Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2026

К вопросу о диагностике и лечении сенильных психозов №03 2026

Номера страниц в выпуске:93-98
Резюме 
Сенильный психоз, известный также как сенильная деменция или старческое слабоумие, представляет собой общее определение психических расстройств, которые впервые выявляются у людей пожилого возраста. Для данного заболевания характерно появление выраженной психотической картины на фоне медленно нарастающей деменции с последующим снижением психических способностей. Первые описания таких состояний появились в конце XIX столетия благодаря немецкому психиатру К. Фюрстнеру и его соавторам. Значительная часть учёных рассматривает эти расстройства как психотические формы сенильной деменции. Надежных эпидемиологических сведений о распространённости старческого психоза нет, однако среди психических заболеваний пожилого возраста он встречается в 12–25% случаев. Согласно статистике, женщины имеют более высокий риск развития старческого слабоумия по сравнению с мужчинами.
Ключевые слова: психозы, сенильный психоз, слабоумие, деменция, психическое заболевание.
Для цитирования: Скворцов В.В., Шевцова С.М., Шевцов Д.О., Воробьева А.Д. К вопросу о диагностике и лечении сенильных психозов. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 3: 93–98. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-93-98

To a question of diagnostics and treatment of senile psychosis 

Skvortsov V.V., Shevtsova S.M., Shevtsov D.O., Vorobyeva A.D. 

Volgograd State Medical University

Resume 
Senile psychosis, also known as senile dementia or old-age dementia, is a general term for mental disorders that first appear in older individuals. This condition is characterized by the development of a pronounced psychotic pattern accompanied by a slow progression of dementia, leading to a decline in mental abilities. The first descriptions of these conditions were made in the late 19th century by the German psychiatrist Karl Fürstner and his colleagues. Many scholars view these disorders as psychotic forms of senile dementia. There is no reliable epidemiological information about the prevalence of senile psychosis, but it occurs in 12-25% of cases among elderly mental illnesses. According to statistics, women have a higher risk of developing senile dementia compared to men.
Keywords: psychosis, senile psychosis, dementia, dementia, mental illness.
For citation: Skvortsov V.V., Shevtsova S.M., Shevtsov D.O., Vorobyeva A.D. To a question of diagnostics and treatment of senile psychosis. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 3: 93–98. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-93-98

Введение
В человеческом организме с момента завершения его биологического созревания начинают происходить медленные изменения, связанные со снижением общего жизненного тонуса. Эти изменения отражаются не только на физическом состоянии, но и на психике. Однако их постепенность такова, что обнаружить их можно лишь сравнив психологическое состояние человека с тем, каким оно было 15–20 лет назад. Период пресениума, сопровождающийся значительными изменениями в общем состоянии организма, сигнализирует о переходе к новому этапу жизни. Этот этап часто характеризуется сокращением активности, снижением интереса к внешнему миру и уменьшением доступных возможностей. Основные изменения затрагивают эмоциональную и волевую сферы, при этом некоторые небольшие отклонения наблюдаются и в интеллектуальной деятельности, но они не проявляются ярко. Важно понимать, что перемены, происходящие во второй половине жизни, в определённом смысле отражают обратный порядок этапов, пройденных организмом в первой половине жизни. В отличие от эмоциональной и волевой сфер, формировавшихся в раннем возрасте, интеллектуальные способности продолжают развиваться значительно дольше, даже после достижения половой зрелости. Это соответствует сведениям о развитии мозга: нервная система ребенка при рождении еще не полностью сформирована и продолжает свое развитие долгие годы. Ключевую роль в этом процессе играет образование миелиновой оболочки вокруг нервных волокон, которое происходит по строгой последовательности. Исследования показывают, что сначала миелином покрываются проекционные системы, а затем — ассоциационные[2]. 
Последние завершают этот процесс особенно поздно, вплоть до возраста 30–40 лет. После этого периода начинают преобладать процессы обратного характера, снижающие функциональную способность нервных клеток. Это выражается в накоплении в клетках липофусцина — вещества, свидетельствующего о возрастных изменениях и износе клеток. Поскольку нервные клетки не имеют способности к регенерации в отличие от клеток многих других тканей организма, накопление липофусцина становится индикатором старения нервной системы и уменьшения ее функционального потенциала. Уже в период пресениума молодая энергия уступает место признакам упадка, а к 50–60 годам эти изменения становятся еще более выраженными. Постепенные изменения в функционировании мозга формируют так называемую старческую психику — характерный для определенного возраста физиологический феномен. 
Интенсивность этих изменений варьируется: у одних они проявляются едва заметно, у других могут граничить с начальной стадией деменции. Эти возрастные особенности имеют ключевое значение как для понимания природы старческих психозов, так и их наиболее распространенной формы — старческого слабоумия. Изучение особенностей старческой психики помогает лучше понять те процессы, которые предшествуют развитию психозов. Она служит своего рода базой или фоном для их появления и протекания.

