Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№04 2020

Нарушения пищевого поведения у детей и подростков №04 2020

Номера страниц в выпуске:38-41
Резюме
в статье рассмотрены нарушения пищевого поведения, протекающие с синдромом нервной анорексии и булимии, нервной анорексии и булимии с вомитоманией, и их видоизменение на фоне заболевания у детей и подростков. Представлены факторы риска данного расстройства и этапы терапии.
Ключевые слова: нарушения пищевого поведения у детей и подростков, факторы риска, типы, этапы и видоизменение расстройства приема пищи, терапия.
Для цитирования: Е.Е. Балакирева. Нарушения пищевого поведения у детей и подростков. Психиатрия и психофармакология. 2020; 4: 38–41.

Eating disorders in children and adolescents

E.E. Balakireva 

The Mental Health Research Center, Russian Federation, Moscow

Abstract
The article discusses eating disorders occurring with the syndrome of anorexia nervosa and bulimia, anorexia nervosa and bulimia with vomitomania, and their modification against the background of the disease in children and adolescents. The risk factors for this disorder and the stages of therapy are presented.
Key words: eating disorders in children and adolescents. risk factors, transformation of eating disorders, types and stages of eating disorders, treating eating disorders.
For citation: E.E. Balakireva. Eating disorders in children and adolescents. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2020; 4: 38–41.

Нарушения пищевого поведения или расстройства приема пищи (РПП) относятся к поведенческим синдромам, связанным с физиологическими нарушениями и физическими факторами, в МКБ-10 описываются под заголовком F50. 
Актуальность проблемы обусловлена ростом заболевания с тенденцией к раннему его началу у детей и подростков, а также трудностью диагностики и курации больных, сложностью решения вопросов лечения, реабилитации и профилактики заболевания.
Распространенность РПП в последние годы заметно увеличивается и в РФ составляет 3,7%. [7, 8, 12, 16, 30–45, 35]. РПП занимают первое место среди психических заболеваний по смертности, показатели которой за последние годы существенно увеличились [35, 25].
Риск  возникновения смертельных исходов у больных связан с голоданием, вызыванием рвот, импульсивным употреблением алкоголя, психоактивных, анорексигенных, слабительных и мочегонных препаратов, а также суицидальными расстройствами. Заболеваемость среди девочек-подростков составляет от 1:100 до 1:250, в целом ежегодно  регистрируется 0,1–0,6 новых случаев на 100 000 населения. С 70-х годов отмечается рост заболеваемости в индустриальных странах. Начало приходится на подростковый возраст (17–18 лет). В большей степени подвержены расстройству представители более обеспеченных слоев населения.  Частота суицидов у девочек-подростков с РПП, по сравнению с больными того же пола и возраста в общей популяции, выше в 57 раз. Смертность при нервной анорексии (НА) достигает 15–20%, в значительной степени являясь отражением последствий длительного голодания, острой сердечной недостаточности, сомато-эндокринного дисбаланса, а также суицидов [14, 35, 38].
К потенциальным факторам риска РПП относятся: генетические, биологические, социокультуральные, личностные, возрастные, семейные и дигестивные особенности. РПП относятся к числу болезней, развитие которых предполагает наследственную предрасположенность, мультифакториальный генез и полигенную природу. Наследуемость для нервной анорексии (НА) составляет 57%, нервной анорексии с булимией (НБ) – 62%, а коэффициент генетической корреляции между НА и НБ достигает 46%. [20, 28]. Исследования РПП включают разнообразные гены-кандидаты: нейромедиаторных систем (серотониновой, дофаминовой, опиоидной и каннабиноидной), BDNF (нейротрофический фактор мозга) и пептидных систем регуляции аппетита (лептин–грелин, агути–протеин, нейропетид Y). Большинство генетических исследований нейромедиаторных систем сосредоточено на генах серотонинергической системы, играющей важную роль как в механизмах регуляции процессов питания и голодания, так и в механизмах депрессивных расстройств, а также в связи с широким применением СИОЗС [28, 33, 40]. К биологическим факторам риска РПП относятся избыточная масса тела, дисфункция, регулирующих пищевое поведение нейромедиаторов (дефицит серотонина, дофамина, норадреналина), митохондриальная дисфункция и дефицит цинка, который углубляет тяжесть РПП [39]. Семейные факторы риска включают сквозной синдром РПП у родителей, проявляющийся отказом от еды, ожирением, орторексией, вегетарианством, а также злоупотреблением алкоголя и ПАВ.
