Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2008
Предикторы нонкомплаенса и дифференцированный подход к оптимизации терапевтического сотрудничества больных шизофренией №03 2008
Введение
Эффективность нейролептиков при лечении шизофрении не вызывает сомнений, однако у большинства больных болезнь прогрессирует. В части случаев это связано с первичной или вторичной резистентностью к терапии, при которой активность современной антипсихотической терапии недостаточна для эффективного влияния на проявления болезни [1–3]. У некоторых больных недостаточная успешность лечения определяется его непереносимостью, ограничивающей врача в возможности назначения адекватной терапии [4]. И наконец, в большинстве случаев прогрессирование заболевания связано с несоблюдением больными медицинских рекомендаций. Показано, что нарушение режима нейролептической терапии коррелирует с высоким риском развития повторных обострений эндогенного процесса и усиления тяжести хронической психопатологической симптоматики [5–8]. В свою очередь прогрессирование болезни у таких больных приводит к снижению эффективности антипсихотических препаратов из-за формирования устойчивых к терапии симптомокомплексов, например хронических бредовых синдромов, процессуальных нарушений мышления, волевых изменений личности. Эти расстройства, сопровождающиеся отсутствием критики и негативизмом, в еще большей степени способствуют нарушению терапевтического сотрудничества. При стойком несоблюдении больными режима нейролептической терапии прогноз ухудшается еще и потому, что у врачей создается впечатление «бесперспективности» таких пациентов, снижается качество оказания медицинской помощи.
По различным оценкам, режим терапии нарушают от 10 до 90% больных шизофренией [9, 10]. Обобщение оценок частоты нонкомплаенса показывает, что в среднем медицинские рекомендации не соблюдают около половины пациентов [2, 9, 11]. Несмотря на то что часть больных могут нарушать режим терапии еще в стационаре, проблема отсутствия терапевтического сотрудничества наиболее актуальна при амбулаторной помощи, при которой контроль над приемом лекарств переходит от врачей и медицинского персонала к больным и их родственникам и, таким образом, ослабевает. Возникновение нонкомплаенса возможно на различных этапах амбулаторной терапии, но чаще всего больные отказываются от приема лекарств в первые месяцы после выписки из стационара [10, 12].
Для прогнозирования терапевтического поведения больных и своевременного включения в лечебную программу методик, направленных на его оптимизацию, важно выделение предикторов нонкомплаенса. Ряд исследований уже был посвящен этой проблеме. Изучалась взаимосвязь нонкомплаенса и различных клинических, терапевтических и социальных факторов. Однако согласие об их роли в формировании терапевтического поведения до сих пор не достигнуто [13]. Доказано, что предикторами нонкомплаенса у больных шизофренией является отсутствие терапевтического сотрудничества в анамнезе и сопутствующее злоупотребление психоактивными веществами [13]. Однако такая корреляция является сугубо статистической и не отражает механизмы формирования терапевтического поведения. Данные о значении других факторов противоречивы. До конца не установлена роль клинических особенностей эндогенного процесса, например выраженности продуктивных и негативных расстройств [14–16], критики и сознания болезни [17–19], вариантов течения шизофрении [20], длительности заболевания [19–21]. Показано, что отсутствие терапевтического сотрудничества может быть связано с плохой переносимостью лечения [14, 22–24], но и такая корреляция подтверждается результатами не всех исследований [25, 26]. Обсуждается роль семейных факторов и культуральных особенностей [11, 14, 27]. До сих пор не решен вопрос, какие факторы играют главную, а какие второстепенную роль в формировании терапевтического сотрудничества. Можно выделить несколько причин отсутствия четких доказательств роли различных факторов в формировании терапевтического поведения больных шизофренией:
1) отсутствие общепринятых критериев понятия «нонкомплаенс»;
2) неоднородность изученных выборок больных в различных исследованиях;
3) сложность выявления нонкомплаенса, отсутствие золотого стандарта оценки терапевтического поведения;
4) частое использование ретроспективной оценки ассоциации различных факторов с нонкомплаенсом;
5) немногочисленность и небольшая длительность проспективных исследований при динамичности терапевтического поведения и изменчивости факторов риска нонкомплаенса.
