Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2025

Schizophrenic spectrum disorders: “adaptive” evolutionary interpretations

N.Yu. Pyatnitskiy 
FSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia

Abstract
Objective of the study. To analyze evolutionary explanations of schizophrenia spectrum disorders based on the idea of possible "adaptability" of their clinical and genetic features. 
Method. Review of modern evolutionary works on the given topic using all available search engines. 
Results. According to Charles Darwin's theory of evolution, natural selection preserves variants associated with survival and reproductive advantage (fitness), while variants associated with low fitness are eliminated. "Adaptive" evolutionary concepts claim that predisposition to schizophrenia (or at least to its "components") provides such a "fitness advantage" that "outweighs" the "heavy reproductive price". Such is one of the first evolutionary models of schizophrenia, the "balanced polymorphism" model. Its authors based it on the hypothesis, which turned out to be erroneous: of a "single schizophrenic partially dominant gene with low penetrance" that induces manifest schizophrenia only in a quarter of cases when present in the genotype,  schizophrenia provides two types of "compensatory advantage": on the one hand, schizophrenic patients are extremely resistant to surgical and traumatic shock, large doses of histamine, insulin, and other physiologically active substances, to pain, and to a number of infections. On the other hand, increased fertility was assumed in women with schizophrenia, as well as in relatives of schizophrenic patients (non-manifest carriers of the gene). This early "adaptive" model of schizophrenia, which turned out to be erroneous in its main provisions, had a great influence on subsequent evolutionary studies of schizophrenia spectrum disorders. Another original "adaptive" model of schizophrenia, which remains uncontested to current days, is the vision of the evolutionary meaning of schizophrenia as a "splitting of the group" or understanding it as a "space disorder". The authors of this concept, A. Stevens and J. Price, in the genetic aspect relied on the theory of the "multifactorial polygenic threshold" for the development of schizophrenia, based on the fact that genes responsible for the predisposition to schizophrenia are widespread (but to varying degrees) in the general population. A certain number of schizotypal traits turn out to be inherent in the charismatic leader of the new group:  cognitive dissonance, preoccupation with religious themes and belief in occult phenomena, language disorders and the use of neologisms, affective changes, phenomena of delusions and hallucinations. According to the third theory, the "sexual selection" of schizophrenia, creativity, associated with positive schizotypal traits, acts as a cue for sexual attractiveness, which ensures, through the preference for choosing such a partner, the maintenance of a predisposition to schizophrenia in the population. Since not everyone has high levels of creativity and psychoticism, at the population level the "cost" of the deleterious consequences and the "benefit" from the advantages that these traits bring are in "evolutionary balance."
Key words: schizophrenic spectrum disorders, schizophrenia, evolutional theories, theory of “sexual selection”, theory of “group-splitting”, evolutional “advantages” of schizophrenic spectrum disorders.
For citation: N.Yu. Pyatnitskiy. Schizophrenic spectrum disorders: “adaptive” evolutionary interpretations. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2025; 3: 24–31. DOI: 10.62202/2075-1761-2025-27-3-24-31

Современные эволюционные интерпретации расстройств шизофренического спектра недостаточно освещены в отечественной психиатрической литературе и представлены единичными работами [1-3], хотя эволюционный подход в области ментальных наук находится на подъеме. В то время как эволюционные варианты объяснения депрессивных и тревожных расстройств относительно определенны и немногочисленны [4, 5], эволюционные объяснения «шизофрении» составляют десятки концепций; основанием для такой неоднозначности является феномен так называемого «шизофренического парадокса» [6]: тот факт, что при сокращенной продолжительности жизни и отчетливо сниженной плодовитости (в особенности у мужчин), свидетельствующих о «сниженной приспособленности» (fitness reduction) пораженных шизофренией индивидуумов, распространенность шизофрении не снижается. Так, «уровень плодовитости» (FR) для мужчин составил лишь 0,23, для женщин – 0, 47 [7]. При этом большинство руководств продолжает приводить один и тот же процент распространенности шизофрении в разных популяциях: 1% [8, 9], хотя в ряде исследований выявлялись зависимость распространенности шизофрении от географической широты (сопоставимо с тенденциями распространенности рассеянным склерозом), цвета кожи, миграции популяции, сельской и городской местности, сезона рождения и некоторых других факторов [10-15]. Согласно эволюционной теории Чарлза Дарвина [16, 17], естественный отбор сохраняет варианты, связанные с выживаемостью и репродуктивным преимуществом (фитнесс), в то время как варианты, ассоциированные с низкой приспособляемостью, им элиминируются. 