Этиология и патогенез
Изменения в головном мозге и нервной системе при возрастном слабоумии проявляются как отражение  общих механизмов старения организма, сопровождающихся постепенной дегенерацией активных элементов органов и их замещением разросшейся соединительной тканью. Основной причиной атрофии мозга у пожилых считают процесс высыхания, возможно связанный с недостаточной защитой кожи головы при облысении. Несмотря на то, что изменения при старческом слабоумии генетически связаны с возрастным старением, мозг при этом рассматривается как патологически изменённый орган, а не просто подвергшийся старческой инволюции.
Об этом свидетельствуют помутнения мягкой и паутинной оболочек, сращение сосудистой оболочки с твердой и корой мозга, а также формирование плотных пластинок с углублениями и канальцами в паутинной оболочке, особенно выраженных в области спинного мозга. Атрофия может быть более выражена в лобных долях, но чаще равномерно распределена по всем извилинам. Внешняя поверхность полушарий страдает сильнее, чем основание, в то время как мозжечок остаётся относительно стойким к повреждениям[11].
В типичных ситуациях данные изменения проявляются истончением извилин, их заострением и расширением борозд при сохранении общей формы и пропорций мозга. Однако иногда выраженная атрофия затрагивает отдельные области или целые доли, вызывая деформации и углубление их структуры. Макроскопический вид таких изменений помогает определить их природу и характер.
Известны случаи, когда сильная атрофия одной части полушария связана не с случайными осложнениями, а с более интенсивным развитием возрастного атрофического процесса в конкретных зонах. Эти нетипичные изменения были изучены Пиком, который выделил их как особое явление — пиковская атрофия. Это явление образует анатомическую основу одноимённого заболевания. Чаще всего при таком типе атрофии поражаются лобные доли мозга, которые уменьшаются в размерах и приобретают заострённую форму. Иногда наиболее выраженные изменения наблюдаются в передних отделах височных извилин. Атрофия обычно не распространяется за пределы центральных извилин, но в запущенных случаях может затрагивать теменные области. Затылочные доли, мозжечок и центральные узлы страдают намного меньше. Особенность состоит в том, что зона максимальной атрофии не совпадает с областями кровоснабжения[8].
Изменения нервных волокон при старческом слабоумии выражены достаточно сильно, но не имеют уникальных признаков, характерных только для этой патологии. Основные процессы связаны с дегенерацией и гибелью тканей, особенно заметной в области лобных долей. Реакция глии встречается постоянно, однако её выраженность значительно ниже, чем при прогрессивном параличе или эпилепсии. Периферический слой, образуемый глией, слегка утолщён, но это увеличение незначительно. Глиозные разрастания характеризуются тонкими и короткими волокнами, что отличает их от подобных изменений при других патологиях.
Одним из самых характерных проявлений старческого слабоумия являются бляшки старческого некроза — микроочаги с чётко выраженной структурой: центральная часть представляет собой однородную тёмно-бурую массу с радиальной исчерченностью, периферия состоит из нитевидных образований. На ранних стадиях процесс ограничивается формированием центральной зоны, далее происходит рост периферической области с разнообразными узорами из нитей.

Классификация сенильных психозов
С 1958 года в психиатрической практике используется международная классификация психотических расстройств, характерных для пожилого возраста. Она была разработана специальной комиссией ВОЗ в рамках общей системы классификации поздних психических расстройств. Данная классификация выделяет определённые синдромы и включает заболевания, в основе которых преобладают функциональные нарушения, в отличие от сенильной деменции, основанной главным образом на органических изменениях мозга.
К функциональным психозам у пожилых пациентов относят:
• Аффективные психозы, проявляющиеся впервые в виде маниакальных или депрессивных расстройств в пожилом возрасте.
• Парафрении, характеризующиеся главным образом наличием галлюцинаций и бредовых расстройств различного типа.
• Состояния спутанности, для которых основным признаком является спутанность сознания.
• Психозы, возникающие при обострении соматических заболеваний или ухудшении их течения[9,16,18].

