Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№06 2017

Пирроксан (Пророксан) – оригинальный советско-российский препарат, преимущественно центральный a-адреноблокатор. 
В спектр его активности входят выраженное противотревожное, вегетостабилизирующее, антипаническое, противорвотное, вестибулолитическое, противозудное, легкое седативное и легкое антидепрессивное действие, способность нормализовывать циркадианные ритмы и архитектонику сна, устранять кошмарные сновидения, облегчать проявления алкогольного, опиоидного и никотинового абстинентных синдромов, уменьшать акатизию и проявления экстрапирамидных симптомов при лечении антипсихотиками. 
К сожалению, по ряду причин (не в последнюю очередь из-за длительного прекращения его выпуска и долгого отсутствия на рынке) хороший препарат был незаслуженно забыт. В настоящей статье мы подробно рассматриваем спектр его активности, показания и доказательную базу для его применения в психиатрии, наркологии, неврологии и общесоматической медицине и очерчиваем сферы, в которых его дальнейшее исследование (по аналогии с известными на Западе a-адреноблокаторами празозином и доксазозином) тоже выглядит перспективным. Кроме того, мы описываем личный опыт применения этого препарата по таким не упомянутым в инструкции к нему показаниям, как посттравматическое стрессовое расстройство и синдром позднего засыпания.
Ключевые слова: пророксан, Пирроксан, тревожные состояния, депрессии, соматоформная вегетативная дисфункция, посттравматическое стрессовое расстройство, алкоголизм, наркомания, зудящие дерматозы.
Для цитирования: Быков Ю.В., Беккер Р.А. Пирроксан в психиатрии, неврологии и общесоматической медицине. Часть II. Психиатрия и психофармакотерапия. 2017; 19 (6): 55–61.

Pyrroxane: a broad efficacy in psychiatry and neurology. Part II

Yu.V.Bykov1, R.A.Bekker2
1Stavropol State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 355017, Russian Federation, Stavropol, ul. Mira, d. 310;
2David Ben-Gurion University in Negev. 8410501, Israel, Be'er-Shevayubykov@gmail.com

Pyrroxane is an original Soviet and Russian drug, which acts as a predominantly central a-blocker. The spectrum of its clinical activity includes anxiolytic, antiadrenergic and vegetative stabilizing activity, antipanic, antiemetic, antipruritic, mild sedative and antidepressant action, its ability to normalize circadian rhythms and sleep architecture, alleviate nightmares, diminish symptoms of alcohol, opioid and nicotine withdrawal syndromes, lessen antipsychotic-induced akathisia and EPS. Unfortunately, for a number of reasons (not least because of its long absence from Russian market), this good drug was undeservedly forgotten. In this article, we consider in detail the spectrum of its activity, its therapeutic indications, and the existing evidence base for its application in psychiatry, addiction medicine, neurology and general medicine. We also delineate the areas in which its further study, analogously to better-known in Western countries a-adrenergic blockers prazosin and doxazosin, also looks promising. And also we describe our own experience in using this drug for patients with PTSD, nightmares and/or delayed sleep phase syndrome.
Key words: proroxane, Pyrroxane, anxiety disorders and states, depressive disorders, somatoform disorders, PTSD, alcoholism, drug abuse, pruritis.
For citation: Bykov Yu.V., Bekker R.A. Pyrroxane: a broad efficacy in psychiatry and neurology. Part II. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. 2017; 19 (6): 55–61.

