Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
FSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia
Resume
This article analyzes modern evolutionary hypotheses for understanding attention deficit hyperactivity disorder. Within the genetic susceptibility system, some ADHD cases may be linked to a specific gene encoding a variant of DRD4 dopamine receptor (the so-called "long" allele, seven times repeated), which is also associated with the personality trait of "novelty seeking." This allele arose later than the more common four-times repeated allele, and its emergence may have coincided with the migration of early humans out of Africa (and contributed to more successful migratory behavior). One of the first "adaptive" evolutionary interpretations of ADHD was proposed by Th. Hartmann, who posited that individuals with ADHD were descendants of "hunters" from ancient human societies, living in today's predominantly world of «farmers». J. Shelly-Tremblay and L. Rosen viewed ADHD traits as an adaptive "fighter" strategy and even interpreted some ADHD features in support of the theory of "aquatic" human origins. According to P. Jensen et al., ADHD is a phenotype adapted to dangerous situations and resource-poor environments (the "ready to respond" type). J. Williams and E. Taylor based their evolutionary hypothesis on the adaptive nature of ADHD at the group level (a strategy of self-sacrifice in the interests of the group). Critics of adaptive models of ADHD argued that the syndrome does not represent a strategy, but is a "harmful dysfunction" of attention and self-regulation mechanisms. For M. Del Giudice, ADHD, in an evolutionary sense, is a heterogeneous disorder with various subtypes. The majority of ADHD cases belong to the "fast spectrum" disorders, overlapping with psychoses and antisocial personality disorder. In the second subtype of ADHD, symptoms of inattention and executive function deficits predominate, due to a generally low intelligence. The third type of ADHD is associated with high-functioning autism with high or normal intelligence and falls within the "slow" spectrum of strategies. It is also possible that some diagnosed ADHD patients suffer from "concentration deficit disorder," which, as in the second subtype of ADHD, is not associated with a specific strategy.
Keywords: Attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD, evolutionary approach, adaptive strategies, ADHD typology.
For citation: Pyatnitskiy N.Yu. Attention Deficit/Hyperactivity Disorder: problems of evolutional approach. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 3: 85–92. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-85-92
Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ), или «расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью» (Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)) — по преобладающему обозначению в англоязычной психиатрической и психологической литературе и DSM-III-R1 [1], DSM-IV [2], DSM-5 [3]), в МКБ-10 [4] соответствует широкой рубрике «Гиперкинетические расстройства» (F 90), в которую в качестве подрубрики входит и «Нарушение активности и внимания» (F 90.0). Если в МКБ-10 [4], DSM-III-R [1] и DSM-IV [2] эти расстройства относились к объединяющей рубрике психических расстройств с началом в детском и подростковом возрасте, то в DSM-5 [3] — к сходной объединяющей рубрике «расстройства развития нервной системы» (Neurodevelopmental disorders). В DSM-IV [2] СДВГ (ADHD) подразделялся на несколько подтипов: 1) преимущественно с дефицитом внимания, 2) преимущественно гиперактивно-импульсивный тип, 3) комбинированный тип. Последующие исследования пришли к заключению, что эти подтипы нестабильны, и в DSM-5 [3] их стали рассматривать не как отдельные подтипы, а как индикаторы-спецификаторы актуального течения заболевания [5]. Диагностика СДВГ в DSM-5 [3] производится по следующим критериям:
A. Стойкий паттерн невнимательности и/или гиперактивности-импульсивности, мешающий функционированию или развитию:
1. Невнимательность — 6 или более из нижеследующих симптомов должны персистировать в течение по меньшей мере шести месяцев в степени, не соответствующей уровню развития, и негативно отражаться на социальной и учебной (профессиональной) активности (симптомы не являются проявлениями оппозиционного поведения, неповиновения, враждебности, непонимания инструкций). Для старших подростков и взрослых (17 лет и старше) достаточно наличия 5 симптомов:
a) часто неспособны уделять внимание деталям и делают ошибки по небрежности в домашних заданиях и на работе;
b) затруднения в удержании внимания при выполнении задач или игровой активности (на лекциях, в разговоре, при длительном чтении);
c) часто производят впечатление не слушающих, когда к ним обращаются непосредственно (кажутся «отсутствующими»);
d) часто не следуют инструкциям и не могут закончить домашние задания или работу;
e) испытывают трудности в организации задач и выполнении различных активностей (плохой «менеджмент времени», не успевают отправить материалы в срок и пр.);
f) часто избегают или не любят участия в делах, требующих длительного ментального усилия (выполнять домашние задания, для взрослых — готовить отчеты или обзоры);
g) часто теряют вещи, необходимые для выполнения задач;
h) легко отвлекаются на внешние стимулы;
i) часто забывчивы в ежедневных активностях (взрослые забывают отвечать на звонки, оплачивать счета, приходить на назначенную встречу).
2. Гиперактивность и импульсивность: 6 (или более) следующих симптомов должны персистировать в течение шести месяцев; для старших подростков и взрослых (17 лет и старше) достаточно наличия 5 симптомов:
a) часто двигают или постукивают руками или ногами, или ерзают на сидении;
b) часто пытаются встать в ситуациях, требующих оставаться на месте;
c) часто бегают или куда-то карабкаются в неподходящих для этого ситуациях (у взрослых достаточно ощущать беспокойство);
d) часто неспособны играть или проводить свободное время тихо;
e) часто «в движении», как будто «с заведенным мотором» (неспособны вести себя тихо в течение продолжительного времени в ресторане, на собраниях);
f) часто очень много говорят;
g) часто выпаливают ответ еще до окончания вопроса (могут оканчивать высказывания за других людей);
h) часто тяжело переносят ожидание своей очереди;
i) часто прерывают других или вмешиваются в чужую жизнь (вмешиваются в разговоры, игры, могут пользоваться чужими вещами без разрешения).
B. Несколько из вышеперечисленных симптомов должны присутствовать до 12-летнего возраста.
При этом симптоматика СДВГ не должна объясняться другими психическими расстройствами и разделяется по степени тяжести на легкую, умеренную и тяжелую.
Некоторые авторы-эволюционисты [6] рассматривают расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью как «диагностическую этикетку» для состояний с клинически значимым уровнем гиперактивности, импульсивности и невнимания. Систематически под другими именами («минимальное мозговое повреждение», «минимальная мозговая дисфункция», «гиперкинетическая реакция детского возраста», «гиперкинез») это расстройство стало появляться в медицинской литературе в течение последних 100 лет [5], а с 90-х годов XX века распространенность диагноза CДВГ (ADHD) стала отчетливо и неуклонно расти, в особенности в США [7], где к этому времени драматично возросли и затраты на его медикаментозное лечение [5].
