Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№01 2025

Modern methods of treatment of schizophrenia

V.V. Skvortsov, E.M. Skvortsova, G.G. Kozlov, E.A. Neshpor, Y. A-T. Khadashev, D.O. Kazachek, A.A. Azarov, A.I. Lagutina

Volgograd State Medical University

Abstract

Today, the problem of treating schizophrenia is acute, which is justified by its chronic course, increasing negative symptoms, neuropsychiatric deficit and social maladjustment of young and active patients. Schizophrenia is a polyetiological disease and requires an integrated approach to treatment. An integrated approach to the treatment of schizophrenia takes into account the individual characteristics of each patient and allows you to create an optimal treatment plan aimed at achieving the best results. The main methods of treating schizophrenia include antipsychotic drugs, psychotherapy, social support and rehabilitation. Antipsychotics, although they are the main class of drugs, have many side effects, which limits their use. Psychotherapy plays an important role in the treatment of schizophrenia, helping patients better understand their thoughts, emotions and behavior, as well as develop ways to combat the symptoms of the disease. Social support and rehabilitation are aimed at integrating patients into society, teaching self-management skills, employment and social adaptation. Despite the large number of methods for treating schizophrenia, there is still no way to completely cure patients with this disease. That is why the constant research of new methods of treatment and rehabilitation of schizophrenia remains a key issue for modern psychiatry. This article examines modern methods of treatment of schizophrenia.

Keywords: schizophrenia, clinical picture, diagnostics, treatment, pharmacotherapy, psychotherapy, social support, rehabilitation.

For citation: Skvortsov V.V., Skvortsova E.M., Kozlov G.G., Neshpor E.A., Khadashev Y. A-T., Kazachek D.O., Azarov A.A., Lagutina A.I. Modern methods of treatment of schizophrenia. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2025; 1: 40–46. DOI: 10.62202/2075-1761-2025-27-1-40-46

Введение

Шизофрения – это тяжелое психическое расстройство, которое характеризуется нарушением взаимосвязи между мышлением, эмоциями и поведением. Оно относится к группе психозов, проявляющихся бредом и галлюцинациями и сопровождающихся серьезными нарушениями восприятия реальности. Это отличает шизофрению от невротических расстройств, где преобладают тревога и депрессия и не нарушается связь с реальным миром. Но такие проявления, как бред и галлюцинации, не являются обязательными для диагностики шизофрении. Расстройство может проявляться и через негативные симптомы, такие как апатия, безразличие, эмоциональная бедность, бедность речи и другие [1].

Шизофрения является глобальной проблемой и встречается во всех странах и социально-экономических слоях общества. Около 1% населения во всем мире страдает от этого расстройства. Хотя шизофрения не является самым распространенным психическим расстройством (самыми распространенными являются тревожные расстройства), в обществе сложилось негативное мнение касательно этого заболевания. Однако пациенты с шизофренией не более склонны к совершению преступлений и не более агрессивны, чем люди, не страдающие от психических расстройств. В последние годы предпринимаются усилия для преодоления стигматизации психических расстройств и повышения осведомленности о шизофрении в обществе [2].

Шизофрения представляет собой гетерогенное состояние, которое объединяет различные формы и проявления с множеством этиологических факторов и патофизиологических механизмов. Заболевание может значительно нарушить образ жизни человека, приводя к инвалидизации. Риск развития шизофрении немного выше у мужчин, а возраст начала заболевания может варьироваться [3].

Экономические последствия шизофрении для общества действительно огромны. Расходы связаны с непосредственными затратами на лечение и реабилитацию пациентов, включая стационарное лечение при обострениях заболевания, которое может продолжаться несколько месяцев. Большие затраты также связаны с высоким уровнем сопутствующих заболеваний, инвалидности из-за потери работоспособности. Очень важными являются психологический стресс и дистресс, с которыми сталкиваются больные и их семьи из-за дискриминации и стигматизации. Это может потребовать дополнительной психологической поддержки и помощи. Поэтому эффективные меры для смягчения этих экономических последствий включают в себя не только улучшение доступности и качества медицинской помощи, но также обеспечение социальной поддержки и психологической помощи [3].

Этиология

Было проведено множество исследований, пытающихся выяснить этиологию развития шизофрении, однако на данный момент единой этиологии выявлено не было. Основным фактором риска развития шизофрении принято считать изменения в генетическом коде.