Посттравматическое стрессовое расстройство

Достаточно давно известно, что a1-адренергическая гиперактивность играет большую роль в патогенезе посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и, в частности, таких его симптомов, как повышенная возбудимость, тревожность, раздражительность, нервозность, панические атаки, кошмарные сновидения (G.Lipinska и соавт., 2016).
Клинические исследования систематически показывают эффективность центральных a1-адренергических антагонистов, таких как празозин, доксазозин, в уменьшении этих проявлений ПТСР, в особенности – в редукции ночных кошмаров, тревоги, панических атак и восстановлении непрерывности сна (G.Lipinska и соавт., 2016). Это подтверждается и в экспериментальных моделях ПТСР на животных (A.Singh и соавт., 2013).
Важно подчеркнуть, что при ПТСР эффективны только и исключительно центральные a1-адренергические антагонисты, в частности празозин и доксазозин. Некоторые новейшие a1-адренергические антагонисты, разработанные специально для урологической практики (для лечения задержки мочеиспускания, доброкачественной гиперплазии или аденомы простаты), такие как тамсулозин, альфузозин, слабо проникают в гематоэнцефалический барьер и не оказывают необходимого седативного, противотревожного и нормализующего фазовую структуру сна действия при ПТСР (G.Lipinska и соавт., 2016).
Пирроксан мало или совсем не известен на Западе, и исследований, посвященных целенаправленному изучению его эффективности именно при ПТСР, нам найти не удалось.
Однако, учитывая важную роль центральной a1-адренергической гиперактивности в патогенезе ПТСР и доказанную эффективность празозина и доксазозина при этой патологии, а также то, что Пирроксан является еще более «центральным» a1-адренергическим антагонистом, чем упомянутые празозин и доксазозин, что он относительно селективен по отношению к центральным a1-адренорецепторам и вызывает больший седативный и противотревожный эффект при меньшем гипотензивном действии, можно предполагать, что и Пирроксан окажется высокоэффективным средством лечения ПТСР и прежде всего кошмаров, тревожности, панических атак и нарушений сна при данной патологии. При этом Пирроксан может иметь перед празозином и доксазозином преимущество в меньшей частоте вызывания ортостатической гипотензии, связанной с периферической a1-адреноблокадой. Наш собственный опыт эмпирического применения Пирроксана при ПТСР в нескольких случаях подтверждает эту гипотезу: препарат был эффективен и хорошо переносился.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью или без таковой