Как следует из набора вышеперечисленных симптомов DSM-5 [3], дименсия «гиперактивность/импульсивность» включает неусидчивость, ерзание, неспособность держаться спокойно, трудности перенесения ожидания и частое прерывание других людей. Дименсия «невнимания» включает плохую устойчивость внимания, отвлекаемость, забывчивость, «блуждание мыслей», трудности в организации выполнения задач и активностей. Гиперактивность и невнимательность дименсионально умеренно коррелируют друг с другом и континуально распределены в общей популяции [6]. Таксометрические работы [5, 8] указывают на то, что клиническое расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью является «произвольно определяемым экстремальным вариантом распределения симптомов», а не качественно особой категорией. При том, что СДВГ начинается в детстве, невнимательность, импульсивность и гиперактивность должны превышать ту степень выраженности, которая типична для детей соответствующего возраста [9]. Диагноз обычно ставится еще в дошкольном возрасте или в начальных классах школы, но иногда впервые выставляется и взрослым; хотя с возрастом тяжесть симптоматики снижается, 2-8% взрослых молодого возраста, которым выставлялся диагноз СДВГ в детстве, сохраняют полный набор симптомов этого расстройства [9]. Недавние эпидемиологические исследования позволяют предполагать, что СДВГ страдают 10% детей в начальной школе (в России начальной школой считаются первые четыре класса, в США, в зависимости от штата, первые 5-6 классов). Более «консервативные» оценки говорят о 5% детей, пораженных СДВГ в начальной школе, употребление шкал самооценки для диагностики обычно «занижает» распространенность СДВГ, опора на сведения, полученные от учителей и родителей — «завышает» [10, 11]. В 2012 г. у 9% детей школьного возраста в США был диагностирован СДВГ, во Франции — лишь менее чем у 0,5% детей школьного возраста [12]. Распространенность СДВГ у детей дошкольного возраста различается даже в «сходных» странах: так, в Дании — 1% [13], в Исландии — 3,8% [14]. Отчетливые различия в частоте диагноза СДВГ могут частично объясняться тем, что некоторые культуры придают большую значимость эмоциональной регуляции, нежели другие [15, 16], а симптомы СДВГ представляют собой как раз «атипичный паттерн» эмоциональной регуляции [6]. Проблемы с саморегуляцией чаще представлены у подростков мужского пола в США, чем у подростков из таких азиатских стран, как Китай, Тайвань и Южная Корея [15, 17]. В области дезадаптации понятие «саморегуляции» в широком смысле является настолько фундаментальным, что оно влияет, в некоторой степени, почти на всю психопатологию, от депрессий и агрессии до СДВГ [18]. К расстройству саморегуляции можно отнести слабую регуляцию внимания, планирования, непредусмотрительность, плохую регуляцию рабочей памяти, принятия решений, моторного ответа, речи и эмоциональной выразительности (импульсивности).
Исполнительские (executive) функции при СДВГ также обычно страдают: торможение, переключение активности, обновление воспоминаний [6]. Однако при том, что в среднем индивидуумы с СДВГ хуже выполняют лабораторные тесты, есть подгруппа пациентов, у которых отчетливые нарушения в ежедневной жизни не сопровождаются демонстрацией недостаточности исполнительских функций в лабораторных условиях [19, 20]. Помимо нарушений исполнительских функций симптомы СДВГ коррелируют с различными чертами из области мотивации и саморегуляции: раздражительностью, негативной эмоциональностью, повышенной активацией «системы поведенческого торможения» (behavior inhibition system) и такими аспектами из «системы поведенческого подхода» (behavior approach system, BAS), как высокий «поиск ощущений» и низкая «зависимость от вознаграждения» [21]. Важная черта СДВГ — ассоциация с низким уровнем интеллекта [6, 15]. Негативная корреляция с интеллектом представляется генетически обусловленной и отчетливее выражена для симптомов невнимательности, чем для симптомов гиперактивности. С увеличением тяжести симптомов СДВГ нарастает и тенденция к росту когнитивных дефицитов [22, 23]. Хотя СДВГ диагностируется и у людей с высоким интеллектом [24], который позволяет им «маскировать» дефициты в исполнительских функциях, общая тенденция СДВГ — «редуцированное интеллектуальное функционирование» [6], при этом дефицит исполнительских функций у пациентов с СДВГ не может быть полностью объяснен низким интеллектом [25]. При сходных поведенческих манифестациях СДВГ в современном понимании представляет собой гетерогенную категорию; комбинированный вариант СДВГ, диагностированный в раннем детском возрасте, отличается высоким риском перехода в вариант с «невнимательностью» в подростковом и взрослом возрасте [20, 26].
В «невнимательном» варианте СДВГ в последнее время стали выделять конфигурацию симптомов, названную «вялотекущий когнитивный темп» (sluggish cognitive tempo), или «расстройство с дефицитом концентрации» (concentration deficit disorder). Эта диагностическая категория — отсутствующая в DSM-5 — включает стойкую апатию, блуждание мыслей, сонливость, неспособность быть бдительным к окружающей обстановке (trouble staying alert), общую медлительность и отсутствие инициативы [27-29].
Дефицит концентрации коррелирует с невнимательностью, но не с гиперактивностью, и ассоциируется с отгороженностью, тревожностью и депрессией. При этом симптомы дефицита концентрации только слабо ассоциированы с показателями IQ и не демонстрируют связи с исполнительскими функциями [6]; возможно, при этом расстройстве речь идет об иной этиологии и о дефицитах в регуляции общей активации [27, 29].
В этиологии СДВГ большую роль играют наследственные факторы. Конкордантность у монозиготных близнецов составляет 60-88% по оценкам родителей и 39-72% — по оценкам учителей [9]. Напротив, конкордантность у дизиготных близнецов оценивается как нулевая или даже негативная. Геномные работы предполагают маркеры подверженности к СДВГ на хромосомах 4, 5, 6, 8, 11, 16 и 17. Особый интерес представляет 10-кратно повторяющийся вариант дофамин-транспортирующего аллеля (DAT1) на 5 хромосоме и рецептор дофамина D4 (DRD4). Рецептор дофамина D4 кодируется геном на хромосоме 11p, который имеет несколько полиморфных вариантов, один из которых (называемый «длинным» аллелем гена DRD4, поскольку отличается семью тандемными повторами определенной последовательности ДНК) ассоциирован как с уязвимостью к СДВГ, так и с чертой личности «поиск новизны», а также с обсессивно-компульсивным расстройством и с синдромом Жиля де ля Туретта. DRD4-рецептор демонстрирует также большую аффинность к норадреналину. При этом 50% детей с СДВГ не обладают этим вариантом дофаминового рецептора, а 20% непораженных СДВГ — обладают [9]. Также с СДВГ ассоциируется ген, кодирующий транспорт серотонина (HTR2A) и рецептор серотонина 5-HT1B [9]. По-видимому, СДВГ ассоциирован с множественными генетическими полиморфизмами, каждый из которых производит небольшой эффект, но с возможными дополнительными или эпистатическими воздействиями.