Так, в исследовании, проведенном группой ученых, было выделено около тысячи генов и более ста локусов, которые участвуют в развитии шизофрении, активируя патофизиологические механизмы. Однако каждый из них в отдельности вносит лишь незначительный вклад в развитие заболевания. Именно поэтому среди этих генов нет таких, которые бы однозначно определяли появление шизофрении. Это подчеркивает выраженную генетическую гетерогенность этого расстройства [4].

В другом же исследовании было доказано, что чаще всего шизофрения развивалась при мутации в генах 1q21.1 del/dup, 3q29 del, 7q11.23 dup, 15q11.2 dup, 15q13.3 del/dup, 16p13.11 dup, 16p11.2 del/dup, 17q12 del и 22q11.2 del/dup. Однако эти гены также ассоциируются и с другими психическими расстройствами, что затрудняет их идентификацию в качестве явных детерминант шизофрении. В этом исследовании также было подчеркнуто, что генетически обусловленные патогенетические механизмы проявляются только под воздействием экзогенных факторов. В некоторых случаях наблюдается спорадическая форма шизофрении, не имеющая наследственной предрасположенности [5].

Повышенный риск развития заболевания также связывают с геном PLXNA2 в локусе rs752016, который регулирует семафорины мозга. Эти молекулы играют важную роль в формировании аксона, модуляции нейропластичности и регенерации нейронов. Интерес также вызывает ген ANK3 на 10-й хромосоме, кодирующий белок анкирин 3, который отвечает за координацию работы аксона и поддержание потенциала действия; у пациентов с шизофренией наблюдается снижение его экспрессии [6].

Для объяснения разнообразия поведенческих нарушений в рамках спектра шизофрении, Нэнси Андреасен и ее коллегами была предложена теория «когнитивной дисметрии». Они предположили, что дисфункция мозжечково-таламо-кортикальных связей является наиболее фундаментальным нейробиологическим изменением, лежащим в основе множества наблюдаемых клинических симптомов у пациентов с шизофренией. Такое изменение в дальнейшем приводит к трудностям в синхронизации и интеграции нейронных вычислений и обработки информации для формирования упорядоченного и осмысленного поведения [7].

Патогенетические аспекты шизофрении

В исследованиях патогенеза также отсутствует единство в понимании механизмов развития и протекания болезни.

Ведущее место занимают биохимические гипотезы. Катехоламиновые гипотезы рассматривают роль дисфункции дофамина и норадреналина в нарушениях нейробиологических процессов в головном мозге у пациентов с шизофренией. Было выявлено три дофаминергических пути. Нигростриарный путь берет начало в черной субстанции и заканчивается в хвостатом ядре. Считается, что низкие уровни дофамина в этом пути влияют на экстрапирамидную систему, что приводит к двигательным симптомам. Мезолимбический путь, простирающийся от вентральной области покрышки до лимбических областей, может играть роль в позитивных симптомах шизофрении при наличии избытка дофамина. Мезокортикальный путь простирается от вентральной области покрышки до коры. Считается, что негативные симптомы и когнитивные нарушения при шизофрении вызваны низкими уровнями мезокортикального дофамина [8].

Следующая группа – индоламиновые гипотезы, в основе которых лежит участие серотонина и его метаболитов в расстройствах психических функций с развитием симптомов шизофрении. Эта гипотеза развития шизофрении возникла после открытия диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), усиливающей действие серотонина в мозге. Последующие исследования привели к разработке лекарственных соединений, которые блокировали как дофаминовые, так и серотониновые рецепторы, в отличие от предыдущих препаратов, которые влияли только на дофаминовые рецепторы. Было обнаружено, что новые препараты эффективны в облегчении позитивных и негативных симптомов шизофрении [8].

Другая теория симптомов шизофрении связана с активностью глутамата, основного возбуждающего нейротрансмиттера в мозге. Эта теория возникла после открытия действия фенилциклидина и кетамина, которые вызывают симптомы, похожие на шизофрению. Это, в свою очередь, предполагало, что рецепторы NMDA неактивны в нормальной регуляции мезокортикальных, дофаминовых нейронов, и указывало на возможное объяснение того, почему у пациентов с шизофренией проявляются негативные, аффективные и когнитивные симптомы [7].

Данные гипотезы связаны с нарушением функции энзиматических систем, которые участвуют в обмене биогенных аминов. Прежде всего заслуживают внимания такие ферменты, как катехоламинтрансфераза, дофамин-P-гидроксилаза, МАО [9].

