Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2000
Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями №02 2000
Номера страниц в выпуске:40-45
Депрессия оценивается как заболевание, которое тяжелым бременем ложится на пациента, его семью, общество в целом и в большей степени, чем хронические соматические заболевания, препятствует полноценной жизнедеятельности. В отличие от других психических заболеваний депрессии придается "исключительное социальное значение" (H.K. Rose, 1999).
Среди психических расстройств у больных соматическими заболеваниями депрессии уступают по частоте лишь нарушениям, наблюдаемым в клинике сомнологии. Если согласно эпидемиологическим данным, среди лиц от 14 лет и старше частота инсомнии достигает 21-45% (А.М. Вейн, 1995), то депрессии регистрируются в населении в 4,8-7,4%, в общей поликлинической сети - в 10% (T. Ustun, N. Sartorius, 1995), а среди больных с верифицированными соматическими заболеваниями этот показатель возрастает до 22-33% и превышает частоту такой широко распространенной патологии, как артериальная гипертензия (W. Katon, M. Sulliven, 1990).
Депрессия оценивается как заболевание, которое тяжелым бременем ложится на пациента, его семью, общество в целом и в большей степени, чем хронические соматические заболевания, препятствует полноценной жизнедеятельности. В отличие от других психических заболеваний депрессии придается "исключительное социальное значение" (H.K. Rose, 1999). При сочетании депрессии с соматической болезнью положение усугубляется тем, что такое сочетание относится к числу неблагоприятных факторов, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента, с одной стороны, а с другой - негативно влияющих на течение и прогноз как психического, так и соматического заболевания.
Депрессия может провоцировать соматическое заболевание (например, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию), являться фактором, ухудшающим прогноз таких болезней, как паркинсонизм, диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др. (D.L. Evans и соавт., 1997). Клинически очерченная депрессия у соматически больных, по данным А.Б. Смулевича и соавт. (1999, 2000), полученным при обследовании контингента многопрофильной больницы, достоверно чаще приводит к инвалидизации, чем отдельно взятое соматическое заболевание. Депрессия повышает и риск летального исхода соматического заболевания (B.W. Rovner, P.S. German и соавт., 1991). Так, вероятность смерти в течение 6 мес после инфаркта миокарда при присоединении депрессии увеличивается в 3-4 раза (N. Frasure-Smith, F. Lasperance и соавт., 1993). Наряду с повышением летальности от телесного недуга причиной смерти больных, у которых соматическое заболевание сопровождается депрессией, часто становится самоубийство, причем суицидальный риск выше, чем в случаях "неосложненной" депрессии. Последствием незавершенных суицидов оказываются в подобных случаях обострение существующей и/или присоединение дополнительной соматической патологии (переломы, повреждения мозга; анемии вследствие искусственно вызванного кровотечения или преднамеренного отказа от еды; интоксикации, связанные с отравлением, аспирационная или гипостатическая пневмония и т.д.).
В свою очередь соматическое заболевание может усложнять диагностику депрессии, усиливать ее тяжесть, способствовать хронификации (S.R. Kisely, D.P. Goldberg, 1993), видоизменять ответ организма на проводимую терапию (А.Б. Смулевич и соавт., 1997).
Знание психосоматических соотношений при депрессиях необходимо каждому врачу, поскольку взаимодействие психических и соматических процессов проявляется в клинике аффективной патологии наиболее отчетливо. Даже возникающие вне связи с соматическим заболеванием депрессивные состояния по своей симптоматике представляют собой наиболее соматизированные психические расстройства. В восприятии больного соматические явления могут с такой очевидностью выступать на первый план, что нарушения в психической сфере как бы полностью переключаются на соматический уровень. Соматические жалобы и дисфункции внутренних органов и систем могут приобретать в клинической картине депрессии настолько важное значение, что сложилась тенденция считать все психосоматические жалобы больных (или их большинство) проявлением депрессии (В. Бройтигам, П. Кристиан, М. Рад, 1999).
Очевидно, что современная официальная классификация МКБ-10, предназначенная для обобщенного стандартизованного описания синдромальных клинических категорий, необходимого для достижения воспроизводимости диагностических оценок и решения статистических задач, не позволяет дифференцировать психосоматические проявления в структуре депрессий. Такую возможность представляет бинарная (двухуровневая) типологическая модель (А.Б. Смулевич и соавт., 1997; А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, 1999), в соответствии с которой психопатологически полиморфные проявления депрессии подразделяются на позитивную и негативную аффективность.
Позитивная (патологически продуктивная) аффективность представлена в структуре депрессии феноменами круга депрессивной гиперестезии (W. Griesenger, 1866). Доминирующий тоскливый аффект осознается как тягостное психическое расстройство, носит особый, протопатический характер, сопровождается идеаторным и моторным торможением со становлением содержательного комплекса депрессии - идеями малоценности, самоуничижения и/или ипохондрическими интерпретациями с тревожными опасениями за свое здоровье, не связанными с актуальным соматическим заболеванием, либо адресованные мнимой болезни.