Одна из эволюционных интерпретаций СДВГ основывается как раз на его генетической ассоциации с такой личностной чертой, как «поиск новизны». В эволюционном понимании поведенческие черты, которые «выжили» и прошли через поколения, обладали адаптивной ценностью в прошлом и, возможно, сохранили ее и в настоящем. Чем предприимчивее были индивидуумы в сообществах «охотников-собирателей», чем активнее была их поисковая активность, тем больше они могли оставить потомков [9]. При исследовании генов людей, участвующих в больших миграциях, выяснилось, что среди них больше, чем в общей популяции, обладателей генетического варианта личностной черты «поиска новизны», ассоциированной с СДВГ у детей (вариант гена, кодирующего рецептор дофамина (DRD4), в виде 7-кратно повторяющегося аллеля на эксоне 3) [30]. Черта «поиска новизны» подразумевает также увеличенное «исследовательское поведение» и повышенную склонность к риску. Носители этого варианта рецептора дофамина могли отличаться «большей выживаемостью» за счет большей способности выискивать новое место для жилища в обстоятельствах надвигающейся опасности [9]. В качестве подтверждения такой эволюционной интерпретации приводят результаты генетического исследования кенийского племени ариаалов, 1/7 часть популяции которого является носителями варианта гена DRD4 («длинного»), ассоциированного с чертой «поиск новизны» [31]. Поскольку часть этого племени ведет оседлый образ жизни, а часть занимается скотоводством, обуславливающим кочевничество и частую смену места жительства, оказалось, что носители аллеля «поиска новизны» при кочевническом образе жизни отличались хорошей упитанностью и здоровьем, а при оседлом — худшим состоянием здоровья и меньшей упитанностью по сравнению с другими соплеменниками, ведшими аналогичный образ жизни. Таким образом, «темперамент» индивидуумов с СДВГ в определенных обстоятельствах может нести с собой преимущества. В этиологии СДВГ, по всей вероятности, центральное место занимает взаимодействие «гены — окружающая среда». Так, например, исследование гиперактивных детей, выросших с приемными родителями [32] показало, что, если родительское отношение к приемным детям было «чувствительным и тонким», симптомы гиперактивности впоследствии сглаживались. Эпигенетические исследования демонстрируют, что некоторые дети больше других подвержены влиянию окружающей среды (так называемая «дифференцированная подверженность воспитанию» [33]). J. Belsky [33] при этом полагал, что успешная репродукция генов вероятнее, если некоторые из «отпрысков» подвержены большему влиянию окружающей среды, чем другие.
Известно, что дети ведут себя спокойнее и тише, если их эмоциональное и физическое состояние регулируется «настроенными» на них взрослыми [15]. Детство, наполненное стрессовыми или травмирующими событиями, является предиктором импульсивного и дисрегулированного поведения, а также плохого выполнения исполнительских функций [34]. С точки зрения теории «истории жизни» (life history theory) [35], ускоренный метаболизм, меньшая доверчивость, меньшая расслабленность и большая подозрительность и склонность к риску могут быть адаптивными в условиях домашних злоупотреблений (domestic abuse) или проживания в районах с высоким уровнем насилия. В такой окружающей среде присутствует мало уверенности в том, что «все закончится хорошо» — и вырабатывается стратегия, способствующая «выживанию на короткий срок» за счет долгосрочных потерь в физическом и психическом здоровье. В отсутствие выработки такой «быстрой» стратегии слишком доверчивых и миролюбивых предков могла ожидать насильственная смерть еще до их репродукции.
Существуют определенные доказательства, что симптомы СДВГ передаются «сильнее» по материнской линии, что соответствует роли импринтированных генов [36]. При этом мужской пол демонстрирует больший риск развития СДВГ с соответствующим соотношением к женскому 2:1 [6]. C одной стороны, это соотношение может отражать и «нормативную» разницу в развитии детей мужского и женского пола: так, мальчики обычно более импульсивны, агрессивны и сверхактивны, но хуже девочек выполняют задачи, требующие стойкого внимания или вербальной беглости. «Нормативная» разница может быть результатом половой селекции и различий в родительском инвестировании. Хорошая способность к саморегуляции, сублимация собственных интересов и торможение немедленных ответов на стимулы окружающей среды могли отбираться у женщин в результате их большего инвестирования в потомство [9, 37]. Улучшенный контроль торможения может защищать девочек от развития СДВГ. Однако девочки не реже мальчиков демонстрируют симптомы «невнимательного» типа СДВГ [6, 9, 23], который больше ассоциирован с депрессией и тревогой, чем с антисоциальным и разрушительным поведением. СДВГ часто сочетается с расстройствами аутистического и шизофренического спектра, биполярными расстройствами, расстройствами пищевого поведения, антисоциальными и поведенческими расстройствами, злоупотреблением психоактивными веществами, расстройствами личности (главным образом, пограничным, обсессивно-компульсивным и нарциссическим типом), а также депрессией, генерализованным тревожным расстройством и социальной фобией [6, 38, 39]. У близких родственников пациентов с СДВГ повышен риск развития психоза [6, 40-42].
СДВГ, симптоматика которого обычно появляется впервые в раннем детском возрасте, по течению можно разделить на две категории [6]. В меньшей части случаев симптомы после периода «среднего детства» (6-12 лет), к началу подросткового возраста, ослабляются до неклинического уровня, подобно варианту антисоциального поведения у детей, ограничивающемуся детским возрастом [43]. В большинстве случаев СДВГ симптомы лишь несколько ослабляются в подростковом возрасте, при этом «стойкие траектории» СДВГ являются предиктором высокого уровня агрессивности и антисоциального поведения. Если в раннем детском возрасте преобладает гиперактивная симптоматика, то в периоде среднего детства она начинает меняться в сторону симптоматики «невнимательности». Исполнительские функции в лабораторных тестах продолжают демонстрировать дефициты даже у взрослых, достигших ремиссии [6, 26].
Из средовых факторов, повышающих риск развития СДВГ, выделяют курение матери, злоупотребление алкоголем матерью в период беременности, перинатальный стресс, низкий вес при рождении, тревожность матери в первую половину беременности (в особенности между 12 и 24 неделями беременности, период дифференциации лимбической коры), тяжелую раннюю депривацию, воспитание вне дома, плохое обращение с ребенком [9]. Также риск СДВГ повышен при семейном отягощении аутоиммунными заболеваниями (включая диабет I типа), что позволяет предполагать невральные повреждения вследствие аутоиммунных процессов [44]; есть сведения и о повышении риска СДВГ у иммигрантов, в особенности африканского происхождения [45]. Риск заболеть СДВГ оказался также связан с сезоном рождения. Дети-носители «длинного» аллеля DRD4, рожденные осенью, отличаются пониженным риском заболеть СДВГ по сравнению с группой контроля, в то время как дети с таким же аллелем, но рожденные весной, обладают увеличенным риском заболеть СДВГ [46]. Возможно, это связано с различиями в экспозиции к свету во время беременности и ингибирующими эффектами мелатониновой и дофаминовой системы [9].
