Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№04 2025

Evolutional diametric model of schizophrenia and autism

N.Yu. Pyatnitskiy 
FSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia

Abstract
The article presents an analysis of modern evolutionary models of autism and schizophrenia. Of the 4 models - absorbing, separate, overlapping and diametric – the greatest attention is paid to the diametric model of B. Crespi and C. Badcock, as well as its improved version with the integration of the "sexual selection" model proposed by M. Del Giudice. One of the first evolutionary models of autism belongs to the ethologist N. Tinbergen, who proceeded from the fact that normal children also very often demonstrate all the elements of Kanner's syndrome, the symptoms of autism were considered by him as a form of "anxiety neurosis" that inhibits the development of speech, reading, search activity, and learning processes. At the same time, N. Tinbergen neglected genetic data on autism. J.E. Reser, developing the idea of possible evolutionary "adaptability" of autistic traits, put forward the hypothesis that reduced social involvement and preference for "solitary" activity become "adaptive" in human ancestors in the "solitary forager" strategy. Solitary mammals, like autistic individuals, demonstrate a low level of sociability, low level of direct gaze, eye contact, facial expressiveness, face recognition, emotional involvement and need for affiliation. Progress in genetic research allowed B. Crespi and C. Badcock to create a diametric model of autism and schizophrenia. In the diametric model, schizophrenia and childhood autism are considered as "diametric" or "opposite" conditions, according to the spectrum of the "social" brain phenotype from its "overdevelopment" in schizophrenia and "underdevelopment" in autism. The "social" brain in the evolutionary approach was understood as the idea that the primary selective pressures on the development of human cognition came, first of all, not from ecological factors, but from social ones. People lived in large, complex groups in conditions of both individual (intragroup) and intergroup competition for resources and sexual partners, thus, selection was carried out for the "social" brain, functionally aimed at solving social problems. The diametric, or "integrative" model of autism and psychosis by B. Crespi and C. Badcock is based on the idea of a "fundamental compromise" between "mentalistic" and "mechanistic" cognition. With an extreme version of the "hypermentalistic/hypomechanistic proportion", the risk of psychosis increases, with the hypomentalistic-hypermechanistic extreme version - the risk of developing "autism spectrum disorders". The “diametric” relationship between autism and schizophrenia spectrum disorders is not limited to differences in mentalistic and mechanistic cognition, but is reflected in the development and growth of the brain. When using epigenetic data on genomic imprinting in mammals, the diametric model suggests that paternally and maternally imprinted genes play opposite roles in psychotic spectrum disorders (schizophrenia spectrum) and autism spectrum disorders.
Keywords: diametric model of autism and schizophrenia, adaptive autistic traits, evolutionary approach, typology of autism.
For citation: N.Yu. Pyatnitskiy. Evolutional diametric model of schizophrenia and autism. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2025; 4: 29–37. DOI: 10.62202/2075-1761-2025-27-4-29-37

К одной из наиболее влиятельных эволюционных моделей последних десятилетий относится «диаметрическая» модель шизофрении и аутизма B. Crespi, C. Badcock [1], B. Crespi, Ph. Stead, M.Elliot [2]. Условно ее можно отнести к тем эволюционным интерпретациям, которые рассматривают некоторые черты расстройств шизофренического спектра в качестве «адаптивных». Следует отметить, что понятие «аутизма» было сформулировано швейцарским психиатром E. Bleuler [3, 4] еще в начале прошлого века, при этом автор относил аутизм (определяемый им как «болезненное преобладание внутреннего мира над внешним» [3], «потеря контакта с действительностью» [4]) к числу «основных» симптомов шизофрении, являющимся «специфическим и постоянным», хотя, как E. Bleuler подчеркивал, существует и «нормальный» аутизм [3, 5]. L. Kanner [6], описавший аутизм несколькими десятилетиями позднее  (1943) у обследованных им 8 мальчиков и 3 девочек, первоначально рассматривал его как особое, близкое шизофрении состояние у детей, для которого характерно –  в отличие от собственно шизофрении –  «врожденное расстройство аффективного контакта» (представлено на Рис. 1 –  в виде так называемой «поглощающей» модели аутизма, шизофрении и биполярного расстройства). Впоследствии L. Kanner присоединился к «раздельной» (сепаратной) модели детского аутизма и шизофрении M. Rutter [8] (Рис. 2). В обозначенных на воспроизведенных рисунках B. Crespi, Ph. Stead, M.Elliot [2] и «поглощающей», и «раздельной» («сепаратной») модели аутизм и шизофрения постепенно переходят в область «нормы» (Рис. 1 и 2). 