Задачи исследования:
1) выделить основные формы терапевтического поведения больных шизофренией и оценить их значение для успешности амбулаторной терапии;
2) изучить влияние клинических, терапевтических и микросоциальных факторов на терапевтическое сотрудничество больных шизофренией;
3) предложить дифференцированный подход применения разработанных в настоящее время методов психофармакотерапии и психотерапевтических методик, направленных на формирование и оптимизацию терапевтического сотрудничества больных шизофренией.
Материалы и методы
Обследованы 124 больных шизофренией. Пациентов включали в исследование во время выписки из стационара, где они находились в связи с обострением заболевания или по социальным показаниям. Среди обследованных больных были 109 (87,9%) мужчин и 15 (12,1%) женщин в возрасте от 18 до 67 лет (32,3±2,1 года). Группа была неоднородна по клиническим характеристикам. Длительность эндогенного процесса составляла от 1,5 года до 35 лет (10,4±1,7 года). У большинства больных (70 наблюдений – 56,5%) заболевание протекало непрерывно, в 34 (27,4%) случаях была диагностирована приступообразно-прогредиентная форма (F20.01), 20 (16,1%) пациентов страдали рекуррентной шизофренией (F20.03, F25). У больных с непрерывным течением болезни преобладали случаи средней прогредиентности эндогенного процесса – 54 (77,15%) наблюдения, у 4 (5,7%) больных отмечено его злокачественное течение, у 12 (17,15%) пациентов заболевание протекала вяло. При непрерывном течении шизофрении у 42,9% больных была диагностирована ее параноидная форма (F20.00), у 11,4% – кататоническая (F20.20), у 17,15% – простая (F20.60), в 17,15% наблюдений преобладала ипохондрическая симптоматика (F20.80x1) и в 11,4% – психопатоподобные расстройства (F21.4). Для стандартизации клинических характеристик были использованы критерии диагностики МКБ-10.
Обследованные больные значительно различались по тяжести состояния. Выраженность психопатологической симптоматики по шкале PANSS составляла от 48 до 112 баллов (69,0±2,9 балла). Тяжесть продуктивных расстройств колебалась от 7 до 33 баллов (13,0±1,1 балла), негативных симптомов – от 13 до 38 баллов (21,9±1,1 балла), общей психопатологической симптоматики – от 23 до 56 баллов (34,1±1,2 балла) по соответствующим подшкалам PANSS. Клиническое обследование показало, что в период стационарного лечения качественные ремиссии были сформированы у 36 (29%) больных, в 49 (39,5%) случаях качество ремиссий было низким (затихание обострения заболевания с сохранением хронических психопатологических расстройств или состояние незначительного внутрибольничного улучшения), у 39 (31,5%) пациентов наблюдали поздние этапы эндогенного процесса с затуханием его активности и формированием шизофренического дефекта различной структуры. Необходимо отметить, что при проведении предшествующей стационарной терапии у больных было достигнуто максимально возможное улучшение состояния.
При выписке из стационара больным назначали нейролептическую терапию для приема в амбулаторных условиях. В 40 (32,3%) случаях предписан прием традиционных нейролептиков (галоперидол, трифлуоперазин, перфеназин, флуфеназин, зуклопентиксол), 84 (67,7%) больным рекомендованы атипичные антипсихотические препараты (клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин, амисульприд). У 94 (75,8%) больных были назначены нейролептики для перорального приема, 30 (24,2%) пациентам предписано лечение пролонгированными формами типичных и атипичных нейролептиков. В процессе последующего амбулаторного наблюдения терапия могла меняться с учетом состояния больных.
1) заполнения больными оригинальной версии (выбор ответа «да» или «нет») Morisky Scale [28], причем предложение о заполнении опросника исходило от независимого врача;
2) данных, полученных от больных лечащим врачом во время клинической беседы;
3) наблюдений родственников*.