Негативная аффективность (D. Watson, A. Clark, 1984) проявляется явлениями девитализации, психического отчуждения с дефицитом побуждений, утратой жизненного тонуса, вялостью, неспособностью испытывать удовольствие (ангедония), безразличием ко всему окружающему, сознанием измененности собственной жизнедеятельности, глубинного неблагополучия.
Соответственно депрессии ранжируются в континуум, в котором витальная (тоскливая) депрессия (K. Schneider,1959), при которой предельно выражены признаки позитивной аффективности, противопоставляется апатической (О.П. Вертоградова, 1980) с доминированием явлений негативной аффективности. Центральное положение занимает анестетическая (деперсонализационная) депрессия (A. Schafer, 1880), включающая полярные проявления позитивной и негативной аффективности и протекающая с картиной болезненного бесчувствия - anaesthesia psychica dolorosa (мучительное сознание утраты эмоций, невозможности воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть, сострадание, гнев, отсутствие душевного отклика на происходящее вокруг) и/или апперцептивной анестезии (Н.А. Ильина, 1999) - тягостное сознание утраты способности к логическому мышлению, установлению элементарного смысла вещей, угасания фантазии, потери интуиции.
С учетом "разрешающей способности" этой модели соотношения депрессии с соматической патологией обсуждаются далее в двух аспектах: в плане хронологической и патогенетической коморбидности.
При хронологической коморбидности речь идет о совпадении во времени аффективных расстройств, развивающихся вне непосредственной связи с патологией внутренних органов, соматической болезнью. В пределах этого соотношения формируются независимые от соматического заболевания депрессии (циклотимические - витальная, апатическая, анестетическая; дистимические - характерологическая, соматизированная дистимия; реактивные - тревожная, ипохондрическая, истерическая).
При патогенетической коморбидности в механизмах развития депрессии соматическому заболеванию принадлежит роль стрессогенного события, реализующего либо особую форму психогенных реакций - нозогенные депрессии (А.Б. Смулевич и соавт., 1992)2, либо собственно соматогении, отражающие ответ ЦНС на патологические процессы в организме - органические (связанные со структурными изменениями мозга) и симптоматические (связанные с интоксикациями, нарушениями обмена) депрессии.
При распознавании аффективной патологии, развивающейся независимо от соматического заболевания (циклотимические, дистимические, реактивные депрессии), наибольшие трудности связаны с тем, что клиническая картина включает ряд соматовегетативных симптомокомплексов, характерных как для аффективной патологии, так и для соматического страдания (общие симптомы).
В числе таких симптомов при преобладании в картине депрессии явлений позитивной аффективности могут быть выделены общий спад с постоянной усталостью, отсутствие чувства отдыха после сна, бессонница и недостаточная длительность сна, отсутствие аппетита и запоры, чувство "свинцовой" головы, тяжести ("стокилограммовый камень") в груди или животе, ощущения сдавливания шеи, беспокойства в груди, животе, реже в голове, расстройства менструального цикла, либидо, потенции, патологический циркадианный ритм. По данным В. Бройтигама, П. Кристиана и М. Рада (1999), наиболее частые соматические проявления таких депрессий могут быть расположены в порядке убывания частоты следующим образом:
* головная боль, ощущение давления в голове;
* ощущение давления и боль в эпигастрии;
* боль и напряжение в конечностях;
* ощущение давления в сердце, сердечный страх;
* затруднения при дыхании;
* ощущение давления в горле и позывы к рвоте.
Отличающиеся драматичностью, имеющие оттенок нарочитости и карикатурности проявления истерических депрессий сопровождаются массивной конверсионной симптоматикой ("globus hystericus", функциональные гиперкинезы, тремор, анестезия, парезы, астазия-абазия, сужение поля зрительного восприятия, психогенная афония и др.); в картине тревожных депрессий на первый план нередко выступают явления соматической тревоги (потливость, тахикардия, тахипноэ, головокружение, гастроинтестинальные симптомы, сухость во рту и др.); при ипохондрических депрессиях аффективный соматовегетативный симптомокомплекс включает соматоформные расстройства (множественные патологические телесные сенсации, сопряженные со страхом тяжелого телесного недуга или с убежденностью в его наличии).3
"Близкие к телесным" общие симптомы депрессии и соматического заболевания (Р.Тёлле, 1999) при преобладании феноменов негативной аффективности наряду с выделяемыми H. Lenz (1979) субъективными проявлениями "синдрома потери" (бессилие, безрадостность, бесчувствие, а при утяжелении расстройства "окаменелость" и "пустота") выражаются чувством немощи с особой мышечной вялостью (нарушение общего чувства тела), анестезией соматических функций (отсутствие чувства сна, голода, насыщения, жажды и т.д.) или признаками отчуждения соматочувственных влечений (утрата потребности в сне, депрессивная анорексия с чувством отвращения к пище и пр.).