M. Rutter [8] утверждал, что термин «детская шизофрения» (childhood schizophrenia) был создан для того, чтобы «привлечь внимание к тому факту, что психозы развиваются и в детском возрасте», а детский аутизм клинически отличается от аутизма при детской шизофрении уже тем, что больной шизофренией отступает из реального мира в мир фантазии, в то время как аутисту просто «не удается развить социальных отношений», ему обычно «недостает фантазии»; также между этими двумя расстройствами существует разница в том, что большинство родителей детей-аутистов принадлежат к «высоким» социальным слоям и отличаются интеллектом «выше среднего», шизофрения в семьях аутистов встречается в десять раз реже, чем в семьях больных шизофренией. 
Согласно современным эпидемиологическим исследованиям, риск заболеть аутистическим расстройством составляет 0,5% для общей популяции, что делает аутизм довольно распространенным заболеванием в эволюционной перспективе [9], и заставляет искать ответа на тот же вопрос, который эволюционисты ставят в отношении шизофрении: почему при сопровождаемой аутизм пониженной фертильности и сниженной «приспособленности» он не элиминируется естественным отбором из популяции. 
В DSM-5 [10] присутствует диагностическая рубрика «Расстройство аутистического спектра» (в предшествующих DSM-IV [11] и МКБ-10 [12] такой специальной рубрики нет), представляющая из себя гетерогенную группу расстройств со сходными проявлениями –  дефицитами в социально-эмоциональных интеракциях, коммуникациях (речевое и невербальное выражение эмоций, развитие языка), «суженным», повторяющимся, стереотипным поведением, –  но c разной этиологией и факторами риска. Тяжесть аутистических расстройств в DSM-5 [10] определяется тремя уровнями: от «нуждающийся в поддержке» до «нуждающийся в очень основательной поддержке» и спецификациями по возможному снижению интеллекта и расстройствам речи и языка. Такая унифицированная категория «расстройство аутистического спектра» в DSM-5 разрушила принятое прежде разделение на «низко функциональный» и «высокофункциональный» аутизм (синдром Аспергера с интактным развитием языка и нормальным или даже высоким IQ) и явилась отражением перехода на «дименсиональную» модель психопатологии. При этом аутизм оказался одним из немногочисленных психических расстройств, которые не соответствуют полностью дименсиональной модели, а частично укладываются в таксономическую категорию [13]. Задачи, требующие гибкости и переключения, в среднем, плохо решаются аутистами, что соответствует «ядерному» симптому ограниченного и повторяющегося поведения. Расстройствам аутистического спектра характерна пониженная аффилиация и интерес к социальным активностям, относительно низкое сексуальное влечение; взрослые пациенты, нередко называют себя «асексуальными», хотя система «поиска пары» у них обычно действует активно, и многие аутисты сообщают о большом желании долгосрочных отношений.