При получении данных о нарушении больным режима терапии его относили в группу нонкомплаенса. Терапевтическое сотрудничество оценивали через 1 и 3 мес после выписки больных из стационара, а затем каждые 3 мес вплоть до завершения трехгодичного периода наблюдения. За месяц до очередной оценки комплаенса проводили комплексное клиническое обследование: изучали особенности психического состояния больных (клиническая оценка качества ремиссии, синдромологическая квалификация состояния, стандартизированная оценка по шкале PANSS), оценивали переносимость терапии (учет побочных эффектов по перечню шкалы UKU и опроснику ASC). Исследовали особенности семейного статуса пациентов (проживание в семье/одинок). Независимо два врача оценивали участие родственников в лечебном процессе (активное участие с контролем над соблюдением режима терапии/отстраненность от процесса лечения) и их отношение к терапии (понимание необходимости лечения/противодействие лечению).
Статистический анализ проводили при помощи расчета доверительного интервала при р=0,05, 0,01 и 0,001 (для сравнения средних величин), вычисления величины р по методу “c2” и двустороннему точному критерию Фишера (для сравнения качественных признаков).
Результаты
Длительная оценка соблюдения режима терапии в обследованной группе позволила выделить несколько моделей терапевтического поведения больных шизофренией. У части пациентов достигалось правильное соблюдение режима лечения, иногда отмечались случайные пропуски приема лекарств, которые существенно не влияли на их психическое состояние. Необходимо отметить, что к этой модели мы причисляли больных с высокой готовностью к лечению, которые принимали нейролептики самостоятельно, и пациентов, у которых правильность соблюдения назначений врача обеспечивалась благодаря контролю родственников. Другая часть больных полностью отказывались от лечения, прекращали прием лекарств, обеспечить продолжение амбулаторной терапии в этих случаях было невозможно. Такой стереотип терапевтического поведения коррелировал с обрывом контакта больных с врачом, о прекращении лечения обычно становилось известно от родственников. В некоторых случаях эти пациенты сами сообщали врачу об отказе от терапии, но лишь после прекращения приема лекарств. И наконец, третья часть больных принимали антипсихотические препараты, но не так, как это было предписано, например, уменьшая дозировку нейролептиков или принимая их нерегулярно. Некоторые пациенты этой группы, уже принимавшие различные нейролептики в прошлом, были склонны к самолечению: не выполняли рекомендации врача и бессистемно принимали те препараты, которые, по их мнению, могли принести больше пользы или меньше вреда. Важно, что терапевтическое поведение больных было динамично, у одних и тех же пациентов на разных этапах амбулаторного наблюдения его модели могли меняться.
Состояние больных, прекративших принимать нейролептики, и пациентов, неправильно принимавших назначенное лечение, в подавляющем большинстве случаев ухудшалось. Обострение заболевания в период нашего наблюдения у таких больных было отмечено в 95 (96,8%) случаях. У этих пациентов ухудшение состояния требовало повторной госпитализации из-за невозможности обеспечения соблюдения режима купирующей терапии вне стационара. Только у незначительной части больных (3,2%) после их отказа от лечения состояние оставалось стабильным в течение нескольких лет катамнестического наблюдения без развития повторных обострений или нарастания хронической психопатологической симптоматики. Напротив, при правильном соблюдении режима терапии (29 больных в течение 3 лет, остальные больные до формирования у них нонкомплаенса) ремиссии были стойкими, а их качество определялось индивидуальными особенностями эндогенного процесса. Таким образом, прекращение больными лечения и, что особенно важно, неправильный прием нейролептиков коррелировали с высоким риском развития повторных обострений заболевания. Поэтому мы объединили больных, полностью прекративших терапию, и пациентов, которые принимали лечение, но нарушали его режим, в “группу нонкомплаенса”.
