Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2025

Therapy of stuttering in adults and children: past, present, future (literature review) 

Zhanna V. Albitskaya1*, Tatyana V. Zhilyaeva1,2
1 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Privolzhsky Research Medical University» of the Ministry of Health of the Russian Federation
2 V.M. Bekhterev National Research Medical Center for Psychiatry and Neurology
*e-mail: zhanna051267@gmail.com

Abstract
The scientific review (Therapy of stuttering in adults and children: past, present, future (literature review), Zhanna V. Albitskaya1, Tatyana V. Zhilyaeva1,2is devoted to the actual problem of therapy of stuttering in adults and children. The review includes the analysis of 59 publications on this topic (publications were searched in the bibliographic databases Pubmed, Medline and RINC). The aim of the review was to study the main directions of scientific research on the problem of stuttering therapy and to highlight new data for further promising research and application in clinical practice. The review considers the following directions of research in this area: psychopharmacotherapy, non-medicamentous methods, psychotherapy, methods of non-invasive brain stimulation (NIBS). The conclusion notes the need for continued research in the area under consideration and suggests possible future directions. The current state of the problem determines the high urgency of studying therapeutic approaches in the treatment of stuttering with the development of more effective treatment programs based on the data on the pathogenesis of stuttering and biological mechanisms of development of this condition.
Key words: stuttering, children, adults, psychopharmacotherapy of stuttering, neuromodulatory techniques, transcranial magnetic stimulation (TMS).
For citation: Zh.V. Albitskaya, T.V. Zhilyaeva. Therapy of stuttering in adults and children: past, present, future (literature review). Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2025; 5: 60–67. DOI: 10.62202/2075-1761-2025-27-5-60-67

Заикание («расстройство беглости речи, возникающее в детском возрасте») – это психическое расстройство, диагностируемое в Диагностическом и статистическом руководстве (DSM-5) как «нарушение нормальной плавности и временной структуры речи, которое не соответствует возрасту человека и сохраняется с течением времени и при котором наблюдаются повторения звуков, слогов, слов, пролонгации, прерывистые слова, блокировки, а также физическое напряжение и двигательные нарушения (моторные тики и тремор), сопровождающие заикание» [59]. Степень выраженности этих нарушений варьируется в зависимости от различных ситуаций и часто связана со страхом перед заиканием, что еще более усугубляет проявление заикания и приводит к возникновению таких состояний, как тревога, неуверенность перед окружающими, страх и, как следствие, нарушение социального функционирования и адаптации. Возраст манифестации заикания варьируется от 2 до 7 лет. Данные статистики свидетельствуют о пожизненной заболеваемости, которая превышает 10%, причем большинство случаев заболеваемости выявлено среди детей [51, 52]. Заикание соответствует критериям расстройства, когда оно вызывает значимые функциональные нарушения, следовательно, раннее вмешательство в детском возрасте будет иметь лучшие долгосрочные результаты и способствовать улучшению социальной адаптации.
Методы лечения заикания. В настоящее время при терапии заикания с применением различных медикаментозных и немедикаментозных методов сохраняется высокий процент рецидивов после лечения, что обуславливает необходимость поиска и исследования современных и доказательных подходов к терапии [15, 59]. В связи с мультифакторной этиологией заикания необходим выбор конкретного и персонифицированного подхода к лечению пациента, страдающего заиканием [52, 57, 59].
