Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2003

В ходе эпидемиологических исследований установлено, что доля депрессий в структуре шизофрении уступает лишь “удельному весу” галлюцинаторно-параноидных и апатических (негативные изменения) симптомокомплексов (A.Deister, H.Moller, 1998). Тот факт, что среди психопатологических расстройств, коморбидных шизофрении, но не относящихся к предпочтительным для этого заболевания (т.е. к симптомам первого ранга), первое место занимают депрессии, позволяет отнести эту патологию к расстройствам шизофренического спектра (A.Jablensкy, 2000).   

Психопатологические аспекты взаимосвязи депрессивных расстройств и шизофрении
   Основы описательной психопатологии депрессий, коморбидных шизофрении, в общем виде сформулированы E.Bleuler (1922 г.). В качестве свойств, изменяющих типичную картину аффективных синдромов, автор выделяет “шизофреническую натянутость”, ригидность, поверхностность и вычурность гипотимических проявлений.
   В современных исследованиях наряду с перечисленными отмечаются такие черты депрессий, как психомоторная заторможенность, беспомощность, чувство безнадежности, суицидальные мысли (S.Zisook и соавт., 1999). Подчеркивается также большая частота субсиндромальных проявлений депрессии, незавершенность их психопатологической структуры. В качестве отличительных признаков таких депрессий выделяются “поверхностность”, “невыраженность” (без дифференцированного чувства тоски) собственно аффективных расстройств при стертости витальных проявлений и нарушений циркадного ритма.
   В соответствии с психопатологической концепцией позитивной – негативной аффективности (А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, 1999) структура депрессий, коморбидных прогредиентному эндогенному процессу, соотносится с параметрами негативной аффективности.
   Это прежде всего признаки апатии, анергии, психической анестезии. Среди феноменов негативной аффективности, неотделимых от расстройств личности, в клинической картине депрессий выявляются дисфорические проявления (угрюмое недовольство, раздражительность, капризность, ворчливость).
   При этом устанавливаются следующие зависимости:
   • расстройства аффективного регистра обнаруживают тесные коморбидные связи с негативными изменениями;
   • чем более выражены негативные изменения, тем больше редуцируется витальная составляющая депрессии (упрощение синдрома происходит за счет минимизации проявлений позитивной аффективности);
   • по мере видоизменения собственно гипотимических расстройств в клинической картине все большее значение приобретают явления психической анестезии с нарушением восприятия своего психического и телесного “Я”, ощущением утраты функций интеллекта, энергетических возможностей, эмоциональности;
   • в наиболее тяжелых случаях, когда аффективные расстройства возникают на фоне шизофренического дефекта, в картине депрессии доминируют апатические и адинамические расстройства.
   Выделяемые ниже апатические депрессии чаще всего коррелируют с псевдоорганическим дефектом; астенические – с дефектом по типу соматопсихической хрупкости, дисфорические – с дефектом по типу деформации структуры личности (изменения типа Verschrobene).
   При апатических депрессиях общие для аффективных и негативных расстройств симптомы выражаются признаками “депрессивной псевдодеменции молодых” (M.Friedman, Z.Lipowski, 1981), сопоставимыми с интеллектуальным снижением: когнитивными нарушениями с торможением и падением темпа психических процессов, обеднением содержания мышления, замедлением течения представлений, сопровождающимся нивелировкой побуждений.
   При астенических депрессиях – это явления аутохтонной астении (J.Glatzel, 1972; Л.В.Соколовская, 1991) с признаками отчуждения чувств и собственной активности – нарушение самосознания активности (А.В.Снежневский, 1983), сходные с дефектом по типу соматопсихической хрупкости (анергия, несостоятельность с падением выносливости к интеллектуальным и физическим нагрузкам, признаки редукции энергетического потенциала, эмоциональная нивелировка). Общность между аффективными и негативными расстройствами отражают и явления астенического аутизма (А.В.Снежневский, 1974) с бедностью содержания, ограничением контактов при повышенной утомляемости и ранимости.