Особое место среди депрессий, развивающихся независимо от соматического заболевания (и прежде всего у пациентов общемедицинской сети, где преобладают стертые, атипичные формы), принадлежит соматизированным депрессиям, при которых основные проявления аффективного расстройства (собственно гипотимия, психомоторные нарушения, идеи виновности и др.) мало выражены ("субсиндромальные депрессии" (L. Judd и соавт., 1994). При преобладании в картине таких состояний расстройств автономной нервной системы говорят о "вегетативных депрессиях" (G. Lemke, 1974), депрессии с доминированием болевых ощущений обозначаются термином "алгические" (N. Petrilowitch, 1960) и т.д.
Астеническая депрессия (L. Gayral, 1972); "депрессия истощения" (P. Kielholz, 1973). Для гиперестетической (инициальной) стадии расстройства характерны феномены позитивной аффективности: утомляемость, плаксивость, повышенная чувствительность к сенсорным стимулам (громкие звуки, яркий свет и т.д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. В картине развернутой депрессии могут формироваться признаки негативной аффективности (гиперестетическая астения с отчуждением собственной активности и общего чувства тела).
Сходный стереотип развития присущ и соматизированной (катестетической) дистимии (Е.В. Колюцкая, 1993), характеризующейся на этапах становления и полной психопатологической завершенности синдрома преобладанием феноменов позитивной аффективности с неотделимыми от собственно гипотимии, имеющей физикальный оттенок (жжение в области груди или гортани, "ледяной холод" под ложечкой и др.), соматоформными расстройствами (слабость, сердцебиение, одышка и др.). По мере хронификации состояния на первый план могут выступать явления гипестетической астении и склонность к ипохондрическому самонаблюдению.
При депрессиях, протекающих под соматическими "масками" ("скрытые", "ларвированные", "алекситимические депрессии", "тимопатические (депрессивные) эквиваленты" (J.J. Lopez-Ibor, 1973)4, пациенты не только не осознают депрессивного расстройства, но убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания, настаивают на многочисленных обследованиях. В этих случаях "центр тяжести" заболевания смещается в направлении психосоматических нарушений, а больные, по выражению H.K. Rose (1999), "становятся жертвами соматомедицинской гипердиагностики, избыточных терапевтических мероприятий и полипрагмазии как следствия терапевтической беспомощности".
Диагностика соматизированных депрессий опирается на следующие критерии:
- разрыв между полиморфизмом соматовегетативных проявлений, потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания - с другой;
- подчиненность соматизированных и других проявлений позитивной аффективности суточному ритму (улучшение вечером, реже утром);
- присоединение в дебюте или по мере динамики расстройства признаков негативной аффективности;
- периодичность (сезонность) манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующее течение;
- настойчивое обращение за медицинской помощью, несмотря на очевидное отсутствие результатов лечения;
- улучшение на фоне приема антидепрессантов.
Одна из общих особенностей таких состояний (в отличие от уже рассмотренных) заключается в том, что в целом психосоматические соотношения подчиняются в этих случаях закономерностям динамики экзогенного типа реакций (К. Bonhoeffer, 1912) - ответ на внешнюю вредность включает последовательную смену этапов в соответствии с тяжестью и характером соматического заболевания: астения, аффективные расстройства, нарушения сознания (делирий и др.), деменция5.
Другая общая характеристика органических и соматогенных депрессий - соответствие динамики аффективного расстройства течению соматического заболевания: при утяжелении состояния в связи с обострением телесного недуга депрессия усугубляется, при его послаблении - принимает субсиндромальную форму или редуцируется.
Органические депрессии чаще формируются в рамках следующих неврологических заболеваний: при органических процессах с преимущественным поражением экстрапирамидной системы (паркинсонизм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия); демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз); сосудистых заболеваний головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия); черепно-мозговых травмах (травматическая энцефалопатия); опухолях мозга (чаще височной или лобной доли).
При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, "маскирующих" проявления основного заболевания. Аффективные проявления в этих случаях отличаются рудиментарностью, незавершенностью (уныние, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна).
В клинической картине более выраженных органических депрессий, как правило, доминируют признаки негативной аффективности - адинамия, аспонтанность, акинезия, астения, дисфория. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса (В.Л. Голубев, 1998). При этом гипотимия может сопровождаться не только "псевдоневрастеническими" жалобами (Э.Я. Штернберг, 1983) (заторможенность, общая слабость, утомляемость, отсутствие сил), но и дисфорией с раздражительностью, тревогой, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, но без идей греховности и самообвинения. Дисфорические депрессии наблюдаются также в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы (М.О. Гуревич, 1948). Другим доминирующим проявлением негативной аффективности в этих случаях является ангедония с монотонностью аффекта. Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения - "жалующиеся", "ноющие" депрессии (Э.Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды.
Преобладание позитивной аффективности в картине органических депрессий обнаруживается реже, например, опухоли левой височной доли могут сопровождаться острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями (Т.А. Доброхотова, 1974).
Симптоматические депрессии - частое расстройство, наблюдающееся при многих тяжелых соматических заболеваниях. Их формирование может быть связано с патологией сердечно-сосудистой, легочной и пищеварительной систем, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой, онкологическими заболеваниями. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают также при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии.