Фармакотерапия заикания. В настоящее время в мире не существует препаратов, одобренных FDA (Food and Drug Administration) для лечения заикания, имеющих высокий уровень доказательности. Некоторые авторы отмечают положительное влияние на улучшение плавности речи при применении препаратов, влияющих на дофаминергическую активность [6, 24, 33, 45]. В 2023 году Bolton D., Hailu T. описали случай полного исчезновения симптомов персистирующего заикания у 60-летней пациентки после применения кетамина, что, вероятно, свидетельствует о возможной роли NMDA-рецепторов в патогенезе заикания и перспективности разработки подходов с применением антагонистов NMDA [5, 46]. Необходимо отметить, что кроме наркотических препаратов среди антагонистов NMDA рецепторов выделяются также другие действующие вещества, одобренные для лечения нейродегенеративных заболеваний, такие как мемантин (применяется при лечении болезни Альцгеймера), амантадин (терапия болезни Паркинсона и паркинсонизма), однако в исследовании применения мемантина в терапии заикания у детей с расстройствами аутистического спектра сообщается об усилении степени выраженности заикания на фоне его применения. Улучшение и урежение симптомов заикания наблюдалось в рамках других исследований, включающих в себя использование антипсихотиков (антидофаминергические средства), антидепрессантов (серотонинергические средства) и ГАМК-ергических веществ, воздействующих на двигательные пути и функционирование базальных ганглиев [8, 23, 26, 28, 55]. Исследование Wood et al. (1980) показало, что препарат галоперидол (антипсихотик первого поколения, блокирующий дофамин) способствует улучшению плавности речи за счет увеличения мозговой активности в речевых областях, но также авторы обращают внимание на побочные эффекты, такие как дисфория, сексуальная дисфункция, экстрапирамидные симптомы, поздняя дискинезия и низкий комплаенс к долгосрочной приверженности терапии из-за таких побочных эффектов. Тем не менее исследования галоперидола при заикании положили начало к дальнейшим исследованиям визуализации мозга (SPECT), которые показали, что заикание связано с аномально низкой мозговой активностью в корковых областях речи с левой стороны [40, 50]. Wu et al. (1997) была выдвинута гипотеза, что повышение уровня дофамина связано с заиканием из-за более низкой активности полосатого тела, они показали более высокое поглощение 6-ФДОФА в вентральных лимбических корковых и подкорковых областях, что приводит к гиперактивности в пресинаптической дофаминовой системе. В других, более поздних литературных источниках было описано действие атипичных антипсихотиков оланзапина и рисперидона, блокирующих дофаминовые рецепторы 2 типа (D2), что приводило к увеличению активности полосатого тела и улучшению плавности речи, в то время как агонисты дофамина, препараты, усиливающие активность дофамина (противоположность блокированию дофамина), такие как L-допа, утяжеляют степень выраженности заикания [58]. В 1997 году был исследован аналогичный галоперидолу препарат пимозид, блокирующий дофамин, который дал положительный эффект при лечении заикания, но также обладал ограничивающими лечение побочными эффектами (дисфория, повышение уровня пролактина, нарушение проводимости сердца) [40]. При включении в терапию препаратов из группы антидепрессантов (пароксетин, снижающий обратный захват серотонина (SSRI)) и трициклических антидепрессантов не было получено положительного клинического ответа при заикании. При сравнении кломипрамина и дезипрамина были выявлены минимальные кратковременные улучшения плавности речи, причем кломипрамин показал большую эффективность по сравнению с дезипрамином по самооценкам плавности речи в другом анализе [19, 54]. Данные метаанализов и клинических исследований свидетельствуют о том, что дофамин-блокирующие препараты второго поколения, такие как рисперидон и оланзапин, имеют более низкий риск побочных эффектов и значительно лучше переносятся, чем дофамин-блокирующие препараты первого поколения, такие как галоперидол [57]. Применение рисперидона приводит к повышению активности в полосатом теле и корковых речевых областях и заметно снижает тяжесть заикания в дозах от 0,5 до 2 мг/день, но необходимо обращать внимание на то, что, несмотря на неплохую переносимость, он может существенно повышать уровень пролактина в крови, что приводит к серьезным побочным эффектам, таким как сексуальная дисфункция, галакторея, аменорея, метаболический синдром и повышение массы тела. Результаты клинических исследований применения рисперидона при заикании, проведенные Maguire et al., показали, что среднее изменение оценки частоты заикания (%) в группе рисперидона составило -4,83 (SD = 3,72) по сравнению с плацебо -2,11 (SD = 2,66), что указывает на