Известно, что синдром дефицита внимания с гиперактивностью или без таковой (СДВ/СДВГ) возникает на почве относительного дефицита дофаминергических и норадренергических влияний в префронтальной коре. Это приводит, с одной стороны, к развитию нарушений концентрации внимания, рабочей памяти и когнитивным нарушениям (КН), характерным для СДВГ, а с другой – к ослаблению коркового контроля поведения, дезингибированию подкорковых структур, в частности стриатума, и к проявлению таких симптомов СДВГ, как гиперактивность, импульсивность, раздражительность, агрессивность (S.Stahl, 2013).
Для лечения СДВ/СДВГ традиционно применяют препараты, усиливающие дофаминергическую и/или норадренергическую нейропередачу в префронтальной коре: психостимуляторы – ПС (амфетамин, метилфенидат), атомоксетин, некоторые антидепрессанты (АД) – бупропион, трициклические антидепрессанты – ТЦА (имипрамин, дезипрамин, нортриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (S.Stahl, 2013).
Однако значительная часть пациентов с СДВГ не реагируют на стандартную психофармакотерапию (ПФТ), или реагируют на нее в недостаточной степени, или же не переносят либо плохо переносят стандартную ПФТ (S.Stahl, 2013).
Показано, что для получения необходимого эффекта нужна стимуляция именно D1-дофаминергических рецепторов и a2A-адренергических рецепторов префронтальной коры. В то же время стимуляция других типов дофаминергических рецепторов нежелательна и приводит к снижению соотношения «сигнал/шум», ухудшению концентрации внимания, повышению отвлекаемости, а в пределе – к таким нежелательным побочным эффектам (ПЭ) от гиперстимуляции D2-рецепторов, как психоз, галлюцинации, бред, возбуждение, параноидная настроенность, тики и гиперкинезы (S.Stahl, 2013).
Аналогичным образом нежелательная стимуляция a1-адренергических рецепторов приводит к развитию таких ПЭ от терапии ПС, как бессонница, кошмарные сновидения, тревожность, артериальная гипертензия. Нежелательная стимуляция b-адренорецепторов при терапии ПС приводит к таким ПЭ, как повышение тревожности, развитие тахикардии, тремора (S.Stahl, 2013).
Для преодоления этих ПЭ от ПФТ и улучшения ее переносимости, обеспечения возможности повысить дозу ПС или атомоксетина, улучшения соотношения «сигнал/шум» в префронтальной коре и повышения эффективности терапии ПС или атомоксетином на Западе предложены два различных подхода.
Один подход основывается на сочетании основного препарата (ПС или атомоксетина, бупропиона) с препаратом, непосредственно и селективно стимулирующим только «нужные» a2A-адренергические рецепторы, а именно с клонидином или гуанфацином. Это исключает необходимость в повышении дозы ПС или атомоксетина для достижения нужной степени a2A-адренергической стимуляции, улучшает соотношение «сигнал/шум» в префронтальной коре и уменьшает ненужную параллельную стимуляцию других подтипов адренорецепторов и связанные с этим ПЭ (S.Stahl, D.Morrissette, 2011).
Другой подход базируется на сочетании основного препарата (ПС или атомоксетина, бупропиона) с препаратами, блокирующими «нежелательные к стимуляции» подтипы рецепторов: антипсихотиками (АП), блокирующими D2-рецепторы и оставляющими не заблокированными «нужные» D1-рецепторы, празозином или доксазозином, селективно блокирующими a1-адренергические рецепторы и оставляющими доступными для воздействия a2A-адренергические рецепторы, и/или с центральными b-адреноблокаторами (АБ), такими как пропранолол, метопролол (S.Stahl, D.Morrissette, 2011). При этом не только уменьшаются ПЭ от ПС или атомоксетина/бупропиона, но и повышается его эффективность, так как улучшаются соотношение «сигнал/шум» в префронтальной коре и, соответственно, положительное влияние препарата на поведение и концентрацию внимания (S.Stahl, D.Morrissette, 2011).
Оба подхода доказали свою клиническую эффективность, в том числе в терапевтически трудных, резистентных случаях СДВГ (S.Stahl, D.Morrissette, 2011).
Без сомнения, такой сильный и селективный центральный a1-адренергический антагонист, как Пирроксан, по аналогии с празозином и доксазозином также заслуживает изучения в качестве одного из возможных средств повышения эффективности терапии СДВГ атомоксетином, бупропионом или ПС и средства коррекции их ПЭ.

Дементные состояния

Достаточно давно было показано, что центральная a1-адренергическая блокада, вызываемая, например, празозином или доксазозином, приводит к уменьшению образования b-амилоида, торможению воспаления и уменьшению окислительного стресса, замедлению прогрессирования как объективных (патоморфологически верифицируемых) нейродегенеративных изменений, так и поведенческих нарушений и нарушений памяти у экспериментальных мышей с модельной болезнью Альцгеймера, вызываемой мутациями определенных генов (L.Katsouri и соавт., 2013).
В клинической практике центральные a1-АБ, такие как празозин и доксазозин, возможно, и не приводят к существенному торможению прогрессирования болезни Альцгеймера (это еще только предстоит доказать). Однако уже известно, что они способны редуцировать агрессивность, поведенческие нарушения, психомоторное возбуждение и тревогу, диссомнические нарушения и кошмары, улучшать когнитивное функционирование и память у дементных больных этой категории (A.Porsteinsson, I.Antonsdottir, 2017). Препараты данной группы выглядят перспективными для дальнейшего исследования при деменциях, в частности болезни Альцгеймера, как в монотерапии, так и в комбинациях.
Недавно другим автором показано, что празозин и доксазозин в комбинации с литием, пиоглитазоном, антиоксидантами, омега-3-жирными кислотами способны оказывать регулирующее действие на субклеточные механизмы, приводящие к накоплению амилоида, и что такие комбинации ведут к взаимному усилению нейропротективного действия и тормозящего влияния на прогрессирование болезни Альцгеймера (J.Fessel, 2017). Автор призвал к изучению таких комбинаций как терапевтически очень перспективных.
Данных по применению при дементных состояниях именно Пирроксана нам, к сожалению, найти не удалось. Однако, учитывая то, что другие центральные a1-АБ – празозин, доксазозин – при деменциях могут быть эффективны и что Пирроксан является еще более «центральным» препаратом с более высоким коэффициентом «центральная/периферическая a1-адреноблокада» и меньшей способностью вызывать ортостатическую гипотензию и тахикардию по сравнению с празозином и доксазозином, его изучение и применение при деменциях представляется нам очень перспективным.

