Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
1 Stavropol State Medical University, Ministry of Health, Russian Federation, Stavropol, str. Mira, 310, PO 355017.
2 Independent researcher; Israel, Beer-Sheva.
Abstract
Substance use disorders (SUDs) remain among the most challenging and treatment-resistant conditions in modern medicine. Despite advances in pharmacotherapy and psychotherapeutic interventions, relapse rates in alcohol and drug dependence remain high, reflecting persistent disturbances in neuroplasticity, stress reactivity, and emotional regulation. In this context, electroconvulsive therapy (ECT) — long associated primarily with treatment-resistant depression — has regained interest as a potent neuromodulatory approach with pathogenetic potential in addiction medicine. This review systematizes experimental and clinical data on the use of ECT in alcohol, opioid, and stimulant dependence, as well as in patients with comorbid psychiatric disorders. The mechanisms underlying ECT’s therapeutic action include the activation of neurogenesis and BDNF-dependent neuroplasticity, normalization of dopaminergic and glutamatergic reward circuitry, and modulation of inflammatory and stress-response pathways. Both Russian and international clinical evidence demonstrate that ECT reduces depressive and anxiety symptoms, alleviates pathological craving, enhances motivation, and prolongs remission in substance-dependent patients. The review also discusses the limitations of existing studies and the perspectives of integrating ECT into modern, multidisciplinary treatment programs for addiction. Emphasis is placed on the need for protocol standardization, expansion of the evidence base, and the use of ECT as a pathogenetically grounded neuromodulatory tool aimed at restoring neural systems involved in reward, self-regulation, and relapse prevention.
Keywords: electroconvulsive therapy (ECT); substance use disorder; alcohol dependence; opioid dependence; methamphetamine dependence; neuroplasticity; BDNF; stress reactivity; neuromodulation; reward system; integrative addiction medicine; dual diagnosis.
For citation: Dzhabrailov K.M., Bykov Yu.V., Bekker R.A. Electroconvulsive Therapy in Addiction Medicine: A Forgotten Opportunity or a Method of the Future? Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 2: 78–86. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-78-86
ВВЕДЕНИЕ
Зависимость от алкоголя и других психоактивных веществ (ПАВ) остается одной из наиболее значимых проблем мирового здравоохранения [1, 2]. По данным «Глобального исследования бремени болезней» [3], употребление алкоголя является ведущим фактором преждевременной смертности и утраты здоровья у людей в возрасте от 15 до 49 лет. Несмотря на внедрение комплексных фармакологических и психотерапевтических программ, уровень рецидивов при алкогольной зависимости (АЗ) остается высоким, что во многом связано с сочетанием аддиктивного поведения и аффективной патологии [4, 5]. Параллельно во всем мире отмечается рост различных форм наркотической зависимости [6, 7].
Коморбидные депрессивные и тревожные расстройства играют ключевую роль в формировании патологического влечения (craving), повышении уязвимости к стрессу и срыву ремиссии при зависимости от ПАВ. Многочисленные нейробиологические исследования показывают, что зависимость от ПАВ и депрессия характеризуют общие патогенетические механизмы: дисрегуляцию дофаминергических, глутаматергических и ГАМК-ергических систем, нарушение нейропластичности и гиперактивацию стресс-осей головного мозга [4, 8, 9]. В связи с этим логично рассматривать методы, способные воздействовать на эти механизмы напрямую, — в том числе нейромодуляторные подходы.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) является одним из самых изученных и эффективных методов биологического лечения в психиатрии [10-14]. С момента своего появления в середине XX века метод существенно эволюционировал и сегодня используется при тяжелых и резистентных формах депрессии, биполярного расстройства и кататонии [15, 16]. Механизм ее действия связывают с индукцией нейропластических процессов: повышением уровня нейротрофинов (BDNF), усилением функциональных связей между префронтальной корой и лимбическими структурами, нормализацией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции и модуляцией дофамин- и глутамат-зависимых контуров вознаграждения [10-14, 17].
Эти эффекты делают ЭСТ потенциально интересной не только при классических аффективных расстройствах, но и в контексте зависимостей от ПАВ [10]. Нарушения нейропластичности и эмоциональной регуляции при хроническом употреблении алкоголя и других веществ по своей структуре близки к изменениям при депрессии. Следовательно, методы, способные быстро «перезапускать» дисфункциональные нейросети, могут снижать выраженность аффективной симптоматики и косвенно — патологическое влечение к ПАВ.
Первые клинические наблюдения в этой области появились в России. Серия работ И.Н. Марыныч с соавт. [18-20] показала, что применение ЭСТ у пациентов с АЗ сопровождалось выраженным антидепрессивным эффектом, снижением тревоги и раздражительности, ослаблением патологического влечения и увеличением длительности ремиссии. В этих исследованиях ЭСТ использовалась как в раннем постабстинентном периоде, так и в качестве поддерживающей противорецидивной терапии, а в отдельных случаях — в комбинации с атропинокоматозной терапией. Несмотря на открытый дизайн и небольшие выборки, данные этих авторов продемонстрировали значимое улучшение эмоционального состояния и снижение числа рецидивов, что делает данные наблюдения важным клиническим сигналом, заслуживающим дальнейшего изучения.
Зарубежные исследования подтверждают, что наличие АЗ не ухудшает ответ на ЭСТ при депрессии. Так, S.S. Aksay и соавт. (2017) выявили, что у пациентов с АЗ вероятность положительного ответа на ЭСТ была выше, чем у пациентов без зависимости [21]. Аналогичные выводы представлены L. Moss и N. Vaidya (2014): коморбидная зависимость не снижала эффективность ЭСТ в лечении расстройств настроения [22]. Напротив, в некоторых случаях отмечалось более выраженное улучшение, вероятно связанное с большей нейрохимической вовлеченностью лимбических структур у зависимых пациентов.
В то же время следует учитывать и ограничения применения ЭСТ при зависимостях от ПАВ. Обзор B. Roshanaei-Moghaddam и соавт. (2014) [23], посвященный применению ЭСТ при метамфетаминовой зависимости, показал отсутствие убедительных доказательств эффективности этого метода и отметил этические сложности при использовании процедуры вне строгих показаний. Тем не менее эти данные не исключают, что в контексте АЗ и двойных диагнозов ЭСТ может выполнять роль модулятора аффективного фона, улучшая устойчивость ремиссии.
Целью настоящей статьи является анализ и систематизация экспериментальных и клинических данных об эффективности ЭСТ при химических зависимостях, прежде всего при АЗ, обсуждение предполагаемых нейробиологических механизмов и оценка перспектив включения ЭСТ в современные интегративные программы лечения пациентов наркологического профиля.
Материалы и методы обзора
Поиск и отбор публикаций проводился в базах данных PubMed, MEDLINE и Cochrane Library за период с 1990 по 2025 год. В качестве поисковых терминов использовались комбинации ключевых слов «electroconvulsive therapy», «ECT», «alcohol use disorder», «substance use disorder», «addiction» и «animal model». Дополнительно были проанализированы русскоязычные источники из базы eLibrary.ru и Российского психореаниматологического ресурса, где представлены оригинальные исследования по применению ЭСТ при АЗ.
В анализ включались клинические и экспериментальные работы, посвященные применению ЭСТ у пациентов с химическими зависимостями, а также исследования на животных, моделирующие хроническое воздействие алкоголя или наркотических веществ. В качестве критериев включения рассматривались наличие описания методики проведения ЭСТ, оценка клинических исходов (аффективные нарушения, патологическое влечение, частота рецидивов) и данные о безопасности метода. Окончательная выборка составила 67 публикаций.
I. Современное состояние проблемы
и патофизиологические основы зависимости от ПАВ
Зависимость от ПАВ, в особенности от алкоголя, представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся нейроадаптацией систем вознаграждения, эмоций и стресса [24, 25]. На уровне нейронных сетей формируется стойкий дисбаланс между гиперактивными структурами лимбической системы — миндалиной, вентральным стриатумом, островковой корой и сниженной активностью префронтальных областей, отвечающих за когнитивный контроль и мотивационное торможение [26]. Такие изменения ведут к патологическому закреплению поведенческих паттернов и потере способности воспринимать естественные вознаграждения [25].
В экспериментах на животных показано, что хроническое воздействие алкоголя и последующая абстиненция вызывают нейровоспаление, снижение уровня BDNF и угнетение нейрогенеза в гиппокампе, что сопровождается тревожно-депрессивным фенотипом [27, 28]. Нарушения дофаминергической и глутаматергической передачи приводят к формированию устойчивого «аффективного дефицита», где стресс и негативное эмоциональное состояние становятся основным пусковым механизмом рецидива [29]. Таким образом, ключевым патогенетическим звеном зависимостей является не только нарушение дофаминового вознаграждения, но и хроническая дисрегуляция нейропластичности.
ЭСТ, будучи мощным стимулом нейропластических и противовоспалительных процессов, способна воздействовать именно на эти звенья [10-12]. Установлено, что серия ЭСТ у животных и людей повышает экспрессию BDNF, VEGF и других нейротрофических факторов, активирует гены, связанные с ростом нейронов и синаптической передачей [30, 31]. Кроме того, ЭСТ снижает плотность D2-рецепторов в прилежащем ядре, нормализуя гиперчувствительность системы вознаграждения [32], и усиливает нейрогенез в гиппокампе, что коррелирует с улучшением эмоциональной регуляции [33]. Эти механизмы делают метод ЭСТ патогенетически оправданным при состояниях, где дисфункция нейропластичности и стресс-реактивности лежит в основе аддиктивного поведения.
Следовательно, зависимость от ПАВ можно рассматривать как результат хронической нейрональной дезадаптации систем вознаграждения и стресса, сопровождающейся истощением нейропластических резервов головного мозга. Очевидно, что воздействовать на эти системы следует не только фармакологически, но и через прямую нейромодуляцию. Именно такую возможность открывает ЭСТ, влияющая на те же структуры и медиаторные контуры, которые искажаются при зависимости.
Далее рассмотрим, каким образом ЭСТ взаимодействует с основными патогенетическими звеньями аддиктивного поведения.
II. Нейробиологические механизмы зависимости
и точки приложения ЭСТ
Зависимость от ПАВ — это не только нарушение поведения, но и стойкая нейробиологическая деформация систем вознаграждения, стресса и нейропластичности [24, 25]. В ее основе лежит хронический дисбаланс между гиперактивными структурами лимбической системы (миндалина, вентральный стриатум, островковая кора) и сниженной активностью префронтальных областей, отвечающих за самоконтроль и мотивационное торможение [26]. Этот сдвиг формирует патологическое закрепление аддиктивных паттернов и утрату чувствительности к естественным источникам удовольствия.
ЭСТ, будучи мощным инструментом нейромодуляции, воздействует именно на эти деформированные контуры, запуская процессы восстановления нейропластичности, нейрохимического баланса и нейровоспалительного гомеостаза [10-12, 17, 34]. Ниже проанализированы ключевые звенья патогенеза зависимости и соответствующие точки приложения ЭСТ.
2.1. Нейропластичность и нейрогенез
Хроническое употребление алкоголя и наркотических веществ подавляет нейрогенез в гиппокампе, снижает уровень нейротрофических факторов, прежде всего BDNF, и нарушает синаптическую архитектуру, что клинически проявляется тревожно-депрессивным фенотипом и когнитивным дефицитом [27, 28]. ЭСТ вызывает обратный каскад — значительное повышение экспрессии BDNF и VEGF, активацию генов роста нейронов, восстановление нейрогенеза в гиппокампе и префронтальной коре [30, 31, 35].