В последнее время вектор изучения патогенеза шизофрении изменился на изучение рецепторов нервных клеток. Некоторые исследования выявили гиперчувствительность дофаминовых и некоторых других рецепторов посмертно взятого мозга больных шизофренией по сравнению с контрольным материалом [10].

Ряд ученых считают, что развитие шизофрении связано с окислительным стрессом, который способствует фенотипической реализации. Предполагается, что на молекулярном уровне эти механизмы включают генетические причины, которые повышают восприимчивость людей к окислительному стрессу и приводят к нарушению регуляции экспрессии генов, вызванных аномальной регуляцией чувствительных к окислительно-восстановительным процессам факторов транскрипции, некодирующих РНК и эпигенетических механизмов, которым способствуют неблагоприятные факторы окружающей среды. Эти изменения формируют основу прооксидантного состояния и приводят к изменению редокс-сигнализации, связанной с дефицитом глутатиона, и нарушению экспрессии и функции редокс-чувствительных транскрипционных факторов. На клеточном уровне эти изменения приводят к митохондриальной дисфункции и метаболическим нарушениям, которые способствуют аберрантному развитию нейронов, аномальной миелинизации, аномалиям нейромедиаторов и дисфункции парвальбумин-позитивных интернейронов. Иммунная дисфункция также способствует окислительно-восстановительному дисбалансу. На уровне всего организма все эти механизмы в конечном итоге способствуют проявлению и развитию шизофрении [11].

Изучают также иммунологические гипотезы, а именно аутоиммунные процессы в развитии шизофрении. В этом случае развитие болезни связано с выработкой в организме антител к нервной системе больного [12]. Растущее количество доказательств связи между иммунной системой и регуляцией метаболизма делает возможным, что иммунные и метаболические изменения при шизофрении связаны общими путями, которые являются центральными в патогенезе шизофрении [13].

Исследования показывают, что у людей с шизофренией наблюдается хроническое, слабо выраженное повышение иммунных маркеров. Данные многочисленных исследований неоднократно доказывали, что главный комплекс гистосовместимости (MHC), который часто связывают с аутоиммунными заболеваниями, связан с шизофренией [13].

Сама мозговая ткань, по-видимому, претерпевает физические изменения у пациентов с шизофренией. Например, в дополнение к увеличению размера третьего и боковых желудочков, люди с высоким риском шизофренического эпизода имеют меньшую медиальную височную долю [7].

Иммунные и метаболические изменения, лежащие в основе шизофрении, представляют собой важный компонент заболевания, который часто предшествует клиническому диагнозу. Предполагается, что патогенез шизофрении приводит к компенсаторным иммунологическим и метаболическим изменениям, которые представляют собой попытку организма восстановить гомеостаз. Некоторые иммунные нарушения, присущие шизофрении, нормализуются с помощью антипсихотических препаратов, в то время как другие – нет [13].

Следовательно, более глубокое изучение иммунометаболических нарушений при шизофрении позволит по-новому взглянуть на патогенез шизофрении, что необходимо для разработки новых терапевтических стратегий, направленных на устранение первопричин заболевания [13].

Клиника

Шизофрения является распространенным функциональным психотическим расстройством, которое имеет различные проявления. Вопреки изображениям болезни в СМИ, шизофрения не связана с «раздвоением личности». Скорее, это хроническое психотическое расстройство, которое нарушает мысли и эмоции пациента. Болезнь обычно мешает пациенту участвовать в социальных мероприятиях и развивать значимые отношения [7].

Социальная изоляция обычно предшествует первому психотическому эпизоду человека [7]. Психотический эпизод характеризуется специфическими для пациента признаками и симптомами, которые отражают «ложную реальность», созданную в сознании пациента [7].

Симптомы шизофрении классифицируются как позитивные, негативные и когнитивные. Каждый симптом жизненно важен, поскольку клиницист пытается отличить шизофрению от других психотических расстройств, таких как шизоаффективное расстройство, депрессивное расстройство с психотическими чертами и биполярное расстройство с психотическими чертами [14].

Позитивные симптомы наиболее легко идентифицируются и могут быть классифицированы как «психотическое поведение, не наблюдаемое у здоровых людей». Такие симптомы включают бред, галлюцинации и ненормальное двигательное поведение различной степени тяжести [14].

