Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2010
К вопросу о злокачественном нейролептическом синдроме №03 2010
Номера страниц в выпуске:45-48
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), впервые описанный J.Delay и P.Denike, является тяжелым и опасным для жизни осложнением, обусловленным приемом разных психотропных препаратов, среди которых главная роль принадлежит нейролептикам.
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), впервые описанный J.Delay и P.Deniker [21], является тяжелым и опасным для жизни осложнением, обусловленным приемом разных психотропных препаратов [4, 7, 19, 20], среди которых главная роль принадлежит нейролептикам [5, 7, 9, 16, 20–22].
Клиническая картина ЗНС характеризуется гипертермией центрального генеза и другими вегетосоматическими нарушениями, экстрапирамидной симптоматикой, помрачением сознания и патологическими сдвигами гомеостаза [2, 5, 7, 9, 16, 18, 21].
Существует мнение, что ЗНС развивается, как правило, лишь у больных с приступообразнотекущими формами шизофрении и шизоаффективным психозом [9, 10, 11, 18], что обусловлено своеобразной реактивностью организма при указанной патологии [18].
Проведенный нами анализ 30 случаев ЗНС, наблюдавшихся в Тверской областной клинической психиатрической больнице №1 им. М.П.Литвинова (ОКПБ) с 1975 г., не позволяет согласиться с подобным утверждением. Так, на нашем материале у 9 (30%) пациентов ЗНС выявлен при непрерывно-прогредиентном типе течения шизофрении, причем у 5 из них (16,7%) был исход в дефектное состояние. Примером может служить следующее наблюдение.
Больной Т., 42 года, переведен в ПИТ ОКПБ из ПНО ЦРБ 12.04.1991 г. Из анамнеза известно, что начало заболевания относится к 1967 г., когда диагностирована вялотекущая шизофрения. Стационарно лечился более 20 раз. Течение заболевания непрерывно-прогредиентное, ремиссии вначале до года, затем все короче. Последнее поступление в ПНО ЦРБ – 19.02.1991 г. Назначена массивная нейролептическая терапия, в том числе пролонгами (имап, галоперидол деканоат). 18.03.1991 г. на фоне онейроидно-кататонического состояния – температурная «свечка» до 40°С с последующим снижением температуры до нормальных значений. Аналогичный пароксизм 24–26.03.1991 г. В это время на коже лица и предплечий появились петехиальные высыпания. С 01.04.1991 г. по вечерам отмечались подъемы температуры до 40°С, с 11.04.1991 г. гипертермия постоянная на уровне 38,5–39°С. При этом отмечалась выраженная тахикардия с пульс-температурной диссоциацией.
В психическом статусе наблюдался аффективно-бредовой синдром. Выражен экстрапирамидный синдром (общая скованность, гипертонус мыщц конечностей, положительные симптомы «зубчатого колеса» и «складного ножа», ригидность мышц затылка, дизартричная, невнятная речь). Отмечались также бледность кожи, гипергидроз, сальность лица.
В анализах крови – снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, выраженный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Повышен уровень трансаминаз.
В течение 5 сут под влиянием интенсивной терапии при полной отмене нейролептиков психическое и соматическое состояние больного заметно улучшилось, температура снизилась до субфебрильной. Однако 17.04.1991 г. наступила внезапная смерть при явлениях острой сердечной недостаточности. На секции обнаружен острый инфаркт миокарда.
В приведенном случае ЗНС возник при лечении больного с типичной непрерывно-прогредиентной формой шизофрении [12]. Несмотря на успешное лечение, смерть наступила от острого инфаркта миокарда. Упоминание о подобном соматическом осложнении ЗНС встречается в литературе [16, 18, 19]. Данное наблюдение расширяет наши представления о заболеваниях, психофармакологическая терапия которых может осложниться развитием ЗНС. В число таких страданий входит, оказывается, и непрерывно-прогредиентная шизофрения, а не только периодическая и шубообразная, как считают некоторые исследователи [9–11, 18]. Подобного рода сведения найдены лишь в одном источнике [9]. Авторы сообщают, что из 24 больных шизофренией, у которых развился ЗНС, у 3 процесс носил непрерывный характер. В этом плане не менее интересно и другое наблюдение.