Динамическая оценка терапевтического сотрудничества показала, что уже вскоре после выписки из стационара каждый 6-й больной перестал придерживаться рекомендаций врача по продолжению лечения: через 1 мес амбулаторной терапии доля таких пациентов составила 16,1%. В течение всего периода наблюдения количество случаев нонкомплаенса неуклонно возрастало. Через 3 и 6 мес накопленная доля больных с отсутствием терапевтического сотрудничества составила 34,6 и 44,3%, а через 1, 2 и 3 года их было 49,9, 61,1 и 76,3% от числа пациентов, первоначально включенных в исследование. Таким образом, через 1 и 3 года амбулаторной терапии лишь половина и четверть больных по-прежнему правильно соблюдали режим приема лекарств.
Показательна динамика доли нонкомплаентных больных от числа пациентов, продолжавших принимать участие в исследовании (см. рисунок). В течение первых 6 мес уровень нонкомплаенса был максимальным (16,1, 22,1 и 14,8% через 1, 3 и 6 мес). В дальнейшем доля больных, нарушавших режим терапии, значительно снижалась (5,8, 4,6, 3,2 и 3,3% через 9, 12, 15 и 18 мес). Однако к концу второго года наблюдения их доля вновь возрастала (9,4, 12,5, 11,9, 13,5 и 9,4% через 24, 27, 30, 33 и 36 мес). В целом в течение 3-го года режим терапии нарушили половина больных от тех, кто правильно принимал нейролептики до этого периода, или примерно четверть пациентов, первоначально включенных в исследование. Таким образом, наибольшую частоту нонкомплаенса наблюдали в первые 6 мес (условно – группа больных с “ранним” нонкомплаенсом) и в течение 3-го года амбулаторной терапии (группа больных с “поздним” нонкомплаенсом). Различные сроки высокой распространенности нонкомплаенса могли указывать на различие механизмов, лежащих в его основе в эти периоды. Поэтому для выявления предикторов отсутствия терапевтического сотрудничества было проведено сравнение комплаентных и нонкомплаентных больных по ряду клинических, терапевтических и микросоциальных факторов отдельно на раннем и отдаленном этапе амбулаторного наблюдения.
Группа больных с “ранним” нонкомплаенсом значительно отличалась от пациентов, продолжавших в этот период правильно принимать нейролептики, по ряду клинических характеристик. У этих больных отмечена большая выраженность психопатологической симптоматики в целом (73,8±5,0 по сравнению с 65,2±3,2 балла по PANSS при р<0,05) и тяжести продуктивных расстройств (15,1±2,0 по сравнению с 11,3±0,9 балла по PANSS positive при р<0,05). Однако необходимо отметить, что широкий интервал стандартного отклонения (18,8) для среднего балла PANSS в группе нонкомплаентных больных свидетельствует о том, что в некоторых случаях режим терапии нарушали пациенты с небольшой выраженностью продуктивных расстройств. Важно, что больные нонкомплаентной группы были менее критичны к своему состоянию (4,5±0,7 по сравнению с 3,2±0,5 балла по пункту “снижение критичности” PANSS при р<0,001). Клиническая квалификация состояния больных показала, что в этой группе было значительно больше пациентов с ремиссиями низкого качества (92,7% по сравнению с 53,6%, p=0,000) и шизофреническим дефектом (49,1% по сравнению с 17,4%, p=0,0002), в частности его психопатоподобным вариантом (44,4% по сравнению с 0%, р=0,007). Интересно, что у больных с простым дефектом удавалось достичь правильного соблюдения медицинских рекомендаций, доля таких пациентов в группе нонкомплаенса была значительно меньше (11,1% по сравнению с 50%, р=0,01). Необходимо отметить, что поскольку стандартизированных инструментов, позволяющих дифференцировать качество ремиссий и типы процессуальных изменений личности, не разработано, мы ограничились статистическим сравнением клинико-описательных характеристик. У больных, нарушавших режим терапии, по сравнению с пациентами, правильно принимавшими лечение, заболевание чаще протекало непрерывно (72,7% по сравнению с 43,5%, p=0,001) и соответственно реже наблюдались случаи его приступообразного течения. В группе “раннего” нонкомплаенса преобладали больные с параноидной и психопатоподобной формами шизофрении, при сформированном терапевтическом сотрудничестве таких случаев было меньше (61,8% по сравнению с 43,5%, p=0,04; 14,5% по сравнению с 0%, р=0,001). Нонкомплаентные больные были старше, чем пациенты, соблюдавшие режим терапии (35,7±2,8 по сравнению с 29,5±2,8 года при р=0,05).