Функциональные МРТ- и PET-исследования показывают увеличение объема гиппокампа и миндалины, а также усиление связности между фронтальными и лимбическими областями [36, 37]. Эти изменения отражают восстановление когнитивной гибкости и эмоциональной регуляции — критических функций, которые страдают при зависимости. Таким образом, ЭСТ можно рассматривать как «нейропластический ресет» лимбико-префронтальных контуров, лежащих в основе патологического влечения [33].
2.2. Нейрохимические и синаптические эффекты
Ведущим нейрохимическим звеном зависимости является дисбаланс дофаминергической и глутаматергической передачи — гиперстимуляция системы вознаграждения и формирование «аффективного дефицита» [29]. ЭСТ нормализует этот баланс: снижает избыточную концентрацию глутамата в передней поясной коре и гиппокампе, восстанавливает мезолимбический дофаминовый тонус и перестраивает синаптические контуры вознаграждения [38].
В доклинических моделях показано, что серия ЭСТ повышает плотность дендритных шипиков, экспрессию синаптических белков и мРНК D1/D2-рецепторов в прилежащем ядре [39, 44]. Это способствует нормализации мотивационных реакций и снижению стресс-индуцированной гиперреактивности — одного из ключевых триггеров рецидива. Можно резюмировать, что ЭСТ воздействует на те же механизмы, которые хроническое употребление ПАВ патологически исчерпывает.
2.3. Иммунные и воспалительные звенья
Хроническая интоксикация ПАВ сопровождается системным и нейровоспалением, активацией микроглии, повышением уровней IL-6 и TNF-α и гиперактивацией оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники» [27, 40]. ЭСТ оказывает регулирующее влияние на эти процессы: вызывает кратковременную активацию микроглии с последующим снижением экспрессии провоспалительных цитокинов и восстановлением иммунного баланса [41, 42].
Современные данные подтверждают, что противовоспалительный эффект ЭСТ является не побочным, а терапевтически значимым компонентом — он способствует восстановлению нейроваскулярной функции и нормализации стресс-реактивности, что напрямую влияет на устойчивость ремиссии при зависимостях [43].
2.4. Сетевые и системные изменения
Зависимость разрушает функциональную связанность между структурами, отвечающими за эмоции, вознаграждение и самоконтроль. Нейровизуализационные исследования демонстрируют, что ЭСТ восстанавливает взаимодействие между префронтальной корой, гиппокампом и миндалиной, формируя новую конфигурацию сети эмоциональной регуляции [42, 43].
Такое «переподключение» снижает гиперактивность лимбических узлов и повышает когнитивное торможение, что проявляется уменьшением импульсивности и патологического влечения. На уровне целостного головного мозга ЭСТ можно рассматривать как метод реставрации нейронных контуров, ответственных за регуляцию мотивации и поведения.
Следовательно, ЭСТ воздействует на ключевые звенья патогенеза зависимости от ПАВ — нейропластические, нейрохимические и воспалительные механизмы — и способствует восстановлению интеграции между лимбическими и префронтальными структурами. Эти процессы формируют патогенетическую основу ее антиаддиктивного потенциала, что делает ЭСТ не вспомогательным, а системным инструментом терапии в наркологии [10-12, 17, 33-43].
Описанные механизмы дают лишь теоретическое представление о возможных точках приложения ЭСТ. Однако нейропластические и нейрохимические эффекты метода многократно подтверждены экспериментально — как на животных моделях зависимости, так и в доклинических исследованиях. Эти данные позволяют проследить, как молекулярные и клеточные процессы, инициируемые ЭСТ, трансформируются в наблюдаемые поведенческие изменения.
III. Экспериментальные и доклинические данные эффективности ЭСТ при зависимости от ПАВ
Механизмы действия ЭСТ при зависимостях в значительной степени подтверждаются экспериментальными исследованиями на животных моделях. Эти данные обеспечивают нейробиологическую основу клинических эффектов, наблюдаемых у пациентов с химической зависимостью, и позволяют рассматривать ЭСТ как патогенетически оправданный метод модуляции нарушенных систем вознаграждения, стресса и нейропластичности.
Одним из ранних направлений стало изучение влияния электросудорожных воздействий на дофаминергическую систему. В классических работах S. Smith и соавт. (1995) показано, что курс ЭСТ у крыс приводит к увеличению экспрессии мРНК дофаминовых D1- и D2-рецепторов в прилежащем ядре — ключевой структуре системы вознаграждения [44]. Эти изменения сопровождаются нормализацией поведения и снижением гиперреактивности на стресс, что согласуется с клиническими наблюдениями уменьшения патологического влечения и стабилизации эмоционального фона после ЭСТ.
В последующих исследованиях внимание было сосредоточено на роли нейротрофических факторов. Работа C.A. Altar и соавт. (2003) показала, что ЭСТ вызывает значительное повышение уровня белка BDNF в гиппокампе и префронтальной коре крыс [45]. Это повышение коррелировало с активацией генов, регулирующих рост нейритов и синаптическую пластичность. Похожие результаты продемонстрировал T.M. Madsen и соавт. (2000), обнаруживший усиление нейрогенеза в зубчатой извилине гиппокампа после курса ЭСТ [46]. Таким образом, процедура способствует восстановлению структур, участвующих в когнитивной регуляции и эмоциональном контроле — тех самых зон, которые страдают при хроническом употреблении психоактивных веществ.
В работе J. Hellsten и соавт. (2002) установлено, что ЭСТ увеличивает нейрогенез даже на фоне хронического подавления нейропластичности глюкокортикоидами, что имеет прямое значение для коррекции стресс-индуцированных нарушений при зависимостях от ПАВ [47]. J.L. Warner-Schmidt и соавт. (2008) дополнили эти данные, показав, что серия ЭСТ восстанавливает нарушенный нейрогенез и когнитивные функции, включая память страха, после облучения — что свидетельствует о мощном нейрореставрационном потенциале метода [51].
Кроме влияния на нейротрофическую систему, ЭСТ оказывает выраженные иммуномодулирующие эффекты. Экспериментальные исследования X. An и соавт. (2020) [41] показали, что электросудорожная стимуляция вызывает кратковременную активацию микроглии с последующим снижением экспрессии провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α) и нормализацией глиальной активности. Эти данные подтверждают противовоспалительный компонент действия ЭСТ, который может играть ключевую роль в коррекции нейровоспаления, характерного для хронического употребления алкоголя, опиоидов и стимуляторов.
Экспериментальные исследования подтверждают возможность модулирующего влияния ЭСТ на нейропластические процессы при стимуляторной зависимости. В работе Y.L. Chao и соавт. (2012) на модели мышей показано, что серия электросудорожных воздействий устраняла метамфетамин-индуцированные поведенческие нарушения и восстанавливала функциональную активность префронтальной коры и гиппокампа, что может свидетельствовать о нормализации пластичности и синаптического потенциала этих структур [48].
Совокупность доклинических данных позволяет заключить, что ЭСТ индуцирует каскад процессов нейропластичности — повышение уровня BDNF, активацию нейрогенеза, восстановление синаптической архитектуры и регуляцию нейроиммунных взаимодействий. На уровне функциональных сетей эти изменения означают восстановление интеграции между префронтальной корой, гиппокампом и лимбическими структурами, отвечающими за контроль поведения, вознаграждение и стресс.
Следовательно, доклинические исследования убедительно подтверждают, что ЭСТ обладает выраженным нейрореставрационным и антистрессовым потенциалом. Эти эффекты обеспечивают биологическое объяснение клинических наблюдений снижения патологического влечения и стабилизации ремиссии у больных зависимостью, делая ЭСТ одним из немногих методов, способных оказывать комплексное воздействие на нарушенные нейрональные сети.
Полученные результаты доклинических исследований подтверждают, что ЭСТ индуцирует нейрогенез, нормализует дофаминергическую активность и снижает нейровоспаление — ключевые мишени патогенеза зависимости от ПАВ.
Логичным продолжением этих наблюдений стало применение метода в клинической практике, где оценивались реальные результаты ЭСТ у пациентов с различными формами химической зависимости.
IV. Клинические данные применения ЭСТ при зависимостях от ПАВ
Клинические исследования ЭСТ при химических зависимостях немногочисленны, однако совокупность накопленных наблюдений (как отечественных, так и зарубежных) демонстрирует отчетливый терапевтический потенциал метода. ЭСТ проявляет антидепрессивные, анксиолитические и стабилизирующие эффекты, способные влиять на аффективные, мотивационные и стресс-зависимые контуры мозга, лежащие в основе аддиктивного поведения.
В таблице 1 приведен сводный обзор клинических данных по различным типам зависимостей.
ЭСТ при алкогольной зависимости
Наиболее систематические исследования проведены при алкогольной зависимости (АЗ). Серия работ И.Н. Марыныч с соавт. [18-20] показала, что применение ЭСТ сопровождалось выраженным снижением тревоги, депрессии и раздражительности, ослаблением патологического влечения и удлинением периода ремиссии. В раннем постабстинентном периоде уже после двух процедур регистрировалось улучшение состояния более чем на 30% по шкале Гамильтона, а частота ранних рецидивов снижалась с 59% до 14%.
Эти результаты подтверждаются ретроспективным анализом S.S. Aksay и соавт. (2017), где наличие АЗ не снижало, а напротив, усиливало вероятность положительного ответа на ЭСТ при депрессии [21]. L. Moss и N. Vaidya (2014) также показали, что коморбидная зависимость не ухудшает эффективность лечения расстройств настроения [22].
Отдельный клинический случай L. Kranaster и соавт. (2017) [49] описывает успешное применение ЭСТ при тяжелом алкогольном делирии, резистентном к фармакотерапии: отмечено быстрое купирование психотической симптоматики и восстановление когнитивных функций.
Совокупность этих наблюдений позволяет рассматривать ЭСТ как безопасный и результативный инструмент стабилизации постабстинентного периода и профилактики рецидивов у больных алкоголизмом.
ЭСТ при опиоидной зависимости
В крупном исследовании С.Б. Останкова (Томск, 2002) [50] изучалась эффективность ЭСТ у 216 пациентов с опиоидной зависимостью II стадии. В основной группе (n=96) применялась унилатеральная короткоимпульсная ЭСТ, в контрольной (n=82) — стандартная фармакотерапия. Уже после первых процедур фиксировалось ослабление болевого синдрома, тревоги и вегетативных проявлений.
В постабстинентной фазе наблюдалось снижение патологического влечения и повышение приверженности лечению. При годовом наблюдении частота рецидивов была вдвое ниже, чем в контрольной группе.
Автор связывал эффект ЭСТ с восстановлением дофаминергического и опиоидного взаимодействия, активацией нейропластичности и нормализацией стресс-реактивности. Эти выводы полностью соответствуют современным нейробиологическим моделям зависимости, подтверждающим влияние ЭСТ на уровни BDNF, нейрогенез и дофаминергическую регуляцию [44-47, 51, 52].
Таким образом, ЭСТ при опиоидной зависимости демонстрирует комплексное действие — антиабстинентное, антидепрессивное и противорецидивное.
ЭСТ при стимуляторной зависимости
Данные об использовании ЭСТ при зависимости от психостимуляторов остаются ограниченными, но формируют важный клинический пласт наблюдений. B. Roshanaei-Moghaddam и соавт. (2014) [23] провели аналитический обзор, показав, что ЭСТ может быть полезна при метамфетаминовой зависимости, главным образом для купирования психотических и аффективных нарушений.