Аутистические расстройства возникают в раннем детстве, обычно становятся отчетливее в возрасте 2-3 лет, но проходит несколько лет, прежде чем они «идентифицируются» и диагностируются, в особенности, легкие случаи. Ранние «предикторы» аутистических расстройств появляются уже в первые шесть месяцев жизни и включают слабую синхронность в интеракциях мать-дитя, сниженную «социальную вовлеченность» (улыбки, вокализация, взгляды на лица) и больший интерес к неодушевленным объектам по сравнению с социальными стимулами. Позже аутистические симптомы проявляются в недостаточности «совместного внимания» (joint attention): координации с направлением внимания другого человека при указании жестами и следовании взглядам; недостаточностью имитации, редукцией символической игры с преобладанием повторений и механистичностью. По меньшей мере у 20% детей с аутизмом социальные навыки, демонстрируемые на первом году жизни, исчезают в течение второго года (признаки регресса в развитии) [14]. У большинства пациентов симптоматика аутизма сохраняется в течение всей жизни, аутистические черты отличаются стабильностью у взрослых, без отчетливой тенденции к уменьшению. Однако небольшая группа детей с расстройством аутистического спектра (РАС, англ. ASD) –  3-25% –  с течением времени «перерастает» свой диагноз [14]. Высокий уровень IQ, нормальное речевое развитие и отсутствие других неврологических и психиатрических расстройств являются предикторами улучшения состояния. Факторами риска развития аутизма являются: вредоносные мутации (хромосомные аномалии) и нейротропные вирусы, оба фактора обладают большой значимостью для развития тяжелых форм аутизма, и меньшей –  для легких состояний с нормальным или высоким интеллектом; немолодой возраст как отца, так и матери (с большим риском для дочерей таких отцов); в отличие от шизофрении, риск аутизма не повышен у слишком молодых родителей. Меньшие интервалы между беременностями являются фактором риска для тяжелых форм аутизма, большие интервалы –  для риска «высокофункционального» аутизма [14]. 
Первые эволюционные модели аутизма появились в 70-х годах прошлого века [15, 16]. Известный этолог N. Tinbergen [16] в предложенной им модели исходил из того, что и нормальные дети весьма часто демонстрируют все элементы синдрома Каннера. Согласно N. Tinbergen [16], преходящие приступы «аутистического поведения» (в первую очередь, подразумевалось невербальное поведение ребенка) развиваются только тогда, когда ребенок находится в ситуации конфликта между двумя «несовместимыми мотивациями». В понимании этолога, таким образом, симптомы аутизма рассматривались как реакция ухода от интенсивного стресса и страха, «дети-аутисты являлись жертвами средового стресса» [16]. Детский аутизм для N. Tinbergen представлял форму «тревожного невроза», тормозящую развитие речи, чтения, поисковой деятельности, процессов обучения. При этом N. Tinbergen пренебрегал генетическими данными об аутизме. С той поры эволюционные модели аутизма находились в стагнации [14], пока в начале XXI века «новая волна» исследований не вывела аутистические расстройства «из тени». Поскольку было установлено, что некоторые специфические когнитивные способности при аутизме оказываются очень высокими, аутистикоподобные черты в эволюционном подходе стали понимать как адаптивные «умения», эволюционно подвергшиеся селекции в процессе охоты, изготовления орудий и создания других «специализированных» ниш в ходе не столь давней человеческой эволюции [17, 18].
C другой стороны, появились предположения, что аутистические черты явились «побочным дезадаптивным продуктом» селекции других полезных черт: визуально-пространственного интеллекта, пролонгации периода развития головного мозга [19]. J.E. Reser [18], развивая идею «адаптивности» аутистических черт, выдвинул предположение, что сниженная социальная вовлеченность и предпочтение «одиночной» активности становятся «адаптивными» у предков человека в стратегии «одинокого собирателя» (solitary forager). Такая стратегия может оказаться оптимальной в условиях недостатка пищи. Ведущие одиночный образ жизни млекопитающие, как и аутистические индивидуумы, демонстрируют низкий уровень общительности, прямых взглядов, контакта глазами, лицевой экспрессивности, узнавания лиц, эмоциональной вовлеченности, потребности в аффилиации. Из ближайших к человеку обезьян, орангутанги адаптировались к окружающей среде с «низкой плотностью пищи» развитием «одиночного стиля существования» с минимальным количеством социальных интеракций [18]. Аналогично орангутангам, у людей аутистикоподобные черты способствовали специальной стратегии «собирателя» пищи. Однако эволюционной модели аутизма J.E. Reser’а недостает свидетельств одиночного собирательства у homo sapiens [14]. Кроме того, эта модель предполагает, что аутистикоподобные черты должны быть ассоциированы с более быстрым развитием поведения по траектории «ранней автономии и самодостаточности» [14], а данные свидетельствуют об обратном: о связи аутизма с задержанным развитием [19]. И в эксперименте аутистические дети не демонстрируют хорошего выполнения «задач по собирательству пищи», что вызывает сомнение в «эффективности аутистического фенотипа» как особой стратегии собирательства [20]. Хотя аутистистикоподобные черты вне клиники могут быть адаптивными, большая часть диагностированных случаев расстройств аутистического спектра являются отчетливо дезадаптивным выражением «крайности» этих черт. S. Baron-Cohen [17, 21] предположил, что ассортативные браки между людьми с высоким профилем аутистических черт могут усиливать дезадаптивный аутизм у их отпрысков («аутизм –  результат ассортативного брака родителей-«систематизаторов»). И, действительно, аутизм продемонстрировал высокий уровень ассортативных браков [22, 23].