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что психическое состояние больных с “ранним” нонкомплаенсом было значительно тяжелее, чем у пациентов со сформированным терапевтическим сотрудничеством (выраженная психопатологическая симптоматика, отсутствие критики, низкое качество ремиссий или безремиссионное течение болезни, изменения личности, непрерывное течение заболевания). Исключением являются больные с дефектом по типу простого дефицита, у которых удавалось добиться правильного выполнения медицинских рекомендаций, и небольшая часть пациентов с “мягкой” процессуальной симптоматикой пограничного круга, нарушавших режим терапии. В этих случаях клинические факторы не играли решающей роли в формировании терапевтического сотрудничества (см. далее).
На терапевтическое поведение в первые 6 мес наблюдения влияли особенности лечения. Нонкомплаентные больные реже получали пролонгированные формы нейролептиков (14,5% по сравнению с 31,9%, р=0,04) и соответственно чаще принимали пероральную терапию, чем пациенты, выполнявшие рекомендации врача. Также в этой группе больных чаще развивались побочные эффекты лечения (52,7% по сравнению с 27,5%, р=0,004). Интересно, что пациенты, нарушавшие режим терапии, и больные, правильно выполнявшие рекомендации врача, одинаково часто принимали атипичные нейролептики (60% по сравнению с 73,9%, р=0,1) и соответственно традиционные антипсихотические препараты, что было связано с их одинаковой общей переносимостью. При лечении атипичными нейролептиками реже отмечено развитие заторможенности и непроизвольных движений, но терапевтическое сотрудничество в этом случае нарушалось в связи с повышением массы тела (при приеме всех атипичных нейролептиков), слюнотечением и сонливостью (при терапии клозапином).
При сравнении пациентов группы “позднего” нонкомплаенса с больными, продолжавшими в этот период принимать нейролептики, были выявлены довольно примечательные различия. Хотя группы были сопоставимы по общей тяжести психического состояния и выраженности продуктивных расстройств, среди нонкомплаентных пациентов наблюдали меньшую выраженность негативной симптоматики (19,4±1,3 по сравнению с 23,0±2,2 балла по подшкале негативных симптомов PANSS при р<0,05) и общих психопатологических расстройств (30,6±1,9 по сравнению с 35,4±2,8 балла по подшкале общей симптоматики PANSS при р<0,05). Также нонкомплаентные больные были более критичны к перенесенному в прошлом психозу (2,8±0,3 по сравнению с 3,7±0,5 балла по пункту “снижение критичности” PANSS при р<0,05). Клиническая оценка показала, что в группе нонкомплаенса было больше больных с качественными терапевтическими ремиссиями (65,5% по сравнению с 31%, р=0,02) и соответственно меньше пациентов с ремиссиями низкого качества. У больных с “поздним” нонкомплаенсом не было выявлено ни одного случая шизофренического дефекта, тогда как в группе комплаентных пациентов удельный вес выраженных изменений личности составлял 34,5% (р=0,0008). При “позднем” нонкомплаенсе было меньше случаев непрерывной формы заболевания, чем среди пациентов, продолжавших принимать терапию (20,7% по сравнению с 72,4%, р=0,0002), и больше случаев приступообразного течения шизофрении. Между группами не было выявлено различий в числе больных с основными синдромальными формами шизофрении, длительности эндогенного процесса и возрасте больных.