Когнитивные нарушения при электросудорожной терапии

В экспериментальных исследованиях на животных показано, что a1-адренергическая блокада при назначении Пирроксана приводит к улучшению памяти и, в частности, процессов воспроизведения (A.Drozdov, V.Krauz, 1986).
При электросудорожной терапии (ЭСТ) КН – частый ПЭ. Для их минимизации предложены различные методы. Один из методов минимизации КН при ЭСТ исходит из теории, что КН при ЭСТ связаны с избыточной a1-адренергической стимуляцией мозга во время сеанса и/или с гипертензивной энцефалопатией и кратковременным отеком мозга. В соответствии с этой теорией для минимизации КН при ЭСТ пытались применять такие a1-АБ, как дигидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин), празозин, доксазозин. При этом был зарегистрирован положительный эффект как в экспериментах на животных, так и в клинической практике (Ю.В.Быков, Р.А.Беккер, 2016, a, b).
Данных, посвященных изучению эффективности именно Пирроксана в минимизации КН при ЭСТ, нам найти не удалось. Однако, учитывая наличие результатов эффективности в этом отношении других a1-АБ, в частности дигидроэрготамина и празозина, исследование в таком качестве Пирроксана представляется нам перспективным.

Психозы

Ранее считалось, что a1-адренергический антагонизм – это нежелательное и вредное свойство низкопотентных АП, таких как хлорпромазин, отличающее их от высокопотентных, например галоперидола, трифлуоперазина (S.Stahl, 2013). При этом постулировалось, что a1-адренергический антагонизм сам по себе не вносит никакого вклада в общий антипсихотический эффект препарата, а лишь обусловливает нежелательные побочные явления, в частности неспецифическую седацию и сонливость, ортостатическую гипотензию и тахикардию, ретроградную эякуляцию и др. (S.Stahl, 2013). Это в свое время и привело к существенному снижению и даже отказу от применения низкопотентных АП, таких как хлорпромазин, хлорпротиксен, в пользу более высокопотентных, например галоперидола, трифлуоперазина, которые применять было технически проще, и использование их не ассоциировалось с этими ПЭ, а также с необходимостью медленного наращивания дозы из-за сильного гипотензивного и седативного действия (S.Stahl, 2013). Однако в действительности вопрос о точных механизмах антипсихотического действия низкопотентных препаратов – своего рода «полирецепторных антагонистов» – гораздо сложнее, чем казалось вначале и вытекало из упрощенной «дофаминовой теории психоза» (S.Stahl, 2013).
Показано, в частности, что центральные a1-АБ, такие как празозин и доксазозин, способны уменьшать избыточное выделение дофамина в nucleus accumbens и вызываемые этим поведенческие нарушения и нарушения памяти в экспериментальных моделях шизофрении, например в модели психоза, вызываемого кетамином или фенциклидином (J.Mathé и соавт., 1996; A.Harkin и соавт., 2001; A.Stuchlík и соавт., 2009).
В другом исследовании показано, что дополнительная центральная a1-адренергическая блокада, вызываемая, например, празозином или доксазозином, способна усиливать антипсихотическое действие таких АП с селективным дофаминоблокирующим действием и отсутствием a1-адреноблокирующего действия, как раклоприд, амисульприд, сульпирид, особенно при их низких дозировках и низкой степени D2-блокады (M.Wadenberg и соавт., 2000). При этом одновременно уменьшаются проявления экстрапирамидного синдрома (ЭПС) и акатизия, улучшается переносимость АП и расширяется его терапевтический диапазон, и появляется возможность либо использовать достаточно малые дозы, получая более сильное антипсихотическое действие, чем в монотерапии, либо повысить дозу АП, избежав при этом значительного усиления ЭПС и акатизии (M.Wadenberg и соавт., 2000).
Найти данные о применении при психозах для потенцирования действия АП именно пирроксана нам не удалось в связи с его малоизвестностью на Западе. Однако, учитывая результаты эффективности в этом качестве празозина и доксазозина, а также высокий коэффициент «центральное/периферическое a1-адреноблокирующее действие» у Пирроксана, его исследование в качестве одного из средств повышения эффективности терапии АП и/или уменьшения ЭПС и акатизии на фоне лечения ими представляется нам весьма перспективным и многообещающим.