Негативные симптомы сложнее диагностировать, однако именно они нарушают эмоции и поведение пациента [14]. Наиболее распространенными негативными симптомами являются снижение эмоциональной экспрессии и абулия (снижение инициации целенаправленного поведения). Пациенты также могут испытывать алогию и ангедонию. Важно понимать, что негативные симптомы могут быть как первичными по отношению к диагнозу шизофрении, так и вторичными по отношению к сопутствующему психотическому диагнозу, приему лекарств или фактору окружающей среды [4, 14].

Когнитивные симптомы – новейшая группа симптомов шизофрении. Эти симптомы неспецифичны; поэтому они должны быть достаточно выраженными, чтобы другой человек мог их заметить. Когнитивные симптомы включают дезорганизованную речь, расстройства мышления и/или внимания, что в конечном итоге нарушает способность человека общаться в социуме [4, 14].

Пациенты с симптомами шизофрении могут испытывать дополнительные ограничения и негативные состояния. Чаще всего у таких пациентов встречаются расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами: алкоголем, табаком и рецептурными препаратами. Тревога, депрессия, паника и обсессивно-компульсивное расстройство также выражены у пациентов с шизофренией и могут усугубить симптомы их расстройства [4, 14]. У этих пациентов также наблюдается общее отсутствие осознания своей болезни. Такое мышление связано с высокими показателями несоблюдения режима лечения, рецидивов, плохой психосоциальной функции, плохой гигиены и худшими исходами заболевания [7, 14].

Первичные симптомы и сопутствующие заболевания, связанные с шизофренией, могут в конечном итоге привести к социальной и профессиональной дисфункции. Пациенты с шизофренией обычно развивают мало социальных отношений и нуждаются в ежедневной поддержке для управления рецидивами и повторяющимися симптомами [4, 14].

Прогноз для пациентов с шизофренией, как правило, непредсказуем. Только 20% пациентов сообщают о благоприятных результатах лечения. Остальные пациенты испытывают многочисленные психотические эпизоды, хронические симптомы и плохую реакцию на антипсихотики [4, 14].

Современные методы лечения шизофрении

Шизофрения – это опасное психическое расстройство, требующее комплексного подхода в лечении.

Целями лечения шизофрении являются фокус на симптомы, предотвращение рецидивов и повышение адаптивного функционирования. Фармакотерапия является основой лечения шизофрении, но остаточные симптомы могут сохраняться. По этой причине используются нефармакологические методы лечения, такие как психотерапия [7].

Психотерапия

Психотерапия – это лечение с применением психологических методов, направленное на повышение уровня функционирования человека в социуме [7]. Современная психотерапия шизофрении включает: когнитивно-поведенческую терапию, обучение социальным навыкам и семейные психотерапевтические вмешательства.

Когнитивно-поведенческая терапия – представляет собой наиболее часто используемую и научно обоснованную практику. Она направлена на установление связи между мыслями, чувствами и действиями по отношению к различным ситуациям. Помимо этого, когнитивно-поведенческая терапия направлена на изменение деструктивных паттернов, оказывающих негативное влияние на поведение и эмоции. В ряде исследований показано, что индивидуальная психотерапевтическая работа гораздо более эффективна, чем групповая [15].

Семейные психотерапевтические вмешательства в настоящее время играют важную роль в течении шизофрении. Благодаря семейным психотерапевтическим вмешательствам проводится обучение навыкам эффективного межличностного взаимодействия, преодоление коммуникативной отгороженности, решаются психообразовательные задачи, подвергаются анализу внутрисемейные отношения больного, решение проблем взаимодействия между членами семьи, обучение антикризисному поведению. При данном виде терапии под словом «семья» подразумевают не только родственников, но и людей, которые имеют значительную эмоциональную связь с больными шизофренией [16]. Множество исследований отразили уменьшение числа обострений и повторных госпитализаций больных шизофренией, улучшение социального функционирования и качества жизни пациентов и ближнего окружения после проведения семейных психотерапевтических вмешательств [17].

Обучение социальным навыкам представляет собой структурированное индивидуальное или групповое вмешательство, направленное на повышение социальной адаптации путем детальной оценки и анализа поведения пациента, постановки цели, моделирования и формирования социальных навыков путем позитивного подкрепления. Данный вид терапии помогает больным выработать наиболее адекватные поведенческие паттерны в различных социальных ситуациях, справляться с повседневными задачами, обрести уверенность в себе, улучшить качество социального функционирования в целом [18].