Таким образом, состояние больных с “поздним” нонкомплаенсом было легче, чем у пациентов, продолжавших принимать терапию. Это объяснялось тем, что у больных, готовых продолжать лечение, были выражены процессуальные расстройства пограничного круга: деперсонализация, тревожная, аффективная, неврозоподобная симптоматика. Эти расстройства были субъективно тягостны и определяли наличие сознания болезни (даже при отсутствии критики к симптоматике более высоких регистров). Такие больные стремились к облегчению состояния и продолжали лечение. Напротив, высокое качество ремиссий у комплаентных больных, особенно при шизофрении с приступообразным течением, определяло отсутствие у них тягостного переживания своего состояния и сознания его болезненности (даже при наличии критики к перенесенному в прошлом психозу). Отзвучание приступа заболевания задолго до этого периода формировало у больных убеждение в выздоровлении, особенно если на отдаленном этапе ремиссии проводили снижение дозировки нейролептика. Правильное выполнение медицинских рекомендаций больными с выраженной негативной симптоматикой при простой форме заболевания или дефектных состояниях по типу простого дефицита достигалось вовлечением в лечебный процесс родственников (см. далее).
Больные с “поздним” нонкомплаенсом и пациенты, продолжающие правильно принимать лечение, не различались по терапевтическим факторам. Доли больных, принимавших депо-нейролептики, были сопоставимы в обеих группах (24,1% по сравнению с 34,5%, р=0,6). У нонкомплаентных и комплаентных пациентов одинаково часто наблюдали побочные эффекты лечения (13,8% по сравнению с 17,2%, р=1,0). Важно, что в это время в целом переносимость терапии значительно улучшалась после ее предшествующей коррекции. Как и при “раннем” нонкомплаенсе, между группами не было выявлено различий в доле больных, принимавших атипичные антипсихотики (82,8% по сравнению с 65,5%, р=0,2) и соответственно препараты традиционного ряда.
Важную роль в формировании терапевтического сотрудничества на отдаленном этапе ремиссии играла активность участия родственников в процессе лечения. Среди нонкомплаентных больных было значительно больше случаев устранения родных от процесса терапии (82,8% по сравнению с 20,7%, р=0,0000). Примечательно, что с течением времени число родственников, отстранившихся от участия в процессе лечения, существенно возрастало (через 6 мес наблюдалось 12 таких случаев, в последующем их количество возросло до 30). Различий по другим особенностям семейного статуса не выявлено, так как все одинокие больные и пациенты, родные которых противодействовали терапии, выбыли из исследования ранее в связи с выявлением нонкомплаенса и последующим ухудшением состояния.
Обсуждение
Проведенное исследование показало, что большинство больных шизофренией не соблюдают режим амбулаторной терапии. Отсутствие терапевтического сотрудничества может проявляться как в полном отказе пациентов от продолжения лечения, так и в самостоятельном изменении его схемы, причем в обоих случаях нарушение медицинских рекомендаций коррелирует с высоким риском обострения эндогенного процесса. Развитие нонкомплаенса чаще наблюдается в первые месяцы после выписки больных из стационара (“ранний” нонкомплаенс) и на отдаленных этапах амбулаторной терапии (“поздний” нонкомплаенс). В первом случае правильнее говорить о несформированном во время стационарного лечения комплаенсе, а во втором – о разрушении терапевтического сотрудничества, сформированного ранее. Развитие нонкомплаенса связано с особенностями психического состояния больных, терапевтическими и микросоциальными факторами, роль которых в возникновении “раннего” и “позднего” нонкомплаенса различна.
“Ранний” нонкомплаенс чаще наблюдают у больных с выраженной психопатологической симптоматикой и отсутствием критики. Эту группу составляют больные, у которых купирующая терапия не приводит к значительному улучшению состояния (терапевтические ремиссии низкого качества, безремиссионное течение болезни). Особенности изученной выборки позволили продемонстрировать такую закономерность при параноидной и психопатоподобной шизофрении с непрерывным течением “активного” эндогенного процесса. Нарушение режима терапии также распространено у больных с шизофреническим дефектом, особенно при преобладании в его структуре психопатоподобных расстройств и хронических процессуальных нарушений мышления. “Поздний” нонкомплаенс чаще развивается у больных с незначительной выраженностью психопатологической симптоматики (высокое качество ремиссий, главным образом при приступообразном течении шизофрении). В этих случаях в связи c “давностью” перенесенного психоза, отсутствием субъективно тягостных психопатологических расстройств, хорошей социальной адаптацией у больных формируется представление о выздоровлении и отсутствии необходимости продолжения лечения. Напротив, у пациентов с более выраженной психопатологической симптоматикой (наличие в структуре синдрома процессуальных расстройств пограничного круга, сознание болезни) нарушение режима терапии на этом этапе наблюдается значительно реже из-за субъективной тягостности состояния.