Пилотное исследование H. Ziaaddini и соавт. (2015) [53] включило 15 пациентов с персистирующим метамфетаминовым психозом. После четырех сеансов ЭСТ наблюдалось значительное снижение галлюцинаций, параноидных идей и тревоги. Похожие результаты представил D.J. Grelotti и соавт. (2010) [54], описав полное разрешение метамфетамин-индуцированного психоза, резистентного к антипсихотикам.
J. Ahmadi и соавт. (2015) [55] сообщили о купировании делирия и выраженного craving после курса ЭСТ.
Наблюдение S.S. Basgül и соавт. (2020) [56] описывает подростка с биполярным расстройством и злоупотреблением психостимуляторами, у которого ЭСТ привела к снижению импульсивности и улучшению настроения.
В исследовании H. Xu и соавт. (2024) [57] показано, что у пациентов с шизофренией и историей употребления психостимуляторов и табака клинический ответ на ЭСТ был более выражен, чем у лиц без этих факторов, что подтверждает универсальный модулирующий потенциал ЭСТ на системы вознаграждения.
Однако в исследовании H. Zarrabi и соавт. (2016), включавшем 121 пациента с метамфетаминовым психозом, большинство сохраняли высокий риск рецидива в течение года, несмотря на клиническое улучшение [58].
Аналитический обзор F. Rachid (2018) [59] подчеркивает, что ЭСТ, наряду с rTMS и tDCS, представляет перспективный метод модуляции систем вознаграждения, но требует стандартизации протоколов и крупных контролируемых испытаний.
Таким образом, ЭСТ при стимуляторной зависимости доказано купирует психотические и аффективные симптомы, улучшает когнитивное и эмоциональное состояние, но ее способность снижать риск повторного употребления пока остается предметом дальнейших исследований.
ЭСТ при смешанных зависимостях и двойной патологии
Пациенты с сочетанием зависимостей и психических расстройств (так называемый «dual diagnosis») представляют особую категорию, в которой ЭСТ демонстрирует наибольший системный эффект.
Работы L. Moss и N. Vaidya (2014) [22] показали, что наличие зависимости не снижает ответ на ЭСТ при аффективных расстройствах, а в ряде случаев усиливает его. Ретроспективное исследование A.G. Yip и соавт. (2021) [60] и аналитический обзор A. Bahji и соавт. (2024) [61] подтвердили, что ЭСТ улучшает эмоциональную регуляцию и когнитивный контроль у пациентов с двойной патологией.
K. Tranberg и соавт. (2024) [63] показали, что при тяжелых психических расстройствах и зависимости наибольшую эффективность демонстрируют вмешательства, направленные на эмоциональную саморегуляцию — именно такую функцию выполняет ЭСТ.
Современные наблюдения E. Yilmaz и соавт. (2023) [67] подтверждают, что включение ЭСТ у пациентов с резистентной депрессией и зависимостью повышает мотивацию к лечению, улучшает настроение и снижает риск рецидивов.
Следовательно, при двойной патологии ЭСТ выступает не только как антидепрессивная, но и как патогенетическая терапия, нормализующая работу лимбико-префронтальных сетей, отвечающих за эмоции и контроль поведения.
Обобщение
Сравнение клинических данных показывает, что эффективность ЭСТ при зависимостях определяется не столько типом употребляемого ПАВ, сколько выраженностью аффективных и стресс-зависимых нарушений.
Наибольшая результативность метода наблюдается у пациентов с коморбидными депрессиями и тревожными расстройствами, где ЭСТ воздействует на общие патогенетические механизмы — дисфункцию нейропластичности, дофаминергических и глутаматергических контуров, гиперактивацию стресс-осей.
Эти клинические наблюдения полностью согласуются с экспериментальными и нейробиологическими данными [30-43], подтверждающими способность ЭСТ восстанавливать интеграцию между лимбическими и префронтальными структурами, повышать уровень BDNF и снижать нейровоспаление.
Таким образом, ЭСТ может рассматриваться как патогенетически обоснованный инструмент лечения химических зависимостей, особенно в рамках интегративных программ, направленных на восстановление нейронных систем саморегуляции, мотивации и устойчивости к стрессу.
Исследования ЭСТ при химических зависимостях немногочисленны, однако накопленные клинические наблюдения (как отечественные, так и зарубежные) демонстрируют отчетливый терапевтический потенциал метода.
Совокупность клинических наблюдений демонстрирует, что ЭСТ может выступать не только как симптоматическая терапия, направленная на купирование депрессии, но и как метод глубинной нейрореставрации.
Однако для окончательной оценки эффективности и безопасности ЭСТ в наркологии необходим критический анализ существующих данных — их методологических ограничений, этических аспектов и организационных перспектив, которые рассмотрим далее.
ОБСУЖДЕНИЕ
V. Интерпретация клинических результатов
Совокупность отечественных и зарубежных данных показывает, что ЭСТ может рассматриваться как действенный и безопасный инструмент в лечении пациентов с химическими зависимостями, особенно при наличии коморбидных аффективных или психотических расстройств. Опыт российских авторов [18-20, 50] и современные наблюдения зарубежных коллег демонстрируют сходную тенденцию: ЭСТ способна не только редуцировать депрессию и тревогу, но и снижать интенсивность патологического влечения к ПАВ, повышая устойчивость ремиссии.
Работы L. Moss и N. Vaidya (2014) показали, что у пациентов с аффективными расстройствами и сопутствующей зависимостью ответ на ЭСТ не уступает, а иногда превосходит результаты у пациентов без аддиктивного анамнеза [22]. Аналогичные наблюдения в более поздних сериях подтверждают, что зависимость не является противопоказанием, а, напротив, может определять повышенную чувствительность к нейромодуляторным эффектам терапии. Эти данные согласуются с российскими результатами, где ЭСТ при алкоголизме и опиоидной зависимости вызывала устойчивое улучшение эмоционального состояния и уменьшение тяги.
5.1. Нейробиологические механизмы антиаддиктивного потенциала ЭСТ
Современные нейробиологические модели зависимостей рассматривают их как хронические стресс-индуцированные нарушения систем вознаграждения и нейропластичности. ЭСТ оказывает комплексное воздействие на эти звенья: нормализует активность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, повышает уровень BDNF и других нейротрофических факторов, усиливает нейрогенез в гиппокампе и регулирует баланс между возбуждающими и тормозными медиаторными системами.
Работы A.J. Yip и соавт. (2021) [60] и F. Mukhtar с соавт. (2023) [65] показывают, что ЭСТ восстанавливает функциональную связанность между префронтальной корой и лимбическими структурами, улучшая когнитивный контроль и эмоциональную регуляцию. Эти механизмы особенно важны для пациентов с зависимостями, у которых наблюдается дефицит тормозных функций и повышенная стресс-реактивность.
У больных с метамфетаминовой зависимостью H. Ziaaddini и соавт. (2015) [53], D.J. Grelotti и соавт. (2010) [54], а также B. Roshanaei-Moghaddam с соавт. (2014) [23] описали уменьшение психотической и аффективной симптоматики после курса ЭСТ даже в случаях фармакорезистентности. Предполагается, что ЭСТ влияет на дофаминергическую и глутаматергическую передачу, устраняя гиперактивность мезолимбической системы, что патогенетически оправдано при стимуляторной зависимости.
5.2. Ограничения существующих исследований
Большинство доступных работ представляют собой открытые исследования, клинические серии и отдельные наблюдения без рандомизации и единых шкал оценки. В части публикаций оценка эффекта ЭСТ проводилась по аффективной симптоматике, а не по динамике craving или частоте рецидивов. Тем не менее, несмотря на гетерогенность выборок, все авторы отмечают значимое улучшение общего состояния, эмоциональной стабильности и комплаенса.
Следует учитывать и методологические трудности: различие в параметрах стимуляции (унилатеральная vs билатеральная), длительности курсов, критериях включения. Отсутствие крупных проспективных исследований пока не позволяет выработать универсальный протокол применения ЭСТ в наркологии, однако уже имеющиеся данные демонстрируют высокий потенциал метода при устойчивых аффективных и смешанных формах зависимости.
5.3. Этико-правовые и организационные аспекты
Использование ЭСТ в наркологической практике требует строгого соблюдения международных стандартов безопасности, полного информированного согласия пациента и участия мультидисциплинарной команды — психиатра, анестезиолога, психотерапевта и социального специалиста. Современные технологии и анестезиологическое сопровождение делают метод безопасным и гуманным. Риски когнитивных побочных эффектов минимизируются благодаря короткоимпульсным аппаратам и оптимизации параметров стимуляции, что подтверждается современными обзорами [13, 14, 66].
5.4. Перспективы применения ЭСТ в наркологии
На современном этапе ЭСТ можно рассматривать как эффективный биологический модуль в составе комплексных реабилитационных программ при зависимостях. Опыт E. Yilmaz и соавт. (2023) показывает, что включение ЭСТ у пациентов с сочетанием зависимости и резистентной депрессии обеспечивает улучшение настроения и мотивации к терапии, а также снижает риск рецидивов [67].
В дальнейшем перспективным направлением является изучение комбинированных подходов — ЭСТ в сочетании с rTMS, tDCS или фармакотерапией, направленной на потенцирование нейропластичности. Обнадеживающим направлением может стать интеграция ЭСТ в программы функциональной и превентивной медицины, где метод будет рассматриваться не как «крайняя мера», а как компонент нейровосстановительной терапии при зависимостях и двойных диагнозах.
В целом анализ накопленных данных позволяет заключить, что ЭСТ является мощным и перспективным инструментом в наркологии. Ее способность быстро нормализовать эмоциональный фон, снижать патологическое влечение и восстанавливать нейропластичность делает метод ценным дополнением к современным программам лечения зависимостей, особенно при сочетании с психическими расстройствами и устойчивой депрессией.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Совокупность представленных данных убедительно демонстрирует, что ЭСТ обладает значительным потенциалом в лечении химических зависимостей, особенно при их сочетании с аффективными и психотическими расстройствами. Отечественный опыт и зарубежные исследования последних лет указывают, что ЭСТ эффективно купирует депрессивную и тревожную симптоматику, снижает интенсивность патологического влечения и способствует стабилизации ремиссии.
Патогенетические механизмы этого эффекта связаны с восстановлением нейропластичности, повышением экспрессии нейротрофических факторов, нормализацией активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, а также балансом медиаторных систем, регулирующих мотивацию и вознаграждение. В отличие от медикаментозных подходов, воздействующих преимущественно на отдельные нейрохимические звенья, ЭСТ оказывает системное модулирующее влияние на целостные нейрональные сети, вовлеченные в формирование зависимости, эмоциональную регуляцию и когнитивный контроль.
Несмотря на ограниченное количество контролируемых исследований, накопленный клинический опыт показывает, что ЭСТ может быть безопасно и эффективно интегрирована в комплексную терапию зависимостей, особенно при коморбидных депрессиях, биполярных и психотических состояниях. Учитывая быстроту действия и выраженный антидепрессивный эффект, ЭСТ способна выполнять роль «мостовой терапии» — восстанавливать мотивацию, повышать комплаенс и подготавливать пациента к длительным реабилитационным программам.
Перспективными направлениями дальнейших исследований являются стандартизация протоколов ЭСТ для наркологических пациентов, сопоставление эффективности с другими методами нейромодуляции (rTMS, tDCS, VNS), а также изучение синергии с фармакологическими и нутритивными модуляторами нейропластичности.
