Информация предназначена только для профессионалов в области здравоохранения.
Вы можете зайти как пользователь социальных сетей
Материалы и методы В исследование были включены 30 больных в возрасте 20–65 лет, находящихся на стационарном или амбулаторном лечении, которым на основании комплексного обследования установлен диагноз стеатоза печени или НАСГ. Не включали пациентов, принимающих гепатотоксичные препараты, имеющих маркеры вирусных гепатитов в сыворотке крови, больных циррозом печени. При клиническом обследовании оценивали наличие у пациента астенического (общая слабость, утомляемость), диспепсического (тошнота, снижение аппетита, метеоризм, тяжесть в правом подреберье) и болевого (боли в правом подреберье) синдромов по 3-балльной шкале, где 0 баллов – отсутствие симптома, 1 балл – симптом слабо выражен, 2 балла – симптом умеренно выражен, 3 балла – выраженная интенсивность симптома. В процессе изучения осуществляли мониторинг следующих биохимических показателей: активности трансаминаз (АЛТ, АСТ), маркеров холестаза (ЩФ, ГГТП), билирубина, общего белка, альбумина, протромбина, показателей липидного спектра: ХС, ТГ, ЛПНП и ЛПВП. Биохимические исследования проводили с помощью коммерческих наборов реактивов фирмы "Randox" (Англия) и на биохимическом анализаторе Olympus 400 (Япония). Инструментальные методы исследования включали УЗИ органов брюшной полости. Больным проводили монотерапию Эссливером Форте в дозе 2 капсулы 3 раза в сутки течение 3 мес. Мониторинг клинико-биохимических показателей проводился на 28, 56, 84-й дни терапии.
Результаты В группу из 30 пациентов вошли 17 (56,7%) мужчин и 13 (43,3%) женщин, средний возраст составил 44,9±2 года. У всех больных имелась избыточная масса тела (92,5±8,4 кг). В результате комплексного обследования, включающего сбор анамнеза, анализ жалоб, данных физикального и лабораторно-инструментальных методов обследования, НАСГ диагностирован у 23 (76,7%) пациентов, неалкогольный стеатоз печени – у 7 (23,3%). У всех пациентов при УЗИ выявлялись умеренная гепатомегалия, компактное расположение эхосигналов, обеднение сосудистого рисунка. Наличие диспепсического синдрома было выявлено у 26 (86,6%) пациентов, несколько реже определяли астенический синдром – у 22 (73,3%) пациентов. Ноющего характера умеренной интенсивности боли в правом подреберье отмечали 7 (23,3%) больных. К окончанию терапии Эссливером Форте число пациентов, испытывающих умеренно выраженные проявления астенического синдрома, уменьшилось с 50 до 9%, слабо выраженный астенический синдром испытывали 5% больных (по сравнению с 23% исходно). К окончанию лечения у 83,3% пациентов астенический синдром отсутствовал (рис.1).
Кроме этого, нами отмечена положительная динамика в отношении диспепсического синдрома у пролеченных больных (рис. 2).
Исходно выраженную диспепсию отмечали 5 (16,7%) больных, умеренную – 12 (40%), слабую – 9 (30%). В процессе лечения выраженность симптомов постепенно снижалась, и к окончанию терапии лишь у 1 (3,3%) пациента сохранялась выраженная диспепсия (3 балла). Диспепсический синдром отсутствовал полностью к окончанию лечения у 23 (76,7%) пациентов. Положительная динамика получена и в отношении болевого синдрома, который исходно имел место у 7 (23,3%) пациентов, из них у 3 (10%) – умеренно выраженный, у 4 (13,3%) – слабо выраженный. К окончанию терапии у 5 (16,7%) пациентов отсутствовали жалобы на боли в правом подреберье, у 2 (6,7%) сохранялся слабо выраженный болевой синдром (рис. 3).