Одни авторы [9] эволюционного направления стремятся предложить общее понимание СДВГ, другие [6] дают понять, что различные подтипы СДВГ требуют различных эволюционных объяснений. Так, для германского эволюционного психиатра M. Bruene [9] фенотип СДВГ отражает экстремальную вариацию с поведением высокого риска, указывающую на «быструю» стратегию «истории жизни» [47]. Дети с СДВГ отличаются повышенным риском травм и несчастных случаев, а в подростковом возрасте больше склонны к курению, приему алкоголя или наркотиков, по сравнению с обычными сверстниками. Взрослые, перенесшие или продолжающие болеть СДВГ, отличаются повышенным уровнем антисоциального поведения. Как уже отмечалось ранее, «длинный» аллель (7-кратно повторяющийся) гена, кодирующего рецептор дофамина (DRD4), ассоциирован как с СДВГ, так и с чертой личности «поиск новизны». Оказалось, что этот вариант гена, кодирующего рецептор дофамина, возник у человека не так давно, 40 000-50 000 лет тому назад [48], возможно, как редкая мутационная последовательность предшествующего более «консервативного» 4-кратно повторяющегося аллеля [49]. 7-кратно повторяющийся вариант гена DRD4 обнаруживается в человеческих популяциях по всему миру, а 2-кратно повторяющийся вариант доминирует в азиатской популяции, и предполагается еще более недавно возникшим вариантом. 2-кратно повторяющийся аллель обуславливает пониженную постсинаптическую сенситивность допаминовых рецепторов и является, по-видимому, результатом рекомбинации 7-кратно и 4-кратно повторяющихся аллелей. 4-кратно повторяющийся вариант — самый распространенный (65% носителей в мировой популяции), 7-кратно повторяющийся вариант присутствует у 19% людей мировой популяции, а 2-кратно повторяющийся вариант аллеля DRD4 — примерно у 9%. Предполагается, что 7-кратно и 2-кратно повторяющиеся варианты аллеля, более молодые по эволюционному возрасту, подверглись сильной позитивной селекции [48, 49]. Если 7-кратно повторяющийся вариант аллеля совпал с периодом распространения вида анатомически современного человека из Африки, ассоциация «длинного» аллеля DRD4 c чертой «поиска новизны» подтверждает предположение, что усиленная поисковая деятельность и склонность к риску отбирались в период увеличенной вариабельности и непредсказуемости окружающей среды, обеспечивая больший репродуктивный успех, которому способствовала, вероятно, и половая селекция [9]. Современная окружающая среда в западном мире требует длительного, стойкого внимания и сосредоточенности, импульсивность и чрезмерная моторная активность уже не обеспечивают тех преимуществ, которые несли в древности. Следует подчеркнуть, что вариации гена, кодирующего рецептор DRD4, обуславливают только небольшую часть генетической подверженности СДВГ.
Одна из первых «адаптивных» интерпретаций СДВГ была предложена Th. Hartmann [50] в 1993 г. Он предположил, что индивидуумы с СДВГ — это потомки «охотников» из древних человеческих сообществ, в настоящее время живущие среди «фермеров». Согласно гипотезе Th. Hartmann [50], в древности развились два типа культуры: в районах, обильных растительностью и животными и с низкой популяционной плотностью, преобладали «охотники и собиратели», в других частях мира (в основном, в Азии) — доминировало фермерство или сельскохозяйственные сообщества. Охотники, чтобы быть успешными в преследовании быков в Северной Америке, оленей — в Европе, антилоп — в Африке и пр., нуждались в определенном наборе психических и физических характеристик: они должны были постоянно мониторировать окружающую среду, замечать все; полностью отдаваться охоте, в процессе которой время ускорялось, а вне ее — замедлялось; они были гибкими и способными к мгновенной перемене стратегии; они могли вложить огромную энергию в охоту; они думали визуально и не интересовались абстракциями; они любили охоту, но не «обыденные» задачи; они шли навстречу опасности, которую «нормальный» индивидуум бы избегал; они были жесткими по отношению к себе и к окружающим (когда жизнь зависит от секундных решений, порог толерантности и фрустрации очень низок). По Th. Hartmann [50], характеристики «охотника» и индивидуума с СДВГ практически совпадают. Люди без СДВГ для Th. Hartmann соответствуют «фермерам», а характеристики фермера отличаются от свойств хорошего охотника: фермера нелегко отвлечь, он не должен отвлекаться на шум из леса при посадке растений и сборе урожая, иначе будет обречен на голод; фермер склонен к медленному и постоянному усилию; он должен смотреть на годы вперед, а не на несколько минут, как охотник; фермеры не скучают; они командные игроки и терпеливые игроки в шахматы; они внимательны к деталям; они осторожны и лучше планируют, чем сражаются. Разницу в менталитете современных американцев/австралийцев и европейцев Th. Hartmann [50] также объяснял их преимущественным эволюционным происхождением от «охотников» и «фермеров», соответственно. При этом в современном мире преобладают общества «фермеров», и обучение в школе, и большинство профессий требуют ментальности «фермеров» (место для «охотников», по мнению Th. Hartmann [50], найдется в полиции, репортерстве, военном деле, а также среди дискжокеев или менеджеров по продажам, среди травматологов и хирургов, адвокатов). В модели Th. Hartmann «патологизация» СДВГ объясняется эволюцией общества скучающих, подвижных и гипервигилантных «охотников» древних популяций в оседлых и адаптированных к рутине «фермеров» [6]. Индивидуумы с СДВГ используют стратегию «охотника», которая в современном обществе не является адаптивной. Подобным же образом, хотя и критикуя модель «охотника», J. Shelley-Tremblay, L. Rosén [51] рассматривали черты СДВГ в качестве адаптивной стратегии «бойца» (fighter) в комбинации с агрессивным и разрушительным поведением, при этом, в еще одной интерпретации тех же авторов (модели «ходящих по воде» (waders2)), те же черты могут привлекать материнское внимание и обеспечить выживание ребенка. Вторая интерпретация J. Shelley-Tremblay, L. Rosen [51] основывалась на теории происхождения человека из «акватической» обезьяны E. Morgan [52, 53].