Коррекция экстрапирамидных побочных явлений ПФТ

Сравнительно недавно показано, что a1-адренергический антагонизм, раньше считавшийся вредным и нежелательным свойством при синтезе новых АП (поскольку именно с ним ассоциируются такие нежелательные побочные явления, как ортостатическая гипотензия, тахикардия, седация и сонливость, ретроградная эякуляция), способствует уменьшению проявлений ЭПС, в частности лекарственного паркинсонизма, а также акатизии. А именно блокада a1-адренергических рецепторов префронтальной коры через корково-стриатальные синаптические связи приводит к косвенному повышению содержания дофамина в стриатуме и уменьшению ЭПС и акатизии (S.Stahl, 2013).
В частности, именно с сильной a1-адренергической блокадой связывают очень низкую способность нового АП илоперидона вызывать ЭПС (лекарственный паркинсонизм, острые дискинезии) и акатизию (S.Stahl, 2011).
После того как был открыт этот эффект a1-адреноблокады, препараты с сильным центральным селективным 
a1-адреноблокирующим эффектом, такие как празозин, доксазозин, стали применяться off-label для коррекции ЭПС и акатизии, особенно в случаях, не поддающихся стандартной терапии (применению холинолитических корректоров, центральных b-АБ, бензодиазепиновых транквилизаторов) [Р.А.Беккер, Ю.В.Быков, 2016]. При этом суммарный рецепторный профиль комбинации АП и сильного селективного a1-АБ, такого как празозин, доксазозин или пирроксан, приближается к рецепторному профилю илоперидона с соответствующим уменьшением выраженности ЭПС и акатизии. Пирроксан, к сожалению, малоизвестен или вовсе не известен на Западе. Однако, по нашему опыту, он также эффективен в уменьшении ЭПС, и особенно акатизии (Р.А.Беккер, Ю.В.Быков, 2016).

Пирроксан в неврологии

При постишемических нарушениях
В экспериментах на животных показано, что фармакологическая коррекция постишемических нарушений с помощью Пирроксана повышает активность окислительных процессов и скорость гликолиза, способствует уменьшению неврологического и когнитивного дефицита (V.Shepotinovskiĭ и соавт., 1989). Другими авторами в экспериментах на животных показано, что мозговой кровоток и потребление кислорода мозговой тканью в норме существенно не изменяются под действием Пирроксана, однако при ишемии он способствует улучшению коллатерального кровотока в ишемизированной зоне и не вызывает развития синдрома обкрадывания (V.Pogorelyĭ, 1980).