Среди пациентов с РПП преобладают тревожные и истерические типы личности с чертами перфекционизма, личности истероидного, истеровозбудимого и истеротормозимого типов с соматоэндокринной недостаточностью, шизоидно-истероидного и эпилептоидно-истероидного типов. В числе социокультуральных факторов следует отметить проживание в развитых странах и фиксацию или акцент на «стройности» и «худобе» как главных признаках красоты и возможности карьерного роста. По результатам исследований, проведенных в отделе детской психиатрии НЦПЗ, выявлено, что соблюдение диет в 12 раз увеличивает риск заболевания, 42% дошкольников хотят быть стройнее, 81% десятилетних детей боятся поправиться [6, 15].
При анализе нарушений пищевого поведения выделяют дигестивные среды с низкой и высокой стрессодоступностью, социальной ориентированностью и эмоциональным перенапряжением.
Особое место в формировании патологического пищевого поведения занимают социальные сети, которые несут «просветительский характер», обучая аноректическому и очищающему поведению. В социальных сетях зарегистрировано 78 групп, объединенных темой анорексии (6 — «анти», 72 — «про»), 50% групп относится к закрытым группам (доступ избирателен). Наибольшие по численности группы: «Н.А.» — 107 611 человек, «Типичная анорексичка» — 150 000 человек; минимальная группа — 300 человек [6, 15]. Формы общения в группах включают форумы, дневники, мотивационные фотографии, отчеты, конкурсы, предложения покупки лекарственных препаратов для снижения веса. Поклонницы анорексии называют себя anas или rexies (девочки-бабочки с красными браслетами), фанаты булимии — mias (русский вариант — «миа»). Свой «второй дом» пациенты с РПП (синдром НА и НБ) обретают на сайтах pro-ana, pro-mia. Зарегистрированы смертельные исходы заболевания, как у администраторов, так и у участников групп, что также выкладывается на сайтах, но не оценивается пациентами с РПП критически. [6, 15].
На основе детального изучения заболевания у 370 больных в возрасте от 7 до 17 лет выделены 3 основных типа синдрома РПП: НА, НА с доминированием булимии (НА, НБ); НА с доминированием булимии и вомитомании (НА, НБ, В) [6].
При первом типе пациенты с РПП в преморбидном периоде имели тревожные и истерические черты личности, с детства были склонны к конфликтам в сфере взаимоотношений со сверстниками, имели застенчивый характер и склонность к навязчивым действиям и движениям. Для пациентов были характерны чрезмерная пунктуальность, обязательность, прилежность, повышенное чувством долга, сверхтрудолюбие. Большинство матерей таких детей не справлялись с грудным вскармливанием. В отношении к младенцам у них преобладали агрессивные тенденции — недовольство, раздражительность, негодование. Матери боялись введения твердой пищи в рацион ребенка, что приводило к младенческой (инфантильной) нервной анорексии. Можно было выделить три типа нарушений пищевого поведения — дистимический, регургитационный, вариант активного или пассивного отказа от приема пищи.