E. Morgan3 [52] утверждала, что предок человека выжил только благодаря тому, что мог скрываться от крупных хищников в воде, в прибрежной полосе; стоя на двух ногах по пояс или по шею в воде, он оказывался на глубине, недосягаемой для крупных кошек, при этом убежище в воде получал и детеныш, которого мать держала в руках (единственное другое млекопитающее, некоторое время способное передвигаться на двух ногах — также обитает в воде, это — бобр). Жить в прибрежной морской полосе оказалось безопаснее, чем в саванне, морепродукты (устрицы, крабы, креветки) сменили до этого преимущественно растительную пищу, позднее к ним прибавились неуклюжие на суше дюгони и тюлени (использовать камень в качестве орудия из млекопитающих, помимо предка человека — высших обезьян, может еще одно морское животное — калан, разбивающий им раковину моллюска). Подобно обитающим в воде млекопитающим, человек обладает большими жировыми отложениями, частично сохранными «перепонками» на пальцах ног и слезными железами, выделяющими соль [51]. В отличие от всех других приматов, человеческое тело не покрыто шерстью, как и у других обитающих в воде в теплом климате млекопитающих (бегемоты, китообразные, ластоногие, сирены) [52]; детеныш обезьяны держится за шерсть матери, у человека мать должна сама держать ребенка для кормления, поэтому выживает тот ребенок, который привлекает большее внимание матери, что и позволяет симптоматике СДВГ приносить «преимущество» [51]. Кроме того, в водном мире язык тела оказывается малоэффективным, поэтому у «водного» человека (обитающего в прибрежной зоне) развилась комплексная вокализация, а дети с СДВГ отличаются гипервокализацией, которая в акватическом прошлом человека также несла с собой преимущества (привлекала внимание и позволяла «мониторировать» соплеменников) [51].
C точки зрения P. Jensen и соавт. [54], СДВГ является фенотипом, адаптированным к опасным ситуациям и среде, бедной ресурсами; такая среда должна благоприятствовать импульсивным принятиям решений и увеличивать выгоду от повышенной бдительности к угрозам (гипервигилантности), быстрого сканирования окружающего (невнимательности) и исследовательского поиска пищи (гиперактивности). Так, увеличенная моторная активность способствует стратегии «исследовательского поиска пищи» (exploratory foraging) — поведенческой стратегии, используемой также и животными (птицы, термиты) и заключающейся в активном поиске новых ареалов и источников пищи; при ее использовании важен баланс между вознаграждением от потенциально богатых новых источников пищи и «ценой» затрат энергии на поиски и риски встреч с хищниками. Животные, выросшие в среде с низким уровнем угроз, демонстрируют немного «сканирующего» поведения; выросшие в среде с высоким уровнем угроз от хищников отличаются усиленным «сканирующим» поведением (это означает невнимание к отдельным повторяющимся стимулам). Импульсивность P. Jensen и соавт. [54] определяли как «быстрый ответ организма на ключи в окружающей среде, не рассматривая альтернативные ответы на эти ключи». Организм может научиться приспосабливать «порог» и время ответа (timing) на основе «выплаты» (payoff) от немедленного, отложенного ответа или его отсутствия, или «правильности» ответа. Организм, который медлит с нападением на потенциальную жертву или уклонением от хищника, может не получить второго шанса. В опасной или бедной ресурсами среде риск «ложно-позитивного ответа» (например, нападение в ответ на нейтральный «ключ») обходится дешевле, чем отсутствие или отставленная реакция на витальную угрозу. В такой среде организм обучается низкому порогу ответа на стимулы (в другой среде такая импульсивная респонсивность будет менее адаптивна). Таким образом, в эволюционной модели P. Jensen и соавт. [54] индивидуум с СДВГ является «готовым к ответу» (response ready): гипервигилантным — способным пропускать информацию через все органы чувств сразу («параллельное процессирование»); быстро сканирующим; внезапно атакующим (или убегающим); и моторно гиперактивным (выискивая пищу, передвигаясь из зоны похолодания в более теплую). Такой «готовый к ответу» индивидуум будет иметь преимущество в жестких условиях замерзшей степи или влажных джунглей, где более рассудительный и флегматичный индивидуум испытает больше проблем.
Вышеперечисленные адаптивные гипотезы СДВГ подвергались критике по нескольким аспектам [6]. Во-первых, клинические проявления СДВГ не всегда соответствуют свойствам описываемых моделей. Идея о том, что симптомы гипервигилантности соответствуют невнимательности [50, 54], весьма спорна, поскольку пациенты с СДВГ часто просто игнорируют опасность и подвергаются риску разнообразных несчастных случаев. СДВГ часто сопровождается дефицитами в моторной координации, что нарушает выполнение ряда задач, включая охоту и схватки [23, 55]. Помимо этого, дети с СДВГ обладают тенденцией привлекать негативное внимание родителей, что ведет к повышенному риску плохого обращения и «заброшенности»; таким образом, идея об увеличении родительского инвестирования за счет симптоматики СДВГ [51] представляется сомнительной. Подобным же образом, модель «охотника и фермера» [50] не поддерживается антропологическими положениями о том, что успешная охота в традиционных обществах требует настойчивости, концентрации и планирования [6, 51, 55].
J. Williams, E. Taylor [56] в своей гипотезе исходили не из возможного эволюционного преимущества, которое симптоматика СДВГ может дать индивидууму, а из адаптивности СДВГ на уровне группы. Так, например, 1-2 ребенка с СДВГ гиперактивно-импульсивного типа среди других деревенских детей могут «делать вещи, которые ребенок не должен делать»: они падают с деревьев, обжигают руки на плите, едят ядовитые ягоды. Все эти физические и социальные ошибки детей с СДВГ становятся полезными уроками для большинства детей, сохраняющих свою безопасность. Дети с СДВГ могут обнаружить также — что происходит уже реже — нечто, что приносит преимущество, в то время как другие дети на это оказываются неспособны. J. Williams, E. Taylor [56] на основе симуляционного математического анализа стратегии поиска пищи в нескольких группах, каждая из которых состояла из 10-40 человек (как предполагается, таково было число членов групп ранних гоминид), пришли к выводу, что группа, в которой 5% индивидуумов были непредсказуемыми, «выживала» лучше других, их уровень поисково-исследовательского поведения соответствовал рискам и выгоде окружающей среды (группа с высокой непредсказуемостью приобретает лучшие знания о пище, но может вымереть от отравлений). Согласно J. Williams, E. Taylor [56], существует класс задач («задача группового исследования»), при выполнении которых непредсказуемое поведение меньшинства оптимизирует результаты для группы. Свойствами таких задач являются рискованность и тенденция делиться информацией, выгода от которой растет с увеличением группы. Авторы также пришли к выводу, что эволюционное давление может достаточно легко увеличить объем «непредсказуемости» в популяции, но избавиться от непредсказуемости уже гораздо тяжелее: «цена» непредсказуемого меньшинства в стабильной среде невелика по сравнению с «ценой» отсутствия этого меньшинства в быстро меняющейся среде; поэтому ген DRD4-7R («длинный вариант») мог пережить свою эволюционную полезность. Таким образом, по J. Williams, E. Taylor [56], СДВГ гиперактивно-импульсивного типа несет обществу два «преимущества»: 1) усиленное исследование поведенческих возможностей; 2) смещение сопутствующих физических и социальных рисков на меньшинство. С точки зрения авторов, СДВГ гиперактивно-импульсивного типа является своего рода адаптивной стратегией самопожертвования в интересах группы. Однако эволюционная модель СДВГ J. Williams, E. Taylor не учитывает реалистических соотношений «выплат» (tradeoffs) индивидуальной и групповой приспособленности, а модель исследовательского поведения предсказывает эволюцию высокого уровня случайного исследовательского поведения для всей популяции, а не концентрацию исследовательского поведения в нескольких индивидуумах [6].