Таким образом, ЭСТ заслуживает развития в клиническом поле наркологии — не как «метод прошлого», а как современный, патогенетически обоснованный инструмент восстановления нейронных систем, ответственных за контроль эмоций, мотивации и поведения. ЭСТ может и должна рассматриваться как важный компонент интегративных программ лечения зависимостей, направленных не только на подавление симптомов, но и на восстановление нейробиологического и психоэмоционального баланса личности.
Информация об авторах
Джабраилов Курбан Магомедович, студент, Ставропольский государственный медицинский университет. ORCID: 0009-0000-6510-2823.
E-mail: kurban.dj@yandex.ru
Быков Юрий Витальевич, к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом ДПО, Ставропольский государственный медицинский университет. ORCID: 0000-0003-4705-3823. E-mail: yubykov@gmail.com
Беккер Роман Александрович, независимый исследователь, Израиль, г. Беэр-Шева. ORCID: 0000-0002-0773-3405. E-mail: romanbekker2022@gmail.com
Дата поступления: 10.02.2026
Received : 10.02.2026
Принята к печати: 01.04.2026
Accepted: 01.04.2026
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2026
Электросудорожная терапия в наркологии: забытая возможность или метод будущего? №02 2026
Номера страниц в выпуске:78-86
Резюме
Зависимость от психоактивных веществ (ПАВ) остается одной из наиболее сложных и резистентных проблем современной медицины. Несмотря на развитие фармакотерапии и психотерапевтических программ, уровень рецидивов при алкогольной и наркотической зависимости остается высоким, что отражает глубинные нарушения нейропластичности, стресс-реактивности и эмоциональной регуляции. В этих условиях вновь возрастает интерес к электросудорожной терапии (ЭСТ) — методу, который долгое время ассоциировался преимущественно с лечением резистентной депрессии, но в последние десятилетия рассматривается как мощный нейромодулятор с патогенетическим потенциалом при зависимостях. Настоящий обзор систематизирует экспериментальные и клинические данные об использовании ЭСТ у пациентов с алкогольной, опиоидной и стимуляторной зависимостью, а также при коморбидных психических расстройствах. Обобщены сведения о механизмах действия ЭСТ, включающих активацию нейрогенеза и BDNF-зависимой пластичности, нормализацию дофаминергических и глутаматергических контуров системы вознаграждения, а также противовоспалительные и стресс-регулирующие эффекты. Анализ отечественных и зарубежных клинических наблюдений демонстрирует, что ЭСТ способствует редукции депрессии, тревоги и патологического влечения, повышает устойчивость ремиссии и мотивацию к лечению. Обсуждаются ограничения существующих исследований и перспективы включения ЭСТ в современные интегративные программы терапии зависимостей. Подчеркивается необходимость стандартизации протоколов, расширения доказательной базы и междисциплинарного подхода к ее применению. ЭСТ рассматривается не как реликт прошлого, а как перспективный инструмент восстановления нейронных систем, участвующих в формировании зависимости и саморегуляции поведения.
Ключевые слова: электросудорожная терапия; зависимость от психоактивных веществ; алкогольная зависимость; опиоидная зависимость; метамфетаминовая зависимость; нейропластичность; BDNF; стресс-реактивность; нейромодуляция; система вознаграждения; интегративная наркология; двойная патология
Для цитирования: Джабраилов К.М., Быков Ю.В., Беккер Р.А. Электросудорожная терапия в наркологии: забытая возможность или метод будущего?. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 2: 78–86. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-78-86
Зависимость от психоактивных веществ (ПАВ) остается одной из наиболее сложных и резистентных проблем современной медицины. Несмотря на развитие фармакотерапии и психотерапевтических программ, уровень рецидивов при алкогольной и наркотической зависимости остается высоким, что отражает глубинные нарушения нейропластичности, стресс-реактивности и эмоциональной регуляции. В этих условиях вновь возрастает интерес к электросудорожной терапии (ЭСТ) — методу, который долгое время ассоциировался преимущественно с лечением резистентной депрессии, но в последние десятилетия рассматривается как мощный нейромодулятор с патогенетическим потенциалом при зависимостях. Настоящий обзор систематизирует экспериментальные и клинические данные об использовании ЭСТ у пациентов с алкогольной, опиоидной и стимуляторной зависимостью, а также при коморбидных психических расстройствах. Обобщены сведения о механизмах действия ЭСТ, включающих активацию нейрогенеза и BDNF-зависимой пластичности, нормализацию дофаминергических и глутаматергических контуров системы вознаграждения, а также противовоспалительные и стресс-регулирующие эффекты. Анализ отечественных и зарубежных клинических наблюдений демонстрирует, что ЭСТ способствует редукции депрессии, тревоги и патологического влечения, повышает устойчивость ремиссии и мотивацию к лечению. Обсуждаются ограничения существующих исследований и перспективы включения ЭСТ в современные интегративные программы терапии зависимостей. Подчеркивается необходимость стандартизации протоколов, расширения доказательной базы и междисциплинарного подхода к ее применению. ЭСТ рассматривается не как реликт прошлого, а как перспективный инструмент восстановления нейронных систем, участвующих в формировании зависимости и саморегуляции поведения.
Ключевые слова: электросудорожная терапия; зависимость от психоактивных веществ; алкогольная зависимость; опиоидная зависимость; метамфетаминовая зависимость; нейропластичность; BDNF; стресс-реактивность; нейромодуляция; система вознаграждения; интегративная наркология; двойная патология
Для цитирования: Джабраилов К.М., Быков Ю.В., Беккер Р.А. Электросудорожная терапия в наркологии: забытая возможность или метод будущего?. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 2: 78–86. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-78-86
Electroconvulsive Therapy in Addiction Medicine: A Forgotten Opportunity or a Method of the Future?
Dzhabrailov K.M.1, Bykov Yu.V.1, Bekker R.A.21 Stavropol State Medical University, Ministry of Health, Russian Federation, Stavropol, str. Mira, 310, PO 355017.
2 Independent researcher; Israel, Beer-Sheva.
Abstract
Substance use disorders (SUDs) remain among the most challenging and treatment-resistant conditions in modern medicine. Despite advances in pharmacotherapy and psychotherapeutic interventions, relapse rates in alcohol and drug dependence remain high, reflecting persistent disturbances in neuroplasticity, stress reactivity, and emotional regulation. In this context, electroconvulsive therapy (ECT) — long associated primarily with treatment-resistant depression — has regained interest as a potent neuromodulatory approach with pathogenetic potential in addiction medicine. This review systematizes experimental and clinical data on the use of ECT in alcohol, opioid, and stimulant dependence, as well as in patients with comorbid psychiatric disorders. The mechanisms underlying ECT’s therapeutic action include the activation of neurogenesis and BDNF-dependent neuroplasticity, normalization of dopaminergic and glutamatergic reward circuitry, and modulation of inflammatory and stress-response pathways. Both Russian and international clinical evidence demonstrate that ECT reduces depressive and anxiety symptoms, alleviates pathological craving, enhances motivation, and prolongs remission in substance-dependent patients. The review also discusses the limitations of existing studies and the perspectives of integrating ECT into modern, multidisciplinary treatment programs for addiction. Emphasis is placed on the need for protocol standardization, expansion of the evidence base, and the use of ECT as a pathogenetically grounded neuromodulatory tool aimed at restoring neural systems involved in reward, self-regulation, and relapse prevention.
Keywords: electroconvulsive therapy (ECT); substance use disorder; alcohol dependence; opioid dependence; methamphetamine dependence; neuroplasticity; BDNF; stress reactivity; neuromodulation; reward system; integrative addiction medicine; dual diagnosis.
For citation: Dzhabrailov K.M., Bykov Yu.V., Bekker R.A. Electroconvulsive Therapy in Addiction Medicine: A Forgotten Opportunity or a Method of the Future? Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 2: 78–86. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-78-86
ВВЕДЕНИЕ
Зависимость от алкоголя и других психоактивных веществ (ПАВ) остается одной из наиболее значимых проблем мирового здравоохранения [1, 2]. По данным «Глобального исследования бремени болезней» [3], употребление алкоголя является ведущим фактором преждевременной смертности и утраты здоровья у людей в возрасте от 15 до 49 лет. Несмотря на внедрение комплексных фармакологических и психотерапевтических программ, уровень рецидивов при алкогольной зависимости (АЗ) остается высоким, что во многом связано с сочетанием аддиктивного поведения и аффективной патологии [4, 5]. Параллельно во всем мире отмечается рост различных форм наркотической зависимости [6, 7].
Коморбидные депрессивные и тревожные расстройства играют ключевую роль в формировании патологического влечения (craving), повышении уязвимости к стрессу и срыву ремиссии при зависимости от ПАВ. Многочисленные нейробиологические исследования показывают, что зависимость от ПАВ и депрессия характеризуют общие патогенетические механизмы: дисрегуляцию дофаминергических, глутаматергических и ГАМК-ергических систем, нарушение нейропластичности и гиперактивацию стресс-осей головного мозга [4, 8, 9]. В связи с этим логично рассматривать методы, способные воздействовать на эти механизмы напрямую, — в том числе нейромодуляторные подходы.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) является одним из самых изученных и эффективных методов биологического лечения в психиатрии [10-14]. С момента своего появления в середине XX века метод существенно эволюционировал и сегодня используется при тяжелых и резистентных формах депрессии, биполярного расстройства и кататонии [15, 16]. Механизм ее действия связывают с индукцией нейропластических процессов: повышением уровня нейротрофинов (BDNF), усилением функциональных связей между префронтальной корой и лимбическими структурами, нормализацией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции и модуляцией дофамин- и глутамат-зависимых контуров вознаграждения [10-14, 17].
Эти эффекты делают ЭСТ потенциально интересной не только при классических аффективных расстройствах, но и в контексте зависимостей от ПАВ [10]. Нарушения нейропластичности и эмоциональной регуляции при хроническом употреблении алкоголя и других веществ по своей структуре близки к изменениям при депрессии. Следовательно, методы, способные быстро «перезапускать» дисфункциональные нейросети, могут снижать выраженность аффективной симптоматики и косвенно — патологическое влечение к ПАВ.
Первые клинические наблюдения в этой области появились в России. Серия работ И.Н. Марыныч с соавт. [18-20] показала, что применение ЭСТ у пациентов с АЗ сопровождалось выраженным антидепрессивным эффектом, снижением тревоги и раздражительности, ослаблением патологического влечения и увеличением длительности ремиссии. В этих исследованиях ЭСТ использовалась как в раннем постабстинентном периоде, так и в качестве поддерживающей противорецидивной терапии, а в отдельных случаях — в комбинации с атропинокоматозной терапией. Несмотря на открытый дизайн и небольшие выборки, данные этих авторов продемонстрировали значимое улучшение эмоционального состояния и снижение числа рецидивов, что делает данные наблюдения важным клиническим сигналом, заслуживающим дальнейшего изучения.
Зарубежные исследования подтверждают, что наличие АЗ не ухудшает ответ на ЭСТ при депрессии. Так, S.S. Aksay и соавт. (2017) выявили, что у пациентов с АЗ вероятность положительного ответа на ЭСТ была выше, чем у пациентов без зависимости [21]. Аналогичные выводы представлены L. Moss и N. Vaidya (2014): коморбидная зависимость не снижала эффективность ЭСТ в лечении расстройств настроения [22]. Напротив, в некоторых случаях отмечалось более выраженное улучшение, вероятно связанное с большей нейрохимической вовлеченностью лимбических структур у зависимых пациентов.