У всех пациентов, наблюдающихся в НЦПЗ   в 7 детском отделении с диагнозом РПП, была зарегистрирована избыточная масса тела с детства, в среднем превышающая норму на 8–10%, хотя у 20% детей, по данным медицинской документации,  представленной родителями, отмечалась внутриутробная гипотрофия [6, 15]. В препубертатном возрасте выявлена тенденция к ускоренному половому созреванию. Взрослея, пациенты проявляли повышенную чувствительность и интерес к собственной внешности, высказывали недовольство своим внешним видом. На инициальном этапе болезни оценка собственной внешности приобретала все большее значение, постепенно принимая характер дисморфофобии, носящей отрывочный, нестойкий характер. Особенности РПП при НА включали наличие  сверхценных идей полноты, умеренную выраженность аффективных расстройств и незначительную представленность идей отношения. На этом этапе до клинических проявлений НА появлялись психопатологические расстройства (прежде всего обсессивно-фобические и тревожно-фобические), в основе которых лежали неправильные представления о приеме пищи и прибавке массы тела. У больных борьба с лишним весом заключалась в значительном сокращении приема пищи, несмотря на постоянно сохраняющееся чувство голода. Одновременно с этим больные начинали прибегать к повышенной физической нагрузке. С момента появления активного ограничения в еде можно было говорить не только о дисморфофобическом, но и о дисморфоманическом течении заболевания, что соответствовало второму аноректическому этапу. На этом этапе поведение больных зависело от итогов борьбы двух мотивов — чувства голода и стремления похудеть одновременно. Становилась более заметной склонность больных к истерическим реакциям как привычной форме реагирования, проявлялась длительная пищевая депривация, значительное место занимали навязчивые влечения, фобии. Сильное истощение вызывало появление вторичных соматоэндокринных нарушений. Нередко возникали сенестопатические расстройства, сходные с висцеральными галлюцинациями. Эмоциональные нарушения были многообразными по психопатологическим особенностям и по выраженности и проявлялись депрессивными и дисфорическими расстройствами. Сложные внутрисемейные отношения выступали как психотравмирующие факторы и вызывали аффективные патологические реакции.
На кахектическом этапе соматоэндокринные расстройства принимали крайне тяжелые формы. Среди психических расстройств большое место занимала астеническая симптоматика с преобладанием адинамии и повышенной истощаемости. На высоте астенического состояния у больных отмечались явления деперсонализации–дереализации, сходные с психосенсорными нарушениями с явным соматопсихическим характером. На этом этапе снижалась аффективность дисморфоманических переживаний, имела место редукция аноректической симптоматики. В основе редуцированного аноректического поведения лежала не настоящая дисморфофобическая идея, а будущая «опережающая» дисморфофобия (М.В. Коркина, 1984). Этап обратного развития симптоматики начинался только после начала специального и симптоматического лечения. Этап развития кахексии был короче, что способствовало выраженности и стойкости психических расстройств. По мере прибавки массы тела актуализировались дисморфофобические-дисморфоманические переживания. Эмоциональное состояние находилось в прямой зависимости от массы тела. У больных на фоне опережающей дисморфофобии возникали только однократные эпизоды рвоты.
Таким образом, первый тип нарушений — синдром НА — характеризовался доминированием сверхценной идеи полноты, выраженной депрессивной триадой и незначительной представленностью идей отношения и других психопатологических расстройств, прежде всего различных страхов, обсессивно-фобических симптомов, касающихся лишь приема пищи и прибавки массы тела. Поведение больных было направлено на снижение массы тела — они отказывались от еды и истощали себя физическими нагрузками, что приводило ко вторичным соматоэндокринным нарушениям и потере массы тела от 20% до 25%.
При втором типе — синдром НА, НБ — наряду с дисморфофобическими идеями сверхценного и расстройством обсессивно-фобического характера отмечался бредовой характер идеи полноты, аффективных расстройств в виде длительных атипичных депрессий и коротких гипоманий, сензитивных идей отношения, обсессивно-фобических расстройств вычурного содержания. Появление неконтролируемого стремления к потреблению пищи у больных совпадало с общим растормаживанием влечений. К основным проявлениям булимических нарушений относятся приступы переедания, или провоцируемые внешними воздействиями, или возникающие спонтанно, преимущественно в вечернее и ночное время. Они характеризуются пароксизмальным усилением аппетита и ослаблением чувства насыщения. Отношение больных к заболеванию характеризуется противоречивостью. Стремление избавиться от приступов переедания сочетается с одновременным желанием сохранить свою оптимальную массу тела. В отличие от больных с  НА, пациенты с НА и НБ понимают необходимость лечения, однако в процессе терапии занимают позицию скрытого противодействия и сопротивления. Значительное место при этом нарушении занимают дисфорические расстройства настроения, которые характеризуются тоскливо-злобным и тревожно-злобным аффектом. В депрессивной триаде ведущим служит дистимический компонент (без определенного суточного ритма), в то время как идеаторный и, особенно, двигательный выражаются слабее, т. е. можно было говорить о «дисгармоничной триаде».