В целом симптомы аутизма авторами эволюционного направления [2, 14-18, 21] стали рассматриваются как экстремальные манифестации когнитивных и поведенческих черт, континуально распределенных в общей популяции. Аутистикоподобные черты включают плохие социальные навыки и «плохое чтение психики окружающих», трудности в коммуникации (неумение шутить, поддерживать разговор), недостаточное воображение, предпочтение рутины, узкие интересы и повышенное внимание к деталям. Такие черты больше представлены у мужчин, нежели у женщин и в 50-60% являются наследственными [14]. Когнитивный профиль людей с высоким уровнем аутистикоподобных черт сдвинут в сторону типично мужского прототипа расширенных механистических способностей (включая визуально-пространственные способности) и сниженной «ментализации» с «чтением чужого ума». Такой профиль является основанием, по S. Baron Cohen [17], рассматривать аутистический спектр как «манифестацию экстремально мужского мозга». Аутистические симптомы также связаны с логическим, целенаправленным стилем аргументации и принятия решений, и контрастируют с интуитивным и «эмоциональным» стилем. Отчетливое повышение «аутистикоподобных» черт наблюдается у ученых и людей, работающих в технической области [8, 14]; у детей ограниченные интересы и стереотипное поведение ассоциировано с развитием необычных талантов в математике, музыке и других специализированных областях. При этом измерение аутистических черт стандартными опросниками по аутизму оказывается весьма проблематичным, поскольку симптомы аутизма перекрываются с симптомами негативной шизотипии [13]. С точки зрения M. Del Giudice [14], недостаток когнитивной эмпатии и умеренно сниженная «дружелюбность» (agreeableness) могут не мешать людям с аутистической симптоматикой быть кооперативными, способными на взаимные услуги и даже альтруистические поступки. При этом «высокофункциональные» аутисты способны хорошо выявлять нарушающих правила «обманщиков» (cheaters), основывая свои моральные суждения на факте «попирания норм» и игнорируя эмоциональную информацию об «обманщике». Несмотря на дефицит когнитивной эмпатии и «ментализирования», высокофункциональные аутисты способны давать нормальный аффективный ответ на страдания других людей [24, 25]. При том что они оказываются неспособны изменить свое поведение с тем, чтобы произвести благоприятное впечатление на окружающих [26], –  ввиду относительного недостатка «дружелюбности» –  благодаря своему необычно прямолинейному социальному стилю, люди с высоким уровнем аутистических черт оказываются заслуживающими доверия и надежными партнерами [27].
Данные последних генетических исследований [1, 2] привели к созданию новых двух моделей соотношений детского аутизма и шизофрении: «диаметрической» (Рис. 3) и «перекрывающейся» (Рис. 4). В диаметрической модели шизофрения и детский аутизм рассматриваются как «диаметрические», или «противоположные», состояния, соответственно спектру фенотипа «социального» мозга от его «переразвития» (hyperdevelopment) при шизофрении и «недоразвития» (hypodevelopment) при аутизме. Под «социальным» мозгом в эволюционном подходе понималась идея о том, что первичные селективные давления на развитие человеческой когниции происходили, в первую очередь, не от экологических фактjров, а от социальных. Люди жили в больших, сложных группах в условиях как индивидуального (внутригруппового), так и межгруппового соревнования за ресурсы и половых партнеров, таким образом, отбор велся за «социальный» мозг, функционально направленный на решение социальных проблем [1]. 
В четвертой, «перекрывающейся» модели аутизм частично перекрывается с шизофренией, разделяя одни факторы риска и фенотипы, но не разделяя другие [2]. 