достаточный размер эффекта. Также было обнаружено увеличение метаболизма функции левого полосатого тела по данным визуализации позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [28, 29, 55]. Дальнейшие исследования с применением оланзапина и зипрасидона в дозах от 2,5 до 5 мг показали его эффективность в сравнении с плацебо в снижении заикания и выявили у него иной профиль переносимости по сравнению с рисперидоном (меньший % побочных эффектов со стороны двигательной системы, сексуальной дисфункции и повышения уровня пролактина), но при приеме оланзапина имелась выраженная тенденция к значительному увеличению веса [28, 39, 57]. Положительный клинический эффект также подтверждается двойным слепым плацебо-контролируемым исследованием, проведенным Maguire et al. (2004), по результатам которого оланзапин статистически превзошел плацебо в улучшении симптомов при оценке тяжести заикания. Процент снижения выраженности симптомов по субъективной шкале заикания составил 22% при активном лечении и <1% при плацебо. В другом исследовании в 2013 году сравнивались эффекты оланзапина и галоперидола и оценивались симптомы заикания, и результаты достоверно показали, что оланзапин снижает тяжесть заикания больше, чем галоперидол, и может быть рекомендованным препаратом первого выбора для пациентов с заиканием [50]. Интересным вектором другого исследования оказалось такое действие оланзапина, как индуцирование снижения регуляции постсинаптических рецепторов GABA-A, что дает возможность предположить, что непосредственно действующие агонисты GABA-A или частичные агонисты могут быть полезны при лечении заикания [29]. В отчете 2018 года о клиническом случае применения зипрасидона на заикание продемонстрирована его эффективность и хорошая переносимость, что также дает возможность рассматривать данный препарат для лечения заикания в качестве альтернативного атипичного антипсихотика [39]. В предыдущих исследованиях 2011 года Maguire et al. описаны случаи применения препаратов – антагонистов дофамина, таких как азенапин, который показал меньшее увеличение веса и повышение уровня глюкозы и липидов по сравнению с оланзапином. Азенапин, использовавшийся сублингвально, показал более быстрое всасывание и введение, и в данном конкретном примере в ограниченном открытом исследовании было отмечено улучшение плавности речи при хорошо переносимых дозах 5–10 мг [27]. 
В последние годы внимание исследователей обращено на такие препараты, как арипипразол и луразидон, с целью проведения новых исследований для поиска новых показаний к применению данных препаратов. Арипипразол (одобрен FDA для лечения синдрома Туретта у детей и взрослых) – это уникальный препарат, который действует как частичный агонист рецепторов D2 и 5HT1a. Hoang et al., 2016, опубликовал отчеты о клинических случаях применения арипипразола при заикании с целью изучения его безопасности и эффективности у взрослых и подростков в дозе 15 мг в сутки, но часто выявляемая акатизия, по мнению авторов, может ограничить возможность использования арипипразола при заикании [20, 56]. Луразидон – еще один современный препарат – антагонист дофамина с уникальным фармакологическим профилем, одобренный к применению у детей и подростков с 13 до 17 лет при шизофрении и с 10 до 17 лет при биполярной депрессии. Проведенное в 2017 году открытое исследование луразидона у пациентов с заиканием показало улучшение по шкале субъективной оценки заикания (SSS) и шкале общего клинического впечатления. К преимуществам применения луразидона при заикании авторы отнесли меньшую седацию и более низкий риск развития метаболических побочных эффектов, включая увеличение веса и повышение уровня липидов [11]. За последние десятилетия было изучено множество лекарств на предмет оценки фармакокинетики, фармакодинамики, эффективности, переносимости и безопасности при терапии речевых расстройств, в том числе и заикания, но до недавнего времени эффективность подтверждали только те, которые блокируют дофамин [33, 54, 58]. В 2010 году проводилось крупнейшее из когда-либо опубликованных исследований заикания с применением препарата Пагоклон – анксиолитика, производного циклопироллона, являющегося селективным частичным агонистом GABA-A, который теоретически должен был оказать нисходящее воздействие на дофамин, но показал ограниченную эффективность в этом фармакологическом исследовании заикания. Интересно, что пагоклон показал сильный ответ плацебо в исследовании и, вероятно, по мнению исследователей, его доза была не достаточной для применения и, возможно, пагоклон уменьшил заикание за счет снижения уровня социальной тревожности, которая, как известно, утяжеляет заикание. Дальнейшей разработки этого соединения не проводилось [26]. Еще одним из известных и