Немедикаментозные методы лечения не только заполняют пробелы в фармакологическом лечении; они могут помочь гарантировать, что пациенты будут продолжать соблюдать режим приема лекарств [19]. Показатели несоблюдения режима приема лекарств при шизофрении варьируются от 37% до 74%. Лица с психическими расстройствами, как правило, менее привержены лечению по нескольким причинам. Они могут отрицать свою болезнь; они могут испытывать побочные эффекты, которые отговаривают их от приема большего количества лекарств; они могут не осознавать свою потребность в лекарствах; или у них может быть паранойя [7].

Пациенты с шизофренией, которые прекращают принимать лекарства, подвергаются повышенному риску рецидива, что может привести к госпитализации [19]. Поэтому важно информировать пациентов об их заболевании, а также о рисках и эффективности лечения [20]. Некоторые виды психотерапии могут помочь информировать пациентов о важности приема лекарств. К таким инициативам относятся когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), личная терапия и терапия соответствия [21].

Помимо концентрации на пациенте, программы лечения, поощряющие поддержку семьи, показали снижение повторных госпитализаций и улучшение социального функционирования [7]. Членов семьи можно научить, как следить за пациентом и когда сообщать врачу о побочных эффектах лечения [20].

Фармакотерапия

Среди лекарственных средств, использующихся для лечения шизофрении, выделяют антипсихотические препараты или нейролептики. Это основной класс препаратов для управления позитивными симптомами шизофрении, такими как: галлюцинации, бред и мыслительные нарушения [22].

Антипсихотические препараты делятся на две основные группы: типичные и атипичные антипсихотики. Как правило, практикующий врач выбирает атипичный нейролептик, который относится к категории нейролептиков второго поколения. Из-за потенциальных побочных эффектов, которые могут серьезно затруднить физическую активность, обычные или типичные нейролептики, также известные как нейролептики первого поколения, не являются средством первой линии лечения шизофрении. Однако тем, кто не реагирует на атипичные нейролептики, могут назначаться нейролептики первого поколения.

Типичные антипсихотики, такие как хлорпромазин и галоперидол, были разработаны в середине 20 века. Они действуют преимущественно как антагонисты дофаминовых рецепторов, особенно D2. Эти препараты эффективны в снижении позитивных симптомов шизофрении, таких как галлюцинации и бред. Однако у них есть значительные побочные эффекты, включая экстрапирамидные симптомы (ЭПС), акатизию и дискинезию [22].

Атипичные антипсихотики (второе поколение), такие как клозапин, оланзапин, рисперидон и кветиапин, имеют более широкий механизм действия. Они не только блокируют дофаминовые рецепторы, но также влияют на серотониновые рецепторы (например, 5-HT2A). Это позволяет больным лучше контролировать как позитивные, так и негативные симптомы шизофрении. Атипичные антипсихотики обычно имеют меньший риск ЭПС, но могут вызывать другие побочные эффекты, такие как увеличение массы тела и метаболические расстройства [22]. Важно проводить регулярный мониторинг состояния пациента для своевременного выявления и коррекции побочных эффектов.

Современная фармакотерапия шизофрении стремится к персонализации лечения. Это включает в себя:

1. Генетическое тестирование: определение генетических предрасположенностей может помочь выбрать наиболее эффективный препарат с минимальными побочными эффектами. Лечение антипсихотическими препаратами, подобранными с учетом фармакогеномики, значительно улучшает клинические результаты с точки зрения эффективности препаратов и побочных эффектов. Мультигеномное фармакогеномное тестирование может быть эффективным инструментом для подбора лечения шизофрении [23].

2. Мониторинг эффективности: регулярная оценка состояния пациента позволяет корректировать дозировки и менять препараты при необходимости.

3. Комбинированная терапия: в некоторых случаях может быть полезно сочетание различных антипсихотиков или добавление других классов препаратов (например, антидепрессантов).

Научные исследования в области фармакотерапии шизофрении продолжают развиваться. Основные направления включают:

1. Разработку новых препаратов: исследуются молекулы с новыми механизмами действия, которые могут предложить более эффективное лечение с меньшими побочными эффектами.

2. Нейромодуляцию: изучение методов нейромодуляции (например, транскраниальной магнитной стимуляции) как дополнение к медикаментозной терапии.