В исследовании B. Crespi, Ph. Stead, M. Elliot [2] из 45 генов, прошедших оценку на ассоциацию и с аутизмом, и с шизофренией, 20 генов продемонстрировали одну или более ассоциаций с обоими расстройствами, 2 гена оказались позитивными только для аутизма, и 11 –  позитивными только для шизофрении, 12 генов дали негативные результаты для обоих расстройств. Поскольку в случае «сепаратной» модели вероятность ассоциации 20 генов с обоими расстройствами составляет только 0,002, сепаратная модель была исключена авторами [2] как неподходящая; существование генов, ассоциированных только с аутизмом, но не с шизофренией, в строгом смысле не соответствует также и первичной «поглощающей» модели (Рис. 1), однако тот факт, что генов, присущих лишь аутизму, оказалось всего два, не позволяет исключить эту модель полностью.
Как диаметрическая, так и перекрывающаяся модели предсказывают обширное «перекрытие» в «генах риска» для аутизма и шизофрении, и не требуют отсутствия генов, отвечающих исключительно за одно расстройство. По данным B. Crespi, Ph. Stead, M. Elliot [2], для 5 генов (DAO, DISC1, GRIK2, GSTM1 и MTHFR) одна и та же аллель ассоциирована с обоими расстройствами, а еще для 6 генов установлены альтернативные аллели. В пользу диаметрической модели свидетельствуют: 1) данные о редкой семейной агрегации аутизма и шизофрении, напротив, шизофрения демонстрирует большую ассоциацию с шизоаффективным и биполярным расстройством; 2) ассоциация синдрома Смита-Магениса  и синдрома Кляйнфельтера  с психотически-аффективным спектром, а синдрома Шерешевского-Тернера  –  с аутистическим [1, 14]; 3) увеличенный, в среднем, объем головы и размер детского мозга, большая толщина кортикального слоя у детей с идиопатическим аутизмом; и уменьшенный объем мозга и толщина кортикального слоя у больных шизофренией (при соответствующей ассоциации с рядом генов) [2, 14]. При этом разделяемые специфические аллели, дупликации и делеции генов позволяют утверждать, что по меньшей мере некоторые генетические варианты увеличивают подверженность обоим расстройствам. Недоразвитие «социальных фенотипов»: ментализирования, языка, «чувства себя» по отношению к другим людям, реципрокных социальных действий является общепризнанными характеристиками аутизма (на нейробиологическом уровне соответствующее дисбалансу глутаматергической корковой трансмиссии). Напротив, такие психотические черты, как слуховые галлюцинации, расстройства мышления, паранойя, мегаломания, приписывание намерений неодушевленным объектам, можно интерпретировать как дизрегуляцию с переразвитием языка, ментализирования, и «чувства самости». Диаметрическая, или «интегративная», модель аутизма и психоза B. Crespi и C. Badcock [1] основывается на идее «фундаментального компромисса» между «менталистической» и «механистической» когницией. При крайнем варианте «гиперменталистически/гипомеханистической пропорции увеличивается риск психоза, при гипоменталистически-гипермеханистическом экстремальном варианте –  риск развития «расстройств аутистического спектра». Дефициты ментализирования, обнаруживаемые при расстройствах шизофренического спектра (например, низкий общий балл при тестировании на «теорию чужой ментальности» (theory of mind)), отражают не неспособность к атрибуции психических состояний, а тенденцию к избыточной атрибуции мыслей, эмоций и намерений окружающих, так что их поведение «избыточно» интерпретируется, обычно в сочетании с относительным недостатком логического систематизирования. При тяжелом расстройстве ментализирования когнитивные процессы становятся дисфункцинальными: так, пациенты с параноидными симптомами чрезвычайно чувствительны к эмоциональному выражению и невербальным ключам поведения, при этом склонны интерпретировать эти ключи в отношении себя «странным» образом. Расстройства психотического спектра ассоциированы и с изъянами механистической когниции, плохими визуально-пространственными способностями.