Симптоматические депрессии формируются по тем же закономерностям, что и органические: дебютируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений, осложняющих соматическое заболевание, чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения.
Так, при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН) среди депрессивных расстройств доминируют ангедония, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость (Н.Н. Петрова, 1977). В ряде случаев преобладает тревожность, например, при усугублении ХПН тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения (М.А. Цивилько, 1977) со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.
При онкологических заболеваниях (особенно при раке поджелудочной железы) депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания (R.T. Joffe и соавт., 1986). В клинической картине в этих случаях преобладает тревога с предчувствием приближающейся смерти (J. Fras, E. Litin, J. Pearson, 1967; B. Klatchko, J. Gorzynski, 1982). Чаще депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность нарастает пропорционально тяжести состояния.
Следует подчеркнуть, что психосоматические соотношения при депрессиях гораздо сложнее, чем это представлено в приведенной рабочей схеме. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты изучения депрессий, связанных с генеративным циклом у женщин. В этих случаях нормальный физиологический процесс (менструальный цикл, беременность, пуэрперальный период, инволюция) чаще всего играет роль пускового фактора, выявляющего скрытую прежде подверженность к эндогенной депрессии, и приобретает патогенный смысл. Реже стертые проявления депрессии могут быть связаны с обострением соматического заболевания (эндокринные расстройства, онкологическая патология, системная красная волчанка, анемии, эндометриоз и пр.).
Не менее сложным представляется соотношение таких этиологических факторов, как органические поражения мозга, интоксикации при сосудистых (инфаркт миокарда), онкологических, инфекционных (СПИД) заболеваниях с психогенными воздействиями, связанными с высоким риском смерти.
Уже тот факт, что в современном мире 43% больных депрессиями лечатся у врачей общей практики, 46% - амбулаторно у психиатров и только 11% помещаются в психиатрические клиники, свидетельствует о значимости проблемы оказания медицинской помощи этому контингенту в учреждениях общего типа.
Терапия депрессивных состояний в общемедицинской сети (в их числе кабинеты неврозов территориальных поликлиник) требует комплексного подхода и реального партнерства между интернистами и психиатрами. Ведущим методом лечения является психофармакотерапия, адекватное применение которой невозможно без знания не только спектра психотропной активности тимоаналептиков (антидепрессантов), но и клинических свойств медикаментов, применяемых в общей медицине.
Предпосылкой успешного лечения является интегративный терапевтический план, в рамках которого применяются психофармакотерапия, психотерапия и соматическая терапия. Удельный вес каждого из этих видов лечения соотносится с характеристикой наблюдаемого расстройства.
Для амбулаторной практики существует общее правило: лечение следует начинать с минимальных доз в связи с риском нежелательных побочных явлений. Курс антидепрессивной терапии прекращается также постепенно; его продолжительность должна быть не менее длительности нелеченной депрессии, так как психофармакотерапия не сокращает длительность депрессивной фазы, а только облегчает ее симптомы. Поэтому при преждевременном обрыве терапии может развиться обострение с явлениями медикаментозной резистентности. Шанс того, что депрессия "отзовется" на терапию, составляет 60-70%.
Во внебольничной сети предпочтительны современные антидепрессанты, относящиеся к препаратам первого ряда (А.Б. Смулевич, 2000). Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью (элективным клиническим эффектом), обеспечивающей им эффективное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности.
При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими и конверсионными расстройствами превышает 70%. При этом длительная терапия приводит к снижению частоты обострений - до 6% через 6 мес и рецидивов депрессии - до 12% через 18 мес (J. Dalery, V. Dagens-Lafant, de Badinat C., 1997).
Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных сердечно-сосудистой патологией (Дробижев М.Ю. и соавт., 1998); препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровень сахара крови, гематологические показатели.
При доминировании в клинической картине депрессии негативной аффективности показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС). Представители группы СИОЗС - флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии (Р.Я. Вовин и соавт., 1992; С.Н. Мосолов, 1995). Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств позднего возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянности, насильственного плача. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.
Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью.
Некоторые тимоаналептики из группы СИОЗС (сертралин, флувоксамин, пароксетин) способствуют редукции клинических проявлений депрессии, относящихся как к позитивной, так и к негативной аффективности.
При необходимости (стойкая инсомния, дисфорическая симптоматика) назначают комбинированную терапию с использованием транквилизаторов (производные бензодиазепина - феназепам, диазепам, хлордиазепоксид; блокатор гистаминовых рецепторов атаракс (гидроксизин) и др.), применяемых внутрь в дозах, не превышающих средние. При депрессиях с явлениями идеаторного возбуждения целесообразно сочетание антидепрессантов с нейролептиками (сульпирид, рисперидон, оланзапин). Комбинированная терапия депрессий с преобладанием негативной аффективности (апатические, адинамические депрессии) предполагает сочетанное применение антидепрессантов с ноотропами.