Клиника
Диагностика базируется на характерных особенностях психического состояния. Ярко выраженное старческое слабоумие обычно не вызывает серьёзных трудностей при постановке диагноза. Важным признаком служит специфическое нарушение памяти, глубокие изменения личности и явный интеллектуальный спад. Однако подобные изменения личности присутствуют и при пресенильных состояниях, где преобладают эмоциональные и волевые нарушения: снижение активности, изменение отношения к окружающему, появление тревожности и тоски. При этом выраженного снижения интеллекта обычно нет, а ухудшение памяти минимально[13,20].
Особое внимание уделяется тому, что симптоматика пресенильных психозов связана с личностными особенностями и часто выражает реакцию на изменившуюся жизненную ситуацию. В таких случаях структура психоза обусловлена изменением восприятия мира: устранение тревоги или улучшение ситуации может сохранить интеллектуальную адекватность. В противоположность этому, при старческом слабоумии симптомы вызваны параличом интеллектуальной функции из-за анатомических повреждений мозга. Поведение, поступки и бредовые переживания больных при этом теряют связь с предшествующими особенностями личности и являются новыми, неожиданными, необъяснимыми с точки зрения прошлого мировоззрения[7]. Такими проявлениями можно объяснить серьезное разрушение когнитивных механизмов, вызванное болезнью.
Типичным симптомом старческого слабоумия считается неспособность усваивать новое — словно последние годы жизни прошли без следа. Эта особенность отражает патологические изменения физиологии мозга и клинически проявляется утратой способности формировать условные рефлексы в пожилом возрасте. Учитывая значение условийных рефлексов для психического развития в ранних периодах жизни, это имеет важное значение для понимания природы старческого слабоумия.
Также характерным признаком является амнестическая дезориентировка. При наличии бредовых идей они чаще связаны с упадком психического тонуса — мыслями о бедности, утрате имущества или отрицании реальности. Абсурдность и нелепость таких идей подчёркивают глубокую деградацию интеллекта.
Основные трудности диагностики связаны с разграничением атипичных форм старческого слабоумия, таких как болезнь Пика и болезнь Альцгеймера, от пресенильных психозов, церебрального артериосклероза и в некоторых случаях от прогрессивного паралича. Пресенильные психические расстройства, как правило, ассоциированы преимущественно с возрастной категорией и не соответствуют типичной клинической картине[12,17]. Атипичное старческое слабоумие формируется не сразу, а спустя длительный период, и сопровождается выраженной интеллектуальной деградацией из-за разрушительных изменений мозга, в то время как пресенильные психозы обусловлены внешними факторами. В начальных стадиях старческого слабоумия уже заметна выраженная умственная недостаточность, влияющая на поведение.
Ключевым опорным признаком являются очаговые поражения мозга, отсутствующие при пресенильных психозах, но присутствующие при церебральном артериосклерозе. Несмотря на схожесть, структура и пути их проявления различаются. При старческом слабоумии очаговые нарушения вызваны дегенерацией групп взаимосвязанных нейронов, что приводит к менее грубым, но более глубоким расстройствам. Эти поражения сопровождаются нарушением ассоциативных связей и специфическими симптомами, такими как сенсорная афазия, эхолалия, апраксия и палинергия[14].  Развитие симптомов происходит медленно, начинаясь с незначительных признаков и прогрессируя с течением времени. Клиническая картина при старческом слабоумии характеризуется тонкой, постепенно нарастающей структурой нарушений.
Острые психотические эпизоды у лиц пожилого возраста встречаются сравнительно часто. Обычно они формируются на фоне обострения или ухудшения общего состояния здоровья, поэтому их называют соматогенными или симптоматическими. К основным причинам относят сердечную недостаточность, острые и хронические болезни дыхательной системы, заболевания мочеполовой сферы и дефицит витаминов. В клинической картине наблюдаются нарушения ориентации, нестабильность симптоматики и частая смена формы помраченного сознания. Возможны такие проявления, как возбуждение, повышенная тревожность, дезориентация, бредовые идеи и слабовыраженные галлюцинации[4]. Длительность таких состояний варьирует от нескольких дней до нескольких недель, они могут быть как единичными, так и повторяющимися. Интенсивность психических нарушений зависит от тяжести соматического заболевания. После острого эпизода часто сохраняется либо стойкий, либо временный психоорганический синдром, сопровождающийся астенией и снижением активности.
У пожилых женщин хронические депрессивные расстройства встречаются заметно чаще, чем у мужчин. Проявления обычно связаны с развитием апатии, снижением двигательной активности и мягкими депрессивными эпизодами с выраженными эмоциональными нарушениями, которые могут привести к неожиданному суициду при внешне неярко выраженных изменениях настроения. Часто такие состояния сопровождаются ипохондрическими переживаниями, внутренней тревогой и самообвинениями, а в тяжёлых случаях — бредовыми идеями, напоминающими бред Котара. Заболевание может продолжаться более десяти лет. В последние годы отмечается тенденция к более мягкому течению: тяжёлые депрессии, сопровождающиеся бредом и возбуждением, встречаются всё реже. Интеллектуальные способности и познавательные функции обычно сохраняются, хотя постепенно могут формироваться легкие отклонения памяти.
Хронические паранойяльные психозы характеризуются слабо выраженным бредом, основанным на убеждении в недоброжелательных действиях со стороны окружения — соседей либо родственников[5]. Пациенты считают, что их пытаются убить, выселить, отравить или тайно вмешиваются в их имущество. Наблюдаются попытки самозащиты, например, смена замков и обращения в различные инстанции. мало отражаются на социальной интеграции и не ухудшают способность к самообслуживанию. Симптомы обычно наблюдаются долгие годы и со временем могут становиться менее выраженными.