Расстройства шизофренического спектра входят в еще более широкий «психотический спектр» [18], прототипическими симптомами которого являются бред и галлюцинации. О бреде и галлюцинациях обычно говорят как о «позитивных» симптомах («добавляющим» необычное содержание в психическое функционирование), по контрасту с «негативными» симптомами – уплощенном или «ограниченном» аффекте, социальной изоляцией и ангедонией (потерей интереса и удовольствия от приносящих их прежде занятий). Третьей «дименсией» психоза является «дезорганизация» – в сущности, категория гетерогенных симптомов, включающая как дезорганизованное мышление и речь (полет идей, «тангенциальное» мышление), так и дезорганизованные двигательные явления: ажитацию, неподвижность, стереотипные или «несоответствующие» движения (механическая имитация жестов, застывание взгляда). На Рис. 1 представлено абстрактное изображение «Психотического спектра» [18], разделяемого на два «кластера»: левый круг соответствует кластеру расстройств «шизофренического спектра», правый – «биполярных» расстройств. Оба кластера представляют собой континуум функциональности, без четких границ, в середине которого располагается «гибридная» категория «шизоаффективного расстройства». Бред и галлюцинации наблюдаются при биполярном расстройстве и депрессивных эпизодах, а маниакальные и депрессивные симптомы распространены при шизофрении. При этом шизофрения ассоциируется, в большинстве случаев, не только с прогрессирующим снижением интеллекта [19], но и с преморбидно пониженным интеллектом (при наличии небольшой группы, в которой преобладает «позитивная» симптоматика и демонстрируется необычно высокий преморбидный интеллект) [20], экстенсивной потерей серого вещества головного мозга при его развитии, признаками повышенной мутационной нагрузки и низким уровнем ремиссий и восстановления [18]. В особенности эта тенденция проявляется при формах с ранним началом и преобладанием негативных симптомов; при формах с поздним началом с преобладанием позитивных симптомов, а также при шизоаффективном психозе, указанные тенденции представлены в ослабленной («attenuated») форме [18].



В текущей американской классификации психических расстройств DSM-5 [21]  шизофрения клинически определяется наличием: 1) бреда, 2) галлюцинаций, 3) дезорганизованной речи; 4) дезорганизованного или кататонического поведения; 5) негативных симптомов: сниженной эмоциональной экспрессивности и абулией. Диагноз шизофрении ставится при пораженности, по меньшей мере, двух из перечисленных пяти «областей», при этом один из симптомов должен относится к первым трем «областям»: либо к бреду, либо к галлюцинациям, либо к дезорганизованной речи. Симптомы должны присутствовать, по меньшей мере, в течение шести месяцев, из которых симптомы бреда, галлюцинаций или дезорганизации в течение месяца являются доминирующими. DSM-5 отказалось от дифференциации на различные подтипы шизофрении и остановилось на дименсиональной (континуально-количественной) оценке симптомов. Шизофрениформное расстройство идентично шизофрении, за исключением «невыполнения» критерия достаточной длительности психических расстройств, и не требует также явлений социальной и профессиональной «дисфункции». Бредовые расстройства считаются относительно редкими в условиях клиники, но при этом частично «перекрываются» с категорией обсессивно-компульсивных расстройств. DSM-IV [23] сохранила «подтипы» шизофрении: 1) параноидный (с преобладанием бреда или слуховых галлюцинаций; 2) дезорганизованный (с отчетливым преобладанием соответствующего поведения, мышления и уплощенного аффекта; частично соответствует прежней гебефренической форме); 