исследуемых препаратов является Клонидин – агонист альфа-рецепторов, который, как было показано, эффективен в терапии синдрома Туретта, и было высказано предположение, что клонидин может быть также эффективен и при заикании. Однако клиническое исследование не выявило значимых различий между клонидином и плацебо как для объективных показателей заикания, так и для оценки со стороны родителей и учителей [5, 18]. До этого проводилось изучение влияния на уменьшение симптомов заикания блокаторами кальциевых каналов, такими как верапамил и нимодипин, которые также практически не продемонстрировали эффективности в отдельных исследованиях. Многие ученые оценивали возможность применения GABA-ергических препаратов из-за их известных анксиолитических эффектов (бензодиазепинов и барбитуратов) за счет их действия на снижение тревоги в краткосрочной перспективе, но и их применение не дало выраженного эффекта в улучшении плавности речи при заикании и не продемонстрировало каких-либо преимуществ по сравнению с плацебо [5, 45]. Большой интерес среди ученых и практических врачей в мире вызвали экспериментальные исследования препарата Экопипам, проведенные Maguire et al. в 2016-2017 гг., с участием 10 пациентов с заиканием. Исследованиями, финансируемыми за счет благотворительности, руководил доктор D. Maguire с кафедры психиатрии и неврологии Калифорнийского университета, который сам страдает заиканием. Он же принимал участие и в работе над пагоклоном. Экопипам, или SCH-39166, синтетическое производное бензазепина, селективный антагонист D1, D5 дофаминовых рецепторов, обладающий небольшим сродством к D2 и 5-HT2-рецепторам. Первоначально в ходе множества доклинических исследований предполагалось рассматривать данный препарат в качестве средства для лечения шизофрении, однако не было выявлено никаких эффектов в отношении уменьшения продуктивных и негативных симптомов заболевания. В то же время практически не отмечалось побочных эффектов, присущих препаратам данной группы, и возникло предположение, что дофамин преимущественно через D1 рецепторы участвует в формировании поведения, подкрепленного получением награды и удовольствия, – поэтому экопипам, как практически единственный представитель этой группы впоследствии и до настоящего времени, исследуется и уже применяется при лечении психогенного ожирения, зависимости от кокаина, а также игромании. В исследовании особое внимание было уделено уникальному фармакологическому механизму действия экопипама, как антагониста D1-рецепторов, что и являлось его главным отличием и преимуществом от других антагонистов дофамина, которые в основном воздействуют на D2-рецепторы. Важно отметить, в отличие от других антагонистов дофамина, экопипам является новым препаратом, не одобренным FDA ни для каких других состояний, но он показал эффективность у подростков при синдроме Туретта. В открытом исследовании экопипама у взрослых не отмечалось экстрапирамидных симптомов (ЭПС), обычно наблюдаемых при применении антагонистов D2-рецепторов, и практически не было случаев прибавки в весе, а фактически у испытуемых наблюдалась потеря веса. Результаты показали, что экопипам значительно улучшил симптомы заикания по объективным и субъективным шкалам, включая общую оценку опыта заикания говорящего (OASES), которая измеряет влияние заикания на жизнь человека [31]. Препарат уменьшал речевые нарушения при синдроме Туретта, поэтому специалисты начали прорабатывать теоретическую базу для проведения исследований по его активности при заикании. Именно потому, что экопипам является редким представителем селективных антагонистов D1-дофаминовых рецепторов, прогнозируется его высокая эффективность. В литературных источниках можно встретить отрывочные сведения о другой категории новых лекарств, которые являются ингибиторами везикулярного транспортера моноаминов 2 (VMAT2) и находящихся на рассмотрении в FDA. Валбеназин и дейтетрабеназин путем ингибирования VMAT2, транспортного белка, который упаковывает дофамин в синаптические везикулы для высвобождения в центральной нервной системе, снижают синтез дофамина. Ингибиторы VMAT показали эффективность при синдроме Туретта, поздней дискинезии и частично при болезни Гентингтона. Новый препарат с новым механизмом действия, селективный антагонист D1, в настоящее время исследуется в рамках клинических испытаний FDA для лечения заикания. Антагонисты D1 обладают иным профилем побочных эффектов, чем препараты – антагонисты D2, и могут предоставить уникальную возможность для тех, кто заикается. Кроме того, ингибиторы VMAT-2 изменяют передачу дофамина с помощью уникального механизма действия, что открывает многообещающие возможности для лечения заикания после проведения масштабных многоцентровых исследований в будущем [45]. 