Депрессия оценивается как заболевание, которое тяжелым бременем ложится на пациента, его семью, общество в целом и в большей степени, чем хронические соматические заболевания, препятствует полноценной жизнедеятельности. В отличие от других психических заболеваний депрессии придается "исключительное социальное значение" (H.K. Rose, 1999). При сочетании депрессии с соматической болезнью положение усугубляется тем, что такое сочетание относится к числу неблагоприятных факторов, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента, с одной стороны, а с другой - негативно влияющих на течение и прогноз как психического, так и соматического заболевания.
Депрессия может провоцировать соматическое заболевание (например, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию), являться фактором, ухудшающим прогноз таких болезней, как паркинсонизм, диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др. (D.L. Evans и соавт., 1997). Клинически очерченная депрессия у соматически больных, по данным А.Б. Смулевича и соавт. (1999, 2000), полученным при обследовании контингента многопрофильной больницы, достоверно чаще приводит к инвалидизации, чем отдельно взятое соматическое заболевание. Депрессия повышает и риск летального исхода соматического заболевания (B.W. Rovner, P.S. German и соавт., 1991). Так, вероятность смерти в течение 6 мес после инфаркта миокарда при присоединении депрессии увеличивается в 3-4 раза (N. Frasure-Smith, F. Lasperance и соавт., 1993). Наряду с повышением летальности от телесного недуга причиной смерти больных, у которых соматическое заболевание сопровождается депрессией, часто становится самоубийство, причем суицидальный риск выше, чем в случаях "неосложненной" депрессии. Последствием незавершенных суицидов оказываются в подобных случаях обострение существующей и/или присоединение дополнительной соматической патологии (переломы, повреждения мозга; анемии вследствие искусственно вызванного кровотечения или преднамеренного отказа от еды; интоксикации, связанные с отравлением, аспирационная или гипостатическая пневмония и т.д.).
В свою очередь соматическое заболевание может усложнять диагностику депрессии, усиливать ее тяжесть, способствовать хронификации (S.R. Kisely, D.P. Goldberg, 1993), видоизменять ответ организма на проводимую терапию (А.Б. Смулевич и соавт., 1997).
Знание психосоматических соотношений при депрессиях необходимо каждому врачу, поскольку взаимодействие психических и соматических процессов проявляется в клинике аффективной патологии наиболее отчетливо. Даже возникающие вне связи с соматическим заболеванием депрессивные состояния по своей симптоматике представляют собой наиболее соматизированные психические расстройства. В восприятии больного соматические явления могут с такой очевидностью выступать на первый план, что нарушения в психической сфере как бы полностью переключаются на соматический уровень. Соматические жалобы и дисфункции внутренних органов и систем могут приобретать в клинической картине депрессии настолько важное значение, что сложилась тенденция считать все психосоматические жалобы больных (или их большинство) проявлением депрессии (В. Бройтигам, П. Кристиан, М. Рад, 1999).
Очевидно, что современная официальная классификация МКБ-10, предназначенная для обобщенного стандартизованного описания синдромальных клинических категорий, необходимого для достижения воспроизводимости диагностических оценок и решения статистических задач, не позволяет дифференцировать психосоматические проявления в структуре депрессий. Такую возможность представляет бинарная (двухуровневая) типологическая модель (А.Б. Смулевич и соавт., 1997; А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, 1999), в соответствии с которой психопатологически полиморфные проявления депрессии подразделяются на позитивную и негативную аффективность.
Позитивная (патологически продуктивная) аффективность представлена в структуре депрессии феноменами круга депрессивной гиперестезии (W. Griesenger, 1866). Доминирующий тоскливый аффект осознается как тягостное психическое расстройство, носит особый, протопатический характер, сопровождается идеаторным и моторным торможением со становлением содержательного комплекса депрессии - идеями малоценности, самоуничижения и/или ипохондрическими интерпретациями с тревожными опасениями за свое здоровье, не связанными с актуальным соматическим заболеванием, либо адресованные мнимой болезни.
Негативная аффективность (D. Watson, A. Clark, 1984) проявляется явлениями девитализации, психического отчуждения с дефицитом побуждений, утратой жизненного тонуса, вялостью, неспособностью испытывать удовольствие (ангедония), безразличием ко всему окружающему, сознанием измененности собственной жизнедеятельности, глубинного неблагополучия.
Соответственно депрессии ранжируются в континуум, в котором витальная (тоскливая) депрессия (K. Schneider,1959), при которой предельно выражены признаки позитивной аффективности, противопоставляется апатической (О.П. Вертоградова, 1980) с доминированием явлений негативной аффективности. Центральное положение занимает анестетическая (деперсонализационная) депрессия (A. Schafer, 1880), включающая полярные проявления позитивной и негативной аффективности и протекающая с картиной болезненного бесчувствия - anaesthesia psychica dolorosa (мучительное сознание утраты эмоций, невозможности воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть, сострадание, гнев, отсутствие душевного отклика на происходящее вокруг) и/или апперцептивной анестезии (Н.А. Ильина, 1999) - тягостное сознание утраты способности к логическому мышлению, установлению элементарного смысла вещей, угасания фантазии, потери интуиции.