При диссомнических нарушениях и циркадианном десинхронозе

Ранее, в разделе о лечении ПТСР, мы уже упоминали об эффективности центральных a1-АБ, таких как празозин, доксазозин, в устранении ночных кошмаров и нарушений сна, нормализации фазовой структуры сна при ПТСР и восстановлении непрерывности сна (G.Lipinska и соавт., 2016). Упоминали мы и о том, что в нашей собственной практике Пирроксан также был эффективен в устранении этих нарушений.
Однако имеется и еще один аспект проблемы диссомнии, а именно – циркадианный десинхроноз, выражающийся, например, в таких нарушениях, как синдром позднего засыпания и связанная с ним патологическая дневная сонливость. Эти нарушения часто встречаются при депрессивных и тревожных состояниях. Их связывают с нарушениями суточного ритма секреции мелатонина. Между тем давно известно, что секреция мелатонина эпифизом находится под норадренергическим контролем и этот контроль опосредуется именно через a1-адренорецепторы. Известно также, что применение таких влияющих на норадренергическую нейротрансмиссию АД, как препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, миртазапин, миансерин, способствует более быстрому и качественному восстановлению циркадианных ритмов и секреции мелатонина при депрессиях, более быстрому устранению диссомнических нарушений на фоне депрессии и устранению связанных с диссомнией КН (Р.А.Беккер, Ю.В.Быков, 2015).
Пирроксан, обладая свойствами сильного центрального a1-АБ и a2-АБ, способствует восстановлению центральной норадренергической нейротрансмиссии, нарушенной при депрессиях, и таким образом может способствовать нормализации циркадианных ритмов и устранению десинхроноза при них. Его противотревожное, легкое седативное и антидепрессивное действие также является полезным при этих нарушениях. Наш собственный опыт применения Пирроксана при синдроме позднего засыпания (15–30 мг перед сном) подтверждает это предположение.

При соматоформной вегетативной дисфункции

Соматоформная вегетативная дисфункция, или СВД (ранее называемая вегетососудистой дистонией), – одна из самых частых патологий в неврологической практике и часто коморбидна с депрессивными и тревожными расстройствами. Пирроксан, обладая селективным центральным тормозящим действием на активность задних ядер гипоталамуса, оказывает сильное вегетостабилизирующее действие, особенно при преобладании вегетососудистых нарушений симпатоадреналового характера. Он эффективен при СВД в дозах 45–90 мг/сут (И.И.Сергеев, 2009).
Эффективность Пирроксана при СВД, особенно при преимущественно симпатоадреналовом или смешанном характере вегетативных нарушений, подтверждается и многими более ранними работами (С.С.Крылов, Н.Т.Старых, 1974; В.Т.Мащенко, 1977; М.Д.Машковский, 1993; С.А.Громов, 1997).
Отмечено, что негативное отношение многих пациентов с СВД или тревожными расстройствами к психотропным средствам (в частности, к АД и транквилизаторам), нередкое преобладание в клинической картине СВД или тревожных расстройств вегетативной симптоматики, неочевидность или скрытый характер психоэмоциональных расстройств при СВД и трудность на этом фоне объяснить больному необходимость психотропной терапии, а также нередко недостаточная вегетостабилизирующая активность АД и транквилизаторов (частая ситуация, когда они в большей мере устраняют психоэмоциональный компонент, чем вегетативный) часто вынуждают практикующих врачей, занимающихся лечением СВД и тревожных расстройств, использовать в терапии этих состояний (в дополнение к основной терапии или даже в качестве основной или единственной) преимущественно вегетотропные препараты (центральные b-АБ типа пропранолола, пирроксан, беллатаминал и др.) [А.Г.Софронов, 2007].
Другими авторами указывается, что добавление Пирроксана (15–30 мг 3 раза в сутки) часто бывает эффективным при СВД и тревожных расстройствах в случае недостаточной вегетостабилизирующей эффективности бензодиазепинов (А.А.Корчагин, 2004). Кроме того, Пирроксан может также использоваться в качестве средства скорой помощи в комплексном купировании симпатоадреналовых или смешанных вегетативных кризов и панических атак (Г.М.Энтин, 1990).