Применение тиамина при заикании. Hale (1951), основываясь на гипотезе о роли тиамина в патогенезе заикания, провел интервенционное исследование применения тиамина (витамин В1) в качестве профилактики заикания у детей дошкольного возраста и описал клинический случай купирования заикания на самом начальном этапе его возникновения после бронхита и лечения сульфопрепаратами у ребенка 2,5 лет без отягощенной наследственности и с наличием беглой речи в анамнезе. После этого было проведено контролируемое слепое исследование применения тиамина (10 мг 3 раза в день) у детей с заиканием, которое продемонстрировало улучшение у заикающихся детей на фоне применения тиамина, при этом чем меньше времени прошло с начала заикания (чем в более младшем возрасте ребенок проходил испытание), тем лучше был эффект, причем улучшение наступало в первые две недели применения витамина. При этом не было доложено о количестве участников исследования и способах оценки степени выраженности заикания [4]. В литературе также имеются отсылки к неопубликованным тезисам о 17 взрослых с заиканием, у которых «наибольшее улучшение речи наблюдалось в периоды приема тиамина по сравнению с теми периодами, в течение которых применялось плацебо» [30, 48]. Schwartz M. (2011) провел двойное слепое исследование с участием 38 взрослых мужчин с заиканием. Половина получала около 350 миллиграммов витамина B1 (три таблетки по 100 мг, по одной с каждым приемом пищи, плюс ежедневная таблетка комплекса B). Остальные получали плацебо. Из 19 участников, принимавших витамины, заикание «в значительной степени исчезло» у 6. У остальных 13 эффекта не наблюдалось. Затем за 6 участниками наблюдали в течение семи месяцев, и «их речь практически не имела заикания» [53]. Исследование было отклонено журналом Nature, поскольку оно не соответствовало формальным процедурам регистрации участников, а также потому, что был выпущен пресс-релиз с результатами. При этом в пилотном исследовании (2017 год) применение тиамина (100 мг) в течение 2 недель у 19 участников с заиканием в возрасте 20-51 год не привело к значимым изменениям беглости речи, оно не включало биохимическую оценку уровня тиамина у участников исследования и, соответственно, не подразумевало стратификации выборки по наличию/отсутствию дефицита тиамина [4]. Кроме того, в отличие от исследования Hale, участники находились не на начальном этапе развития заикания, а имели стойкое заикание (взрослые), которое, вероятно, имеет стойкие вторичные патогенетические нейробиологические нарушения. Других исследований применения тиамина при заикании в доступной литературе не обнаружено [41]. Однако до сих пор не существует метаанализов и систематических обзоров по применению этих веществ для лечения заикания, поэтому они не включены в руководства и клинические рекомендации по лечению заикания как терапия первого выбора с высоким уровнем доказательности А.I [1].