Хронические галлюцинозы чаще диагностируются у лиц старшего возраста (после 70–80 лет). Присутствуют зрительные, слуховые (галлюциноз Бонне) или тактильные ложные восприятия. При слуховых и зрительных галлюцинациях пациенты зачастую сохраняют критическую установку и воспринимают их как реальные явления, особенно на фоне обострённого состояния[3]. Вербальные галлюцинации обычно возникают около 70 лет, а зрительные — примерно в 80. Со временем у больных развивается нарушение памяти.
Тактильный галлюциноз, также известный как дерматозный бред, чаще развивается после 50 лет. Пациенты убеждены, что под кожей находятся паразиты или мелкие частицы, при этом теряют критичность и активно пытаются избавиться от дискомфорта. Часто они обращаются к дерматологам, пытаются лечиться самостоятельно, а также регулярно дезинфицируют жилище и стирают одежду. Заболевание имеет хронический, многолетний характер с приступами, при которых симптомы могут как ослабевать, так и сохраняться.
Галлюцинаторно-параноидные психозы обычно начинаются с появления идей ущерба, к которым позже присоединяются галлюцинации с необычным, порой фантастическим содержанием, впоследствии сменяющиеся конфабуляциями. Первые признаки чаще всего возникают в районе 60-летнего возраста, при этом клиническая картина сначала напоминает паранойяльный сенильный психоз. По мере старения (к 70–80 годам) добавляются множественные вербальные галлюцинации (схожие с галлюцинозом Бонне), иногда сопровождаемые эхомыслями, ощущением мысленной открытости и внутренними голосами.
Развивается состояние, сходное со шизофренией. В конечном итоге формируются парафренные или экмнестические конфабуляции. Патология длится многие годы и сопровождается постепенным ухудшением памяти.
Парафрении у пожилых людей обычно проявляются после 70 лет. Главной особенностью заболевания являются стойкие фантастические конфабуляции, связанные с воспоминаниями о прошлом, иногда дополняющиеся бытовыми выдумками. Пациенты рассказывают невероятные истории о своих достижениях, знакомствах, в том числе с известными личностями, и успехах в личной жизни. Настроение при этом часто приподнятое, возможен бред величия. Течение болезни длится от трёх до четырёх лет, после чего симптомы постепенно ослабевают, а в первую очередь проявляются нарушения памяти.
Болезнь Пика встречается преимущественно у женщин в возрасте от 50 до 60 лет, хотя отмечаются случаи как более раннего, так и более позднего начала. Чаще она развивается у лиц, не занятых в профессиях, требующих значительных интеллектуальных усилий, например у домработниц или домохозяек. Болезнь обычно не связана с периодом климакса и развивается спустя некоторое время после его завершения[10].
На ранней стадии наиболее заметным становится изменение поведения пациентов, которое можно связать с ослаблением способностей к самоконтролю. Иногда создается впечатление определенной внутренней принужденности. Больные могут внезапно бросить работу, уйти из дома или стремиться куда-то уехать. Также наблюдается проявление ребяческого поведения. Очень скоро становятся очевидными признаки слабоумия: пациенты начинают плохо справляться с повседневными задачами, путать поручения, совершать ненужные покупки или не замечают обман со стороны продавцов. В этом состоянии пациенты иногда напоминают паралитиков. Бывают случаи, когда уже на ранней стадии больные перестают узнавать близких. Они становятся невнимательными к окружающему, апатичными, теряют интерес к жизни. На следующем этапе болезни усиливаются симптомы слабоумия, а также появляются специфические проявления, связанные с атрофическими изменениями определенных областей мозга. Наиболее часто патологические изменения затрагивают лобные доли, что проявляется в виде утраты инициативы и общей пассивности. При поражениях височных долей часто наблюдаются физические или символические расстройства. В этот период проявляется особое явление — многократное повторение одних и тех же движений, гримас, фраз или действий в неизменном порядке. Эти повторяющиеся действия имеют более сложную структуру по сравнению со стереотипиями при шизофрении и могут занимать всё поведение пациента в течение определённого времени. Известен случай пациентки, которая в течение всего дня постоянно перемещалась между палатой и туалетом без объективной нужды. Немецкие исследователи называют такое явление «стоячими симптомами». Оно развивается из-за повреждения большого числа нервных центров и соединительных волокон, что приводит к замыканию нервной активности в узких замкнутых кругах с её повторяющимся циклическим характером.
Для этого феномена может использоваться термин «палинергия», чтобы подчеркнуть повторяющийся характер таких действий. Аналогичные нарушения встречаются и при других органических психозах, таких как атеросклеротическое слабоумие и прогрессивный паралич, но при болезни Пика они выражены наиболее ярко. На поздних этапах болезни усиливаются слабость и утрата двигательных функций: пациенты постепенно теряют способность самостоятельно ходить и принимать пищу. Речь становится крайне ограниченной, вплоть до полного исчезновения. Особенность данной патологии заключается в том, что её основная симптоматика связана с утратой функций без выраженных изменений настроения, галлюцинаций, бреда или конфабуляций. Продолжительность болезни варьируется от 3–4 лет при быстром прогрессировании до 10–12 лет при медленном развитии. Ниже будет рассмотрен клинический случай одного из таких пациентов.
Современные подходы к терапии сенильных психозов включают несколько групп лекарственных средств [1,19].