Критики адаптивных моделей СДВГ [55, 57, 58] утверждали, что синдром не является какой-либо стратегией, а только «вредной дисфункцией» внимания и механизмов саморегуляции. С точки зрения J. Baird и соавт. [57], CДВГ рассматривается не только как расстройство саморегуляции, но и как расстройство коммуникации; «эволюция языка не может быть независимой от эволюции внимания», а синдром дефицита внимания и гиперактивности возникает из-за дисфункции невральных механизмов, отвечающих за саморегуляцию и эффективную коммуникацию. При этом, как отмечает M. Del Giudice [6], критики адаптационных моделей упрощенно рассматривают импульсивность, склонность к риску и «нечувствительность к опасности» в качестве дезадаптивных характеристик. Для M. Del Giudice [6] СДВГ в эволюционном смысле представляет собой гетерогенное расстройство с различными подтипами. Большая часть случаев СДВГ принадлежит к расстройствам «быстрого спектра», перекрещиваясь с психозами и антисоциальным расстройством личности. Одним из первых о принадлежности СДВГ к области «быстрых» стратегий заявил M. Frederick [59]: синдром гиперактивности в детстве является предиктором таких черт «быстрого» спектра, как склонность к риску, ранняя сексуальность и промискуитет, ранняя репродукция и ранняя смертность. Второй подтип СДВГ, выделенный M. Del Giudice [6], относительно независим от стратегии «жизненной истории», в нем преобладают симптомы невнимательности и дефицита исполнительских функций за счет общего низкого интеллекта (0-тип СДВГ). Существует также тип СДВГ, развивающийся вместе с высокофункциональным аутизмом при нормальном или высоком интеллекте, эти пациенты отличаются склонностью к персеверативному поведению, сниженной гибкостью, трудностью «переключения» и относительно высоким уровнем перфекционизма и сознательности, это подтип СДВГ, относящийся к «медленному» спектру. Возможно, что часть диагностированных по критериям DSM-5 в качестве пораженных СДВГ страдают «расстройством дефицита концентрации» (или «вялым когнитивным темпом») [27-29], у которого не наблюдается связи с определенной стратегией «истории жизни», во всяком случае, оно не «перекрещивается» с «быстрым» подтипом СДВГ.
Информация об авторе
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Москва, Россия, ORCID ID: 0000-0002-2413-8544. E-mail: piatnits09@mail.ru
Information about the author
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Mental Health Research Centre”, Moscow, Russia, ORCID ID: 0000-0002-2413-8544. E-mail: piatnits09@mail.ru
Дата поступления: 09.12.2025
Received : 09.12.2025
Принята к печати: 26.05.2026
Accepted: 26.05.2026
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2026
Синдром дефицита внимания/гиперактивности: проблемы эволюционного подхода №03 2026
Номера страниц в выпуске:85-92
Резюме
В статье анализируются современные эволюционные гипотезы понимания синдрома дефицита внимания и гиперактивности. В генетической системе подверженности часть случаев СДВГ может быть связана с геном, кодирующим вариант рецептора дофамина DRD4 (так называемый «длинный» аллель, 7-кратно повторяющийся), который ассоциирован также с чертой личности «поиск новизны», этот аллель возник позднее более распространенного 4-кратно повторяющегося аллеля DRD4, и, возможно, его возникновение совпадало с миграцией древнего человека из Африки (и способствовало более успешному миграционному поведению). Одна из первых «адаптивных» эволюционных интерпретаций СДВГ была предложена Th. Hartmann, для которого индивидуумы с СДВГ являлись потомками «охотников» из древних человеческих сообществ, живущими в современном преимущественно «фермерском» мире. J. Shelly-Tremblay, L. Rosen рассматривали черты СДВГ в качестве адаптивной стратегии «бойца» и даже интерпретировали некоторые признаки СДВГ в пользу теории «акватического» происхождения человека. С точки зрения P. Jensen и соавт., СДВГ является фенотипом, адаптированным к опасным ситуациям и среде, бедной ресурсами (тип «готового к ответу»). J. Williams, E. Taylor в своей эволюционной гипотезе исходили из адаптивности СДВГ на уровне группы (стратегия самопожертвования в интересах группы). Критики адаптивных моделей СДВГ утверждали, что синдром не представляет стратегии, а является «вредной дисфункцией» внимания и механизмов саморегуляции. Для M. Del Giudice СДВГ в эволюционном смысле представляет собой гетерогенное расстройство с различными подтипами. Большая часть случаев СДВГ принадлежит к расстройствам «быстрого спектра», перекрещиваясь с психозами и антисоциальным расстройством личности. Во втором подтипе СДВГ преобладают симптомы невнимательности и дефицита исполнительских функций за счет общего низкого интеллекта. Третий тип СДВГ ассоциирован с высокофункциональным аутизмом при высоком или нормальном интеллекте и относится к «медленному» спектру стратегий. Также возможно, что часть диагностированных СДВГ страдают «расстройством дефицита концентрации», при котором не наблюдается связи с определенной стратегией, как и во втором подтипе СДВГ.
Ключевые слова: Синдром дефицита внимания/гиперактивности, СДВГ, эволюционный подход, адаптивные стратегии, типология СДВГ.