Немедикаментозные методы лечения. Наиболее распространенным и часто применяемым методом является логопедическая коррекция, эффективность которой подтверждается большим количеством литературы. Доказано, что при заикании наблюдается «нарушение моторного тайминга» и, соответственно, беглость речи часто улучшается при воздействии внешних «сигналов», которые вызывают изменение спонтанного ритма речи (например, хоровая речь и использование метронома), а именно эти методы сложно использовать в повседневной жизни. Исходя из этого, современные стратегии используют поведенческие вмешательства, направленные на «формирование беглости речи» с целью улучшения двигательных речевых навыков людей с заиканием (например, программа «Лидкомб» или «Кэмпердауна») [10, 35, 47]. Различные виды речевой и поведенческой терапии заикания не показали значительных результатов и различий в контролируемых клинических испытаниях, а с течением времени отмечались более высокие показатели рецидивов заикания и отрицательное влияние на естественность речи [36, 58]. Для детей дошкольного возраста на принципах оперантного научения с вербальными условными обозначениями заикания, назначаемыми родителями, была разработана программа Лидкомба [17]. По результатам рандомизированного контролируемого исследования прямое лечение по программе Лидкомба по сравнению с косвенным лечением, направленным на снижение коммуникативного давления, показало большее снижение заикания через 3 месяца, но не было выявлено существенных различий в других подходах к лечению. Craig et al. еще в 1996 году показали, что у детей в возрасте 9-14 лет терапевтическое лечение с интенсивной плавной речью, интенсивной электромиографической обратной связью и плавной речью на дому показало большие положительные результаты и выявили снижение частоты заикания на 85-90% во всех контекстах оценки, независимо от способа лечения. Интенсивная плавная речь показала более быстрое улучшение (<1% заикающихся слогов, SS), а также участники исследования показали лучший долгосрочный успех с ЭМГ и плавной речью на дому через 1 год после лечения [16]. Kell et al., 2009, показали, что заикание связано с уменьшением коркового серого вещества левой нижней лобной области и вторичной дисфункцией базальных ганглиев. Исследование фМРТ, проведенное Neumann et al., показало, что эта гипоактивация может быть нормализована после терапевтически индуцированной модификации мелодии и частоты речи, даже через 1 год после терапии [44]. Терапии, индуцирующие беглость речи, связаны с переходом сверхактивации в левое полушарие для нормализации слияния слуховой обратной связи и моторной программы. Кроме того, было показано, что терапия снижает компенсаторную сверхактивацию в правой латеральной префронтальной и париетальной областях, вовлекающих внимание и исполнительный контроль. Кроме того, поскольку большой процент ранних спонтанных выздоровлений происходит примерно в возрасте 3 лет, Alm в 2004 г. предположил связь со спонтанным ранним выздоровлением и естественной фазой развития базальных ганглиев – значительный пик рецепторов D2-дофамина в базальных ганглиях, происходящий в возрасте 2,5–3 лет. Модель двойных премоторных систем заикания описывает базальные ганглии как часть крупной медиальной системы, доминирующей во время спонтанной, автоматической речи, а именно в речи, передающей мысли и эмоции [3]. 
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ). Важно помнить и уделять особое внимание коморбидности с заиканием тревожных расстройств. В исследовании, проведенном в Австралии, подчеркнуто, что взрослые с заиканием в 6-7 раз чаще страдают различными видами тревожных расстройств, соответствующих критериям генерализованного тревожного расстройства DSM IV и панического расстройства ICD-10 [21, 51]. В связи с высокой тревожностью терапия чисто заикания часто дает низкие результаты лечения в стандартных речевых программах. Данное исследование с участием 300 логопедов (SLP) и 300 взрослых с заиканием показало, что 65% логопедов, занимавшихся лечением заикания, часто используют в своей работе психологические методы снижения тревожности несмотря на отсутствие специализированного обучения [22, 51].