В то же время следует учитывать и ограничения применения ЭСТ при зависимостях от ПАВ. Обзор B. Roshanaei-Moghaddam и соавт. (2014) [23], посвященный применению ЭСТ при метамфетаминовой зависимости, показал отсутствие убедительных доказательств эффективности этого метода и отметил этические сложности при использовании процедуры вне строгих показаний. Тем не менее эти данные не исключают, что в контексте АЗ и двойных диагнозов ЭСТ может выполнять роль модулятора аффективного фона, улучшая устойчивость ремиссии.
Целью настоящей статьи является анализ и систематизация экспериментальных и клинических данных об эффективности ЭСТ при химических зависимостях, прежде всего при АЗ, обсуждение предполагаемых нейробиологических механизмов и оценка перспектив включения ЭСТ в современные интегративные программы лечения пациентов наркологического профиля.
Материалы и методы обзора
Поиск и отбор публикаций проводился в базах данных PubMed, MEDLINE и Cochrane Library за период с 1990 по 2025 год. В качестве поисковых терминов использовались комбинации ключевых слов «electroconvulsive therapy», «ECT», «alcohol use disorder», «substance use disorder», «addiction» и «animal model». Дополнительно были проанализированы русскоязычные источники из базы eLibrary.ru и Российского психореаниматологического ресурса, где представлены оригинальные исследования по применению ЭСТ при АЗ.
В анализ включались клинические и экспериментальные работы, посвященные применению ЭСТ у пациентов с химическими зависимостями, а также исследования на животных, моделирующие хроническое воздействие алкоголя или наркотических веществ. В качестве критериев включения рассматривались наличие описания методики проведения ЭСТ, оценка клинических исходов (аффективные нарушения, патологическое влечение, частота рецидивов) и данные о безопасности метода. Окончательная выборка составила 67 публикаций.
I. Современное состояние проблемы
и патофизиологические основы зависимости от ПАВ
Зависимость от ПАВ, в особенности от алкоголя, представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся нейроадаптацией систем вознаграждения, эмоций и стресса [24, 25]. На уровне нейронных сетей формируется стойкий дисбаланс между гиперактивными структурами лимбической системы — миндалиной, вентральным стриатумом, островковой корой и сниженной активностью префронтальных областей, отвечающих за когнитивный контроль и мотивационное торможение [26]. Такие изменения ведут к патологическому закреплению поведенческих паттернов и потере способности воспринимать естественные вознаграждения [25].
В экспериментах на животных показано, что хроническое воздействие алкоголя и последующая абстиненция вызывают нейровоспаление, снижение уровня BDNF и угнетение нейрогенеза в гиппокампе, что сопровождается тревожно-депрессивным фенотипом [27, 28]. Нарушения дофаминергической и глутаматергической передачи приводят к формированию устойчивого «аффективного дефицита», где стресс и негативное эмоциональное состояние становятся основным пусковым механизмом рецидива [29]. Таким образом, ключевым патогенетическим звеном зависимостей является не только нарушение дофаминового вознаграждения, но и хроническая дисрегуляция нейропластичности.
ЭСТ, будучи мощным стимулом нейропластических и противовоспалительных процессов, способна воздействовать именно на эти звенья [10-12]. Установлено, что серия ЭСТ у животных и людей повышает экспрессию BDNF, VEGF и других нейротрофических факторов, активирует гены, связанные с ростом нейронов и синаптической передачей [30, 31]. Кроме того, ЭСТ снижает плотность D2-рецепторов в прилежащем ядре, нормализуя гиперчувствительность системы вознаграждения [32], и усиливает нейрогенез в гиппокампе, что коррелирует с улучшением эмоциональной регуляции [33]. Эти механизмы делают метод ЭСТ патогенетически оправданным при состояниях, где дисфункция нейропластичности и стресс-реактивности лежит в основе аддиктивного поведения.
Следовательно, зависимость от ПАВ можно рассматривать как результат хронической нейрональной дезадаптации систем вознаграждения и стресса, сопровождающейся истощением нейропластических резервов головного мозга. Очевидно, что воздействовать на эти системы следует не только фармакологически, но и через прямую нейромодуляцию. Именно такую возможность открывает ЭСТ, влияющая на те же структуры и медиаторные контуры, которые искажаются при зависимости.
Далее рассмотрим, каким образом ЭСТ взаимодействует с основными патогенетическими звеньями аддиктивного поведения.
II. Нейробиологические механизмы зависимости
и точки приложения ЭСТ
Зависимость от ПАВ — это не только нарушение поведения, но и стойкая нейробиологическая деформация систем вознаграждения, стресса и нейропластичности [24, 25]. В ее основе лежит хронический дисбаланс между гиперактивными структурами лимбической системы (миндалина, вентральный стриатум, островковая кора) и сниженной активностью префронтальных областей, отвечающих за самоконтроль и мотивационное торможение [26]. Этот сдвиг формирует патологическое закрепление аддиктивных паттернов и утрату чувствительности к естественным источникам удовольствия.
ЭСТ, будучи мощным инструментом нейромодуляции, воздействует именно на эти деформированные контуры, запуская процессы восстановления нейропластичности, нейрохимического баланса и нейровоспалительного гомеостаза [10-12, 17, 34]. Ниже проанализированы ключевые звенья патогенеза зависимости и соответствующие точки приложения ЭСТ.
2.1. Нейропластичность и нейрогенез
Хроническое употребление алкоголя и наркотических веществ подавляет нейрогенез в гиппокампе, снижает уровень нейротрофических факторов, прежде всего BDNF, и нарушает синаптическую архитектуру, что клинически проявляется тревожно-депрессивным фенотипом и когнитивным дефицитом [27, 28]. ЭСТ вызывает обратный каскад — значительное повышение экспрессии BDNF и VEGF, активацию генов роста нейронов, восстановление нейрогенеза в гиппокампе и префронтальной коре [30, 31, 35].
Функциональные МРТ- и PET-исследования показывают увеличение объема гиппокампа и миндалины, а также усиление связности между фронтальными и лимбическими областями [36, 37]. Эти изменения отражают восстановление когнитивной гибкости и эмоциональной регуляции — критических функций, которые страдают при зависимости. Таким образом, ЭСТ можно рассматривать как «нейропластический ресет» лимбико-префронтальных контуров, лежащих в основе патологического влечения [33].
2.2. Нейрохимические и синаптические эффекты
Ведущим нейрохимическим звеном зависимости является дисбаланс дофаминергической и глутаматергической передачи — гиперстимуляция системы вознаграждения и формирование «аффективного дефицита» [29]. ЭСТ нормализует этот баланс: снижает избыточную концентрацию глутамата в передней поясной коре и гиппокампе, восстанавливает мезолимбический дофаминовый тонус и перестраивает синаптические контуры вознаграждения [38].
В доклинических моделях показано, что серия ЭСТ повышает плотность дендритных шипиков, экспрессию синаптических белков и мРНК D1/D2-рецепторов в прилежащем ядре [39, 44]. Это способствует нормализации мотивационных реакций и снижению стресс-индуцированной гиперреактивности — одного из ключевых триггеров рецидива. Можно резюмировать, что ЭСТ воздействует на те же механизмы, которые хроническое употребление ПАВ патологически исчерпывает.
2.3. Иммунные и воспалительные звенья
Хроническая интоксикация ПАВ сопровождается системным и нейровоспалением, активацией микроглии, повышением уровней IL-6 и TNF-α и гиперактивацией оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники» [27, 40]. ЭСТ оказывает регулирующее влияние на эти процессы: вызывает кратковременную активацию микроглии с последующим снижением экспрессии провоспалительных цитокинов и восстановлением иммунного баланса [41, 42].
Современные данные подтверждают, что противовоспалительный эффект ЭСТ является не побочным, а терапевтически значимым компонентом — он способствует восстановлению нейроваскулярной функции и нормализации стресс-реактивности, что напрямую влияет на устойчивость ремиссии при зависимостях [43].
2.4. Сетевые и системные изменения
Зависимость разрушает функциональную связанность между структурами, отвечающими за эмоции, вознаграждение и самоконтроль. Нейровизуализационные исследования демонстрируют, что ЭСТ восстанавливает взаимодействие между префронтальной корой, гиппокампом и миндалиной, формируя новую конфигурацию сети эмоциональной регуляции [42, 43].
Такое «переподключение» снижает гиперактивность лимбических узлов и повышает когнитивное торможение, что проявляется уменьшением импульсивности и патологического влечения. На уровне целостного головного мозга ЭСТ можно рассматривать как метод реставрации нейронных контуров, ответственных за регуляцию мотивации и поведения.
Следовательно, ЭСТ воздействует на ключевые звенья патогенеза зависимости от ПАВ — нейропластические, нейрохимические и воспалительные механизмы — и способствует восстановлению интеграции между лимбическими и префронтальными структурами. Эти процессы формируют патогенетическую основу ее антиаддиктивного потенциала, что делает ЭСТ не вспомогательным, а системным инструментом терапии в наркологии [10-12, 17, 33-43].
Описанные механизмы дают лишь теоретическое представление о возможных точках приложения ЭСТ. Однако нейропластические и нейрохимические эффекты метода многократно подтверждены экспериментально — как на животных моделях зависимости, так и в доклинических исследованиях. Эти данные позволяют проследить, как молекулярные и клеточные процессы, инициируемые ЭСТ, трансформируются в наблюдаемые поведенческие изменения.
III. Экспериментальные и доклинические данные эффективности ЭСТ при зависимости от ПАВ
Механизмы действия ЭСТ при зависимостях в значительной степени подтверждаются экспериментальными исследованиями на животных моделях. Эти данные обеспечивают нейробиологическую основу клинических эффектов, наблюдаемых у пациентов с химической зависимостью, и позволяют рассматривать ЭСТ как патогенетически оправданный метод модуляции нарушенных систем вознаграждения, стресса и нейропластичности.
Одним из ранних направлений стало изучение влияния электросудорожных воздействий на дофаминергическую систему. В классических работах S. Smith и соавт. (1995) показано, что курс ЭСТ у крыс приводит к увеличению экспрессии мРНК дофаминовых D1- и D2-рецепторов в прилежащем ядре — ключевой структуре системы вознаграждения [44]. Эти изменения сопровождаются нормализацией поведения и снижением гиперреактивности на стресс, что согласуется с клиническими наблюдениями уменьшения патологического влечения и стабилизации эмоционального фона после ЭСТ.
В последующих исследованиях внимание было сосредоточено на роли нейротрофических факторов. Работа C.A. Altar и соавт. (2003) показала, что ЭСТ вызывает значительное повышение уровня белка BDNF в гиппокампе и префронтальной коре крыс [45]. Это повышение коррелировало с активацией генов, регулирующих рост нейритов и синаптическую пластичность. Похожие результаты продемонстрировал T.M. Madsen и соавт. (2000), обнаруживший усиление нейрогенеза в зубчатой извилине гиппокампа после курса ЭСТ [46]. Таким образом, процедура способствует восстановлению структур, участвующих в когнитивной регуляции и эмоциональном контроле — тех самых зон, которые страдают при хроническом употреблении психоактивных веществ.