«Диаметрические» отношения между аутизмом и расстройствами шизофренического спектра не ограничиваются только разницей в менталистической и механистической когниции, а отражаются на развитии и росте головного мозга. При привлечении данных эпигенетических работ по геномному импринтингу  у млекопитающих [28] диаметрическая модель позволяет предположить, что гены, импринтированные по отцовской и по материнской линии, играют противоположную роль в расстройствах психотического спектра (шизофренический спектр) и аутистического спектра. Расстройства психотического спектра ассоциированы с гиперэкспрессией генов по материнской линии (с тенденцией подавления роста плода) и гипоэкспрессией отцовских генов (способствующих росту плода за счет матери). Конфликт между отцовскими и материнскими генами добавляет сложности в эволюцию этих расстройств. Математические модели свидетельствуют, что, когда материнские и отцовские гены растягивают фенотип в противоположных направлениях, они увеличивают риск дезадаптивного исхода посредством «деканализирования» развития черты и амплифицируя экспрессию экстремальных показателей этой черты за счет снижения «приспособленности» [29]. Такой «ятрогеномный» конфликт позволяет объяснить «шизофренический парадокс»: тяжелую потерю фертильности у больных шизофренией, которая может являться дезадаптивным побочным продуктом адаптивной, но конфликтной стратегии разных наборов генов. Шизофрения ассоциируется также с утоньшением коры, в особенности в префронтальных и темпоральных областях, а аутизм –  с увеличением роста и утолщением префронтальных областей [30, 31]. При этом не все факторы риска в рамках диаметрической модели действуют при аутизме и расстройствах психотического спектра в разных направлениях. Так, например, вредоносные мутации, разрушающие развитие мозга, способствуют развитию тяжелых форм как шизофренического спектра, так и аутистического, такими же факторами могут являться пренатальные инфекции и перинатальные осложнения [14]. Помимо этого, и мутации в генетических путях механизма импринтинга могут увеличивать склонность к расстройствам обоих спектров. На Рис. 5 кривая представляет континуум механистически-менталистического спектра, на противоположных концах которого расположены расстройства аутистического и психотического (шизофренического спектра). Большинство людей демонстрируют сбалансированный когнитивный профиль и находятся в середине кривой распределения. Однако между аутистическими и негативными психотическими симптомами присутствует очевидное фенотипическое «перекрытие»: дефициты в коммуникации и социальных интеракциях, проблемы в речи и языке, недостаток эмоциональной респонсивности.
Аутистически-подобные черты и негативная шизотипия в общей популяции находятся в позитивной корреляции. Сторонники диаметрической концепции утверждают, что такое сходство является поверхностным, за ним скрываются различные процессы. Так, например, социальная тревога в аутистическом спектре развивается из-за «дефицита в ментализировании»: «другие люди непредсказуемы и их трудно понять», а в шизофреническом спектре –  из-за параноидных атрибуций скрытой враждебности. Стандартные опросники не позволяют это дифференцировать [32]. Больше возражений диаметрическая модель вызывает cо стороны эпидемиологических исследований: у пациентов, страдающих шизофренией, и их родственников выше риск заболеть расстройствами аутистического спектра. Кроме того, существуют паттерны континуального развития от аутистических симптомов в детстве до психотических симптомов в подростковом и взрослом возрасте [33-35]. Часто тяжелые негативные симптомы в детстве ошибочно диагностируются как аутизм, а необычные интересы и занятия у аутистов интерпретируются как психотические бредовые идеи [36]. Однако перекрытие не объясняется полностью ошибками дифференциального диагноза. В семьях существует истинное сочетание расстройств аутистического и шизофренического спектра: c одной стороны, из-за мутационной нагрузки, с другой –  поскольку шизофрения с началом в детском возрасте ассоциирована с увеличенным риском аутизма и ранней историей появления аутистических симптомов [37, 38]. При этом шизофрения с началом в детском возрасте считается редкой, развивается преимущественно у мальчиков и сочетается с тяжелыми формами аутизма. По данным изучения пренатального роста, дети большего размера отличаются повышенным риском расстройств аутистического спектра и пониженным –  расстройств шизофренического спектра, однако маленькая группа новорожденных с очень малыми размерами обладает высоким риском как расстройств аутистического спектра, так и расстройств шизофренического спектра [39]. С точки зрения диаметрической модели [1] эта группа пациентов представляет собой аномалию. Работа F.V. Larson и др. [40] по изучению пациентов с расстройствами аутистического спектра и с коморбидным психозом продемонстрировала, что большинство из них страдает атипичным расстройством с преобладанием аффективных симптомов и относительно коротких психотических эпизодов, по профилю близким к расстройствам биполярного спектра. 