Когнитивно-поведенческая терапия – это психотерапевтическое вмешательство, которое может быть полезно при заикании, особенно из-за высокой частоты сопутствующей коморбидной социальной тревожности или других тревожных расстройств. Клиническое испытание КПТ в сочетании с лечением по реструктуризации речи показало, что, хотя КПТ не оказывала влияния на частоту заикания, лечение КПТ было связано с меньшей тревожностью и избеганием повседневных разговорных ситуаций [22].
Использование нейромодулирующих методов при заикании. Благодаря нейровизуализации и методам, способным взаимодействовать с функционированием нервной ткани (например, неинвазивная стимуляция мозга, NIBS – англ. “non-invasive brain stimulation”), понимание нейрофизиологических основ заикания значительно улучшились. В этом контексте ключевую роль играет дисфункциональная активность корково-базально-таламо-кортикальных сетей, а также дефектные паттерны связности, особенно в сенсомоторных сетях [34, 35]. Как следствие, прямое воздействие на функциональность «дефектных» или «нарушенных» цепей мозга может помочь пациентам с заиканием лучше справляться с нарушениями речи. Это также может «усилить» конвенциональные вмешательства, способствуя тем самым более стабильным результатам в достижении беглости речи. Попытки модулировать (и улучшить) работу мозга людей, страдающих заиканием, реализуемые с помощью NIBS, быстро растут. Использование NIBS при заикании началось совсем недавно [12, 13]. В настоящее время нейромодулирующие вмешательства при заикании в основном направлены на две разные (но связанные) нейронные мишени: нижние лобные области (которые включают зону Брока) и «комплекс» дополнительной моторной коры (supplementary motor area, SMA). Эти корковые области рассматриваются как часть сложных и более широких речевых/моторных сетей, включающих различные структуры, такие как височно-теменная кора, ассоциативные и первичные сенсомоторные области и базальные ганглии [10, 13]. Кроме того, нижние лобные области и «комплекс» SMA напрямую связаны между собой через аксональные волокна, составляющие отдельные пучки, такие как лобный косой тракт (frontal aslant tract, FAT), которые, как было показано, играют роль при заикании [36, 43].
Применение метода ТМС (транскраниальная магнитная стимуляция). Le Guilloux (2018) показал эффективность ТМС у 43-летнего пациента с «чрезвычайно тяжелым» заиканием, для которого разговор и чтение вслух были невозможны. Авторы сообщают о прогрессивном улучшении беглости речи, что привело к «квазинормальной» речи в конце третьего цикла стимуляции [25]. Mejías and Prieto (2019) использовали рТМС у взрослого мужчины с заиканием в дополнительной моторной области (supplementary motor area, «комплекс» SMA). Результаты свидетельствуют о быстром и значительном снижении нарушений речи (после пяти сеансов), которое сохранялось и в конце лечения [34]. Исследования ТМС с участием детей с другими нарушениями речевого развития уже проводятся в настоящее время, демонстрируя перспективность этого метода, однако публикаций о применении рТМС у детей с заиканием не встречается [2]. Также в недавних исследованиях была предпринята попытка применить транскраниальную стимуляцию постоянным током (tDCS) левой нижней лобной коры, которая, как известно, недостаточно активна во время разговора у тех, кто заикается, чтобы улучшить поведенческие терапевтические вмешательства, включая хоровое произношение и речь с отсчетом времени по метроному [12]. Ежедневное применение 20 минут анодной tDCS 1 мА над левой нижней лобной корой в сочетании с задачами, выполняемыми в условиях хорового произношения и речи с отсчетом времени по метроному в течение пяти дней подряд, показало значительное снижение нарушений беглости речи через 1 неделю после вмешательства, которое сохранялось в задачах чтения через 6 недель, по сравнению с тем же поведенческим вмешательством в сочетании с фиктивной стимуляцией. Дополнительным преимуществом NIBS является то, что эти методы обычно хорошо переносятся, если соблюдаются правила безопасности с точки зрения принятых протоколов и популяций [7, 49]. Имеющиеся результаты показывают, что NIBS может быть перспективным подходом к улучшению беглости речи и функционирования мозга при