В работе J. Hellsten и соавт. (2002) установлено, что ЭСТ увеличивает нейрогенез даже на фоне хронического подавления нейропластичности глюкокортикоидами, что имеет прямое значение для коррекции стресс-индуцированных нарушений при зависимостях от ПАВ [47]. J.L. Warner-Schmidt и соавт. (2008) дополнили эти данные, показав, что серия ЭСТ восстанавливает нарушенный нейрогенез и когнитивные функции, включая память страха, после облучения — что свидетельствует о мощном нейрореставрационном потенциале метода [51].
Кроме влияния на нейротрофическую систему, ЭСТ оказывает выраженные иммуномодулирующие эффекты. Экспериментальные исследования X. An и соавт. (2020) [41] показали, что электросудорожная стимуляция вызывает кратковременную активацию микроглии с последующим снижением экспрессии провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α) и нормализацией глиальной активности. Эти данные подтверждают противовоспалительный компонент действия ЭСТ, который может играть ключевую роль в коррекции нейровоспаления, характерного для хронического употребления алкоголя, опиоидов и стимуляторов.
Экспериментальные исследования подтверждают возможность модулирующего влияния ЭСТ на нейропластические процессы при стимуляторной зависимости. В работе Y.L. Chao и соавт. (2012) на модели мышей показано, что серия электросудорожных воздействий устраняла метамфетамин-индуцированные поведенческие нарушения и восстанавливала функциональную активность префронтальной коры и гиппокампа, что может свидетельствовать о нормализации пластичности и синаптического потенциала этих структур [48].
Совокупность доклинических данных позволяет заключить, что ЭСТ индуцирует каскад процессов нейропластичности — повышение уровня BDNF, активацию нейрогенеза, восстановление синаптической архитектуры и регуляцию нейроиммунных взаимодействий. На уровне функциональных сетей эти изменения означают восстановление интеграции между префронтальной корой, гиппокампом и лимбическими структурами, отвечающими за контроль поведения, вознаграждение и стресс.
Следовательно, доклинические исследования убедительно подтверждают, что ЭСТ обладает выраженным нейрореставрационным и антистрессовым потенциалом. Эти эффекты обеспечивают биологическое объяснение клинических наблюдений снижения патологического влечения и стабилизации ремиссии у больных зависимостью, делая ЭСТ одним из немногих методов, способных оказывать комплексное воздействие на нарушенные нейрональные сети.
Полученные результаты доклинических исследований подтверждают, что ЭСТ индуцирует нейрогенез, нормализует дофаминергическую активность и снижает нейровоспаление — ключевые мишени патогенеза зависимости от ПАВ.
Логичным продолжением этих наблюдений стало применение метода в клинической практике, где оценивались реальные результаты ЭСТ у пациентов с различными формами химической зависимости.
IV. Клинические данные применения ЭСТ при зависимостях от ПАВ
Клинические исследования ЭСТ при химических зависимостях немногочисленны, однако совокупность накопленных наблюдений (как отечественных, так и зарубежных) демонстрирует отчетливый терапевтический потенциал метода. ЭСТ проявляет антидепрессивные, анксиолитические и стабилизирующие эффекты, способные влиять на аффективные, мотивационные и стресс-зависимые контуры мозга, лежащие в основе аддиктивного поведения.
В таблице 1 приведен сводный обзор клинических данных по различным типам зависимостей.
ЭСТ при алкогольной зависимости
Наиболее систематические исследования проведены при алкогольной зависимости (АЗ). Серия работ И.Н. Марыныч с соавт. [18-20] показала, что применение ЭСТ сопровождалось выраженным снижением тревоги, депрессии и раздражительности, ослаблением патологического влечения и удлинением периода ремиссии. В раннем постабстинентном периоде уже после двух процедур регистрировалось улучшение состояния более чем на 30% по шкале Гамильтона, а частота ранних рецидивов снижалась с 59% до 14%.
Эти результаты подтверждаются ретроспективным анализом S.S. Aksay и соавт. (2017), где наличие АЗ не снижало, а напротив, усиливало вероятность положительного ответа на ЭСТ при депрессии [21]. L. Moss и N. Vaidya (2014) также показали, что коморбидная зависимость не ухудшает эффективность лечения расстройств настроения [22].
Отдельный клинический случай L. Kranaster и соавт. (2017) [49] описывает успешное применение ЭСТ при тяжелом алкогольном делирии, резистентном к фармакотерапии: отмечено быстрое купирование психотической симптоматики и восстановление когнитивных функций.
Совокупность этих наблюдений позволяет рассматривать ЭСТ как безопасный и результативный инструмент стабилизации постабстинентного периода и профилактики рецидивов у больных алкоголизмом.
ЭСТ при опиоидной зависимости
В крупном исследовании С.Б. Останкова (Томск, 2002) [50] изучалась эффективность ЭСТ у 216 пациентов с опиоидной зависимостью II стадии. В основной группе (n=96) применялась унилатеральная короткоимпульсная ЭСТ, в контрольной (n=82) — стандартная фармакотерапия. Уже после первых процедур фиксировалось ослабление болевого синдрома, тревоги и вегетативных проявлений.
В постабстинентной фазе наблюдалось снижение патологического влечения и повышение приверженности лечению. При годовом наблюдении частота рецидивов была вдвое ниже, чем в контрольной группе.
Автор связывал эффект ЭСТ с восстановлением дофаминергического и опиоидного взаимодействия, активацией нейропластичности и нормализацией стресс-реактивности. Эти выводы полностью соответствуют современным нейробиологическим моделям зависимости, подтверждающим влияние ЭСТ на уровни BDNF, нейрогенез и дофаминергическую регуляцию [44-47, 51, 52].
Таким образом, ЭСТ при опиоидной зависимости демонстрирует комплексное действие — антиабстинентное, антидепрессивное и противорецидивное.
ЭСТ при стимуляторной зависимости
Данные об использовании ЭСТ при зависимости от психостимуляторов остаются ограниченными, но формируют важный клинический пласт наблюдений. B. Roshanaei-Moghaddam и соавт. (2014) [23] провели аналитический обзор, показав, что ЭСТ может быть полезна при метамфетаминовой зависимости, главным образом для купирования психотических и аффективных нарушений.
Пилотное исследование H. Ziaaddini и соавт. (2015) [53] включило 15 пациентов с персистирующим метамфетаминовым психозом. После четырех сеансов ЭСТ наблюдалось значительное снижение галлюцинаций, параноидных идей и тревоги. Похожие результаты представил D.J. Grelotti и соавт. (2010) [54], описав полное разрешение метамфетамин-индуцированного психоза, резистентного к антипсихотикам.
J. Ahmadi и соавт. (2015) [55] сообщили о купировании делирия и выраженного craving после курса ЭСТ.
Наблюдение S.S. Basgül и соавт. (2020) [56] описывает подростка с биполярным расстройством и злоупотреблением психостимуляторами, у которого ЭСТ привела к снижению импульсивности и улучшению настроения.
В исследовании H. Xu и соавт. (2024) [57] показано, что у пациентов с шизофренией и историей употребления психостимуляторов и табака клинический ответ на ЭСТ был более выражен, чем у лиц без этих факторов, что подтверждает универсальный модулирующий потенциал ЭСТ на системы вознаграждения.
Однако в исследовании H. Zarrabi и соавт. (2016), включавшем 121 пациента с метамфетаминовым психозом, большинство сохраняли высокий риск рецидива в течение года, несмотря на клиническое улучшение [58].
Аналитический обзор F. Rachid (2018) [59] подчеркивает, что ЭСТ, наряду с rTMS и tDCS, представляет перспективный метод модуляции систем вознаграждения, но требует стандартизации протоколов и крупных контролируемых испытаний.
Таким образом, ЭСТ при стимуляторной зависимости доказано купирует психотические и аффективные симптомы, улучшает когнитивное и эмоциональное состояние, но ее способность снижать риск повторного употребления пока остается предметом дальнейших исследований.
ЭСТ при смешанных зависимостях и двойной патологии
Пациенты с сочетанием зависимостей и психических расстройств (так называемый «dual diagnosis») представляют особую категорию, в которой ЭСТ демонстрирует наибольший системный эффект.
Работы L. Moss и N. Vaidya (2014) [22] показали, что наличие зависимости не снижает ответ на ЭСТ при аффективных расстройствах, а в ряде случаев усиливает его. Ретроспективное исследование A.G. Yip и соавт. (2021) [60] и аналитический обзор A. Bahji и соавт. (2024) [61] подтвердили, что ЭСТ улучшает эмоциональную регуляцию и когнитивный контроль у пациентов с двойной патологией.
K. Tranberg и соавт. (2024) [63] показали, что при тяжелых психических расстройствах и зависимости наибольшую эффективность демонстрируют вмешательства, направленные на эмоциональную саморегуляцию — именно такую функцию выполняет ЭСТ.
Современные наблюдения E. Yilmaz и соавт. (2023) [67] подтверждают, что включение ЭСТ у пациентов с резистентной депрессией и зависимостью повышает мотивацию к лечению, улучшает настроение и снижает риск рецидивов.
Следовательно, при двойной патологии ЭСТ выступает не только как антидепрессивная, но и как патогенетическая терапия, нормализующая работу лимбико-префронтальных сетей, отвечающих за эмоции и контроль поведения.
Обобщение
Сравнение клинических данных показывает, что эффективность ЭСТ при зависимостях определяется не столько типом употребляемого ПАВ, сколько выраженностью аффективных и стресс-зависимых нарушений.
Наибольшая результативность метода наблюдается у пациентов с коморбидными депрессиями и тревожными расстройствами, где ЭСТ воздействует на общие патогенетические механизмы — дисфункцию нейропластичности, дофаминергических и глутаматергических контуров, гиперактивацию стресс-осей.
Эти клинические наблюдения полностью согласуются с экспериментальными и нейробиологическими данными [30-43], подтверждающими способность ЭСТ восстанавливать интеграцию между лимбическими и префронтальными структурами, повышать уровень BDNF и снижать нейровоспаление.
Таким образом, ЭСТ может рассматриваться как патогенетически обоснованный инструмент лечения химических зависимостей, особенно в рамках интегративных программ, направленных на восстановление нейронных систем саморегуляции, мотивации и устойчивости к стрессу.
Исследования ЭСТ при химических зависимостях немногочисленны, однако накопленные клинические наблюдения (как отечественные, так и зарубежные) демонстрируют отчетливый терапевтический потенциал метода.
Совокупность клинических наблюдений демонстрирует, что ЭСТ может выступать не только как симптоматическая терапия, направленная на купирование депрессии, но и как метод глубинной нейрореставрации.
Однако для окончательной оценки эффективности и безопасности ЭСТ в наркологии необходим критический анализ существующих данных — их методологических ограничений, этических аспектов и организационных перспектив, которые рассмотрим далее.
ОБСУЖДЕНИЕ
V. Интерпретация клинических результатов
Совокупность отечественных и зарубежных данных показывает, что ЭСТ может рассматриваться как действенный и безопасный инструмент в лечении пациентов с химическими зависимостями, особенно при наличии коморбидных аффективных или психотических расстройств. Опыт российских авторов [18-20, 50] и современные наблюдения зарубежных коллег демонстрируют сходную тенденцию: ЭСТ способна не только редуцировать депрессию и тревогу, но и снижать интенсивность патологического влечения к ПАВ, повышая устойчивость ремиссии.