Для цитирования: Пятницкий Н.Ю. Синдром дефицита внимания/гиперактивности: проблемы эволюционного подхода. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 3: 85–92. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-85-92
В статье анализируются современные эволюционные гипотезы понимания синдрома дефицита внимания и гиперактивности. В генетической системе подверженности часть случаев СДВГ может быть связана с геном, кодирующим вариант рецептора дофамина DRD4 (так называемый «длинный» аллель, 7-кратно повторяющийся), который ассоциирован также с чертой личности «поиск новизны», этот аллель возник позднее более распространенного 4-кратно повторяющегося аллеля DRD4, и, возможно, его возникновение совпадало с миграцией древнего человека из Африки (и способствовало более успешному миграционному поведению). Одна из первых «адаптивных» эволюционных интерпретаций СДВГ была предложена Th. Hartmann, для которого индивидуумы с СДВГ являлись потомками «охотников» из древних человеческих сообществ, живущими в современном преимущественно «фермерском» мире. J. Shelly-Tremblay, L. Rosen рассматривали черты СДВГ в качестве адаптивной стратегии «бойца» и даже интерпретировали некоторые признаки СДВГ в пользу теории «акватического» происхождения человека. С точки зрения P. Jensen и соавт., СДВГ является фенотипом, адаптированным к опасным ситуациям и среде, бедной ресурсами (тип «готового к ответу»). J. Williams, E. Taylor в своей эволюционной гипотезе исходили из адаптивности СДВГ на уровне группы (стратегия самопожертвования в интересах группы). Критики адаптивных моделей СДВГ утверждали, что синдром не представляет стратегии, а является «вредной дисфункцией» внимания и механизмов саморегуляции. Для M. Del Giudice СДВГ в эволюционном смысле представляет собой гетерогенное расстройство с различными подтипами. Большая часть случаев СДВГ принадлежит к расстройствам «быстрого спектра», перекрещиваясь с психозами и антисоциальным расстройством личности. Во втором подтипе СДВГ преобладают симптомы невнимательности и дефицита исполнительских функций за счет общего низкого интеллекта. Третий тип СДВГ ассоциирован с высокофункциональным аутизмом при высоком или нормальном интеллекте и относится к «медленному» спектру стратегий. Также возможно, что часть диагностированных СДВГ страдают «расстройством дефицита концентрации», при котором не наблюдается связи с определенной стратегией, как и во втором подтипе СДВГ.
Ключевые слова: Синдром дефицита внимания/гиперактивности, СДВГ, эволюционный подход, адаптивные стратегии, типология СДВГ.
Для цитирования: Пятницкий Н.Ю. Синдром дефицита внимания/гиперактивности: проблемы эволюционного подхода. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 3: 85–92. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-85-92
Attention Deficit/Hyperactivity Disorder: problems of evolutional approach
Pyatnitskiy N.Yu.FSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia
Resume
This article analyzes modern evolutionary hypotheses for understanding attention deficit hyperactivity disorder. Within the genetic susceptibility system, some ADHD cases may be linked to a specific gene encoding a variant of DRD4 dopamine receptor (the so-called "long" allele, seven times repeated), which is also associated with the personality trait of "novelty seeking." This allele arose later than the more common four-times repeated allele, and its emergence may have coincided with the migration of early humans out of Africa (and contributed to more successful migratory behavior). One of the first "adaptive" evolutionary interpretations of ADHD was proposed by Th. Hartmann, who posited that individuals with ADHD were descendants of "hunters" from ancient human societies, living in today's predominantly world of «farmers». J. Shelly-Tremblay and L. Rosen viewed ADHD traits as an adaptive "fighter" strategy and even interpreted some ADHD features in support of the theory of "aquatic" human origins. According to P. Jensen et al., ADHD is a phenotype adapted to dangerous situations and resource-poor environments (the "ready to respond" type). J. Williams and E. Taylor based their evolutionary hypothesis on the adaptive nature of ADHD at the group level (a strategy of self-sacrifice in the interests of the group). Critics of adaptive models of ADHD argued that the syndrome does not represent a strategy, but is a "harmful dysfunction" of attention and self-regulation mechanisms. For M. Del Giudice, ADHD, in an evolutionary sense, is a heterogeneous disorder with various subtypes. The majority of ADHD cases belong to the "fast spectrum" disorders, overlapping with psychoses and antisocial personality disorder. In the second subtype of ADHD, symptoms of inattention and executive function deficits predominate, due to a generally low intelligence. The third type of ADHD is associated with high-functioning autism with high or normal intelligence and falls within the "slow" spectrum of strategies. It is also possible that some diagnosed ADHD patients suffer from "concentration deficit disorder," which, as in the second subtype of ADHD, is not associated with a specific strategy.
Keywords: Attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD, evolutionary approach, adaptive strategies, ADHD typology.
For citation: Pyatnitskiy N.Yu. Attention Deficit/Hyperactivity Disorder: problems of evolutional approach. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 3: 85–92. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-85-92
Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ), или «расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью» (Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)) — по преобладающему обозначению в англоязычной психиатрической и психологической литературе и DSM-III-R1 [1], DSM-IV [2], DSM-5 [3]), в МКБ-10 [4] соответствует широкой рубрике «Гиперкинетические расстройства» (F 90), в которую в качестве подрубрики входит и «Нарушение активности и внимания» (F 90.0). Если в МКБ-10 [4], DSM-III-R [1] и DSM-IV [2] эти расстройства относились к объединяющей рубрике психических расстройств с началом в детском и подростковом возрасте, то в DSM-5 [3] — к сходной объединяющей рубрике «расстройства развития нервной системы» (Neurodevelopmental disorders). В DSM-IV [2] СДВГ (ADHD) подразделялся на несколько подтипов: 1) преимущественно с дефицитом внимания, 2) преимущественно гиперактивно-импульсивный тип, 3) комбинированный тип. Последующие исследования пришли к заключению, что эти подтипы нестабильны, и в DSM-5 [3] их стали рассматривать не как отдельные подтипы, а как индикаторы-спецификаторы актуального течения заболевания [5]. Диагностика СДВГ в DSM-5 [3] производится по следующим критериям:
A. Стойкий паттерн невнимательности и/или гиперактивности-импульсивности, мешающий функционированию или развитию:
1. Невнимательность — 6 или более из нижеследующих симптомов должны персистировать в течение по меньшей мере шести месяцев в степени, не соответствующей уровню развития, и негативно отражаться на социальной и учебной (профессиональной) активности (симптомы не являются проявлениями оппозиционного поведения, неповиновения, враждебности, непонимания инструкций). Для старших подростков и взрослых (17 лет и старше) достаточно наличия 5 симптомов:
a) часто неспособны уделять внимание деталям и делают ошибки по небрежности в домашних заданиях и на работе;
b) затруднения в удержании внимания при выполнении задач или игровой активности (на лекциях, в разговоре, при длительном чтении);
c) часто производят впечатление не слушающих, когда к ним обращаются непосредственно (кажутся «отсутствующими»);
d) часто не следуют инструкциям и не могут закончить домашние задания или работу;
e) испытывают трудности в организации задач и выполнении различных активностей (плохой «менеджмент времени», не успевают отправить материалы в срок и пр.);
f) часто избегают или не любят участия в делах, требующих длительного ментального усилия (выполнять домашние задания, для взрослых — готовить отчеты или обзоры);
g) часто теряют вещи, необходимые для выполнения задач;
h) легко отвлекаются на внешние стимулы;
i) часто забывчивы в ежедневных активностях (взрослые забывают отвечать на звонки, оплачивать счета, приходить на назначенную встречу).