В эволюционном аспекте B. Crespi и C. Badcock [1] предполагали, что поведенческие черты, ассоциированные с гипер- или с гипоменталистскими чертами, могут влиять на «цену» воспитания детей (например, облегчая детям с легкими шизотипическими чертами «доступ к культуре» и снижая «затраты» матерей на воспитание). M. Del Giudice [14, 41] предложил «интеграцию» диаметрической модели [1] и модели сексуальной селекции шизофрении [42] с иной системой «выплат»: шизотипические черты отбираются для краткосрочных брачных отношений, аутистически-подобные черты способствуют успешному выбору партнера для долгосрочных отношений и устойчивому «родительскому вложению» (parental investment), в особенности, cо стороны мужчины. В такой модели шизотипические и аутистически-подобные черты демонстрируют диаметральные корреляции с «маркерами» «жизненных историй»: импульсивностью и социосексуальностью, и соответствуют «быстрым» и «медленным» жизненным стратегиям [14, 43]. Так, речь идет о большем материнском «инвестировании» и увеличенном росте плода при расстройствах аутистического спектра (медленный S (Slow-) спектр), и меньшем материнском инвестировании и росте плода при расстройствах шизофренического спектра (быстрый F (Fast-) спектр) [14]. Позитивная шизотипия также коррелирует с агрессией, импульсивностью, поиском новых ощущений и пониженной озабоченностью о «социальной желательности». Импульсивность и «ускорения» являются типичными чертами расстройств психотического спектра, а враждебно-доминантный интерперсональный стиль –  стабильным коррелятом параноидных симптомов. Есть и другая черта, коррелирующая с шизотипическим расстройством: ненадежные романтические привязанности, а позитивная шизотипия предсказывает низкий уровень морального и сексуального отвращения [14]. Шизотипия отличается высоким уровнем невротизма и низким уровнем дружелюбности, продуманности (или «сознательности» –  conscientiousness), честности-скромности. Позитивная шизотипия ассоциирована с повышенной открытостью опыту, негативная –  с низкими открытостью и экстравертированностью. При шизотипическом расстройстве личности, в целом, открытость опыту обычно увеличена, при шизофрении –  снижена (отражает тенденцию негативной шизотипии к дисфункциональным процессам «низкого уровня», аналогично шизофрении). В дополнение к креативности, в когнитивном профиле шизофренического спектра отмечается преобладание вербальных над визуально-пространственными способностями. Генетический риск шизофрении демонстрирует негативную корреляцию с баллами визуально-пространственного компонента IQ, но не с вербальными компонентами IQ. На основе вышеперечисленных поведенческих и когнитивных маркеров M. Del Giudice [14, 41] относит расстройства шизофренического спектра к быстрым стратегиям (F-стратегии), связанным с «соблазняюще-креативным» профилем. Однако, поскольку внутри шизофренического спектра существуют различные подтипы, часть из которых перекрывается с аутистическим спектром, по M. Del Giudice [14], должны быть исключения и присутствие вариантов медленных стратегий (S-стратегии).
