Так как любые внутривенные процедуры могут вызывать у больных наркоманиями обострение влечения к наркотикам, было решено воздержаться от внутривенного введения. Препарат вводили ежедневно 5 дней подряд, затем делали 2-дневный перерыв. Всего 20 инъекций.   

Результаты
   Постепенно к 20-му дню лечения церебролизином у больных повышался IQ (рис. 1). Если до начала лечения IQ в среднем был 85,4, то к 10-му дню – 97,5, а к 20-му дню после начала лечения – 107,5. Хотя и у больных контрольной группы, не получавших церебролизин, IQ постепенно повышался, у пациентов, которым проводили курс лечения церебролизином, это происходило значительно быстрее и до более высоких цифр.
   При исследовании концентрации внимания (метод Шульте) прослеживали отчетливую тенденцию к улучшению: до начала исследования – 2,69 балла, на 10-й день лечения – З,08, на 20-й – 3,75 (рис. 2).
   Такую же отчетливую тенденцию прослеживали в отношении улучшения непосредственной (механической) памяти, которую оценивали по методу запоминания 10 слов (4,0, 6,2, 7,8). Однако эти данные нерезко отличались от того, что было получено в контрольной группе (рис. 3).
   Значительно уменьшалась истощаемость (с 2,23 баллов до 0,54 балла). Отмечалось повышение настроения. Если до начала лечения пониженное настроение оценивали в 2,15 балла, то к 10-му дню – 1,38 балла, а к 20-му дню – 0,64. Следует отметить, что в период лечения мы старались не назначать больным антидепрессантов или назначали их в минимальных дозах. Однако в целом ряде случаев приходилось включать в терапевтическую схему антидепрессанты, так как при применении одного церебролизина настроение не выравнивалось. В отдельных случаях в процессе лечения отмечали некоторое повышение настроения (с 0 до 0,45 баллов).
   Значительно уменьшались дисфория, раздражительность, тревога, в меньшей степени – лабильность аффекта, ипохондричность, свойственные многим больным в период лишения наркотика. Если до начала лечения уровень дисфории определялся в 1,46 балла, а уровень тревоги – в 1,77 балла, то на 10-й день лечения уровень дисфории стал равен 0,62 балла, на 20-й день – 0,27 балла. Соответственно уровень тревоги снизился до 0,69 на 10-й день и 0,36 на 20-й (табл. 1, рис. 4-7).
   Отчетливо уменьшились проявления астенических расстройств: с 2,15 балла до начала лечения церебролизином до 1,0 балла на 10-й день и 0,63 балла на 20-й день лечения. Конечно, проявления астенических расстройств к 20-му дню лечения уменьшаются и без применения церебролизина, но не так быстро и в меньшей степени, как видно из рис. 8 и табл. 1.
   Это же касается и апатико-абулических расстройств (см. табл. 1, рис. 9). Больные становились значительно более активными, уменьшались вялость, слабость, апатия, безразличие. Если проявления этих нарушений до начала терапии церебролизином оценивали в 1,69 балла, то через 10 дней – 0,69 балла, а через 20 дней – 0,45. Как уже указывалось в начале сообщения, 20-й день лечения церебролизином соответствовал 34–40-му дню после последнего употребления наркотика. Естественно, и астенические, и апатико-абулические расстройства к этому времени уменьшались и без церебролизина, но не редуцировались и были в достаточной степени выражены. Так, астения к 40-му дню в контрольной группе оценивалась в 1,6 балла, апатия – в 1,2 балла. Таким образом, их проявления были выражены в этот период в большей степени, чем у больных, получавших лечение.
   Очень важно, что при лечении церебролизином у больных не отмечено обострения влечения к наркотикам, что нередко наблюдается при использовании ноотропила. Не наблюдали нарушений сна (см. табл. 1, рис. 10, 11).
   Таким образом, наибольшее действие церебролизин оказывал на когнитивные функции, а также на такие расстройства, как быстрая истощаемость, астения, апатико-абулический синдром, тревога. Все вышесказанное указывает на целесообразность включения церебролизина в терапевтическую программу лечения больных опийной (героиновой) наркоманией. Хотя, безусловно, использование этого препарата нуждается в дальнейшем тщательном исследовании.