   В рамках дисфорических депрессий (депрессии типа Unlust, R.Lenke, 1960) общие симптомы относятся к нарушениям самосознания, сопоставимым с чертами дефектной деперсонализации – необратимые расстройства аутоидентичности, охватывающие как телесную, так и интеллектуальную сферы (Р.Moller, R.Husby, 2000). Явления отчуждения распространяются преимущественно на область высших дифференцированных эмоций (ангедония в сочетании с обостренной рефлексией) и перекрываются с грубыми психопатоподобными нарушениями (эгоцентризм, раздражительность, злобность).   

Клинические аспекты взаимосвязи депрессивных расстройств и шизофрении
   Далее представлена клиническая характеристика некоторых,наиболее актуальных для клинической практики депрессивных состояний, манифестирующих на разных этапах течения шизофренического процесса.
   Депрессия как продром шизофрении
   Аффективные симптомы, представленные депрессивным настроением, относятся (наряду с астенией, нарушениями сна, тревогой и раздражительностью) к числу наиболее характерных проявлений продрома шизофрении (P.McGorry и соавт., 2002). Чаще всего наблюдаются стертые невротические или соматизированные депрессии, субъективно расцениваемые как “периоды переутомления”. Субаффективные фазы имеют вид сезонных “спадов” настроения, либо соматогенно или психогенно провоцированных, либо аутохтонных (спонтанных) кратковременных или затяжных гипотимических состояний. В их картине преобладают либо вялоадинамические расстройства с беспричинным пессимизмом, плаксивостью, раздражительностью, либо тревожный аффект, сопровождающиеся усилением сенситивности, неуверенности в себе, склонности к самоанализу.
   Наибольшие сложности при психопатологической оценке и дифференциальной диагностике возникают при аффективных расстройствах, принимающих в дебюте эндогенного процесса форму психогений, в частности сходные с посттравматическим стрессовым расстройством (А.Б.Смулевич и соавт., 2002).
   Депрессия реализуется в пределах коморбидных соотношений с эндогенным процессом и определяется регистром психопатологических расстройств, которыми проявляется последний (позитивная – негативная шизофрения).
   При позитивной шизофрении, когда манифестные проявления психоза определяют аффективные расстройства с преобладанием витальных симптомокомплексов) формируются депрессии типа эндореактивной дистимии. Происходит постепенное вытеснение психогенной симптоматики, доминировавшей в дебюте заболевания, эндогенными расстройствами круга позитивной аффективности – тоска, тревога, идеи самообвинения, патологический циркадный ритм (“поглощающий” тип коморбидности). Психогенные элементы в клинической картине депрессии “отбрасываются” (G.Brebion и соавт., 2000) на уровень факультативных, а затем подвергаются обратному развитию.
   При негативной (“бедной симптомами”) шизофрении клиническая картина определяется когнитивными расстройствами (нарастающая интеллектуальная недостаточность) и эмоциональными изменениями (эмоциональное уплощение), относимыми к “чистому” астеническому дефекту (G.Huber, 1966) или к психопатоподобным изменениям типа “эволюционирующей шизоидии” (Н.Еу, 1950). Формирование депрессий (первый эпизод либо рецидив) происходит в этих случаях при любых, даже незначительных психогенных провокациях или изменениях ситуации. При этом аффективные расстройства образуют устойчивые (на уровне общих симптомов) психопатологические связи с психогенной симптоматикой (“синергический” вариант коморбидности).
   Данный тип коморбидности (в отличие от “поглощающего”) способствует ретенции психогенной симптоматики. При этом соучастие эндогенных расстройств сказывается существенной атипией картины депрессий, в основе которой лежит диспропорция между психопатологической структурой гипотимических проявлений и психогенного комплекса. В одних случаях видоизменяется главным образом аффективная составляющая – углубляются явления негативной аффективности, приобретающей черты расстройств более тяжелых психопатологических регистров (астенического дефекта, “мягкой” кататонии). В других – происходит трансформация психогенного комплекса в стойкие диссоциативные расстройства или сверхценные образования, сопровождающаяся нарастанием негативных расстройств психопатоподобного типа.