При биохимическом анализе отмечено, что показатели активности трансаминаз до лечения находились в пределах 1,5–2 норм (норма 5–32 ед/л), среднее значение АЛТ составило 66,9±8,6 ед/л. Уже к 28-му дню терапии активность АЛТ достоверно (p<0,005) снизилась по сравнению с исходным уровнем, данная положительная динамика сохранялась и к окончанию терапии, на 84-й день (рис. 4). Среднее значение АСТ до лечения составило 54,2±6,1 ед/л, к 56- и 84-му дням лечения активность этого фермента достоверно (p<0,005) снизилась по сравнению с исходными значениями. Таким образом, за 84 дня монотерапии Эссливером Форте произошла регрессия цитолитического синдрома, проявившаяся нормализацией активности трансаминаз. Активность ЩФ и ГГТП также значительно снизилась к окончанию лечения (p>0,005). Концентрация билирубина у всех больных оставалась в пределах нормы исходно и в течение всего периода наблюдения.
На фоне проводимой терапии отмечена тенденция к снижению содержания ХС и ТГ в сыворотке крови, однако достоверных отличий не получено. Другие показатели липидного обмена (ЛПНП, ЛПВП) на протяжении терапии существенно не менялись (рис. 5).
Оцениваемые с помощью УЗИ характеристики печени (размер, эхоструктура, эхогенность, видимость сосудистых структур) не изменялись в процессе терапии. На протяжении проведения монотерапии Эссливером Форте не отмечено побочных действий препарата ни в одном случае. Отмечена высокая приверженность пациентов к терапии: больных, отказавшихся или прекративших лечение в связи с плохой переносимостью препарата, не было.
Заключение На основании полученных данных можно сделать вывод о следующих эффектах Эссливер Форте терапии НАСГ: • регрессирование астенического и диспепсического синдромов у подавляющего большинства пациентов; • достоверное снижение выраженности цитолитического синдрома; • наличие тенденции к снижению триглицеридемии; • отсутствие побочных действий препарата на протяжении всего курса лечения, что говорит об эффективности и безопастности Эссливера Форте в лечении НАЖБП. Препарат снижает клинико-биохимическую активность заболевания, улучшает качество жизни пациентов, характеризуется хорошей переносимостью, безопасностью в применении и может быть рекомендован для лечения НАЖБП. Эссливер Форте может применяться также в составе комплексного лечения НАСГ (в сочетании с другими гепатопротекторами, например с урсодеоксихолевой кислотой при наличии холестаза). Таким образом, в арсенале гастроэнтерологов и гепатологов имеется комплексный препарат, позволяющий эффективно лечить метаболические заболевания печени, способствуя уменьшению воспалительного процесса, замедлению развития фиброза и формирования цирроза печени, улучшению прогноза заболевания.
Список исп. литературыСкрыть список 1. Хазанов А.И. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии. Т3. Болезни печени и билиарной системы. М.: Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н.Бурденко, 2002. 2. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева В.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. СПб.: Диалект; М.: «БИНОМ», 2005. 3. Шерлок Ш., Дули Дж. Болезни печени и билиарной системы. Пер. с англ. М.: ГЭОТАР – Медицина, 1999. 4. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит. Бол. орган. пищевар. 2002; 2: 41–5. 5. Alonso R, Uribe C, Astudillo J et al. Relation of weight loss to changes in some cardiovascular risk factors in overweight healthy men. Aterosclerosis 1997; 34: 318–9. 6. Haffner SM. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study. S.M.Haffner. Br J Nutr 2000; 83 (Suppl. 1): 67–70. 7. Bacon BR, Farahvash MJ, Janney CG et al. Nonalcocholic steatogepatitis: an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994; 107: 1103. 8. Powell EE, Cooksley WGE, Hanson R et al. The natural history of nonalcocholic steatogepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years. Hepatology 1990; 11: 74. 9. Бурневич Э.З., Щаницына С.Е. Современные подходы к лечению неалкогольной жировой болезни печени. Гепатологический форум. М., 2006; 15–20. 10. Драпкина О.М. Неалкогольный стеатогепатит. Рациональная гепатопротекция. Мед. вестн. 2006; 42: 1–4. 11. Самсонов А.А. Эссенциальные фосфолипиды – «золотой стандарт» в терапии алкогольного и неалкогольного стеатогепатита. Мед. вестн. 2007; 10: 1–4.