Больной П., 20 лет, поступил в ОКПБ 17.07.2000 г. С детства страдал олигофренией в стадии выраженной дебильности, инвалид II группы. В 2004 г. выставлен диагноз «шизофрения на резидуальном органическом фоне, параноидная форма, непрерывно-прогредиентное течение». Неоднократно лечился в ОКПБ, получал аминазин, галоперидол, мажептил, неулептил, клопиксол-депо, тизерцин, трифтазин. В ходе лечения в этот период наблюдались проявления побочного действия нейролептиков: скованность всего тела, заторможенность, дизартрия, гиперсаливация, гипергидроз, тахикардия. Ко времени последней госпитализации полностью сформировался выраженный дефект личности смешанного типа.
Во время пребывания в стационаре напряжен, тревожен, подозрителен, двигательно расторможен, высказывал бредовые идеи отношения и преследования, был глубоко дефектен. Соматическое состояние оставалось стабильным. Больному назначено: аминазин до 100 мг/сут и галоперидол до 20 мг/сут внутримышечно, однократно модитен-депо 50 мг, галоперидол деканоат 50 мг (сделаны 2 инъекции, последняя 18.08.2000 г.).
19.08.2000 г. состояние внезапно изменилось. Появился характерный крупный тремор конечностей, отмечались напряжение мышц верхней половины туловища, прерывистое поверхностное дыхание, бледность кожи, помрачение сознания до сопора, развилась гипертермия до 39,6–40,1°С. Больной был переведен в реанимационное отделение, но вскоре умер. На секции выявлены отек и дислокация головного мозга.
Данное наблюдение показывает, что ЗНС может развиваться и у больных непрерывно-прогредиентной шизофренией на этапе сформированного дефекта, т.е. в исходном состоянии. В литературе подобных сведений не встречалось. В.И.Валько и И.С.Сенькевич сообщают о возникновении гипертоксических (фебрильных) состояний в повторных приступах у глубоко дефективных больных, но при рекуррентной и шубообразной шизофрении [3]. Возможно, в части таких случаев был ЗНС, так как принципы дифференциальной диагностики форм фебрильных приступов шизофрении в тот период не были достаточно четко определены. Вероятность этого предположения подтверждают исследования Б.Д.Цыганкова [18].
Наличие у нашего больного признаков органической недостаточности центральной нервной системы (олигофрения) явилось предрасполагающим фактором развития ЗНС [7, 10, 13, 16, 18, 21, 23].
Больная Е., 63 года, стационирована 09.03.1998 г. с диагнозом «инволюционный психоз». Заболела в 1981 г. в возрасте 46 лет в период климакса: стала раздражительной, беспокоили слабость, головокружение, появились бредовые идеи отношения. С 1974 г. у больной началась экзема кожи рук как аллергическая реакция на полиграфические краски, что вынудило оставить работу полиграфиста. Больная неоднократно лечилась стационарно по поводу инволюционного параноида, получала нейролептики (галоперидол, сонапакс, пипортил, трифтазин). В ходе лечения периодически наблюдались побочные эффекты антипсихотиков: скованность, заторможенность, дизартрия.
При последней госпитализации: аффективно-бредовый синдром, слуховые обманы восприятия. Сразу же с момента поступления (с 09.03.2000 г.) начата антипсихотическая терапия: аминазин 50 мг и галоперидол 5 мг внутримышечно 2 раза в день; тизерцин 50 мг на ночь. С 30.03.2000 г. – галоперидол в той же дозе 3 раза в день, аминазин 100 мг внутримышечно на ночь, мажептил 10 мг 3 раза в день энтерально.
Почти через 2,5 мес (19.05.2000 г.) появились нейролептические осложнения: скованность, амимия, застывший взгляд; вместе с тем выражена акатизия; походка семенящая, шаркающая; недержание мочи. Доза мажептила снижена вдвое, остальные нейролептики отменены. Назначен сонапакс 10 мг 3 раза в день энтерально, внутривенно 5% глюкоза и физраствор по 400 мл в течение 3 дней.