3. Психосоциальные вмешательства: комбинирование фармакотерапии с психосоциальными методами для повышения общей эффективности лечения.

Безопасность и эффективность выбора и дозировки антипсихотических препаратов различаются у мужчин и женщин. Женщины демонстрируют в целом лучшую реакцию на антипсихотическое лечение по сравнению с мужчинами, однако у них развивается больше побочных эффектов. Одним из побочных эффектов нейролептиков, который чаще встречается у женщин, чем у мужчин, является желудочковая тахикардия по типу «пируэт», связанная с удлинением интервала QT на ЭКГ [24].

В настоящее время антипсихотические препараты остаются рекомендуемым стандартом лечения психотических симптомов шизофрении. Хотя эти препараты могут вызывать нарушения обмена веществ, в конечном итоге они улучшают клинические психиатрические показатели и качество жизни, благодаря чему польза от лечения АПП перевешивает риски в долгосрочной перспективе. Тем не менее необходимы дальнейшие исследования новых методов лечения, которые могут привести к появлению нового стандарта лечения [13].

Для лечения сопутствующих заболеваний, таких как депрессия, тревожность или беспокойство, используются антидепрессанты и транквилизаторы [25].

При лечении шизофрении антипсихотическими препаратами могут возникать побочные реакции. Так, например, группой ученых было проведено исследование, изучающее риск развития рака молочной железы, связанный с приемом нейролептиков. Они обнаружили прямую зависимость между приемом нейролептиков первого поколения и раком молочной железы у женщин с шизофренией и биполярным расстройством. Один из способов защиты от рака молочной железы – назначение женщинам с шизофренией антипсихотических препаратов, снижающих уровень пролактина, при этом поддерживая максимально низкие дозы [26]. Препаратом выбора является арипипразол, который рассматривается для снижения концентрации пролактина у пациентов с шизофренией и гиперпролактинемией [27].

Инновационные методы фармакотерапии при лечении шизофрении включают в себя использование новых групп антипсихотических препаратов, разработку более точных и персонализированных схем лечения, а также применение новых технологий и методов для улучшения эффективности и безопасности лечения [25].

Инновационные методы лечения шизофрении

Исследования нейровизуализации доказывают, что существует определенная взаимосвязь между лобной корой и мозжечком, которая отвечает за негативные симптомы при шизофрении [28]. Согласно проведенным исследованиям с помощью неинвазивной стимуляции мозга, происходит восстановление правильного взаимодействия между лобной корой и мозжечком [28]. Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) мозжечка в XXI веке внесла значительный вклад в изучение участия мозжечка в двигательных, когнитивных и эмоциональных процессах, а также в изучение клинических преимуществ стимуляции при шизофрении. Было доказано, что ТМС мозжечка уменьшает негативные и эмоциональные когнитивные симптомы у пациентов с шизофренией [29].

Положительный эффект от использования ТМС подтверждает еще одно проведенное исследование, в котором этот метод применялся курсом в течение 5 дней по 4 часа в день. Результатом стало усиление связей между мозжечком и префронтальной корой, степень которого значительно коррелировала с уменьшением выраженности негативных симптомов. Примечательно, что более 60% общей дисперсии изменений симптомов можно объяснить изменением связей между мозжечком и префронтальной корой [30]. Современные методы стимуляции мозжечка хорошо переносятся людьми с шизофренией [31].

Все эти исследования отражают потенциал неинвазивной стимуляции в борьбе с негативными симптомами шизофрении, которые являются наиболее тяжелыми и устойчивыми к лекарственным препаратам. Однако ТМС, воздействующая на мозжечок, является не единственным инновационным методом лечения [28].

В настоящее время проводятся новые исследования, касательно активаторов рецепторов 1 и 5, связанных со следовыми аминородственными рецепторами 1 и 5-рецепторы гидрокситриптамина-ht1. Было показано, что активация рецепторов TAAR1 эффективна в борьбе с негативными симптомами. В результате такого лечения не возникло существенных неврологических или метаболических побочных эффектов [15, 16, 19].

Также изучается разработка ряда других препаратов. Согласно некоторым исследованиям, развитие шизофрении связано с нарушением баланса возбуждения и торможения в гиппокампе. Было обнаружено, что компенсация потери интернейронов может быть одним из эффективных способов устранения нарушений в гиппокампе и облегчения симптомов шизофрении [32].