С учетом "разрешающей способности" этой модели соотношения депрессии с соматической патологией обсуждаются далее в двух аспектах: в плане хронологической и патогенетической коморбидности.
При хронологической коморбидности речь идет о совпадении во времени аффективных расстройств, развивающихся вне непосредственной связи с патологией внутренних органов, соматической болезнью. В пределах этого соотношения формируются независимые от соматического заболевания депрессии (циклотимические - витальная, апатическая, анестетическая; дистимические - характерологическая, соматизированная дистимия; реактивные - тревожная, ипохондрическая, истерическая).
При патогенетической коморбидности в механизмах развития депрессии соматическому заболеванию принадлежит роль стрессогенного события, реализующего либо особую форму психогенных реакций - нозогенные депрессии (А.Б. Смулевич и соавт., 1992)2, либо собственно соматогении, отражающие ответ ЦНС на патологические процессы в организме - органические (связанные со структурными изменениями мозга) и симптоматические (связанные с интоксикациями, нарушениями обмена) депрессии.
При распознавании аффективной патологии, развивающейся независимо от соматического заболевания (циклотимические, дистимические, реактивные депрессии), наибольшие трудности связаны с тем, что клиническая картина включает ряд соматовегетативных симптомокомплексов, характерных как для аффективной патологии, так и для соматического страдания (общие симптомы).
В числе таких симптомов при преобладании в картине депрессии явлений позитивной аффективности могут быть выделены общий спад с постоянной усталостью, отсутствие чувства отдыха после сна, бессонница и недостаточная длительность сна, отсутствие аппетита и запоры, чувство "свинцовой" головы, тяжести ("стокилограммовый камень") в груди или животе, ощущения сдавливания шеи, беспокойства в груди, животе, реже в голове, расстройства менструального цикла, либидо, потенции, патологический циркадианный ритм. По данным В. Бройтигама, П. Кристиана и М. Рада (1999), наиболее частые соматические проявления таких депрессий могут быть расположены в порядке убывания частоты следующим образом:
* головная боль, ощущение давления в голове;
* ощущение давления и боль в эпигастрии;
* боль и напряжение в конечностях;
* ощущение давления в сердце, сердечный страх;
* затруднения при дыхании;
* ощущение давления в горле и позывы к рвоте.
Отличающиеся драматичностью, имеющие оттенок нарочитости и карикатурности проявления истерических депрессий сопровождаются массивной конверсионной симптоматикой ("globus hystericus", функциональные гиперкинезы, тремор, анестезия, парезы, астазия-абазия, сужение поля зрительного восприятия, психогенная афония и др.); в картине тревожных депрессий на первый план нередко выступают явления соматической тревоги (потливость, тахикардия, тахипноэ, головокружение, гастроинтестинальные симптомы, сухость во рту и др.); при ипохондрических депрессиях аффективный соматовегетативный симптомокомплекс включает соматоформные расстройства (множественные патологические телесные сенсации, сопряженные со страхом тяжелого телесного недуга или с убежденностью в его наличии).3
"Близкие к телесным" общие симптомы депрессии и соматического заболевания (Р.Тёлле, 1999) при преобладании феноменов негативной аффективности наряду с выделяемыми H. Lenz (1979) субъективными проявлениями "синдрома потери" (бессилие, безрадостность, бесчувствие, а при утяжелении расстройства "окаменелость" и "пустота") выражаются чувством немощи с особой мышечной вялостью (нарушение общего чувства тела), анестезией соматических функций (отсутствие чувства сна, голода, насыщения, жажды и т.д.) или признаками отчуждения соматочувственных влечений (утрата потребности в сне, депрессивная анорексия с чувством отвращения к пище и пр.).
Особое место среди депрессий, развивающихся независимо от соматического заболевания (и прежде всего у пациентов общемедицинской сети, где преобладают стертые, атипичные формы), принадлежит соматизированным депрессиям, при которых основные проявления аффективного расстройства (собственно гипотимия, психомоторные нарушения, идеи виновности и др.) мало выражены ("субсиндромальные депрессии" (L. Judd и соавт., 1994). При преобладании в картине таких состояний расстройств автономной нервной системы говорят о "вегетативных депрессиях" (G. Lemke, 1974), депрессии с доминированием болевых ощущений обозначаются термином "алгические" (N. Petrilowitch, 1960) и т.д.
Астеническая депрессия (L. Gayral, 1972); "депрессия истощения" (P. Kielholz, 1973). Для гиперестетической (инициальной) стадии расстройства характерны феномены позитивной аффективности: утомляемость, плаксивость, повышенная чувствительность к сенсорным стимулам (громкие звуки, яркий свет и т.д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. В картине развернутой депрессии могут формироваться признаки негативной аффективности (гиперестетическая астения с отчуждением собственной активности и общего чувства тела).