Работы L. Moss и N. Vaidya (2014) показали, что у пациентов с аффективными расстройствами и сопутствующей зависимостью ответ на ЭСТ не уступает, а иногда превосходит результаты у пациентов без аддиктивного анамнеза [22]. Аналогичные наблюдения в более поздних сериях подтверждают, что зависимость не является противопоказанием, а, напротив, может определять повышенную чувствительность к нейромодуляторным эффектам терапии. Эти данные согласуются с российскими результатами, где ЭСТ при алкоголизме и опиоидной зависимости вызывала устойчивое улучшение эмоционального состояния и уменьшение тяги.
5.1. Нейробиологические механизмы антиаддиктивного потенциала ЭСТ
Современные нейробиологические модели зависимостей рассматривают их как хронические стресс-индуцированные нарушения систем вознаграждения и нейропластичности. ЭСТ оказывает комплексное воздействие на эти звенья: нормализует активность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, повышает уровень BDNF и других нейротрофических факторов, усиливает нейрогенез в гиппокампе и регулирует баланс между возбуждающими и тормозными медиаторными системами.
Работы A.J. Yip и соавт. (2021) [60] и F. Mukhtar с соавт. (2023) [65] показывают, что ЭСТ восстанавливает функциональную связанность между префронтальной корой и лимбическими структурами, улучшая когнитивный контроль и эмоциональную регуляцию. Эти механизмы особенно важны для пациентов с зависимостями, у которых наблюдается дефицит тормозных функций и повышенная стресс-реактивность.
У больных с метамфетаминовой зависимостью H. Ziaaddini и соавт. (2015) [53], D.J. Grelotti и соавт. (2010) [54], а также B. Roshanaei-Moghaddam с соавт. (2014) [23] описали уменьшение психотической и аффективной симптоматики после курса ЭСТ даже в случаях фармакорезистентности. Предполагается, что ЭСТ влияет на дофаминергическую и глутаматергическую передачу, устраняя гиперактивность мезолимбической системы, что патогенетически оправдано при стимуляторной зависимости.
5.2. Ограничения существующих исследований
Большинство доступных работ представляют собой открытые исследования, клинические серии и отдельные наблюдения без рандомизации и единых шкал оценки. В части публикаций оценка эффекта ЭСТ проводилась по аффективной симптоматике, а не по динамике craving или частоте рецидивов. Тем не менее, несмотря на гетерогенность выборок, все авторы отмечают значимое улучшение общего состояния, эмоциональной стабильности и комплаенса.
Следует учитывать и методологические трудности: различие в параметрах стимуляции (унилатеральная vs билатеральная), длительности курсов, критериях включения. Отсутствие крупных проспективных исследований пока не позволяет выработать универсальный протокол применения ЭСТ в наркологии, однако уже имеющиеся данные демонстрируют высокий потенциал метода при устойчивых аффективных и смешанных формах зависимости.
5.3. Этико-правовые и организационные аспекты
Использование ЭСТ в наркологической практике требует строгого соблюдения международных стандартов безопасности, полного информированного согласия пациента и участия мультидисциплинарной команды — психиатра, анестезиолога, психотерапевта и социального специалиста. Современные технологии и анестезиологическое сопровождение делают метод безопасным и гуманным. Риски когнитивных побочных эффектов минимизируются благодаря короткоимпульсным аппаратам и оптимизации параметров стимуляции, что подтверждается современными обзорами [13, 14, 66].
5.4. Перспективы применения ЭСТ в наркологии
На современном этапе ЭСТ можно рассматривать как эффективный биологический модуль в составе комплексных реабилитационных программ при зависимостях. Опыт E. Yilmaz и соавт. (2023) показывает, что включение ЭСТ у пациентов с сочетанием зависимости и резистентной депрессии обеспечивает улучшение настроения и мотивации к терапии, а также снижает риск рецидивов [67].
В дальнейшем перспективным направлением является изучение комбинированных подходов — ЭСТ в сочетании с rTMS, tDCS или фармакотерапией, направленной на потенцирование нейропластичности. Обнадеживающим направлением может стать интеграция ЭСТ в программы функциональной и превентивной медицины, где метод будет рассматриваться не как «крайняя мера», а как компонент нейровосстановительной терапии при зависимостях и двойных диагнозах.
В целом анализ накопленных данных позволяет заключить, что ЭСТ является мощным и перспективным инструментом в наркологии. Ее способность быстро нормализовать эмоциональный фон, снижать патологическое влечение и восстанавливать нейропластичность делает метод ценным дополнением к современным программам лечения зависимостей, особенно при сочетании с психическими расстройствами и устойчивой депрессией.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Совокупность представленных данных убедительно демонстрирует, что ЭСТ обладает значительным потенциалом в лечении химических зависимостей, особенно при их сочетании с аффективными и психотическими расстройствами. Отечественный опыт и зарубежные исследования последних лет указывают, что ЭСТ эффективно купирует депрессивную и тревожную симптоматику, снижает интенсивность патологического влечения и способствует стабилизации ремиссии.
Патогенетические механизмы этого эффекта связаны с восстановлением нейропластичности, повышением экспрессии нейротрофических факторов, нормализацией активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, а также балансом медиаторных систем, регулирующих мотивацию и вознаграждение. В отличие от медикаментозных подходов, воздействующих преимущественно на отдельные нейрохимические звенья, ЭСТ оказывает системное модулирующее влияние на целостные нейрональные сети, вовлеченные в формирование зависимости, эмоциональную регуляцию и когнитивный контроль.
Несмотря на ограниченное количество контролируемых исследований, накопленный клинический опыт показывает, что ЭСТ может быть безопасно и эффективно интегрирована в комплексную терапию зависимостей, особенно при коморбидных депрессиях, биполярных и психотических состояниях. Учитывая быстроту действия и выраженный антидепрессивный эффект, ЭСТ способна выполнять роль «мостовой терапии» — восстанавливать мотивацию, повышать комплаенс и подготавливать пациента к длительным реабилитационным программам.
Перспективными направлениями дальнейших исследований являются стандартизация протоколов ЭСТ для наркологических пациентов, сопоставление эффективности с другими методами нейромодуляции (rTMS, tDCS, VNS), а также изучение синергии с фармакологическими и нутритивными модуляторами нейропластичности.
Таким образом, ЭСТ заслуживает развития в клиническом поле наркологии — не как «метод прошлого», а как современный, патогенетически обоснованный инструмент восстановления нейронных систем, ответственных за контроль эмоций, мотивации и поведения. ЭСТ может и должна рассматриваться как важный компонент интегративных программ лечения зависимостей, направленных не только на подавление симптомов, но и на восстановление нейробиологического и психоэмоционального баланса личности.
Информация об авторах
Джабраилов Курбан Магомедович, студент, Ставропольский государственный медицинский университет. ORCID: 0009-0000-6510-2823.
E-mail: kurban.dj@yandex.ru
Быков Юрий Витальевич, к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом ДПО, Ставропольский государственный медицинский университет. ORCID: 0000-0003-4705-3823. E-mail: yubykov@gmail.com
Беккер Роман Александрович, независимый исследователь, Израиль, г. Беэр-Шева. ORCID: 0000-0002-0773-3405. E-mail: romanbekker2022@gmail.com
Дата поступления: 10.02.2026
Received : 10.02.2026
Принята к печати: 01.04.2026
Accepted: 01.04.2026
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Список исп. литературыСкрыть список1. Nadal-Gratacós N, Mata S, Puigseslloses P et al. Unveiling the potential abuse liability of α-D2PV: A novel α-carbon phenyl-substituted synthetic cathinone. Neuropharmacology. 2025;272:110425. doi: 10.1016/j.neuropharm.2025.110425.
2. Carmona Araújo A, Guerreiro JP, Bulhosa C et al. Morbimortality consequences of use and misuse of psychoactive medicines in Portugal. Br J Clin Pharmacol. 2025 Jul 19. doi: 10.1002/bcp.70171. Online ahead of print.
3. GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2018;392(10152):1015-1035. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31310-2.
4. Koob GF, Volkow ND. Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. Lancet Psychiatry. 2016;3(8):760-773. doi: 10.1016/S2215-0366(16)00104-8.
5. Leenaerts N, Vaessen T, Sunaert S et al. Affective dynamics surrounding craving, non-heavy alcohol use and binge drinking in female patients with alcohol use disorder and controls: An experience sampling method study. Addiction. 2025;120(1):61-76. doi: 10.1111/add.16682.
6. Rodríguez-Tanta LY, Summers A, Shaya FT. Cost-effective interventions to prevent prescription drug misuse: a systematic review. Front Public Health. 2025:13:1514851. doi: 10.3389/fpubh.2025.1514851.
7. Richeri A, McGregor R, Scorza C. Psychostimulant and opioid abuse: A perspective from Uruguay. Neuroscience. 2025;574:104-113. doi: 10.1016/j.neuroscience.2025.03.014.
8. Singh A, Kar SK. How electroconvulsive therapy works? Understanding the neurobiological mechanisms. Psychiatry Res. 2017;257:677-684. doi: 10.1016/j.psychres.2017.08.016
9. Chmiel J, Stępień-Słodkowska M, Ramik-Mażewska I. Efficacy of Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) on Neuropsychiatric Symptoms in Substance Use Disorder (SUD)-A Review and Insights into Possible Mechanisms of Action. J Clin Med. 2025;14(4):1337. doi: 10.3390/jcm14041337.
10. Нельсон А.И. Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии. Москва БИНОМ. Лаборатория знаний. 2005;368.
11. Быков Ю.В., Беккер Р.А., Резников М.К. Депрессия и резистентность. Москва: Риор: инфра-М., 2013;374.
12. Быков Ю.В. Электросудорожная терапия в практике анестезиолога. Издательство РИОР, 2013;220.
13. Быков Ю.В., Беккер Р.А. Минимизация когнитивных нарушений при электросудорожной терапии: реалии и перспективы (обзор литературы с комментариями и рекомендациями) (I часть: теоретическая). В мире научных открытий. 2016(а);(82):54-92.
14. Быков Ю.В., Беккер Р.А. Минимизация когнитивных нарушений при электросудорожной терапии: реалии и перспективы (Обзор литературы с комментариями и рекомендациями) (II часть: практическая). В мире научных открытий. 2016(b);12(84):200-272.
15. UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003;361(9360):799-808. doi: 10.1016/S0140-6736(03)12705-5.
16. Mutz J, Vipulananthan V, Carter B et al. Comparative efficacy and acceptability of non-surgical brain stimulation for acute major depressive episodes: systematic review and network meta-analysis. BMJ. 2019;364:l1079. doi: 10.1136/bmj.l1079.
17. Bouckaert F, Sienaert P. Mechanisms of action of electroconvulsive therapy: neuroplasticity and connectivity. Front Psychiatry. 2021;12:805102. doi: 10.3389/fpsyt.2021.805102
18. Марыныч И.Н., Быков Ю.В., Нежинский Б.В. Использование электросудорожной терапии для коррекции аффективных расстройств у больных алкоголизмом с целью стабилизации ремиссии. Российский психореаниматологический ресурс. 31 августа 2004 (а). Доступ к статье проверен 26.10.2025
19. Марыныч И.Н., Быков Ю.В., Нежинский Б.В. Терапевтическая эффективность электросудорожной терапии в раннем постабстинентном периоде у больных алкоголизмом. Российский психореаниматологический ресурс. 26 сентября 2004 (b). Доступ к статье проверен 26.10.2025
20. Марыныч И.Н., Быков Ю.В., Нежинский Б.В. Применение электросудорожной и атропинокоматозной терапии в комплексном лечении тяжелых форм алкогольной зависимости. Российский психореаниматологический ресурс. 23 ноября 2004 (c). Доступ к статье проверен 26.10.2025
21. Aksay SS, Duran A, Ozsoy S et al. Alcohol use disorder as a possible predictor of electroconvulsive therapy response. J ECT. 2017;33(3):180-184. doi: 10.1097/YCT.0000000000000366.