К 26.05.2000 г. больная ослабла. Резко выражена скованность. Речь смазанная, невнятная; эхолалия. Лицо застывшее, маскообразное, сальное. Язык обложен коричневым налетом. Температура 37,8°С. На коже ягодиц, в области левого локтевого сустава буллезные высыпания. Консультация дерматолога: аллергический буллезный дерматит (токсикодермия), осложненный пиодермией. Нейролептики отменены.
В последующем общая скованность сохранялась. В результате мышечного гипертонуса развились контрактуры локтевых и коленных суставов. На коже разных областей тела появлялись все новые пузыри. В местах давления образовались обширные пролежни. Температура с 27.05.2000 г. по 11.06.2000 г. была нормальной, затем держалась на субфебрильных цифрах с эпизодическими подъемами до 38–39°С и резкими перепадами. Наблюдалась инверсия температурной кривой (утренняя температура выше вечерней).
В анализах крови снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкоцитоз до 15–18 тыс. за счет нейтрофилеза без сдвига влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Альбуминурия 0,033–0,66‰. Несмотря на проводимое лечение, 14.08.2000 г. больная скончалась от интоксикации вследствие обширных некротических пролежней.
В данном наблюдении ЗНС развился при антипсихотической терапии не шизофрении, а инволюционного психоза и осложнился буллезным дерматитом, или, как принято обозначать эту патологию в настоящее время [17, 18], генерализованной аллергической реакцией (ГАР). Фактором риска явился аллергический фон, в частности хроническая экзема, на что указывают многие автор [1, 10, 13, 15, 18]. Плохая переносимость нейролептиков отмечена уже на ранних этапах лечения. Это также является достаточно типичным для данной патологии [6, 9, 18].
Б.Д.Цыганков считает, что ГАР может осложнять течение как ЗНС, так и приступа фебрильной шизофрении, существенно утяжеляя состояние и прогноз [17, 18]. Причина этого – продолжающийся прием антипсихотиков во время фебрильного периода. В приведенном наблюдении ГАР проявилась одновременно с однократным подъемом температуры и продолжала прогрессировать после немедленной отмены нейролептической терапии на фоне двухнедельного безлихорадочного периода.
Кроме того, наше наблюдение показывает возможность развития ГАР (как и ЗНС) не только у больных с приступообразным течением шизофрении [9–11, 18], но и при других заболеваниях, при лечение которых используются антипсихотические препараты.
Больной С., 47 лет, 19.01.2010 г. переведен из ПНО ЦРБ с диагнозом «органическое заболевание головного мозга». В 1988 г. перенес черепно-мозговую травму с субарахноидальным кровоизлиянием, получил II группу инвалидности. С 1992 г. на учете у психиатра по поводу развития бреда отношения, преследования. В ПНО ЦРБ лечился 18 раз, дома находился на поддерживающей терапии галоперидолом (до 15 мг/сут).
С 23.10.2009 г. в очередной раз лечился в стационаре, получал галоперидол, аминазин, азалептин, тизерцин, амитриптилин. В первые недели госпитализации – возбуждение, затем явления кататонического субступора и ступора с мутизмом, негативизмом, отказом от еды. Временами наблюдались элементы аментивноподобного возбуждения (мелкие стереотипные движения головой). Температура субфебрильная (до 37,9°С).
При поступлении в ОКПБ больной в ступорозном состоянии, контакту недоступен. Отмечается гипертонус сгибателей, хватательный рефлекс. Консультация невропатолога: мышечный тонус в конечностях значительно повышен по экстрапирамидному типу. Постоянная мелкая дрожь конечностей. Периодически насильственный поворот головы вправо. Заключение: отдаленные последствия черепно-мозговой травмы; синдром пирамидной недостаточности слева; нейролептический синдром.
Температура постоянно субфебрильная, без резких колебаний в течение суток. При этом тахикардия до 120 ударов в минуту (пульс-температурная диссоциация), тахипноэ (28–40). В анализе крови лейкоцитоз 20,4 тыс., нейтрофилез без сдвига влево, лимфопения. В сыворотке крови повышен уровень креатинина и мочевины. В моче белок 0,066‰, лейкоциты 4–6–8 в поле зрения, зернистые цилиндры до 6–8. Смерть наступила 22.01.2009 г. от нарастающей сердечно-легочной недостаточности.