Сходный стереотип развития присущ и соматизированной (катестетической) дистимии (Е.В. Колюцкая, 1993), характеризующейся на этапах становления и полной психопатологической завершенности синдрома преобладанием феноменов позитивной аффективности с неотделимыми от собственно гипотимии, имеющей физикальный оттенок (жжение в области груди или гортани, "ледяной холод" под ложечкой и др.), соматоформными расстройствами (слабость, сердцебиение, одышка и др.). По мере хронификации состояния на первый план могут выступать явления гипестетической астении и склонность к ипохондрическому самонаблюдению.
При депрессиях, протекающих под соматическими "масками" ("скрытые", "ларвированные", "алекситимические депрессии", "тимопатические (депрессивные) эквиваленты" (J.J. Lopez-Ibor, 1973)4, пациенты не только не осознают депрессивного расстройства, но убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания, настаивают на многочисленных обследованиях. В этих случаях "центр тяжести" заболевания смещается в направлении психосоматических нарушений, а больные, по выражению H.K. Rose (1999), "становятся жертвами соматомедицинской гипердиагностики, избыточных терапевтических мероприятий и полипрагмазии как следствия терапевтической беспомощности".
Диагностика соматизированных депрессий опирается на следующие критерии:
- разрыв между полиморфизмом соматовегетативных проявлений, потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания - с другой;
- подчиненность соматизированных и других проявлений позитивной аффективности суточному ритму (улучшение вечером, реже утром);
- присоединение в дебюте или по мере динамики расстройства признаков негативной аффективности;
- периодичность (сезонность) манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующее течение;
- настойчивое обращение за медицинской помощью, несмотря на очевидное отсутствие результатов лечения;
- улучшение на фоне приема антидепрессантов.
Одна из общих особенностей таких состояний (в отличие от уже рассмотренных) заключается в том, что в целом психосоматические соотношения подчиняются в этих случаях закономерностям динамики экзогенного типа реакций (К. Bonhoeffer, 1912) - ответ на внешнюю вредность включает последовательную смену этапов в соответствии с тяжестью и характером соматического заболевания: астения, аффективные расстройства, нарушения сознания (делирий и др.), деменция5.
Другая общая характеристика органических и соматогенных депрессий - соответствие динамики аффективного расстройства течению соматического заболевания: при утяжелении состояния в связи с обострением телесного недуга депрессия усугубляется, при его послаблении - принимает субсиндромальную форму или редуцируется.
Органические депрессии чаще формируются в рамках следующих неврологических заболеваний: при органических процессах с преимущественным поражением экстрапирамидной системы (паркинсонизм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия); демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз); сосудистых заболеваний головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия); черепно-мозговых травмах (травматическая энцефалопатия); опухолях мозга (чаще височной или лобной доли).
При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, "маскирующих" проявления основного заболевания. Аффективные проявления в этих случаях отличаются рудиментарностью, незавершенностью (уныние, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна).
В клинической картине более выраженных органических депрессий, как правило, доминируют признаки негативной аффективности - адинамия, аспонтанность, акинезия, астения, дисфория. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса (В.Л. Голубев, 1998). При этом гипотимия может сопровождаться не только "псевдоневрастеническими" жалобами (Э.Я. Штернберг, 1983) (заторможенность, общая слабость, утомляемость, отсутствие сил), но и дисфорией с раздражительностью, тревогой, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, но без идей греховности и самообвинения. Дисфорические депрессии наблюдаются также в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы (М.О. Гуревич, 1948). Другим доминирующим проявлением негативной аффективности в этих случаях является ангедония с монотонностью аффекта. Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения - "жалующиеся", "ноющие" депрессии (Э.Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды.
Преобладание позитивной аффективности в картине органических депрессий обнаруживается реже, например, опухоли левой височной доли могут сопровождаться острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями (Т.А. Доброхотова, 1974).
Симптоматические депрессии - частое расстройство, наблюдающееся при многих тяжелых соматических заболеваниях. Их формирование может быть связано с патологией сердечно-сосудистой, легочной и пищеварительной систем, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой, онкологическими заболеваниями. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают также при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии.
Симптоматические депрессии формируются по тем же закономерностям, что и органические: дебютируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений, осложняющих соматическое заболевание, чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения.
Так, при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН) среди депрессивных расстройств доминируют ангедония, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость (Н.Н. Петрова, 1977). В ряде случаев преобладает тревожность, например, при усугублении ХПН тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения (М.А. Цивилько, 1977) со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.
При онкологических заболеваниях (особенно при раке поджелудочной железы) депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания (R.T. Joffe и соавт., 1986). В клинической картине в этих случаях преобладает тревога с предчувствием приближающейся смерти (J. Fras, E. Litin, J. Pearson, 1967; B. Klatchko, J. Gorzynski, 1982). Чаще депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность нарастает пропорционально тяжести состояния.