При третьем типе — синдром НА, НБ, В — преобладают бредовая дисморфофобия, выраженные идеи отношения. Аффективная патология носит стертый характер и представлена как атипичными депрессиями, так и психопатоподобными маниями с эйфорией. Булимия, появляясь на аноректическом этапе, сменяется на этапе кахексии вомитоманией, что служит ведущим признаком при данном типе расстройства.
Исследование РПП показало, что на протяжении заболевания более чем в 63% случаев наблюдений происходит видоизменение синдрома [15]. У большинства пациентов сочетается аноректическое и булимическое поведение. У 50–64% пациентов с анорексией могут развиваться булимические симптомы, у 10–15% пациентов с исходным диагнозом НБ развивается НА, у 38% пациентов с исходным диагнозом НБ регистрируется диагноз компульсивного переедания с рвотами, т. е. НА, НБ+В. Видоизменение РПП может свидетельствовать как о благоприятном течении, так и о прогредиентности болезни. У пациентов с текущим диагнозом НБ присутствие в анамнезе НА ухудшает прогноз заболевания и увеличивает шансы на обратное видоизменение синдрома. Практически в половине случаев (51%) у пациентов с текущим диагнозом НА и НБ, в течение нескольких лет происходит «рецидив» анорексии. При длительно текущих РПП видоизменение заболевания наиболее типично. Наиболее нестабилен синдром НА, НБ+В. В 12% случаев происходит возврат к НА и в 38% — к НБ. При длительном наблюдении пациентов [18, 20, 21, 23–24, 27] в 68% случаев зарегистрированы переходы РПП в особые формы пищевых предпочтений: орторексию (правильное питание), дранкорексию (алкогольная диета), аллотриофагию (поедание несъедобного), вегетарианство.
Проведенное изучение психопатологической структуры и разновидностей РПП выявило клиническую неоднородность заболевания, что позволило выработать типологическую систематику. Она позволяет дифференцировать заболевание на основании уровня и структуры дисморфофобических идей, коморбидных с другими психопатологическими расстройствами [1–4, 9–10, 12].
Структура синдрома РПП определяется этапностью протекания заболевания и включает преданоректический, инициальный, аноректический, кахектический этапы и этап редукции.
На фоне заболевания у всех больных,  как в остром периоде, так и на отдаленных этапах, отмечаются метаболические нарушения в обмене белка, липидов, кальция, кортизола.
Результаты исследования позволили выделить нарушения онтогенеза, характерные для пациентов с РПП. В дизонтогенезе выделяют задержанный тип — 15%, искаженный — 33%, инфантилизм с преобладанием асинхронии развития — 24%, шизотипический — 17%, соматопатический — 11%.
Детальный анализ собранного материала с учетом преморбидного периода заболевания и соотношения в картине позитивных и негативных расстройств показал, что РПП не изолированное заболевание, а вид патологии, встречающийся при следующих нозологиях: F20, F21, F40, F45, F60 [15].
Лечение больных с расстройствами приема пищи основывается на мультимодальной модели, которая отражает необходимость сочетания соматического и психотропного методов лечения и проводится с учетом особенностей динамики синдрома, т. е. этапов его развития и нозологической принадлежности, с учетом возраста пациентов [14]. Стратегия лечения расстройств пищевого поведения определяется степенью тяжести синдрома и коморбидных расстройств и включает несколько этапов. На каждом этапе помощь оказывается многопрофильной группой специалистов.
1-й этап — координационный — условно называют этапом «психологического взаимодействия». Он включает в себя оценку и организацию медицинской помощи на доклиническом уровне и необходим для выстраивания и установления контакта между пациентом и врачом для определения дальнейшей тактики ведения больного.
2-й этап — неспецифического лечения (соматического) — направлен на восстановление массы тела.
3-й этап — «специфического» лечения — направлен на редукцию психопатологической симптоматики.
4-й этап — социально-реабилитационный — направлен на восстановление активного образа жизни с возможностью продолжать обучение под наблюдением и лечением в амбулаторно-поликлинических условиях.