3) кататонический и 4) недиффференцированный – в случаях, когда симптоматику нельзя однозначно отнести к предыдущим трем типам. МКБ-10 (отечественный вариант [22]) сохранило, помимо параноидной, кататонической и недифференцированной, также и прежние категории «форм» шизофрении: гебефреническую и простую. Следует отметить, что для эволюционной интерпретации клинической симптоматики шизофрении больше подходит не систематика DSM-5, а МКБ-10 и DSM-IV (в которых учитывается доминирующий синдром). Как справедливо для большинства психических расстройств, шизофренический спектр «растягивается» от нормальных вариаций личности до тяжелых, прогредиентных шизофренических психозов. «Шизотипия» является дименсией личности, являющейся основой шизофренического спектра [18], и по своим характеристикам лишь частично «перекрывается» с кречмеровской «шизотимией» [24]. Подобно различию позитивных, негативных и дезорганизованных симптомов психоза, шизотипические черты дифференцируются по тем же трем «областям»: так, «позитивная» шизотипия включает тенденцию к странным верованиям и магическое мышление (телепатия, паранормальные явления), опыт необычного восприятия, параноидные или «идеи отношения»: ощущения, что безотносительные к субъекту события имеют особое значение и что-то ему «сообщают». Негативная шизотипия включает недостаточность «социальной вовлеченности» и близких дружеских отношений, уплощенный или «неоткликающийся» (нереспонсивный) аффект и социальную тревогу, связанную с параноидными тенденциями. Дезорганизованность – странности в поведении и речи (например, тенденция к употреблению очень метафоричных выражений). Шизотипические черты оказываются в 50% наследственными, без отчетливого влияния «разделяемой» среды [18]. В среднем в «нормальной популяции» женщины демонстрируют больший уровень «позитивной» шизотипии, мужчины – «негативной» и «дезорганизованной» [25]. При этом с возрастом, как оказалось, степень выраженности шизотипических черт проявляет тенденцию к постепенному снижению [25]. Позитивные черты шизотипии коррелируют с «открытостью к опыту», воображением и «эстетичностью», и являются валидным предиктором креативности и «дивергентного»  («расходящегося») мышления [18, 26, 27]. Индивидуумы с выраженными «позитивными» чертами шизотипии медленнее других привыкают к предсказуемым стимулам и генерируют больше необычных ассоциаций, частично в связи с более слабым торможением «безотносительных» содержаний и связей [18], или, пользуясь выражением других исследователей [28], отличаются при продукции ассоциаций сдвигом от «эксплуатации» в сторону «исследования» (с акцентом на внутренних стимулах). Согласно современным психологическим исследованиям, риск развития психоза среди людей творческих профессий оказывается повышен у писателей-романистов и поэтов [29].
Хотя шизотипия обычно описывается как некий континуум от нормы до патологии, высокий уровень шизотипических черт приводит к серьезным повреждениям в социальных отношениях, так что некоторые авторы под шизотипическим расстройством (верхняя часть овала на Рис. 1) понимают «качественно отличную категорию», к которой относят 10% популяции [30, 31]. Напомним лишь, что в отечественном варианте МКБ-10 [22] к шизотипическому расстройству (F 21) относятся латентная, псевдоневротическая, псевдопсихопатическая и пограничная шизофрении, таким образом, «шизотипия» в понимании одного из авторов ее концепта P.E. Meehl [30, 31] примерно соответствует пограничным и малопрогредиентным формам шизофрении в понимании А.Б. Смулевича [32] (при различии данных у этих исследователей по распространенности соответствующих категорий болезни в популяции). 