Нейролептические препараты
Применяются для устранения психопатологических симптомов, включая оланзапин, кветиапин, рисперидон, палиперидон, амисульприд, сульпирид, клозапин, галоперидол, трифлуоперазин, левомепромазин и другие. Выбор конкретного препарата и дозировки зависит от ряда факторов:
• индивидуальной переносимости;
• преобладающих психопатологических проявлений;
• наличия или отсутствия соматоневрологических изменений, влияющих на клиническую картину;
• длительности заболевания;
• опыта предыдущего применения;
• признаков резистентности к терапии.
Отдельную категорию составляют нейролептики пролонгированного действия, обеспечивающие стабильный контроль в амбулаторных условиях (например, палиперидон, рисперидон конста, галоперидол-деканоат, флуфеназин).

Основные рекомендации по применению нейролептиков
• Предпочтительно начинать с монотерапии атипичным нейролептиком перорально.
• Оценка первичного эффекта проводится через 10–14 дней.
• При отсутствии результата возможна комбинация двух атипичных средств с различной химической структурой.
• Если эффект отсутствует и после комбинированной терапии в течение 10–14 дней, переходят к классическим нейролептикам с постепенной отменой прежних.
• Назначение трёх и более нейролептиков одновременно не рекомендуется.
• Нельзя совмещать препараты из одной и той же химической группы.
• Корректирующие препараты (тригексифенидил) применяются только при побочных эффектах. Дополнительно используются средства из других фармакологических групп для купирования сопутствующих синдромов.

Нормотимики
Применяются для стабилизации настроения и регуляции биоритмов, включают карбамазепин, вальпроат, ламотриджин, топирамат.

Транквилизаторы
Служат для снижения тревожности (например, диазепам, феназепам).

Антидепрессанты
Назначаются при депрессивных состояниях. Основной выбор — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (эсциталопрам, сертралин, флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, циталопрам.). При неэффективности или при эндогенных депрессиях рекомендуется амитриптилин.