На каждом этапе с пациентом и семьей проводилась индивидуальная психотерапевтическая работа. После психологического обследования всех пациентов без исключения выявлены следующие особенности: негармоничность родительских семей, симбиотическая связь с ребенком, высокая самооценка в сочетании с высоким уровнем притязаний, низкий уровень эмпатии у родителей пациентов с РПП. Результаты лечения и длительный катамнез показали практическое выздоровление 65% пациентов и кратковременное улучшение у 35%. По результатам отдаленного наблюдения 15 пациенткам для зачатия ребенка потребовалось ЭКО, у 8 — отмечались привычные выкидыши на сроке до 12 нед беременности. Самостоятельная беременность наблюдалась у 43 пациенток. В 30 случаях после родов на короткое время обострялась аноректическая симптоматика, в 3 прослеженных случаях приходилось прибегать к терапевтическому вмешательству.
Результаты исследования диктуют необходимость дальнейшего изучения РПП при разных нозологиях с подключением современных методов исследования, в том числе генетических, нейрофизиологических, иммунологических.

Сведения об авторе: 

Балакирева Елена Евгеньевна — к.м.н., ведущий научный сотрудник отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ, РФ, Москва. E-mail: balakirevalena@yandex.ru
Список исп. литературыСкрыть список
1. Балакирева Е.Е. Расстройства пищевого поведения у детей и подростков. Психиатрия. 2013; 4 (60): 16–22.
2. Балакирева Е.Е. Расстройства приема пищи (РПП) у детей и подростков». Психическое здоровье человека и общества. Актуальные междисциплинарные проблемы. Научно-практическая конференция (30 октября 2017 г., Москва): Сборник материалов под ред. Костюка. М. «КДУ». 2018; 689–700.
3. Балакирева Е.Е. Терапия при нарушении пищевого поведения у детей и подростков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004; 104 (8): 56–60.
4. Балакирева Е.Е., Козлова И.А., Якупова Л.П., Савостьянова О.Л. Типология нарушений пищевого поведения (нервная анорексия с булимией и вомитоманическими расстройствами). Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004; 104 (7): 15–21.
5. Балакирева Е.Е., Симашкова Н.В., Никитина С.Г. Методические рекомендации по технологии комплексной терапии расстройств пищевого поведения (РПП) в детско-подростковом возрасте. М., 2017.
6. Балакирева Е.Е. Нервная анорексия у детей и подростков (клиника, диагностика, патогенез, терапия). дис. канд. мед. наук: 14.00.18. М., 2004; 211 с.
7. Григорьева Е.А., Хохлов Л.К. Психопатологические аспекты пищевого поведения и проблема коморбидности (клинические экскурсы, раздумья). Ярославль, Аверс плюс, 2015.
8. Занозин В.А., Дмитриева Т.Н. Сравнительно-возрастной анализ группы девушек-подростков с нервной анорексией и группы риска по этому заболеванию. 13 съезд психиатров России. Материалы съезда. М., 2000; 123 с.
9. Коркина М.В., Цивилько М.А. и др. Булимический вариант нервной анорексии. Вопросы диагностики и лечения психических заболеваний. 1987, М., Изд-во УДН, 173–180.
10. Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. и др. Булимические расстройства при нервной анорексии. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991; 5: 43–48.
11. Кэмпбелл-МакБрайд Н. Синдром сочетания кишечной патологии и психических нарушений. Краснодар: Экоинвест, 2016.
12. Мазаева Н.А. Современные подходы к коррекции нервной анорексии. Вопр. психического здоровья детей и подростков. Научн.-практич. журн. (психиатрии, психологии, психотерапии и смежных дисциплин). 2011; 1: 56–65.
13. Марилов В.В., Коркина М.В., Цивилько М.А. и др. К вопросу о лечении больных нервной анорексией. Вопросы диагностики и лечения психических заболеваний. М. Изд-во УДН. 1987; 124–128.
14. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. «Экспертное бюро — М», 1997. — 496 с.
15. Психическое здоровье: социальные, клинико-организационные и научные аспекты. Научн-практич. конф. (31 октября 2016 года, Москва): Сборник материалов под. ред. Г.П. Костюка. М.: «КДУ», «Университетская книга», 2017.
16. Ремштидт Х. Детская и подростковая психиатрия. ЭКСМО-Пресс. 2001, 614 с.
17. Al-Adawi S, Dorvlo AS, Burke DT et al. Presence and severity of anorexia and bulimia among male and female Omani and non- Omani adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002;41: 1124–30.