Пирроксан в общесоматической медицине

Пирроксан может применяться в комплексной терапии заболеваний, в патогенезе которых значительную роль играют тревога, стресс и психосоматические факторы, а также повышенный тонус симпатической нервной системы (гиперсимпатикотония), гиперкатехоламинемия и диэнцефальные вегетативные нарушения. К таким патологиям относятся, в частности, гипертоническая болезнь, синдром раздраженного кишечника и др. (А.Г.Софронов, П.Д.Шабанов, 2001).
Пирроксан также обладает противорвотной активностью (снижает возбудимость триггерной зоны и рвотного центра) и вестибулолитическими свойствами (способностью понижать возбудимость вестибулярного аппарата). Пирроксан уменьшает статокинетические проявления вестибулярных расстройств, такие как головокружение, защитные движения, нистагм, ослабляет сопутствующую тошноту и рвоту и является эффективным средством профилактики и лечения синдрома укачивания в транспорте (А.Г.Анохин с соавт, 2005). Пирроксан эффективен и при других синдромах, связанных с повышенной возбудимостью вестибулярного аппарата, в частности при морской и воздушной болезни, синдроме Меньера, вестибулярном нейроните или лабиринтите и пр. (А.Г.Анохин с соавт, 2005).
Пирроксан также обладает сильной противозудной активностью и уменьшает кожный зуд различной этиологии, особенно при аллергических дерматозах, попутно снижая гиперсимпатикотонию, психическое напряжение, тревогу и диссомнические нарушения, связанные с наличием зуда (Р.И.Елагин, 2003).

Заключение

Как видно из приведенных нами данных литературы и из нашего собственного опыта применения Пирроксана (пророксана), этот препарат является важным дополнением терапевтического арсенала психиатров и неврологов, особенно в малой психиатрии, при комплексном лечении неврозов, тревожных состояний, панических атак, СВД, психосоматических расстройств. Заслуживает внимания также эффективность Пирроксана в устранении или уменьшении акатизии и ЭПС на фоне ПФТ, коррекции диссомнических нарушений и циркадианных десинхронозов (в частности, синдрома позднего засыпания), устранении кошмаров и восстановлении непрерывности сна при ПТСР, потенцировании терапевтического эффекта АП при психозах и АД при депрессиях. Пирроксан, вероятно, может также использоваться при СДВГ для повышения эффективности ПС или атомоксетина и уменьшения их ПЭ по аналогии с празозином и доксазозином.
При тревожных расстройствах важным преимуществом Пирроксана перед АД являются быстрое начало действия, меньшее количество проблематичных ПЭ (таких, например, как прибавка массы тела на фоне применения ТЦА или сексуальные нарушения на фоне применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), а перед бензодиазепинами – отсутствие наркогенного потенциала, феноменов привыкания и пристрастия, роста толерантности и кумулятивной когнитивной токсичности.
Перспективным выглядит также исследование Пирроксана (пророксана) по аналогии с празозином и доксазозином в качестве средства минимизации КН при ЭСТ, возможного антидементного препарата при деменции Альцгеймера и др.
В наркологической практике Пирроксан (пророксан) эффективен в комплексном лечении опиоидной, алкогольной и никотиновой абстиненции, уменьшении вегетативных и диссомнических нарушений, тревоги, беспокойства и возбуждения на их фоне. При этом Пирроксан у наркологических больных имеет перед клонидином (клофелином) преимущество в лучшей переносимости, меньшей частоте ортостатической гипотензии, выраженной брадикардии или гиперседации, отсутствии депрессогенности и даже наличии собственного легкого антидепрессивного действия.
В общесоматической практике Пирроксан эффективен при кожном зуде различной этиологии, тошноте и рвоте, головокружениях, вестибулярных нарушениях различного генеза (в частности, при морской и воздушной болезни, синдроме Меньера), различных состояниях, сопровождающихся гиперсимпатикотонией и гиперкатехоламинемией, диэнцефальными вегетативными нарушениями.
Резюмируя, мы можем сказать, что Пирроксан (пророксан) – незаслуженно забытый оригинальный советско-российский препарат, достойный более широкого применения и изучения.

Сведения об авторах
Быков Юрий Витальевич – ФГБОУ ВО СтГМУ. E-mail: yubykov@gmail.com
Беккер Роман Александрович – исследователь в области психофармакотерапии, Университет им. Давида Бен-Гуриона в Негеве