Информация предназначена только для профессионалов в области здравоохранения.
Вы можете зайти как пользователь социальных сетей
Вопросы нозологии Нельзя не сказать о том, что при нозологических подходах к диагностике некоторых подтипов БДР делается значительный акцент на том, что соматические расстройства значительно утяжеляют течение депрессии в целом. Например, в классификации DSM-IV в случае БДР с атипическими чертами или атипичной депрессии соматические жалобы составляют 3 из 4 необходимых для диагноза признака состояния (повышенная утомляемость/бессилие, переедание, сонливость). Чувство физического бессилия при атипичной депрессии представляет собой довольно необычный и в то же время важный симптом, который чаще всего описывается пациентами как полное бессилие или тяжесть в конечностях, словно руки и ноги “налиты свинцом”. С другой стороны, помимо перечисленных выше симптомов бессилия и расстройств сна и аппетита, которые официально включены в рубрики DSM для диагностики БДР, мы знаем о том, что в клинике пациенты предъявляют значительно большее число иных и самых разнообразных соматических жалоб. Эти симптомы могут проявляться в широком спектре – от чувства мышечного напряжения до локализованных и выраженных болевых ощущений. Утверждение о том, что акцент на значении психологических/аффективных симптомов и недооценка роли соматических расстройств при депрессии в рамках современной диагностической концепции DSM-IV приводит к гиподиагностике депрессии (особенно при преобладании соматических жалоб), многим может показаться спорным. Было проведено 2-этапное исследование [6], направленное на выявление случаев маскированной депрессии в общей поликлинической сети. На первом этапе были обследованы 442 пациента, среди которых диагноз депрессии был установлен в 1,8% случаев. На следующем этапе повторно обследованы 62 пациента из первой группы, у которых при первом обследовании диагноз депрессии был отвергнут, однако, было выявлено большое число соматических жалоб. Эти 62 пациента были диагностически оценены по критериям классификации DSM-III-R и при использовании отличающихся диагностических подходов уже у 39 (63%) пациентов были установлены диагнозы БДР или дистимии. Тот факт, что при использовании диагностических подходов, уделяющих достаточное внимание соматическому компоненту депрессии, частота диагноза депрессии возрастает почти втрое, говорит о том, что именно эти расстройства могут составлять ядро БДР у значительной части пациентов [6]. Интересно, что наиболее частой составляющей соматических симптомов у депрессивных больных в данном исследовании оказались жалобы на мышечно-суставные расстройства [6]. Некоторые авторы указывают на то, что недооценка соматического компонента депрессии особенно драматично может проявляться в группах этнических меньшинств, так как эти группы исторически менее всего обращены к услугам медицинской практики [7].
Оценка соматических симптомов Многие клиницисты в рамках традиционной диагностической практики нацелены на то, что значительно важнее отслеживать симптомы психологического (аффективного) круга и только во вторую очередь можно уделять некоторое, но совсем не основное внимание сопутствующим соматическим расстройствам. Следствием подобной устоявшейся точки зрения является в целом сложившийся подход, когда лишь небольшая часть психиатров систематически диагностируют соматические симптомы у депрессивных пациентов, но даже при наличии выраженных расстройств они не являются для врача мишенью терапии и их динамика не отслеживается в ходе этой терапии. Оценочные шкалы, направленные на тонкую диагностику соматических симптомов депрессии, не имеют широкого распространения, в то время как наиболее известные и часто применяемые в клинических исследованиях шкалы для оценки депрессии довольно скупо описывают соматические расстройства. Например, шкала для оценки депрессии Монтгомери–Асберга (MADRS) [8] включает 10 оценочных пунктов, только 3 из которых направлены на соматические расстройства (сниженный аппетит, бессонница, слабость). Шкала Гамильтона для оценки депрессии (HAM-D) [9] традиционно используется в версии, содержащей 17 пунктов оценки, и включает в себя большее число соматических симптомов (бессонница, сниженный аппетит/потеря массы тела, слабость, соматическая тревога) по сравнению с MADRS. Однако в то время как психологические (сниженное настроение, чувство вины, суицидальные мысли, снижение интереса/продуктивности, психическая тревога, снижение либидо, ипохондрия, критичность) и поведенческие (заторможенность или возбуждение) симптомы могут быть суммарно оценены до 38 баллов из 56 (максимальный суммарный балл шкалы), соматические симптомы набирают максимально лишь 18 баллов (32% общего максимального балла). В дополнение следует сказать о том, что HAM-D в основном делает упор на расстройства сна и аппетита, которые в сумме “дотягивают” лишь до 10 из 18 баллов соматического регистра. Данная проблема не является уникальной для упомянутых двух шкал. В реальности большинство шкал для оценки депрессии имеет тенденцию концентрироваться преимущественно на психологических симптомах, что было отмечено Zung [10]. В целом наблюдается явный дисбаланс внутри структуры большинства шкал для оценки депрессии, который заключается в существенной недооценке соматической составляющей заболевания. В этом смысле весьма показательным выглядит тот факт, что в исследовании, проведенном Detke [1] c использованием визуальной аналоговой шкалы (VAS) для оценки болевых симптомов на протяжении терапии, было убедительно доказано преимущество дулоксетина по сравнению с плацебо в отношении как болевых соматических симптомов, так и депрессии в целом. Какими же инструментами может пользоваться клиницист, оценивая соматические симптомы депрессии? К сожалению, источники литературы не слишком успешно разъясняют эту ситуацию, поскольку большинство наиболее востребованных и “обкатанных” инструментов для оценки соматических симптомов, такие как шкала оценки собственного заболевания (Illness Attitude Scale) [11] и шкала оценки соматизации (Somatization Sensation Inventory) [12], в основном оценивают симптомы соматизации и ипохондрические идеи и в целом имеют тенденцию к выявлению не столько депрессивных, сколько тревожных расстройств.