Многочисленные эволюционные интерпретации феномена шизофрении условно можно разделить на три «течения» [18, 33]: 1) концепции, утверждающие, что предиспозиция к шизофрении (или, по меньшей мере, к ее «компонентам») дает такое «преимущество в приспособленности» («fitness advantage»), которое «перевешивает» «тяжелую репродуктивную цену» [34-37]; 2) концепции, которые, при оценке шизофрении и других расстройств шизофренического спектра как дезадаптивных (бред и галлюцинации являются дисфункцией), предполагают преимущество в приспособленности у людей, не развивающих тяжелого психоза и являющихся носителем только некоторых черт предиспозиции к расстройствам шизофренического спектра (шизотипические черты; увеличивающие риск шизофрении аллели в геноме) [38-42]; 3) концепции, в которых уязвимость к шизофрении рассматривается как «побочный продукт» эволюции человеческого мозга [43-50]. 
К концепциям, находящим в самой шизофрении «преимущество в приспособленности» и отличающимся своей немногочисленностью и оригинальностью, относится одна из первых эволюционных моделей шизофрении – модель «сбалансированного полиморфизма» J. Huxley, E. Mayr, H. Osmond и O. Hoffer [34]. Авторы базировались на – как выяснилось впоследствии, ошибочной, – гипотезе «единственного шизофренического частично доминантного гена с низкой пенетрантностью (25%)», который лишь в четверти случаев присутствия в генотипе индуцирует манифестную шизофрению, а в 75% случаев «неманифестация» заболевания обуславливается эффектом «генетической среды» – не столь значимыми генами, повреждающими манифестацию, – и эффектами внешней среды: семейными, социальными, культуральными и физическими. J. Huxley и соавт. [34] находили, что будущие «шизофреники» с раннего возраста демонстрируют большую зависимость и меньшую способность справляться с травматическими событиями («шизопронность», schizoprone). С другой стороны, по мнению J. Huxley и E. Mayr [34], шизофрения дает 2 типа «компенсационного преимущества»: с одной стороны, больные шизофренией чрезвычайно устойчивы к хирургическому и травматическому шоку (быстрее идут на поправку), к висцеральным перфорациям, большим дозам гистамина, инсулина, тироксина и других физиологически активных субстанций, к боли, артритам, аллергиям и к ряду инфекций. Возможно, что «криптошизофреники» (носители малопенетрантного гена Sc) пользуются подобными преимуществами, но выраженными не в такой степени. С другой, при очевидно сниженной фертильности мужчин, больных шизофренией, женщины не так редко выходят замуж и ищут эмоционального удовлетворения в детях, поэтому J. Huxley и соавт. предполагали у них повышенную фертильность и не исключали таковую у неманифестных носителей гена Sc («криптошизофреники»). Эта ранняя «адаптационная» модель шизофрении, хотя в основных положениях оказалась ошибочной («моногенность», возможно повышенная плодовитость женщин, больных шизофренией), оказала очень большое влияние на последующие эволюционные исследования расстройств шизофренического спектра [18, 33]. 
J.D. Farley [35] сформулировал эволюционную теорию, согласно которой шизофрения может являться «экстремальным вариантом нормального социального поведения». Поскольку человеческое социальное поведение очень вариабельно, он предположил, что человеческие социальные «умения» (social skills) находятся под «полигенным контролем». Крайние варианты распределения таких генов ведут у их носителей к дезадаптации, хроническому напряженному возбуждению (arousal) и уязвимости к «психотическому срыву». Во всяком случае, многие симптомы шизофрении, в частности параноидные идеи и расстройства мышления, согласно J.D. Farley [35], можно рассматривать как запредельные варианты «континуальной нормы». Психоз является, своего рода, «пошлиной», изымаемой в пользу «адаптивных генов социальных навыков» [35]. При этом J.D. Farley признавал, что его теория не может объяснить, почему психоз при этом разделяется на 2 категории: шизофрению и МДП.
