Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№04 2004

Психические нарушения депрессивного спектра, возникающие у больных алкоголизмом и героиновой наркоманией в постабстинентном периоде, на фоне установившегося психофизического благополучия, очень характерны для этих больных, поскольку находятся в тесной связи с осевым клиническим синдромом – патологическим влечением к алкоголю [1] или к героину [2]. Обычной особенностью депрессивных расстройств в структуре синдрома патологического влечения является их дисфорическая, иногда с примесью тревоги, окраска. Помимо этого, они находятся на фасаде синдрома влечения, служат его облигатным признаком и потому играют важную диагностическую роль.
   Анализ многочисленных исследований эффективности трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО при лечении депрессивных состояний [3] дал основание заключить, что ингибиторы МАО несколько уступают по результатам их применения трициклическим антидепрессантам. В то же время недавнее возвращение на фармацевтический рынок препарата "Пиразидол" (пирлиндол), который тоже относится к ингибиторам МАО, но отличается механизмом действия – во-первых, обратимостью (ингибирующий эффект непродолжителен), во-вторых, избирательностью (торможение касается только МАО типа А и поэтому не влияет на активность дофамина), требует изучения его терапевтических возможностей.
   Особый интерес представляет соотношение собственно антидепрессивных свойств препарата и его способности подавлять патологическое влечение к алкоголю и наркотикам. Этот интерес продиктован в первую очередь исследованиями Н.Н.Иванца и соавт. [4–6], которые обнаружили, что ряд антидепрессантов – ингибиторов обратного захвата серотонина наряду и параллельно с антидепрессивным эффектом может подавлять патологическое влечение к алкоголю и наркотикам. С другой стороны, И.П.Анохиной [7] установлена главенствующая роль нарушений продукции дофамина в генезе патологического влечения к алкоголю и наркотикам, из чего следует, что лечение больных алкоголизмом и наркоманиями пиразидолом, который, как уже было сказано, не влияет на химическую судьбу дофамина, может послужить моделью раздельного изучения динамики депрессивных расстройств и патологического влечения к алкоголю и наркотикам.
   Таковы предпосылки и цель данного исследования.

Контингент и методы исследования
   Исследование проведено на 120 больных, из которых у 80 диагностирован алкоголизм и у 40 – героиновая наркомания. Критерием включения в исследование было наличие в психическом статусе больных депрессивных расстройств той или иной степени выраженности.
   Все больные были разделены на две равные по численности группы – основную и группу сравнения. В основной группе больные получали пиразидол в суточных дозах от 75 до 300 мг, в среднем 200 мг. В группе сравнения назначался "эталонный" антидепрессант амитриптилин в суточных дозах от 75 до 150 мг. Наряду с этим больные получали максимально стандартизированный набор средств, необходимых для комплексного медикаментозного лечения, которого требовало их состояние. Продолжительность исследования 1 мес.
   Дополнительные характеристики контингента больных приводятся в табл. 1.

Среди указанных больных алкоголизмом в основной группе мужчин было 13 человек, женщин – 27; у 36 больных установлена 2-я стадия болезни, у 4 – 2–3-я стадия; в группе сравнения мужчин было 18 человек, женщин – 22; у 34 больных установлена 2-я стадия заболевания, у 6 больных – 2–3-я стадия. Среди больных наркоманией в основной группе мужчин было 9 человек, женщин – 11; в группе сравнения мужчин – 6, женщин – 14 человек.
   Оценку состояния больных в процессе лечения проводили еженедельно. При этом отдельно оценивали патологическое влечение к алкоголю (ПВА) или наркотику (ПВН) и динамику депрессивных нарушений. В качестве инструмента количественной оценки патологического влечения использовали специальный глоссарий [8], который в ряде предыдущих исследований показал свою валидность [9]. Для оценки депрессии применяли шкалу Гамильтона [10]. Как известно, диагностическое значение при установлении наличия и тяжести депрессивного синдрома имеет сумма баллов по шкале Гамильтона; в нашем исследовании кроме определения общей суммы баллов мы выделили из всей симптоматики, перечисленной в шкале, четыре отдельных кластера – эмоциональный, поведенческий, идеаторный и вегетативный, – каждый из которых представлен конкретными признаками. Это позволило получить дополнительную информацию о структуре терапевтического действия изучаемого препарата.
   Обработка полученных данных произведена с помощью статистического пакета SPSS 8.0 for Windows.
   Результаты исследования относятся только к тем больным, которые удержались в программе до конца (табл. 2–9).
Как вытекает из табл. 2 и 3, действие пиразидола по отношению к ПВН обнаруживается главным образом в рамках аффективного компонента и лишь на начальном этапе – в рамках поведенческого компонента ПВН; что же касается амитриптилина, то его лечебный эффект в основном тоже наблюдается в пределах аффективного компонента, но в целом уступает эффекту пиразидола.

Данные табл. 4, 5 показывают, что пиразидол при ПВА несколько менее эффективен, чем при ПВН, но при этом его эффект мало отличается от действия амитриптилина. 

Из данных табл. 6, 7 следует, что по отношению к депрессивным расстройствам у больных наркоманией пиразидол в целом не менее эффективен, чем амитриптилин, а в рамках вегетативного кластера даже несколько превосходит его.

В отношении депрессивных расстройств у больных алкоголизмом (табл. 8, 9) эффект пиразидола превосходит эффект амитриптилина в пределах эмоционального кластера, но уступает в пределах вегетативных нарушений.

Наряду с благоприятными переменами в состоянии больных в ряде случаев отмечено отсутствие терапевтического эффекта пиразидола. Это касалось динамики патологического влечения к героину (8 из 20 больных наркоманией) или алкоголю (11 из 40 больных алкоголизмом), что потребовало дополнительного назначения других лекарственных средств (нейролептики и антиконвульсанты). В отношении депрессивных нарушений лечебный эффект пиразидола, если он был недостаточным, в конечном счете достигался во всех случаях путем наращивания доз препарата.
   Побочные эффекты пиразидола наблюдались редко – всего в 5 случаях – и состояли в появлении тремора и сухости во рту; они быстро исчезали при снижении доз препарата. При назначении комбинированного лечения пиразидолом с другими психотропными средствами (нейролептики, антиконвульсанты, транквилизаторы) явлений несовместимости не наблюдали.