Учитывая данные о вовлечении окислительного стресса в молекулярные механизмы патогенеза шизофрении, коррекция окислительно-восстановительных процессов в сочетании с антипсихотической терапией является перспективной терапевтической стратегией [11].

Результаты клинических испытаний показывают, что дополнительная антиоксидантная терапия оказывает благоприятное воздействие, в том числе у пациентов с шизофренией, резистентных к лечению. Однако сдвиг окислительно-восстановительного баланса в сторону увеличения восстановительного потенциала приводит к восстановительному стрессу и парадоксальному увеличению продукции АФК. Следовательно, назначение антиоксидантной терапии должно строго контролироваться. Ермаков Е.А. с коллегами предполагает, что не только классические антиоксиданты, но и препараты, воздействующие на факторы транскрипции, могут быть эффективны при лечении шизофрении. Поскольку дисрегуляция чувствительных к окислительно-восстановительным процессам факторов транскрипции может играть важную роль в развитии шизофрении, модуляторы активности этих факторов могут способствовать нормализации окислительно-восстановительного баланса [11].

Инновационные стратегии, такие как молекулярная полипрагмазия и новые методы доставки лекарств, направлены на повышение эффективности лечения при минимизации побочных эффектов. Кроме того, фармакокинетические механизмы позволяют адаптировать действие лекарств к индивидуальным особенностям каждого пациента [33].

В качестве дополнительных методов лечения у людей с шизофренией могут использоваться физические упражнения. Было доказано, что занятие спортом благотворно влияет на состояние пациентов с шизофренией [34]. Аэробные тренировки на выносливость и тренировки на гибкость, силу и равновесие оказывают положительное влияние на клинические симптомы и когнитивные функции в стабильной фазе заболевания. В своем исследовании Isabel Maurus и ее коллеги наблюдали значительное улучшение положительных, общих и суммарных симптомов, уровня функционирования и когнитивных показателей. Более высокая частота тренировок дополнительно улучшала память [35].

Заключение

Постоянное стремление к более глубокому пониманию молекулярных основ шизофрении и разработка инновационных методов лечения дают надежду на улучшение результатов и повышение качества жизни людей, страдающих этим сложным заболеванием.

Современные методы лечения шизофрении представляют собой комплексный и многоуровневый подход, объединяющий фармакотерапию, психотерапию, социальную поддержку и реабилитацию. Использование новейших антипсихотических препаратов второго поколения позволяет более эффективно справляться с симптомами и улучшать качество жизни пациентов.

Однако важно отметить, что успешное лечение шизофрении требует не только медикаментозного вмешательства, но и психосоциальной поддержки, обучения навыкам самоуправления и социальной адаптации. Комплексный подход учитывает индивидуальные потребности каждого пациента и способствует достижению устойчивой ремиссии и улучшению качества жизни.

Таким образом, современные методы лечения шизофрении направлены не только на снижение симптомов заболевания, но и на обеспечение всесторонней поддержки и реабилитации пациентов, с учетом их индивидуальных потребностей и особенностей.

Сведения об авторах:

Скворцов Всеволод Владимирович - д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, vskvortsov1@ya.ru, http://orcid.org/ 0000-0002-2164-3537. (контактное лицо)

Скворцова Екатерина Михайловна – врач общей практики, клиника «Медси-Диалайн», Волгоград, ассистент кафедры теоретической биохимии с курсом клинической биохимии ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, kat.sqo@gmail.com, https://orcid.org/0000-0002-8309-7244.

Козлов Глеб Геннадьевич - студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, kozlov.gleb256@yandex.ru, https://orcid.org/0009-0005-4121-2477

Нешпор Егор Алексеевич - студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, e.netpor@yandex.ru, https://orcid.org/0009-0009-3456-5580

Казачок Даниил Олегович - студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, daniil.kazachek2001@mail.ru,   https://orcid.org/0009-0005-5780-4741

Азаров Александр Анатольевич - студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, azarov73.azarov@yandex.ru, https://orcid.org/ 0009-0009-1283-2940

Хадашев Юнади Абдул-Тахирович - студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, unadikhadashev@gmail.com, https://orcid.org/ 0009-0004-9171-8145

Лагутина Анна Игоревна – студент 6 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, ann.lagutina2001@yandex.ru, https://orcid.org/0009-0006-4099-4291.

Дата поступления: 18.11.2024

Received: 18.11.2024

Принята к печати: 13.01.2025

Accepted: 13.01.2025

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.