Данное наблюдение иллюстрирует возможность развития ЗНС у больного с органическим заболеванием головного мозга травматического генеза. Подобная патология приводит к органической недостаточности центральной нервной системы [14], что является серьезным фактором риска возникновения ЗНС [7, 10, 13, 16, 18, 21, 23].
Таким образом, наши данные, проиллюстрированные представленными наблюдениями, показывают, что ЗНС может осложнить течение довольно широкого круга психоневрологических заболеваний, при лечении которых применяются антипсихотические препараты.
Клиническая картина ЗНС характеризуется гипертермией центрального генеза и другими вегетосоматическими нарушениями, экстрапирамидной симптоматикой, помрачением сознания и патологическими сдвигами гомеостаза [2, 5, 7, 9, 16, 18, 21].
Существует мнение, что ЗНС развивается, как правило, лишь у больных с приступообразнотекущими формами шизофрении и шизоаффективным психозом [9, 10, 11, 18], что обусловлено своеобразной реактивностью организма при указанной патологии [18].
Проведенный нами анализ 30 случаев ЗНС, наблюдавшихся в Тверской областной клинической психиатрической больнице №1 им. М.П.Литвинова (ОКПБ) с 1975 г., не позволяет согласиться с подобным утверждением. Так, на нашем материале у 9 (30%) пациентов ЗНС выявлен при непрерывно-прогредиентном типе течения шизофрении, причем у 5 из них (16,7%) был исход в дефектное состояние. Примером может служить следующее наблюдение.
Больной Т., 42 года, переведен в ПИТ ОКПБ из ПНО ЦРБ 12.04.1991 г. Из анамнеза известно, что начало заболевания относится к 1967 г., когда диагностирована вялотекущая шизофрения. Стационарно лечился более 20 раз. Течение заболевания непрерывно-прогредиентное, ремиссии вначале до года, затем все короче. Последнее поступление в ПНО ЦРБ – 19.02.1991 г. Назначена массивная нейролептическая терапия, в том числе пролонгами (имап, галоперидол деканоат). 18.03.1991 г. на фоне онейроидно-кататонического состояния – температурная «свечка» до 40°С с последующим снижением температуры до нормальных значений. Аналогичный пароксизм 24–26.03.1991 г. В это время на коже лица и предплечий появились петехиальные высыпания. С 01.04.1991 г. по вечерам отмечались подъемы температуры до 40°С, с 11.04.1991 г. гипертермия постоянная на уровне 38,5–39°С. При этом отмечалась выраженная тахикардия с пульс-температурной диссоциацией.
В психическом статусе наблюдался аффективно-бредовой синдром. Выражен экстрапирамидный синдром (общая скованность, гипертонус мыщц конечностей, положительные симптомы «зубчатого колеса» и «складного ножа», ригидность мышц затылка, дизартричная, невнятная речь). Отмечались также бледность кожи, гипергидроз, сальность лица.
В анализах крови – снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, выраженный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Повышен уровень трансаминаз.
В течение 5 сут под влиянием интенсивной терапии при полной отмене нейролептиков психическое и соматическое состояние больного заметно улучшилось, температура снизилась до субфебрильной. Однако 17.04.1991 г. наступила внезапная смерть при явлениях острой сердечной недостаточности. На секции обнаружен острый инфаркт миокарда.
В приведенном случае ЗНС возник при лечении больного с типичной непрерывно-прогредиентной формой шизофрении [12]. Несмотря на успешное лечение, смерть наступила от острого инфаркта миокарда. Упоминание о подобном соматическом осложнении ЗНС встречается в литературе [16, 18, 19]. Данное наблюдение расширяет наши представления о заболеваниях, психофармакологическая терапия которых может осложниться развитием ЗНС. В число таких страданий входит, оказывается, и непрерывно-прогредиентная шизофрения, а не только периодическая и шубообразная, как считают некоторые исследователи [9–11, 18]. Подобного рода сведения найдены лишь в одном источнике [9]. Авторы сообщают, что из 24 больных шизофренией, у которых развился ЗНС, у 3 процесс носил непрерывный характер. В этом плане не менее интересно и другое наблюдение.