   Аффективные расстройства с явлениями ювенильной астенической несостоятельности (J.Glatzel, G.Huber, 1968; И.В.Олейчик,1997; Г.И.Копейко, 1998) соотносятся с негативными изменениями по типу астенического дефекта, а провоцирующим фактором является повышенная интеллектуальная нагрузка (подготовка к экзаменационной сессии, завершение дипломной работы и т.п.). Затяжные стертые гипотимические состояния внешне импонируют как умственное переутомление; существенную роль играют идеаторное торможение, а также когнитивные расстройства (затруднения восприятия и переработки информации, маскируемые жалобами на рассеянность, вялость), снижение энергии, продуктивности и инициативы.
   Депрессии, определяющие клиническую картину реакций отказа (А.Е.Личко, 1982; Н.А.Ильина, 2003), могут наблюдаться не только в дебюте, но и на более поздних этапах течения шизофрении, в частности при резидуальных состояниях (В.И.Максимов, 1987). Для таких состояний предпочтительны следующие особенности:
   • “почвой” для формирования психогений в этих случаях, как правило, являются дефицитарные изменения психопатоподобного круга, сопоставимые с расстройствами личности типа зависимых;
   • провоцирующие воздействия носят условно-патогенный характер;
   • по мере динамики тревожно-апатической депрессии нарастает диссоциированность клинической картины. Тревога, содержательно отражающая психотравмирующую ситуацию, сочетается теперь с явлениями негативной аффективности (ангедония, апатия с безразличием даже к ближайшим родственникам);
   • персистируют субкататонические проявления (однообразие и скованность движений, стереотипность мимической экспрессии), признаки когнитивного дефицита, редукция энергетического потенциала.
   Депрессии в клинической картине реактивной шизофрении (J.Berze, 1929) протекают с явлениями “аффективного дисбаланса” (M.Liebowitz, D.Klein, 1979). Среди клинических симптомокомплексов на первом плане наряду с шизоидными изменениями явления реактивной лабильности, стертые аффективные фазы, иногда носящие сезонный характер, грубые истерические стигмы, а при реакциях с доминированием овладевающих представлений – расстройства влечений (злоупотребление алкоголем/наркотиками, страсть к перемене мест вплоть до бродяжничества, эротомания).
   Проявления заболевания (экзацербации, шубы) реализуются при этом варианте психопатоподобной шизофрении чаще всего в форме психогенно провоцированных монополярных либо сдвоенных приступов. При этом если гипомания в период манифестации чаще всего не рассматривается в рамках психической патологии либо квалифицируется как реактивная мания (диагноз шизофрении обычно устанавливается ретроспективно), то атипия клинической картины депрессии свидетельствует о ее эндогенно-процессуальной природе уже в дебюте.
   Чаще всего формируются истерические либо тревожные (тревожно-ажитированные) депрессии, определяющие клиническую картину таких психопатологически гетерогенных реакций. При этом кататимно окрашенные увлечения и идеи, доминировавшие в сознании и внушавшие в период гипомании чувство непоколебимой уверенности и гордости, персистируют и в период депрессии, составляя, но в инвертированном виде, содержание психогенного комплекса.