Другая оригинальная «адаптивная» модель шизофрении, остающаяся и до настоящего времени неопровергнутой, это видение эволюционного смысла шизофрении в «расщеплении группы» (group-splitting), или эволюционное понимание ее как «расстройства пространства» (spacing disorder). Ее авторы, A. Stevens и J. Price [36, 3], в генетическом аспекте опирались на теорию «мультифакториального полигенного порога» для развития шизофрении I. Gottesman и J. Shields [51], исходящую из того, что гены, отвечающие за предиспозицию к шизофрении, широко распространены (но в различной степени) в общей популяции. Для развития клинической симптоматики шизофрении индивидуум должен пересечь «порог», за которым происходит манифестация генетической предиспозиции. Этот порог определяется генетическим отягощением и накоплением «жизненного опыта». Таким образом, если предрасположенность к шизофрении наследуется в «градуалистической» манере и не является при этом «адаптивной», то она бы просто не могла существовать в популяции и была бы уничтожена в человеческом геноме, в то время как естественный отбор, напротив, закрепил ее в качестве стойкого компонента этого генома. Если аффективные расстройства, по мнению A. Stevens и J. Price [36, 3, 4], являются результатом «стратегий», эволюционно сформировавшихся намного раньше в контексте соревнования между индивидуумами, расстройства шизофренического спектра – результат стратегий, возникших не так давно в рамках соревнования между группами. Конечная цель «маниакально-депрессивного» диатеза – способствовать стабильности внутри группы, конечная цель «шизоидного» диатеза – расщепить группу на две несовместимые группы в обстоятельствах, когда первичная группа становится слишком большой (расстройство «спатиальности»). Если отколовшаяся группа оказывается в благоприятной для жизни среде, лидер группы и его последователи создают новую культуру с новыми истинами и даже новым языком. Для этого требуются «шизотипические гены» [36]. Определенное число шизотипических свойств оказываются присущими харизматическому лидеру: когнитивный диссонанс, занятость религиозными темами и вера в оккультные феномены, расстройство языка и использование неологизмов, аффективные изменения, феномены бреда и галлюцинаций. Такие свойства позволяют харизматическому лидеру отстраниться от доминирующей культуры первичной группы и создать новую систему верований, способную влиять на других членов группы, когда они сами находятся в состоянии недовольства ценностями первичной группы. При коллективном кризисе харизматический лидер с шизотипическим предрасположением оказывается защищен от психоза посредством лести, поддержки и авторитета, возложенного на него «последователями», из «субдоминантного» и «полуизолированного» он становится доминантным с новой, значимой идентичностью, раздуваемой теми, кто его поддерживает. Протекцией от «шизофренической карьеры» является принятие на себя «ценной социально интегрированной роли в обстоятельствах коллективного кризиса». Если же карьера в качестве харизматического лидера терпит крах (в виде потери статуса), то развивается шизофренический или шизоаффективный психоз (порой и просто депрессивный) [36]. Среди живущих в группах животных, групповое расщепление (splitting) необходимым образом предваряет их рассредоточение. Этологи [52, 53] выделяют 2 типа фенотипа среди различных видов животных: фенотип «сохранения» (maintenance) и фенотип «рассеивания» (dispersal). Фенотип «сохранения» лучше всего адаптирован к окружающей родной среде, фенотип «рассеивания» приспособлен для облегчения движения к новой среде обитания, для обеспечения выживания в отличных от родной среды условиях. Таким образом, шизотипическая личность может рассматриваться как форма фенотипа «рассеивания». При этом она пользуется «стратегией высокого риска», поскольку большинство «дисперсионных» фенотипов погибают. Но в случае, если шизотипическая личность приспособится к новой окружающей среде, она обеспечит распространение «новой династии» [36]. 