Ремиссия при БДР и соматические симптомы Традиционный взгляд, сфокусированный на психологических и аффективных симптомах как ключевых для диагностики БДР, оказал столь же существенное влияние и на подходы к оценке качества терапевтического ответа и ремиссии. Одним из стандартов, часто используемых в научной литературе [18, 19], является устойчивое представление о том, что суммарный показатель HAM-DЈ7 является показателем ремиссии при БДР. В то же время представляется достаточно очевидной возможность того, что пациент, имеющий данный или даже меньший показатель по шкале HAM-D, может продолжать испытывать те или иные соматические расстройства, которые не нашли адекватного отражения в шкале. Каким же образом в реальности мы можем выяснить, находится ли пациент на самом деле в состоянии устойчивой ремиссии, если мы не диагностируем и не отслеживаем соматические симптомы, которые могут персистировать? В нашем последнем исследовании [17] показано, что респондеры (снижение суммарного показателя HAM-D на 50% и более), которые не смогли достичь ремиссии, демонстрировали в своем статусе гораздо больше соматических симптомов, чем пациенты, достигшие ремиссии через 8 нед терапии флуоксетином. Эти данные еще раз наводят на мысль о том, что мы должны с критикой подойти к существующим подходам к определению ремиссии и начать процесс переосмысления дефиниций БДР и терапевтического ответа. Особенно важным представляется значение изменения этих подходов, поскольку именно соматические и физические резидуальные симптомы оказывают большое влияние на качество жизни наших пациентов.
Вопросы без ответов Остается еще один не менее интересный аспект взаимосвязи соматических симптомов и депрессий. Происходит ли облегчение тяжести соматических/физических симптомов параллельно редукции психологических/аффективных расстройств? Имеется ли тесная взаимосвязь этих двух направлений редукции депрессии? Есть ли различия? Возможно ли, что одни антидепрессанты вызывают параллелльное изменение в обеих группах симптомов, а другие эффективны преимущественно в отношении психологической составляющей? В клинической практике мы имеем большой и длительный опыт применения трициклических антидепресантов (ТЦА) для лечения хронических болевых расстройств, при этом ТЦА показали гораздо более выраженный аналгезирующий эффект по сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина [20–23]. Более того, имеются отдельные описания клинических случаев, в которых указывается на аналгезирующие эффекты ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина [20–23], что полностью согласуется с представлением о том, что и серотонин, и норадреналин играют роль в регуляции болевых ощущений [24–26]. Оценка всех симптомов БДР, включая во всем объеме не только аффективный/психологический, но и соматический компоненты заболевания, которые в настоящее время не включены в дефиницию БДР по критериям DSM-IV, является совершенно недостаточной. Отсутствие всей полноты данных не позволяет нам с определенностью различать эффекты различных антидепрессантов в отношениии всего спектра расстройств и их редукции. Достаточно объективной представляется потребность в проведении исследований, которые могли бы оценить различия в терапевтических эффектах антидепрессантов, а также выявить характер и степень взаимосвязи аффективных/психологических и соматических симптомов депрессии. Здесь следует сказать о том, что результаты исследования Detke [1] наглядно демонстрируют тот факт, что антидепрессанты двойного действия, такие как дулоксетин, влияющие на нейрональную передачу и серотонина, и норадреналина, обладают определенной эффективностью и в отношении и аффективных, и соматических симптомов депрессии. В заключение хотелось бы сказать о том, что взаимосвязь соматических симптомов и депрессии включает в себя аспект самостоятельного влияния этих соматических симптомов на течение заболевания. Если мы направим нашу терапевтическую активность исключительно на соматические болевые расстройства и добьемся полного или почти полного избавления пациента от физических страданий, приведет ли такая тактика к более быстрому и эффективному избавлению от депрессии? Представляется, что будущие исследования должны быть нацелены на выявления взаимосвязи редукции соматических симптомов и качества ремиссии, что поможет нам понять, позволяет ли редукция соматического компонента депрессии добиться более высокого качества и частоты ремиссии при БДР.