Больной П., 20 лет, поступил в ОКПБ 17.07.2000 г. С детства страдал олигофренией в стадии выраженной дебильности, инвалид II группы. В 2004 г. выставлен диагноз «шизофрения на резидуальном органическом фоне, параноидная форма, непрерывно-прогредиентное течение». Неоднократно лечился в ОКПБ, получал аминазин, галоперидол, мажептил, неулептил, клопиксол-депо, тизерцин, трифтазин. В ходе лечения в этот период наблюдались проявления побочного действия нейролептиков: скованность всего тела, заторможенность, дизартрия, гиперсаливация, гипергидроз, тахикардия. Ко времени последней госпитализации полностью сформировался выраженный дефект личности смешанного типа.
Во время пребывания в стационаре напряжен, тревожен, подозрителен, двигательно расторможен, высказывал бредовые идеи отношения и преследования, был глубоко дефектен. Соматическое состояние оставалось стабильным. Больному назначено: аминазин до 100 мг/сут и галоперидол до 20 мг/сут внутримышечно, однократно модитен-депо 50 мг, галоперидол деканоат 50 мг (сделаны 2 инъекции, последняя 18.08.2000 г.).
19.08.2000 г. состояние внезапно изменилось. Появился характерный крупный тремор конечностей, отмечались напряжение мышц верхней половины туловища, прерывистое поверхностное дыхание, бледность кожи, помрачение сознания до сопора, развилась гипертермия до 39,6–40,1°С. Больной был переведен в реанимационное отделение, но вскоре умер. На секции выявлены отек и дислокация головного мозга.
Данное наблюдение показывает, что ЗНС может развиваться и у больных непрерывно-прогредиентной шизофренией на этапе сформированного дефекта, т.е. в исходном состоянии. В литературе подобных сведений не встречалось. В.И.Валько и И.С.Сенькевич сообщают о возникновении гипертоксических (фебрильных) состояний в повторных приступах у глубоко дефективных больных, но при рекуррентной и шубообразной шизофрении [3]. Возможно, в части таких случаев был ЗНС, так как принципы дифференциальной диагностики форм фебрильных приступов шизофрении в тот период не были достаточно четко определены. Вероятность этого предположения подтверждают исследования Б.Д.Цыганкова [18].
Наличие у нашего больного признаков органической недостаточности центральной нервной системы (олигофрения) явилось предрасполагающим фактором развития ЗНС [7, 10, 13, 16, 18, 21, 23].
Больная Е., 63 года, стационирована 09.03.1998 г. с диагнозом «инволюционный психоз». Заболела в 1981 г. в возрасте 46 лет в период климакса: стала раздражительной, беспокоили слабость, головокружение, появились бредовые идеи отношения. С 1974 г. у больной началась экзема кожи рук как аллергическая реакция на полиграфические краски, что вынудило оставить работу полиграфиста. Больная неоднократно лечилась стационарно по поводу инволюционного параноида, получала нейролептики (галоперидол, сонапакс, пипортил, трифтазин). В ходе лечения периодически наблюдались побочные эффекты антипсихотиков: скованность, заторможенность, дизартрия.
При последней госпитализации: аффективно-бредовый синдром, слуховые обманы восприятия. Сразу же с момента поступления (с 09.03.2000 г.) начата антипсихотическая терапия: аминазин 50 мг и галоперидол 5 мг внутримышечно 2 раза в день; тизерцин 50 мг на ночь. С 30.03.2000 г. – галоперидол в той же дозе 3 раза в день, аминазин 100 мг внутримышечно на ночь, мажептил 10 мг 3 раза в день энтерально.
Почти через 2,5 мес (19.05.2000 г.) появились нейролептические осложнения: скованность, амимия, застывший взгляд; вместе с тем выражена акатизия; походка семенящая, шаркающая; недержание мочи. Доза мажептила снижена вдвое, остальные нейролептики отменены. Назначен сонапакс 10 мг 3 раза в день энтерально, внутривенно 5% глюкоза и физраствор по 400 мл в течение 3 дней.