Однако эволюционная модель «группового расщепления» при шизофрении A. Stevens и J. Price [36] не объясняет значимой роли вредоносных мутаций в этиологии шизофрении и генетически-средовых интеракций с такими известными факторами риска, как инфекции, перинатальные осложнения и собственно миграция. Все же, указания в модели «расщепления группы» на шизотипию в динамике «лидер – последователи» можно интегрировать с другой «адаптационной» моделью шизофрении: «сексуальной селекцией шизотипии» D. Nettle [37]. Следует отметить, что в монографии «Сильное воображение» D.Nettle исходил из особо выделенной Уильямом Шекспиром в комедии «Сон в летнюю ночь» такой психологической черты, как «сильное воображение» (strong imagination). При этом Шекспир полагал, что эта черта глубинно присуща человеческой натуре, особо развита при сумасшествии и креативности, а также как-то ассоциирована с «делом любви», или, во всяком случае, с «сексуальной привлекательностью» (sexual attraction). D. Nettle [37] утверждал, что гены, предрасполагающие к психозу, не элиминируются естественным отбором, поскольку обеспечивают увеличенную креативность, сумасшествие, являющееся «недостатком», тесно связано с чертой «креативности», приносящей большие преимущества. Галлюцинации, как подчеркивал D. Nettle, являются распространенным феноменом в нормальной популяции (так, например, 39% американских студентов колледжа сообщали о том, что слышали свои мысли, как будто произнесенные вслух, 5% разговаривали со своими голосами; при том, что галлюцинации в западной культуре «стигматизируются», лишь 29% опрошенных студентов отрицали какой-либо галлюцинаторный опыт). Также, по мнению D. Nettle [37], отсутствует четкая граница между бредовыми идеями и верой тысяч людей, в остальном функционирующим совершенно нормально, в астрологию, таро и «мир духов», хотя их верования и не подтверждаются объективной реальностью. Дивергентное мышление, рассматриваемое в качестве предиктора шизофрении, также является относительным и континуальным свойством. Креативность, ассоциированная с позитивными шизотипическими чертами, по концепции D. Nettle [37], действует как признак сексуальной привлекательности, что обеспечивает, благодаря предпочтению в выборе такого партнера, сохранение предиспозиции к шизофрении в популяции. Так, у животных, например, избыточно красочный и огромный хвост павлина, приносящий его обладателю даже некоторые неудобства в движениях (снижение приспособленности при естественном отборе, например, в случае нападения хищника), позволяет получить предпочтение в глазах самки (поскольку, как считается в биологии, половой отбор сохраняет те черты, которые выбирает самка). Вследствие того, что окружающая среда подвержена изменениям (например, появление новых болезней и паразитов), гены, являющиеся «хорошими» для одного поколения, могут оказаться неподходящими для следующего. Самцы должны постоянно демонстрировать свои качества, а самки – быть очень избирательны. Подобное отношение может действовать и в обратную сторону (выбор самца), однако обычно чаще самец «может исчезнуть», физиологически он способен на большее число оплодотворений, чем самка на число овуляций, а самке остается «цена заботы о потомстве». В человеческих обществах, большинство из которых хотя и являются полигамными, отцы, в среднем, больше «инвестируют» в потомство, нежели, в среднем, самец у млекопитающих животных [37]. По концепции D. Nettle, в человеческом обществе «креативным» индивидуумам свойственен больший «репродуктивный успех». В зависимости от культуры общества таким «непрактичным», «символичным капиталом» может быть искусность в танце, рисовании или «общение с потусторонним миром» (например, у шаманов). При этом оказывается существенным и «временной эффект»: так, например, многие птицы щеголяют красочным оперением только в период брачного сезона, т.