заикании. Данные все еще ограничены и нуждаются в репликации. Однако все рассмотренные работы, особенно те, которые показывают, что некоторые положительные эффекты возникают даже после одного сеанса стимуляции (и могут сохраняться при последующем наблюдении), заслуживают дальнейшего рассмотрения, исследования и воспроизведения. По сути, имеющиеся данные могут быть полезны не только для улучшения речевых вмешательств при заикании, но и для получения дальнейшего и лучшего понимания нейронной динамики, связанной с заиканием [42, 43]. Поскольку использование NIBS при заикании началось совсем недавно, протоколы необходимо оптимизировать, чтобы лучше понять их эффекты и взаимодействие с функционированием мозга [9]. Восстановление после заикания (у взрослых и детей) может быть связано с дальнейшей реорганизацией мозговых цепей. Также следует дополнительно учитывать и исследовать возможное наличие некоторых различий в генетических и метаболических профилях среди людей с заиканием, что, возможно, приводит к различиям в нейропластичности / нейромодуляторных результатах [3, 14, 46]. Busan et al. (2021) на основании обзора имеющихся данных по NIBS заикания отмечают, что NIBS может быть перспективным и полезным подходом для «усиления» более традиционных вмешательств при заикании, что приведет к улучшению беглости речи в лучшем смысле [9]. На максимально инвазивном конце спектра глубокая стимуляция мозга (DBS) включает в себя введение запрограммированных электродов в мозг и одобрена FDA для лечения болезни Паркинсона и эссенциального тремора. В литературе есть случаи лечения DBS приобретенного заикания, и недавно был опубликован первый случай лечения DBS развивающегося заикания. Случай DBS при развивающемся заикании был также воспроизведен во Франции [32].

Таким образом, исходя из анализа литературных источников можно сделать следующие выводы: будущие направления исследований должны включать в себя дальнейшее изучение препаратов, обладающих уникальной активностью в отношении дофамина; дополнительные исследования препаратов также важно проводить для решения проблемы заикания у детей и подростков, поскольку некоторые препараты, одобренные FDA, не включают исследования в этой популяции; необходимы методы, включающие повышение точности оценки изменений в тяжести заикания. Несмотря на то, что глобальные шкалы соответствуют эффекту лечения, исследования заикания нуждаются в стандартизации количественных показателей результатов для улучшения сравнений между препаратами [32, 38, 45]. Многопрофильные методы и подходы, клинические рандомизированные исследования, а также междисциплинарные команды специалистов (психиатры, психотерапевты, врачи функциональной диагностики, логопеды, фониатры, логопеды) должны оптимизировать лечение заикания и направить свои усилия на уменьшение негативных последствий заикания с целью улучшения социальной адаптации и качества жизни пациентов [21, 37, 38].

Дата поступления:03.06.2025
Received: 03.06.2025
Принята к печати: 01.09.2025
Accepted: 01.09.2025
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Author declares no conflicts of interest.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.

Финансирование. Обзор выполнен в рамках выполнения проекта «Разработка технологии коррекции заикания у детей с помощью нейронавигационной ритмической транскраниальной магнитной стимуляции мозга, дополненной восполнением дефицита нутриентов с нейротропной активностью» при финансовой поддержке Российского научного фонда и Нижегородской области, грант № 25-15-20007, региональный конкурс: «Проведение фундаментальных научных исследований и поисковых научных исследований отдельными научными группами». 
Funding. The review was conducted within the framework of the project “Development of a technology for correcting stuttering in children using neuronavigated rhythmic transcranial magnetic stimulation of the brain, supplemented by replenishment of the deficiency of nutrients with neurotropic activity” with financial support from the Russian Science Foundation and the Nizhny Novgorod Region, grant No. 25-15-20007, regional competition: “Conducting fundamental scientific research and exploratory scientific research by individual scientific groups”.