К 26.05.2000 г. больная ослабла. Резко выражена скованность. Речь смазанная, невнятная; эхолалия. Лицо застывшее, маскообразное, сальное. Язык обложен коричневым налетом. Температура 37,8°С. На коже ягодиц, в области левого локтевого сустава буллезные высыпания. Консультация дерматолога: аллергический буллезный дерматит (токсикодермия), осложненный пиодермией. Нейролептики отменены.
В последующем общая скованность сохранялась. В результате мышечного гипертонуса развились контрактуры локтевых и коленных суставов. На коже разных областей тела появлялись все новые пузыри. В местах давления образовались обширные пролежни. Температура с 27.05.2000 г. по 11.06.2000 г. была нормальной, затем держалась на субфебрильных цифрах с эпизодическими подъемами до 38–39°С и резкими перепадами. Наблюдалась инверсия температурной кривой (утренняя температура выше вечерней).
В анализах крови снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкоцитоз до 15–18 тыс. за счет нейтрофилеза без сдвига влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Альбуминурия 0,033–0,66‰. Несмотря на проводимое лечение, 14.08.2000 г. больная скончалась от интоксикации вследствие обширных некротических пролежней.
В данном наблюдении ЗНС развился при антипсихотической терапии не шизофрении, а инволюционного психоза и осложнился буллезным дерматитом, или, как принято обозначать эту патологию в настоящее время [17, 18], генерализованной аллергической реакцией (ГАР). Фактором риска явился аллергический фон, в частности хроническая экзема, на что указывают многие автор [1, 10, 13, 15, 18]. Плохая переносимость нейролептиков отмечена уже на ранних этапах лечения. Это также является достаточно типичным для данной патологии [6, 9, 18].
Б.Д.Цыганков считает, что ГАР может осложнять течение как ЗНС, так и приступа фебрильной шизофрении, существенно утяжеляя состояние и прогноз [17, 18]. Причина этого – продолжающийся прием антипсихотиков во время фебрильного периода. В приведенном наблюдении ГАР проявилась одновременно с однократным подъемом температуры и продолжала прогрессировать после немедленной отмены нейролептической терапии на фоне двухнедельного безлихорадочного периода.
Кроме того, наше наблюдение показывает возможность развития ГАР (как и ЗНС) не только у больных с приступообразным течением шизофрении [9–11, 18], но и при других заболеваниях, при лечение которых используются антипсихотические препараты.
Больной С., 47 лет, 19.01.2010 г. переведен из ПНО ЦРБ с диагнозом «органическое заболевание головного мозга». В 1988 г. перенес черепно-мозговую травму с субарахноидальным кровоизлиянием, получил II группу инвалидности. С 1992 г. на учете у психиатра по поводу развития бреда отношения, преследования. В ПНО ЦРБ лечился 18 раз, дома находился на поддерживающей терапии галоперидолом (до 15 мг/сут).
С 23.10.2009 г. в очередной раз лечился в стационаре, получал галоперидол, аминазин, азалептин, тизерцин, амитриптилин. В первые недели госпитализации – возбуждение, затем явления кататонического субступора и ступора с мутизмом, негативизмом, отказом от еды. Временами наблюдались элементы аментивноподобного возбуждения (мелкие стереотипные движения головой). Температура субфебрильная (до 37,9°С).
При поступлении в ОКПБ больной в ступорозном состоянии, контакту недоступен. Отмечается гипертонус сгибателей, хватательный рефлекс. Консультация невропатолога: мышечный тонус в конечностях значительно повышен по экстрапирамидному типу. Постоянная мелкая дрожь конечностей. Периодически насильственный поворот головы вправо. Заключение: отдаленные последствия черепно-мозговой травмы; синдром пирамидной недостаточности слева; нейролептический синдром.
Температура постоянно субфебрильная, без резких колебаний в течение суток. При этом тахикардия до 120 ударов в минуту (пульс-температурная диссоциация), тахипноэ (28–40). В анализе крови лейкоцитоз 20,4 тыс., нейтрофилез без сдвига влево, лимфопения. В сыворотке крови повышен уровень креатинина и мочевины. В моче белок 0,066‰, лейкоциты 4–6–8 в поле зрения, зернистые цилиндры до 6–8. Смерть наступила 22.01.2009 г. от нарастающей сердечно-легочной недостаточности.