е. черты сексуальной селекции становятся видимыми на максимуме репродуктивной возможности. Кроме того, пол, инвестирующий в потомство меньше, обладает более заметными чертами, чем инвестирующий в потомство больше (разукрашенный павлин и скромно выглядящая самочка), аналогичное, как считал D. Nesse [37], справедливо и для «креативности». Эволюция «психотицизма» у человека также объясняется им теорией «сексуальной селекции». Шизотипия усиливает «оригинальность мышления», половой отбор создает даже более высокий уровень соответствующих черт в популяции, чем это является адаптивным для обычной «утилитарности». Цена удержания черт психотицизма от дальнейшего роста – возрастающий риск психоза. Поскольку не все имеют высокий уровень черт креативности и психотицизма, на популяционном уровне «цена» разрушительных последствий и «выгода» от преимуществ, которые несут с собой эти черты, находятся в своего рода «эволюционном балансе». Последующие исследования, действительно, показали, что преимущество в приспособленности (fitness advantage), обуславливаемое шизотипией, реализуется посредством непродолжительных парных союзов, в особенности у мужчин. Позитивная шизотипия являлась предиктором неограниченной «социосексуальности», сниженной долгосрочной ориентации на партнера и большим числом сексуальных партнеров [55, 55]. Модель «сексуальной селекции шизотипии» была усовершенствована A. Shaner, G. Miller, J. Mintz [56], предположившими, что целью полового отбора является группа черт, связанных с вербальным ухаживанием, артистической креативностью, эмоциональной экспрессивностью и «способностью ментализировать ». При этом не сама шизотипия является целью сексуальной селекции, она является лишь амплифицирующим (дополняющим) признаком вышеназванных «индикаторов приспособленности», увеличивающим к ним чувствительность. Шизофрения же является «непривлекательной, снижающей приспособленность крайностью высоковариабельной психической черты (шизотипии), развившейся в качестве индикатора приспособленности («хорошие гены») посредством взаимного выбора полового партнера» [56]. Одни генетические родственники обладают впечатляющими способностями к ухаживанию, и достигают высоких уровней репродуктивности, у других же членов семьи приспособляемость значительно снижается и развивается шизофрения. В хороших условиях (низкая мутационная и паразитическая нагрузка, низкий уровень стрессовых факторов в период развития) шизотипические черты транслируются в увеличенную креативность и успех в выборе брачных партнеров, в плохих условиях они способствуют неудачам в поиске партнера и возрастанию риска заболеть шизофренией. Таким образом, в модели A. Shaner и соавт. [56] расстройства шизотипического спектра являются адаптивной, но рискованной стратегией поиска брачного партнера. Недавнее геномное исследование [57] установило два различных набора общих аллелей, ассоциированных с шизофренией: один оказался связан также с риском биполярного расстройства и высокими академическими достижениями, другой – с низким IQ и плохой образовательной успеваемостью, эти данные оказываются сопоставимы с эволюционной моделью «сексуальной селекции».
В заключение следует отметить, что основная критика в отношении «адаптивных» моделей шизотипии была направлена на тот факт, что большинство исследований не демонстрировали доказательств повышенной «приспособленности» у сибсов или родителей больных шизофренией [18]. Сниженная фертильность больных расстройствами шизофренического спектра должна была бы компенсироваться значимым возрастанием плодовитости непораженных близких родственников. Однако семейные исследования показали лишь небольшое снижение фертильности у непораженных расстройством братьев больных, и незначительное ее увеличение у сестер, подобные же результаты были получены у непораженных родителей [58-60]. C другой стороны, использовать эти данные для опровержения теорий о том, что склонность к шизофреническому психозу может являться адаптивной чертой, тоже оказывается проблематичным, поскольку предсказание «увеличенной приспособленности» для родственников базируется на предположении, что генетический риск психоза исходит из одного источника, как в модели «сбалансированного полиморфизма» A. Huxley и соавт. [34]; однако, если генетический риск психоза основывается на двух независимых генетических источниках, одним из которых является «мутационная нагрузка» [18], у близких родственников следует предсказывать как раз снижение фертильности, поскольку они будут разделять не только «усиливающие шизотипию» аллели больного, но и их вредоносные мутации.


Информация об авторе  
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Москва, Россия, 
ORCID ID 0000-0002-2413-8544
E-mail: piatnits09@mail.ru

Information about the author
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Mental Health Research Centre”, Moscow, Russia, 
ORCID ID 0000-0002-2413-8544
E-mail: piatnits09@mail.ru

Дата  поступления: 15.02.2025
Received: 15.02.2025
Принята к печати: 02.06.2025
Accepted: 02.06.2025

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
The author declare no conflicts of interest.