   Депрессии в рамках реакции по типу пограничной эротомании с доминированием овладевающих представлений (Е.В.Пинаева, 2002). Психогенный комплекс определяется овладевающими представлениями с мучительными образными воспоминаниями об объекте любви. Атипия аффективной фазы проявляется контрастом между незначительной выраженностью собственно гипотимии и драматическими внешними ее проявлениями (истерическая депрессия). Диссоциированность клинической картины становится более отчетливой на этапе завершения депрессивной фазы по мере нарастания психопатических проявлений (эксплозивные реакции, суицидальный шантаж, аутодеструктивные действия). Редукция аффективной составляющей не сопровождается обратным развитием психогенного комплекса. В ряде случаев, напротив, наблюдается трансформация кататимно окрашенных представлений (“душевная боль”, отражающая мотивированное чувство утраты) в стойкие расстройства самосознания [истерическая деперсонализация (Э.Б.Дубницкая, 1979; Н.А.Ильина, 1999), утяжеляющаяся до уровня “раздвоения восприятия” (K.Jaspers,1965)]. Атипия клинической картины депрессии усугубляется также нарастанием негативных изменений (чаще всего по типу астенического дефекта с редукцией энергетического потенциала).
 Депрессии в клинической картине реакций с преобладанием навязчивых представлений “по контрасту” (Б.А.Волель, 2002; Н.А.Ильина, Б.А.Волель, 2002). Содержанием депрессии являются навязчивые сомнения, связанные с ситуацией принятия решения (чреватые необходимостью выбора проблемы, например, любовного “треугольника” или смены работы на престижную, но требующую повышенной ответственности). Обсессии отражают жизненную коллизию и сопровождаются представлениями о целесообразности выбора, альтернативного сделанному. В клинической картине депрессии наряду с гипотимией регистрируется стойкий тревожный аффект. По мере нарастания аффективных расстройств, достигающих субпсихотического уровня, психопатологические проявления приобретают свойства, соответствующие картине стертого приступа шизофрении:
   • обостряется тревога, достигающая уровня генерализованного тревожного расстройства,
   • нарастает двигательное беспокойство (вплоть до ажитации),
   • персистируют симптомы инсомнии, приобретающие черты стойкой агрипнии.
   Дальнейшее видоизменение болезненных проявлений соответствует их трансформации в рамках шизофрении (Г.П.Пантелеева, 1965). Навязчивые сомнения утрачивают связь с психотравмирующей ситуацией. Постоянные сомнения блокируют проявления любой активности. Нарастающая нерешительность, охватывая все новые сферы деятельности, достигает степени амбивалентности и даже амбитендентности – “помешательство сомнений” (Legrand du Saul, 1875).
  

Депрессии на постприступных этапах течения шизофрении. Рассматриваемая группа психопатологических расстройств в МКБ-10 отнесена к рубрике “ Постшизофреническая депрессия” (F20.4) ^{При этом указывается на клинико-патогенетическую неоднородность состояний, объединяемых этим понятием.}.
   Частота возникновения постприступных депрессий у больных шизофренией варьирует, по данным различных авторов, от 36 до 63% (О.В.Гусева, 1989; T.Van Putten, P.May, 1978; J.Leff и соавт., 1988). При этом риск возникновения депрессии после первого приступа заболевания выше, чем после повторных, – 32 и 50% соответственно (D.Addington и соавт.,1998; M.Birchwood и соавт., 2000).
   Большинство авторов признают непосредственную связь депрессий с перенесенным психозом, т.е. рассматривает эту группу аффективных расстройств в качестве вторичных по отношению к шизофрении. При этом депрессивные расстройства, определяющие клиническую картину вслед за разрешением психоза, могут соотноситься с эндогенным процессом следующим образом:
   • возникать впервые;
   • существовать в виде факультативных проявлений и на предыдущих этапах течения шизофрении;
   • развиваться в рамках нозогении – психогенной реакции на психоз;
   • формироваться в связи с нейролептической терапией.
   

Дифференциация постприступных депрессий возможна лишь в контексте коморбидных соотношений депрессий и шизофрении, складывающихся не только на манифестных, но и на продромальных, а также завершающих (резидуальные состояния) этапах эндогенного процесса. Соответственно может быть выделено два варианта постприступных депрессий (рис. 1).