Данное наблюдение иллюстрирует возможность развития ЗНС у больного с органическим заболеванием головного мозга травматического генеза. Подобная патология приводит к органической недостаточности центральной нервной системы [14], что является серьезным фактором риска возникновения ЗНС [7, 10, 13, 16, 18, 21, 23].
Таким образом, наши данные, проиллюстрированные представленными наблюдениями, показывают, что ЗНС может осложнить течение довольно широкого круга психоневрологических заболеваний, при лечении которых применяются антипсихотические препараты.
Список исп. литературыСкрыть список1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия психических заболеваний. М., 1974.
2. Авруцкий Г.Я., Райский В.А., Цыганков Б.Д. Клиника и течение злокачественного нейролептического синдрома (острой фебрильной нейролептической энцефалопатии). Журн. невропатол. и психиат. 1987; 87 (9): 1391–6.
3. Валько В.И., Сенькевич И.С. О «гипертоксических» (фебрильных) состояниях при шизофрении. Шестой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. Тезисы докладов. М., 1975; 3: 162–5.
4. Виленский Б.С. Злокачественный нейролептический синдром. Неврологич. журн. 2003; 8 (4): 4–6.
5. Голубев В.Л. Нейролептические синдромы. Неврологич. журн. 2000; 5 (4): 4–8.
6. Гурович И.Я. Побочные эффекты и осложнения при нейролептической терапии больных шизофренией. Дис. … докт. мед. наук. М., 1971.
7. Джонс П.Б., Бакли П.Ф. Шизофрения: Клин. руководство. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. С.Н.Мосолова. М., 2008.
8. Захарава Н.М., Кекелидзе З.И. Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией. Медицина неотложных состояний. 2006; 6 (7). http:/urgent.mif-ua.com
9. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: критерии диагностики и принципы терапии. Соц. и клинич. психиатрия. 1997; 7 (вып. 1): 76–80.
10. Малин Д.И., Козырев В.Н., Равилов Р.С., Спивак Б. Злокачественный нейролептический синдром (эпидемиология, факторы риска, клиника, диагностика, патогенез, терапия). Психиат. и психофармакол. 2000; 2 (5). www.ronl.ru/zabolevaniya/12123.htm
11. Малин Д.И., Цыганков Б.Д. Злокачественный нейролептический синдром и факторы, влияющие на его течение. Неотложные состояния в психиатрии. М., 1989; с. 107–12.
12. Наджаров Р.А. Формы течения. Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. Под ред. А.В.Снежневского. М., 1972; с. 16–76.
13. Петраков Б.Д., Цыганков Б.Д. Эпидемиология психических расстройств. М., 1996.
14. Погади Й., Гепхард Я., Дмитриева Т.Б. Психические расстройства при черепно-мозговых травмах. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В.Морозова. М., 1988; 610–39.
15. Равкин И.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении их нейролептиками. Вопр. психофармакол. 1967; 2: 47–60.
16. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов. Учебно-методическое пособие. М., 2006. http//www.neuroleptic.ru
17. Цыганков Б.Д. Клинико-психопатологическая дифференциация фебрильных приступов шизофрении. Неотложные состояния в психиатрии. М., 1989; с. 129–36.
18. Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных приступов шизофрении и система их терапии. М., 1997.
19. Bernstein RA. Malignant neuroleptic syndrome: an atypical case. Psychosomatic 1979; 20 (12): 840–6.
20. Buckley PF, Adityanjee, Sajatovic M. Neuroleptic malignant syndrome. Textbook of Neuromuscular Disorders. Eds. Y.Bashir et al. Philadelphia, 2001.
21. Delay J, Deniker P. Drug-induced extrapyramidal syndromes. Handbook of clinical neurology. New York, 1968; 6: 248–66.
22. Glazer WM, Kane JM. Depot neuroleptics therapy: an underutilized treatment option. J Clin Psychiat 1992; 53: 426–30.
23. Levenson J. The neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiat 1985; 142 (10): 1137–45.