Малые нейролептики
Используются для коррекции поведенческих расстройств и лечения психотических симптомов у пожилых, к ним относятся хлорпротиксен и тиаприд.

Современные подходы к лечению острой психической спутанности
Остаётся актуальной задача разработки эффективных методов лечения состояний, характеризующихся внезапным нарушением ясности сознания. Общепризнано, что ключевым моментом является устранение или коррекция сопутствующих физиологических проблем и нейтрализация факторов, провоцирующих данное состояние. Однако вопрос о наиболее подходящих психотропных препаратах для снятия психотических проявлений при таких состояниях до сих пор вызывает дискуссии.
При выраженной двигательной активности, хронической бессоннице или психотических нарушениях использование психотропных препаратов в низких дозах может дать положительный эффект. Для лечения спутанности сознания, вызванной сосудистыми заболеваниями головного мозга, прежде всего необходимо провести комплексное медицинское обследование с целью выявления и лечения сопутствующих заболеваний, таких как пневмония, инфаркт миокарда или сердечная недостаточность. Если спутанность не сопровождается психотическими проявлениями — бредом, галлюцинациями, интенсивным психомоторным возбуждением или нарушениями сна — применение психотропных препаратов может быть необоснованным[15]. Несмотря на то, что вазоактивные и нейрометаболические препараты воздействуют на патогенетические механизмы, их использование часто оказывается недостаточным для комплексного влияния на сложные процессы, лежащие в основе подобных состояний.
Психофармакологическая терапия при сосудистой деменции у пожилых пациентов требует индивидуального подхода и учёта всех сопутствующих факторов.
Клиническая практика показывает, что при острых состояниях спутанности сознания у пожилых пациентов с сосудистой деменцией часто необходимо включение психофармакологического лечения в общий протокол терапии. При наличии делириозных симптомов, которые часто возникают в первые дни пребывания в стационаре, целесообразно применять нейролептики с мягким эффектом, такие как тиоридазин или хлорпротиксен. В медицинских публикациях описан опыт применения галоперидола в низких дозах (до 3 мг в виде капель). При выраженных нарушениях сна и стабильных значениях артериального давления возможно назначение лепонекса в небольшой дозировке (12,5 мг). Для купирования стойкого психомоторного возбуждения рекомендуют использование финлепсина в дозах от 200 до 400 мг. Назначение транквилизаторов обычно избегают, ограничиваясь их однократным применением при сильном страхе.
В последние годы широко применяют новые атипичные антипсихотики. В женских общих отделениях для коррекции психотических симптомов при острой сосудистой спутанности чаще назначают низкие дозы рисперидона (до 2 мг вечером) и трифлуоперазина (до 2,5 мг). Учитывая возрастные особенности пациентов, таблетки без оболочки иногда измельчают. Отмечается постепенная положительная динамика — уменьшается количество эпизодов спутанности сознания и снижается уровень возбуждения. При выраженных симптомах страха и психомоторного возбуждения применяют малые дозы хлорпромазина (до 50 мг на ночь), предпочтительно вводимые внутримышечно, либо принимают хлорпротиксен внутрь (до 50 мг вечером). При удовлетворительной переносимости терапия продолжается до полного купирования спутанности, после чего доза постепенно уменьшается и препарат отменяется[15].

Сведения об авторах

Скворцов Всеволод Владимирович – д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, http://orcid.org/0000-0002-2164-3537, E-mail: vskvortsov1@ya.ru.

Скворцова Екатерина Михайловна - врач общей практики, ассистент кафедры фундаментальной биохимии с курсом клинической биохимии ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, https://orcid.org/0000-0002-8309-7244,    E-mail: kat.sqo@gmail.com 

Киселева Ирина Яковлевна - студентка 4 курса лечебного факультета ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ, https://orcid.org/0009-0006-1503-9743, E-mail: Kiselevsirins12012004@mail.ru 

Дата поступления: 16.03.2026
Received: 16.03.2026
Принята к печати: 01.06.2026
Accepted: 01.06.2026