   Постпсихотические депрессии (T.McGlashan, W.Carpenter, 1976), перекрывающиеся с манифестными проявлениями эндогенного процесса по типу единого психоза (первый вариант), определяют клиническую картину на этапах минимальной генерализации процесса. Такие депрессии формируются в период обратного развития приступа по мере редукции позитивной симптоматики (“вскрывающаяся” депрессия – “revealed depression” (A.Knights, S.Hirsch, 1981). 
   Постшизофренические депрессии (МКБ-10) по типу нажитой циклотимии ^{Понятие позволяет не только определить характер манифестации депрессий в постпроцессуальном периоде шизофрении, но и возможность их течения на амбулаторном уровне (постгоспитальное течение).}

(второй вариант) развиваются вслед за редукцией манифестных проявлений психоза вне непосредственной связи с психопатологическими проявлениями более тяжелых регистров. Такая “поздняя циркулярность” (А.Я.Левинсон, 1968) отражает тенденцию к стабилизации процесса.
   Основные различия между выделенными вариантами приводятся на рис. 2, 3.
 

Нейролептические депрессии
   Хотя описания нейролептических депрессий появились уже на заре психофармакологической эры, правомерность выделения такой клинической единицы до настоящего времени остается предметом дискуссии. Сложившаяся ситуация частично может быть связана с реальным уменьшением числа тяжелых нейролептических депрессий вследствие прогресса в области синтеза новых (и прежде всего атипичных) антипсихотических средств, при применении которых побочные эффекты (в том числе и депрессогенный) минимизированы (T.McGlashan, W.Carpenter, 1976; R.Koreen и соавт., 1993).
   Можно утверждать, что выделение нейролептической депрессии как одного из вариантов симптоматического психоза – экзогенно обусловленной меланхолии – вполне правомерно и отвечает интересам клинической практики. Аргументы в пользу такой позиции следующие:
   • Нейролептические депрессии возникают в непосредственной связи с применением антипсихотических средств (хлорпромазина, производных бутирофенона, пиперазиновых производных фенотиазина – модитена-депо и др.).
   • Имеют четко очерченную клиническую картину, позволяющую дифференцировать их от других аффективных расстройств (в частности, гипотимические проявления нейролептической депрессии образуют общие симптомы с экстрапирамидными расстройствами).
   • Купирование нейролептической депрессии в отличие от других аффективных расстройств предполагает наряду с применением тимоаналептиков ряд специальных терапевтических мероприятий.   
  

Общие особенности нейролептических депрессий представлены на рис. 4.
   Кардинальной характеристикой выраженной нейролептической депрессии – нейролептической меланхолии с чертами психической анестезии, является начало с нарастающих явлений акатизии (последние отличают и все остальные варианты нейролептических депрессий). Наряду с неусидчивостью, непреодолимым стремлением к движению возникают и усиливаются гиперестетически заостренные явления подавленности, тревоги и ажитации. Аффективные расстройства на всем протяжении сочетаются с симптомами паркинсонизма, акатизии, акайрии, тремором, оральными гиперкинезами и другими проявлениями экстрапирамидного синдрома. К отличительным свойствам гипотимической составляющей синдрома относятся особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии (A.Schafer, 1880) с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью.
   Наблюдаются также стертые формы: персеверирующая (“назойливая”) депрессия (И.Я.Гурович, 1971) с преобладанием тревожно-апатических проявлений, идеаторной и моторной заторможенности, тихой маломодулированной речью, моторными стереотипиями; акинетическая депрессия (T.Van Putten, P.May, 1978), при которой гипотимия с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии; дисфория, индуцированная антипсихотическими средствами (R.Drake, J.Ehrlich, 1985; D.King и соавт., 1995), – нейролептическая дисфория (J.Gerlach, E.Larsen, 1999; J.Gerlach, 2002), характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутодеструктивного поведения. По данным L.Voruganti и соавт. (1997 г.), такие состояния наблюдаются более чем у 1/3 (38,7%) больных, получающих длительную поддерживающую нейролептическую терапию.