К “терапевтическим” факторам риска “раннего” нонкомплаенса относится индивидуальная непереносимость лечения: при развитии побочных эффектов больные чаще не выполняют рекомендации врача. Сопоставимость частоты нонкомплаенса при терапии типичными и атипичными нейролептиками свидетельствует, что выбор препарата той или иной группы еще не гарантирует достижения терапевтического сотрудничества, как это предполагалось ранее. Формированию комплаенса способствует назначение пролонгированных форм антипсихотических препаратов, такая терапия позволяет лучше контролировать лечение у некоторых больных. При “позднем” нонкомплаенсе значение терапевтических факторов ослабевает. Это связано с тем, что часть больных с непереносимостью нейролептиков отказываются от терапии в более ранний ее период, у другой части пациентов терапия корригируется и ее переносимость улучшается. Применение депо-нейролептиков на этом этапе в большинстве случаев, по-видимому, не позволяет оптимизировать терапевтическое сотрудничество, что доказывается сопоставимым количеством комплаентных и нонкомплаентных больных, принимающих нейролептики пролонгированного действия. Это объясняется тем, что многие больные с “поздним” нонкомплаенсом отказываются от лечения относительно осознанно (ремиссии высокого качества) из-за убежденности в выздоровлении и одновременно обрывают контакт с врачом.
Микросоциальные факторы влияют на формирование терапевтического сотрудничества в течение всего периода амбулаторной терапии. “Ранний” нонкомплаенс чаще наблюдается у одиноких больных и пациентов, чьи родственники отрицают или недооценивают факт душевного заболевания, негативно относятся к лечению и противодействуют ему. “Поздний” нонкомплаенс формируется у больных, родные которых устраняются от процесса терапии. На всех этапах ремиссии у больных, чьи родственники активно участвуют в терапевтической программе, контролируют соблюдение режима терапии, медицинские назначения выполняются более правильно. Важно, что с течением времени контроль родных над соблюдением лечения, как правило, ослабевает.
Клинические, терапевтические и микросоциальные факторы оказывают взаимное модулирующее действие. Например, у больных с выраженной негативной симптоматикой, особенно по типу простого апатического дефекта, активное вовлечение в терапевтическую программу родственников позволяет добиться правильного выполнения медицинских рекомендаций. Напротив, участие родных в лечебном процессе у больных с выраженными продуктивными расстройствами и процессуальными нарушениями мышления в меньшей степени влияет на успешность лечения. Плохая переносимость нейролептиков часто приводит к разрушению терапевтического сотрудничества у пациентов с высоким качеством ремиссии, критично оценивающих свое состояние или сознающих его болезненность, а отсутствие побочных эффектов мало влияет на формирование комплаенса у больных с ремиссиями низкого качества. Плохая переносимость терапии может привести к негативному отношению к ней родственников больного и противодействию продолжению любой терапии при их первоначальной поддержке лечебного процесса. Таким образом, для индивидуального прогнозирования терапевтического поведения каждого больного необходима комплексная оценка всей совокупности факторов и определение наиболее значимых из них с обязательным учетом их взаимодействия.
Данные о роли клинических, терапевтических и микросоциальных факторов в формировании терапевтического поведения больных шизофренией имеют важное практическое значение для организации лечебного процесса. Индивидуальное выявление предикторов нонкомплаенса позволяет своевременно включать в терапевтическую программу методы, направленные на формирование и оптимизацию терапевтического сотрудничества. Ранее нами была предложена классификация разработанных в настоящее время подходов оптимизации терапевтического поведения больных шизофренией [30]. Полученные в настоящем исследовании данные позволяют предложить схему дифференцированного подхода перечисленных методик на различных этапах амбулаторной терапии.
Список исп. литературыСкрыть список