22. Moss L, Vaidya N. Does comorbid alcohol and substance abuse affect electroconvulsive therapy outcome in the treatment of mood disorders? J ECT. 2014;30(1):22-25. doi: 10.1097/YCT.0b013e31829aaeb8
23. Roshanaei-Moghaddam B, Grekin ER, DeLozier AM et al. Treatment of methamphetamine dependence with electroconvulsive therapy: a review. J Clin Psychiatry. 2014;75(11):e1313-e1321. doi: 10.4088/JCP.14r09060
24. Nestler EJ. The biology of addiction. Sci Signal. 2025;18(872):eadq0031. doi: 10.1126/scisignal.adq0031.
25. Tareen K, Clifton EG, Perumalswami P et al. Treatment of Alcohol Use Disorder: Behavioral and Pharmacologic Therapies. Clin Liver Dis. 2024;28(4):761-778. doi: 10.1016/j.cld.2024.06.011.
26. Nieto SJ, Kosten TA, Haile CN et al. Translational opportunities in animal and human models to study alcohol use disorder. Front Neurosci. 2021;15:685345. doi: 10.3389/fnins.2021.685345
27. Becker HC. Animal models of alcohol withdrawal. Alcohol Res Health. 2000;24(2):105-113. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00142-7
28. Chen F, Huang X, Zhan J et al. Electroconvulsive seizure ameliorates alcohol withdrawal-induced anxiety-like behaviour via hippocampal neurogenesis and BDNF signalling in rats. Addict Biol. 2021;26(5):e13041. doi: 10.1111/adb.13041
29. Mao LM, Puthumana E, Wang JQ. mGlu2 Receptors in the Basal Ganglia: A New Frontier in Addiction Therapy. Front Biosci (Landmark Ed). 2025;30(8):26637. doi: 10.31083/FBL26637.
30. Altar CA, Laeng P, Jurata LW et al. Electroconvulsive seizures regulate gene expression of distinct neurotrophic signalling pathways. J Neurosci. 2004;24(11):2667-2677. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4772-03.2004
31. Polyakova M, Schroeter ML, Elzinga BM et al. Brain-derived neurotrophic factor and antidepressive effect of electroconvulsive therapy: systematic review and meta-analyses. PLoS ONE. 2015;10(11):e0141564. doi: 10.1371/journal.pone.0141564
32. Cline BH, Depaulis A, Cespuglio R et al. Electroconvulsive shock decreases dopamine D2 receptor binding in rat striatum and nucleus accumbens. Neuropharmacology. 1995;34(2):161-167. doi: 10.1016/0028-3908(94)00163-Z
33. Anacker C, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis and cognitive flexibility—linking memory and mood. Nat Rev Neurosci. 2017;18(6):335-346. doi: 10.1038/nrn.2017.45
34. Hashioka S. Glia as a New Target for Therapeutic Actions of Electroconvulsive Therapy. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2025;24(1):2-6. doi: 10.2174/0118715273319405240707164638
35. Takamiya A, Chung JK, Liang KC et al. Effect of electroconvulsive therapy on hippocampal and amygdala volumes: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2018;212(1):19-26. doi: 10.1192/bjp.2017.11
36. Abbott CC, Jones T, Lemke NT et al. Hippocampal structural and functional changes associated with electroconvulsive therapy response. Transl Psychiatry. 2014;4:e483. doi: 10.1038/tp.2014.124
37. van Waarde JA, Scholte HS, van Oostrom I et al. Functional brain changes after electroconvulsive therapy in depression: a systematic review. Brain Stimul. 2015;8(6):1106-1116. doi: 10.1016/j.brs.2015.06.009
38. Yüksel C, Öngür D. Magnetic resonance spectroscopy studies of glutamate-related abnormalities in mood disorders. Biol Psychiatry. 2010;68(9):785-794. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.06.016
39. van Buel EM, Sigrist H, Seifritz E et al. Mouse repeated electroconvulsive seizure does not reverse social stress effects but induces behavioural and hippocampal changes relevant to ECT side-effects. PLoS ONE. 2017;12(9):e0184603. doi: 10.1371/journal.pone.0184603
40. Guloksuz S, Rutten BPF, Arts B et al. The immune system and electroconvulsive therapy for depression: a systematic review. J Affect Disord. 2014;156:249-256. doi: 10.1016/j.jad.2013.12.027
41. An X, Wang Y, Que L et al. Effects of electroconvulsive shock on neuro-immune responses in rats: transient microglial activation and glial cytokine expression. Psychiatry Res. 2020;289:112966. doi: 10.1016/j.psychres.2020.112966
42. Fu Z, Chan SC, Di X et al. Whole-Brain Functional Connectivity Dynamics Associated With Electroconvulsive Therapy Treatment Response in Depression. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2022;7(1):101-111. doi: 10.1016/j.bpsc.2021.07.004
43. Sun S, Yang P, Chen H, et al. Electroconvulsive Therapy-Induced Changes in Functional Brain Network of Major Depressive Disorder Patients: A Longitudinal Resting-State Electroencephalography Study. Front Hum Neurosci. 2022;16:852657. doi: 10.3389/fnhum.2022.852657
44. Smith S, Lindefors N, Hurd Y et al. Electroconvulsive shock increases dopamine D1 and D2 receptor mRNA in the nucleus accumbens of the rat. Psychopharmacology (Berl). 1995;120(3):333–340. doi: 10.1007/BF02311181.
45. Altar CA, Whitehead RE, Chen R et al. Effects of electroconvulsive seizures and antidepressant drugs on brain-derived neurotrophic factor protein in rat brain. Biol Psychiatry. 2003;54(7):703–709. doi: 10.1016/s0006-3223(03)00073-8.
46. Madsen TM, Treschow A, Bengzon J et al. Increased neurogenesis in a model of electroconvulsive therapy in the rat. Biol Psychiatry. 2000;47(12):1043–1049. doi: 10.1016/s0006-3223(00)00228-6.
47. Hellsten J, Wennström M, Mohapel P et al. Electroconvulsive seizures increase hippocampal neurogenesis after chronic corticosterone treatment. Biol Psychiatry. 2002;52(10):1056–1063. doi: 10.1046/j.1460-9568.2002.02093.x.
48. Chao Y-L, Chen H-H, Chen C-H. Effects of repeated electroconvulsive shock on methamphetamine-induced behavioral abnormalities in mice. Brain Stimul. 2012;5(3):393–401. doi:10.1016/j.brs.2011.04.004.
49. Kranaster L, Aksay SS, Bumb JM. The “Forgotten” Treatment of Alcohol Withdrawal Delirium With Electroconvulsive Therapy: Successful Use in a Very Prolonged and Severe Case. Clin Neuropharmacol. 2017;40(4):183-184. doi: 10.1097/WNF.0000000000000224
50. Останков С.Б. Электросудорожная терапия в лечении опийной зависимости: дис. … канд. мед. наук. Томск: СибГМУ; 2002.- 168 с.
51. Warner-Schmidt JL, Madsen TM, Duman RS. Electroconvulsive seizure restores neurogenesis and hippocampus-dependent fear memory after irradiation. Eur J Neurosci. 2008;27(6):1485–1493. doi: 10.1111/j.1460-9568. 2008.06118.x.
52. Saijo T, Takano A, Suhara T et al. Electroconvulsive therapy decreases dopamine D2 receptor binding in the anterior cingulate in patients with depression: a PET study with [11C]FLB 457. J Clin Psychiatry. 2010;71(6):793–799.
53. Ziaaddini H., Roohbakhsh T., Nakhaee N., Ghaffari-Nejad A. Effectiveness of Electroconvulsive Therapy in Persistent Methamphetamine Psychosis: A Pilot Study. Addict Health. 2015;7(1-2):14-23.
54. Grelotti D.J., Kanayama G., Pope H.G. Jr. Remission of persistent methamphetamine-induced psychosis after electroconvulsive therapy: presentation of a case and review of the literature. Am J Psychiatry. 2010;167(1):17-23. doi:10.1176/appi.ajp.2009.08111695.
55. Ahmadi J, Ekramzadeh S, Pridmore S. Remission of Methamphetamine-Induced Withdrawal Delirium and Craving After Electroconvulsive Therapy. Iran J Psychiatry Behav Sci. 2015;9(4):e1793. doi: 10.17795/ijpbs-1793.
56. Başgül ŞS, Luş MG, Hashimov A. Electroconvulsive therapy in an adolescent with bipolar disorder, substance use, and body dysmorphic disorder comorbidity: case report. Neurocase. 2020;26(1):51-54. doi: 10.1080/13554794.2019.1683210
57. Xu H, Zhang B, Lu X, et al. History of tobacco smoking and alcohol use can predict therapeutic efficacy of ECT in schizophrenia patients. Schizophr Res. 2024; (online ahead of print). doi: 10.1016/j.schres.2024.08.020
58. Zarrabi H, Khalkhali M, Hamidi A et al. Clinical features, course and treatment of methamphetamine-induced psychosis in psychiatric inpatients. BMC Psychiatry. 2016;16:44. doi:10.1186/s12888-016-0745-5.
59. Rachid F. Neurostimulation techniques in the treatment of cocaine dependence: A review of the literature. Addict Behav. 2018;76:145–155. doi:10.1016/j.addbeh.2017.08.004.
60. Yip AG, Ressler KJ, Rodriguez-Villa F et al. Treatment outcomes of electroconvulsive therapy for depressed patients with and without borderline personality disorder: a retrospective cohort study. J Clin Psychiatry. 2021;82(2):19m13202. doi:10.4088/JCP.19m13202.
61. Bahji A, McIntosh D, Brennan S et al. Navigating the Complex Intersection of Substance Use and Mental Illness: A Decade of Research. J Clin Med. 2024;13(4):999. doi:10.3390/jcm13040999.
62. Lin ER-H, Veenker FN, Manza P et al. The Limbic System in Co-Occurring Substance Use and Anxiety Disorders: A Narrative Review Using the RDoC Framework. Brain Sci. 2024;14(12):1285. doi:10.3390/brainsci14121285.
63. Tranberg K, Colnadar B, Haahr M et al. Interventions targeting patients with co-occurring severe mental illness and substance use (dual diagnosis) in general practice settings – a scoping review of the literature. BMC Prim Care. 2024;25:281. doi:10.1186/s12875-024-02504-3.
64. Kim HS, Hodgins DC. Component Model of Addiction Treatment: A Pragmatic Transdiagnostic Approach. Front Psychiatry. 2018;9:406. doi:10.3389/fpsyt.2018.00406.
65. Mukhtar F, Regenold WT, Lisanby SH. Recent advances in electroconvulsive therapy in clinical practice and research. Fac Rev. 2023;12:13. doi: 10.12703/r/12-13.
66. Jolly AJ, Singh SM. Does electroconvulsive therapy cause brain damage: An update. Indian J Psychiatry. 2020;62(4):339-353. doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_239_19.
67. Yilmaz E, Aksay SS, Ozsoy S et al. The effectiveness of electroconvulsive therapy in substance use disorder at pharmacological treatment failure major depression. Eur Psychiatry. 2023;66(S1):S566-S567. doi:10.1192/j.eurpsy.2023.1192.