Согласно эволюционным моделям, рассматривающим аутистический спектр как «побочный продукт» эволюции, собственно аутистические черты не несут в себе позитивной эволюционной функции, а представляют собой нежелательные эффекты позитивной селекции другой адаптивной черты, повышающей приспособленность, –  интеллекта [44]. Так, A. Ploeger и F. Galis [44] выдвинули гипотезу, что несколько десятков генов, отвечающих за нормальный и высокий интеллект, могли распространиться в популяции как повышающие приспособленность при благоприятных интеракциях, но в случае неблагоприятных интеракций (эпигенетический импринтинг, вредоносные мутации) они же приводили к аутизму и низкому интеллекту; косвенное подтверждение этому авторы находили в данных о связях между аутизмом и особыми способностями «ученых аутистов» [45], а также о тенденции родителей детей с синдромом Аспергера работать в профессиях, требующих высокого интеллекта [46]. B. Crespi и С. Badcock [1] изначально выдвинули гипотезу, что биологическое и невральное развитие мозга ускорено при аутизме и замедлено при шизофрении, однако впоследствии B. Crespi [19], обращаясь к характеристике неврального и когнитивного развития, утверждал, что многие симптомы аутизма представляют собой задержки или незавершенные траектории нормального развития. Большие размеры мозга при аутизме сопровождаются преобладанием «коротких невральных синаптических связей» (short-range connectivity), свойственных инфантильному периоду, при шизофрении, напротив, при уменьшенном размере мозга, преобладают «длинные невральные синаптические связи» (long-range connectivity). Аутизм, таким образом, по B. Crespi [19] является дезадаптивным результатом селекции пролонгированного когнитивного развития у людей. Интеллект и способность к обучению в процессе эволюции возросли, но вместе с тем возросла и уязвимость к расстройствам аутистического спектра. Эволюция человека привела к изменениям в его «жизненной истории», «растяжении детства», определяемого как период от рождения до достижения половой зрелости и завершения физического роста. Феномен «растяжения» периода детства, или ретенция ювенильных характеристик у взрослых вследствие эволюционных изменений в степени и «тайминге» (англ. timing – расписание, расчет времени) развития, получил название «неотении» (neotenia). Биологические, неврологические и психологические процессы развития человека стали занимать большее время вследствие серий «гетерохронических» изменений в поколениях. Так, например, стереотипные движение и предпочтения рутины в норме достигают пика проявлений в раннем детстве и потом спадают, при аутизме же остаются. С одной стороны, они внешне производят впечатление дезадаптивных, с другой – понижают тревогу, возбуждение, упрощают сложные ситуации, благоприятствуют чувству контроля, таким образом, по B. Crespi [19], являются пролонгированным выражением адаптивных, когнитивно-поведенческих защит или «компенсаторных» функций.
В концепции «жизненных стратегий» M. Del Giudice [14], интегрированной с диаметрической моделью, аутистикоподобные черты понимаются как «типично мужской» вариант медленной (S) стратегии, связанной с профилем «умелости/снабжения». Она также соответствует траектории «гетерохронии» B. Crespi [19] –  пролонгированного когнитивного развития («накопление капитала в виде обучения специальным навыкам»). Задерживая поиск брачного партнера и репродукцию (сниженное половое влечение и ограниченная социосексуальность), аутистикоподобные черты увеличивают вклад их носителя в «семейные ресурсы» и уменьшают «инвестирование родителей». M. Del Giudice [14] предложил разделять расстройства аутистического спектра на два подтипа: первый, связанный с аутистикоподобными чертами «неклинической выраженности», передаваемыми обычной полигенной вариацией. Этот тип тесно связан с мужским полом, нормальным или высоким IQ, ранним избыточным ростом и большими интервалами между беременностями у матери. Риск «высокофункционального» расстройства аутистического спектра меньше обусловлен возрастом родителей и демонстрирует небольшую позитивную корреляцию с социоэкономическим статусом, по M. Del Giudice [14], его можно назвать подтипом «медленного» спектра аутистических расстройств (S-ASD). Второй подтип –  обусловленный вредоносными мутациями и связанный с низким интеллектом. Этот более тяжелый подтип не обладает заметной половой предпочтительностью, не связан с аутистикоподобными чертами у родственников, иногда характеризуется уменьшенным объемом головного мозга и короткими интервалами между беременностями у матери, находится под сильным влиянием возраста родителей, и, большей частью, не демонстрирует связи с социоэкономическим статусом. Этот второй подтип M. Del Giudice обозначил как 0-ASD, поскольку он не демонстрирует определенной связи с «жизненными стратегиями»» и оказывается вне модели «медленные-быстрые» стратегии. Оба подтипа могут в некоторой степени перекрываться, поскольку отдельные случаи расстройств аутистического спектра имеют «гибридную» этиологию.

Информация об авторе  
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Москва, Россия, ORCID ID 0000-0002-2413-8544, E-mail:  piatnits09@mail.ru
Information about the author
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Mental Health Research Centre”, Moscow, Russia, ORCID ID 0000-0002-2413-8544, E-mail:  piatnits09@mail.ru

Дата поступления: 24.02.2025
Received: 24.02.2025
Принята к печати: 24.07.2025
Accepted: 24.07.2025

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.