18. Becker AE. Culture and eating disorders classification. Int J Eat Disord 2007; 40(Suppl.): S111–6.
19. Bulik CM, Sullivan PF, Fear J, et al. Predictors of the development of bulimia nervosa in women with anorexia nervosa. J Nerv Ment Dis. 1997; 185: 704–7.
20. Bulik CM, Devlin B, Bacanu SA, et al. Significant linkage on chromosome 10p in families with bulimia nervosa. Am J Hum Gener. 2003; 72: 200–207.
21. Devlin B, Bacanu SA, Klump KL, et al. Linkage analysis of anorexia nervosa incorporating behavioral covariates. Hum Mol Genet. 2002; 11:689–696.
22. Eckert ED, Halmi KA, Marchi P et al. Ten-year follow-up of anorexia nervosa: clinical course and outcome. Psychol Med. 1995; 25: 143–56.
23. Eddy KT, Hennessey M, Thompson-Brenner H. Eating pathology in East African women: the role of media exposure and globalization. J Nerv Ment Dis 2007; 195: 196–202.
24. Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S. Long-term course of binge eating disorder and bulimia nervosa: relevance for nosology and diagnostic criteria. Int J Eat Disord 2008; 41: 577–86.
25. Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S. Twelve-year course and outcome predictors of anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2006; 39: 87–100.
26. Fisher M:The course and outcome of eating disorders in adults and in adolescents f review. Adolesc. Med 2003; 14: 149–158.
27. Gorwood P., Kipman A., Foulon C. The human genetics of anorexia nervosa // Eur. J. Pharmacol. 2003.
28. Grise DE, Halmi KA, Fichter MM, Strober M, Woodside DB, Treasure JT, Kaplan AS, Magistretti PL, Goldman D, Bulik CM, Kaye WH, Berrettini WH: Evidence for a susceptibility gene for anorexia nervosa on chromosome 1. Am. J Hum Gener. 2002; 70: 787–792.
29. Herpertz-Dahlmann B, Muller B, Herpertz S, et al. Prospective 10-year follow-up in adolescent anorexia nervosa — course, outcome, psychiatric comorbidity, and psychosocial adaptation. J Child Psychol Psychiatry. 2001; 42: 603–12.
30. Hoek HW, van Harten PN, Hermans KM, et al. The incidence of anorexia nervosa on Curacao. Am J Psychiatry 2005; 162: 748–52.
31. Hoek HW. Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and other eating disorders. Curr Opin Psychiatry. 2006; 19: 389–94.
32. Kaplan A.S. et al. The role of leptin, melanocortin, and neurotrophin system genes on body weight in anorexia nervosa and bulimia nervosa. J. Psychiatr. Res. 2014.
33. Katzman MA, Hermans KM, Van HD et al. Not your «typical island woman»: anorexia nervosa is reported only in subcultures in Curacao. Cult Med Psychiatry. 2004; 28: 463–92.
34. Keel P K, Dorer DJ, Eddy KT, et al. Predictors of mortality in eating disorders. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:179–183.
35. Kotler LA, Cohen P, Davies M et al. Longitudinal relationships between childhood, adolescent, and adult eating disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001;40:1434–40.
36. Kreipe R.E. Churchill B. H. Strauss J: Long-term outcome of adolescents with anorexia nervosa. Arch Pediatr Adolesc Med. 1989; 143: 1322–1327.
37. Lee S, Lee AM, Ngai E et al. Rationales for food refusal in Chinese patients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2001; 29: 224–9.
38. Nielsen S, Moller-Madsen S, Isager T, Jorgensen J, Pagsberg K,Theander S; Standardized mortality in eating disorders: a quantitative summary of previously published and new evidence. J. Psychosom. Res. 1998; 44: 413–434.
39. Victor V. Victor et al. Altered mitochondrial function and oxidative stress in leukocytes of anorexia nervosa patients. PLoS One. 2014; 9(9): e106463. Published online 2014 Sep 25. doi: 10.1371/journal.pone.0106463
40. Wade T.D., Gordon S., Bulik C.M., et al. Genetic variants associated with disordered eating. Int. J. Eat. Disord. 2013.
Количество просмотров: 2023
Предыдущая статьяСтруктурные изменения белого вещества головного мозга при специфических расстройствах речи у детей: данные ДТ-МРТ
Следующая статьяПамяти Жана Гаррабе
Прямой эфир