Следует подчеркнуть, что психосоматические соотношения при депрессиях гораздо сложнее, чем это представлено в приведенной рабочей схеме. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты изучения депрессий, связанных с генеративным циклом у женщин. В этих случаях нормальный физиологический процесс (менструальный цикл, беременность, пуэрперальный период, инволюция) чаще всего играет роль пускового фактора, выявляющего скрытую прежде подверженность к эндогенной депрессии, и приобретает патогенный смысл. Реже стертые проявления депрессии могут быть связаны с обострением соматического заболевания (эндокринные расстройства, онкологическая патология, системная красная волчанка, анемии, эндометриоз и пр.).
Не менее сложным представляется соотношение таких этиологических факторов, как органические поражения мозга, интоксикации при сосудистых (инфаркт миокарда), онкологических, инфекционных (СПИД) заболеваниях с психогенными воздействиями, связанными с высоким риском смерти.
Уже тот факт, что в современном мире 43% больных депрессиями лечатся у врачей общей практики, 46% - амбулаторно у психиатров и только 11% помещаются в психиатрические клиники, свидетельствует о значимости проблемы оказания медицинской помощи этому контингенту в учреждениях общего типа.
Терапия депрессивных состояний в общемедицинской сети (в их числе кабинеты неврозов территориальных поликлиник) требует комплексного подхода и реального партнерства между интернистами и психиатрами. Ведущим методом лечения является психофармакотерапия, адекватное применение которой невозможно без знания не только спектра психотропной активности тимоаналептиков (антидепрессантов), но и клинических свойств медикаментов, применяемых в общей медицине.
Предпосылкой успешного лечения является интегративный терапевтический план, в рамках которого применяются психофармакотерапия, психотерапия и соматическая терапия. Удельный вес каждого из этих видов лечения соотносится с характеристикой наблюдаемого расстройства.
Для амбулаторной практики существует общее правило: лечение следует начинать с минимальных доз в связи с риском нежелательных побочных явлений. Курс антидепрессивной терапии прекращается также постепенно; его продолжительность должна быть не менее длительности нелеченной депрессии, так как психофармакотерапия не сокращает длительность депрессивной фазы, а только облегчает ее симптомы. Поэтому при преждевременном обрыве терапии может развиться обострение с явлениями медикаментозной резистентности. Шанс того, что депрессия "отзовется" на терапию, составляет 60-70%.
Во внебольничной сети предпочтительны современные антидепрессанты, относящиеся к препаратам первого ряда (А.Б. Смулевич, 2000). Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью (элективным клиническим эффектом), обеспечивающей им эффективное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности.
При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими и конверсионными расстройствами превышает 70%. При этом длительная терапия приводит к снижению частоты обострений - до 6% через 6 мес и рецидивов депрессии - до 12% через 18 мес (J. Dalery, V. Dagens-Lafant, de Badinat C., 1997).
Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных сердечно-сосудистой патологией (Дробижев М.Ю. и соавт., 1998); препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровень сахара крови, гематологические показатели.
При доминировании в клинической картине депрессии негативной аффективности показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС). Представители группы СИОЗС - флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии (Р.Я. Вовин и соавт., 1992; С.Н. Мосолов, 1995). Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств позднего возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянности, насильственного плача. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.
Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью.
Некоторые тимоаналептики из группы СИОЗС (сертралин, флувоксамин, пароксетин) способствуют редукции клинических проявлений депрессии, относящихся как к позитивной, так и к негативной аффективности.
При необходимости (стойкая инсомния, дисфорическая симптоматика) назначают комбинированную терапию с использованием транквилизаторов (производные бензодиазепина - феназепам, диазепам, хлордиазепоксид; блокатор гистаминовых рецепторов атаракс (гидроксизин) и др.), применяемых внутрь в дозах, не превышающих средние. При депрессиях с явлениями идеаторного возбуждения целесообразно сочетание антидепрессантов с нейролептиками (сульпирид, рисперидон, оланзапин). Комбинированная терапия депрессий с преобладанием негативной аффективности (апатические, адинамические депрессии) предполагает сочетанное применение антидепрессантов с ноотропами.
2 Этот тип депрессий, в происхождении которого первостепенную роль играют субъективная значимость патологии внутренних органов и семантика диагноза, рассматривается в работе А.Б. Смулевича, опубликованной в этом номере.
3 Расстройства этого круга подробно рассматриваются в статье А.Б. Смулевича (см.).
4 Основные соматизированные "маски" таких состояний могут проявляться в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств (синдром вегетососудистой дистонии, головокружение, функциональные нарушения внутренних органов, нейродермит, кожный зуд, анорексия, булимия, импотенция, нарушения менструального цикла), алгий (цефалгии, кардиалгии, абдоминалгии, фибромиалгии, невралгии - тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит, спондилоалгии, псевдоревматические артралгии), нарушений биологического ритма (бессонница, гиперсомния).
5 В ряде случаев мнестико-интеллектуальные нарушения являются признаком депрессивной псевдодеменции и по мере обратного развития аффективных расстройств редуцируются.
Список исп. литературыСкрыть список
1 февраля 2000
Количество просмотров: 1708