J Clin Psychiatry 2002; 63(4): 305–7.
Список исп. литературыСкрыть список 1. Detke MJ, Lu Y, Goldstein DJ et al. Duloxetine, 60 mg once daily. Tor major depressive disorder: a randomized double-blind placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 2002; 63: 308–15. 2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994. 3. Corruble E, Guelfi JD. Pain complaints in depressed inpatients. Psychopathology 2000; 33: 307–9. 4. Kroenke K, Price RK. Symptoms in the community: prevalence, classifi cation and psychiatric comorbidity. Arch Intern Med 1993; 153: 2474–80. 5. Gerber PD, Barrett JE, Barrett JA et al. The relationship of presenting physical complaints to depressive symptoms in primary care patients. J Gen Intern Med 1992; 7: 170–3. 6. Posse M, Hallstrom T. Depressive disorders among somatizing patients in primary health care. Acta Psychiatr Scand 1998; 98: 187–92. 7. Mischoulon D, McColl-Vuolo R, Howarth S et al. Management of major depression in the primary care setting. Psychother Psychosom 2001; 70: 103–7. 8. Montgomery SA. Asberg M. A new depression scale designed to be sensi tive to change. Br J Psychiatry 1979; 134: 382–9. 9. Hamilton M. Development of a rating scale for primary depressive illness. Br J Soc Clin Psychol 1967; 6: 278–96. 10. Zung WWK. The role of rating scales in drug trials in depressive disorders. In: Fava M, Rosenbaum JF, eds. Research Designs and Methods in Psychi atry. Amsterdam, the Netherlands: Elsevier, 1992; 277–96. 11. Kellner R. Somatization and hypochondriasis. New York, NY: Praeger. 1986. 12. Weinstein MC, Berwick DM, Goldman PA et al. A comparison of three psychiatric screening tests using receiver operating characteristic (ROC) analysis. Med Care 1989; 27: 593–607. 13. Kellner R. A Symptom Questionnaire. J Clin Psychiatry 1987; 48: 268–74. 14. Derogatis LR, Liprnan RS, Rickels K et al. The Hopkins Symptom Checklist (HSCL): a self-report symptom inventory. Behav Sci 1974; 19: 1–15. 15. Kellner R. The development of sensitive scales for research in therapeutics. In: Fava M, Rosenbaum JF, eds. Research Designs and Methods in Psychiatry. Elsevier: Amsterdam, the Netherlands 1992; 213–22. 16. Fava M, Dunner DL. Greist JH, et al. Efficacy and safety of mirtazapine in depressed patients after SSR1 treatment failure: an open-label trial. J Clin Psychiatry 2001; 62: 413–20. 17. Denninger JW, Mahal Y, Alpert JE et al. The relationship between somatic symptoms and depression. Presented at the 155th annual meeting of the American Psychiatrie Association; May 18–23, 2002; Philadelphia. Pa 18. Tedlow J, Fava M, Uebelacker L et al. Outcome definitions and predictors in depression. Psychother Psyehosom 1998; 67: 266–70. 19. Frank E, Prien RF, Jarrett RB et al. Conceptualization and rationale tor consensus definitions of terms in Major depressive disorder: remission, re covery, relapse, and recurrence. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 851–5. 20. Ansari A. The efficacy of newer antidepressants in the treatment of chronic pain: a review of current literature. Harvard Rev Psychiatry 2000; 7: 257–77. 21. Collins SL, Moore RA, McQuay HI et al. Antidepressants and anticon-vulsants for diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia: a quantitative systematic review. J Pain Symptom Manage 2000; 20: 449–58. 22. Lynch M. Antidepressants as analgesics: a review of randomized controlled trials. J Psychiatry Neurosci 2001; 26: 30–6. 23. Sindrup SH, Jensen, TS. Efficacy of pharmacological treatments of neuropathic pain: an update and effect related to mechanism of drug action. Pain 1999; 83: 389–400. 24. Jones SL. Descending noradrenergic influences on pain. Prog Brain Res 1991; 88: 381–94. 25. Richardson BR. Serotonin and nodception. Ann N Y Acad Sci 1990; 600: 511–9. 26. Willis WD, Westlund KN. Neuroanatomy of the pain system and the pathways that modulate pain. J Clin Neurophysiol 1997; 14: 2–31.