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest
Список исп. литературыСкрыть список
1. Бородина, К. М. Современные антидепрессанты, их роль и место в психиатрической и общемедицинской практике / К. М. Бородина // Региональный вестник. – 2019. – № 24. – С. 18-19.
2. Гиляровский В.А. Психиатрия / В.А.Гиляровский // Руководство для врачей. – 1954. – С. 750.
3. Козак В.В. Современные подходы к лечению психотических расстройств при болезни Паркинсона. / В.В. Козак // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2016. N 11 (2). - С.116-122.
4. Колпащиков И. Н. Состояния спутанности у больных пожилого и старческого возраста: современное состояние проблемы / И. Н. Колпащиков // Современная терапия в психиатрии и неврологии. – 2014. – № 3. – С. 31-39.
5. Колыхалов И.В. Поздняя шизофрения и шизофреноподобный психоз с очень поздним началом. / И.В. Колыхалов, В.В. Почуева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2024. Том 124, № 2 (выпуск 1), C.112–120.
6. Комплексная терапия психических расстройств позднего возраста / Л. А. Лебедева, С. Н. Брунова, А. В. Казаринов, С. В. Кочеров // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 2. – С. 54-58.
7. Наркелюнас Е. М. Психические расстройства психотического регистра и сопутствующая соматическая патология у пациентов, страдающих деменцией / Е. М. Наркелюнас // Академический журнал Западной Сибири. – 2019. – Т. 15, № 78. – С. 38-41.
8. Оспанов Т. Б. Опыт лечения сосудистых психозов у лиц пожилого и старческого возраста / Т. Б. Оспанов, В. В. Кондратенков // Омский психиатрический журнал. – 2018. – № 15. – С. 26-29.
9. Пищикова Л. Е. Проблемы классификации психических расстройств позднего возраста / Л. Е. Пищикова // XVI Съезд психиатров России. Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием "Психиатрия на этапах реформ: проблемы и перспективы". – 2015. – С. 595-596.
10. Сафарова Т. П. Депрессивные расстройства в позднем возрасте: особенности клиники и течения / Т. П. Сафарова // Психиатрия. – 2019. – Т. 17, № 3. – С. 87-97.
11. Сиденкова А. П. Особенности идентификации психических расстройств позднего возраста / А.П. Сиденкова // Российский психиатрический журнал. –2009. – № 1. – С. 38-45.
12. Сиденкова А. П. Клиническое разнообразие факультативных психотических расстройств при болезни Альцгеймера / А. П. Сиденкова // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. – 2009. – № 52. – С. 104-106.
13. Смирнов О.Р. Диагностически значимые особенности постпсихотических переходных состояний у пожилых / О.Р. Смирнов // Социальная и клиническая психиатрия. – 2015. – № 1. – С. 46-54.
14. Соколова, И. В. Клинические формы психозов в позднем возрасте / И. В. Соколова, А. П. Сиденкова, Е. Р. Кунафина // Уральский медицинский журнал. – 2012. – № 9. – С. 57-62.
15. Чинарев В.А. Влияние длительности нелеченого психоза на вероятность недобровольной госпитализации с первым психотическим эпизодом. / В.А. Чинарев, Е.В. Малинина // Медицинский вестник Юга России. 2025. – N 16. – С.65-74.
16. Шатаева Д. А. Психические заболевания: причины и формы / Д. А. Шатаева, Х. К. Дендиева, З. Б. Киндарова // Взгляд современной молодежи на актуальные проблемы гуманитарного знания: Материалы ежегодной межрегиональной студенческой научно-практической конференции, Грозный, 13 апреля 2019 года. С. 125-130.
17. Devanand, DP. Overview of late-onset psychoses. / DP Devanand, DV Jeste, TS Stroup, [et al.] // International Psychogeriatrics. – 2024. –V.36(1). – P.28-42.
18. Agüera-Ortiz, L. Psychosis as a Treatment Target in Dementia: A Roadmap for Designing Interventions / L. Agüera-Ortiz, G.M. Babulal, M.A. Bruneau, [et al.] // Journal of Alzheimer’s Disease. – 2022. – 88(4). – P.1203-1228.
19. Jingjuan, Wu. Efficacy and Safety in the Treatment of Psychotic Symptoms of Senile Dementia. / Wu Jingjuan, Wang Yinli, Wei Wei // International Journal of Clinical and Experimental Medicine Research. – 2025. – 9(3). – P.299-304.
20. Rajesh, R. Psychosis associated with dementia: evaluation and management / R. Rajesh, Joshi Pallavi, V.Dilip // Schizophrenia Research. – 2025. – V.281. – P.82-90.
Количество просмотров: 23
Предыдущая статьяСиндром дефицита внимания/гиперактивности: проблемы эволюционного подхода
Прямой эфир