2. Гиперактивность и импульсивность: 6 (или более) следующих симптомов должны персистировать в течение шести месяцев; для старших подростков и взрослых (17 лет и старше) достаточно наличия 5 симптомов:
a) часто двигают или постукивают руками или ногами, или ерзают на сидении;
b) часто пытаются встать в ситуациях, требующих оставаться на месте;
c) часто бегают или куда-то карабкаются в неподходящих для этого ситуациях (у взрослых достаточно ощущать беспокойство);
d) часто неспособны играть или проводить свободное время тихо;
e) часто «в движении», как будто «с заведенным мотором» (неспособны вести себя тихо в течение продолжительного времени в ресторане, на собраниях);
f) часто очень много говорят;
g) часто выпаливают ответ еще до окончания вопроса (могут оканчивать высказывания за других людей);
h) часто тяжело переносят ожидание своей очереди;
i) часто прерывают других или вмешиваются в чужую жизнь (вмешиваются в разговоры, игры, могут пользоваться чужими вещами без разрешения).
B. Несколько из вышеперечисленных симптомов должны присутствовать до 12-летнего возраста.
При этом симптоматика СДВГ не должна объясняться другими психическими расстройствами и разделяется по степени тяжести на легкую, умеренную и тяжелую.
Некоторые авторы-эволюционисты [6] рассматривают расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью как «диагностическую этикетку» для состояний с клинически значимым уровнем гиперактивности, импульсивности и невнимания. Систематически под другими именами («минимальное мозговое повреждение», «минимальная мозговая дисфункция», «гиперкинетическая реакция детского возраста», «гиперкинез») это расстройство стало появляться в медицинской литературе в течение последних 100 лет [5], а с 90-х годов XX века распространенность диагноза CДВГ (ADHD) стала отчетливо и неуклонно расти, в особенности в США [7], где к этому времени драматично возросли и затраты на его медикаментозное лечение [5].
Как следует из набора вышеперечисленных симптомов DSM-5 [3], дименсия «гиперактивность/импульсивность» включает неусидчивость, ерзание, неспособность держаться спокойно, трудности перенесения ожидания и частое прерывание других людей. Дименсия «невнимания» включает плохую устойчивость внимания, отвлекаемость, забывчивость, «блуждание мыслей», трудности в организации выполнения задач и активностей. Гиперактивность и невнимательность дименсионально умеренно коррелируют друг с другом и континуально распределены в общей популяции [6]. Таксометрические работы [5, 8] указывают на то, что клиническое расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью является «произвольно определяемым экстремальным вариантом распределения симптомов», а не качественно особой категорией. При том, что СДВГ начинается в детстве, невнимательность, импульсивность и гиперактивность должны превышать ту степень выраженности, которая типична для детей соответствующего возраста [9]. Диагноз обычно ставится еще в дошкольном возрасте или в начальных классах школы, но иногда впервые выставляется и взрослым; хотя с возрастом тяжесть симптоматики снижается, 2-8% взрослых молодого возраста, которым выставлялся диагноз СДВГ в детстве, сохраняют полный набор симптомов этого расстройства [9]. Недавние эпидемиологические исследования позволяют предполагать, что СДВГ страдают 10% детей в начальной школе (в России начальной школой считаются первые четыре класса, в США, в зависимости от штата, первые 5-6 классов). Более «консервативные» оценки говорят о 5% детей, пораженных СДВГ в начальной школе, употребление шкал самооценки для диагностики обычно «занижает» распространенность СДВГ, опора на сведения, полученные от учителей и родителей — «завышает» [10, 11]. В 2012 г. у 9% детей школьного возраста в США был диагностирован СДВГ, во Франции — лишь менее чем у 0,5% детей школьного возраста [12]. Распространенность СДВГ у детей дошкольного возраста различается даже в «сходных» странах: так, в Дании — 1% [13], в Исландии — 3,8% [14]. Отчетливые различия в частоте диагноза СДВГ могут частично объясняться тем, что некоторые культуры придают большую значимость эмоциональной регуляции, нежели другие [15, 16], а симптомы СДВГ представляют собой как раз «атипичный паттерн» эмоциональной регуляции [6]. Проблемы с саморегуляцией чаще представлены у подростков мужского пола в США, чем у подростков из таких азиатских стран, как Китай, Тайвань и Южная Корея [15, 17]. В области дезадаптации понятие «саморегуляции» в широком смысле является настолько фундаментальным, что оно влияет, в некоторой степени, почти на всю психопатологию, от депрессий и агрессии до СДВГ [18]. К расстройству саморегуляции можно отнести слабую регуляцию внимания, планирования, непредусмотрительность, плохую регуляцию рабочей памяти, принятия решений, моторного ответа, речи и эмоциональной выразительности (импульсивности).
Исполнительские (executive) функции при СДВГ также обычно страдают: торможение, переключение активности, обновление воспоминаний [6]. Однако при том, что в среднем индивидуумы с СДВГ хуже выполняют лабораторные тесты, есть подгруппа пациентов, у которых отчетливые нарушения в ежедневной жизни не сопровождаются демонстрацией недостаточности исполнительских функций в лабораторных условиях [19, 20]. Помимо нарушений исполнительских функций симптомы СДВГ коррелируют с различными чертами из области мотивации и саморегуляции: раздражительностью, негативной эмоциональностью, повышенной активацией «системы поведенческого торможения» (behavior inhibition system) и такими аспектами из «системы поведенческого подхода» (behavior approach system, BAS), как высокий «поиск ощущений» и низкая «зависимость от вознаграждения» [21]. Важная черта СДВГ — ассоциация с низким уровнем интеллекта [6, 15]. Негативная корреляция с интеллектом представляется генетически обусловленной и отчетливее выражена для симптомов невнимательности, чем для симптомов гиперактивности. С увеличением тяжести симптомов СДВГ нарастает и тенденция к росту когнитивных дефицитов [22, 23]. Хотя СДВГ диагностируется и у людей с высоким интеллектом [24], который позволяет им «маскировать» дефициты в исполнительских функциях, общая тенденция СДВГ — «редуцированное интеллектуальное функционирование» [6], при этом дефицит исполнительских функций у пациентов с СДВГ не может быть полностью объяснен низким интеллектом [25]. При сходных поведенческих манифестациях СДВГ в современном понимании представляет собой гетерогенную категорию; комбинированный вариант СДВГ, диагностированный в раннем детском возрасте, отличается высоким риском перехода в вариант с «невнимательностью» в подростковом и взрослом возрасте [20, 26].
В «невнимательном» варианте СДВГ в последнее время стали выделять конфигурацию симптомов, названную «вялотекущий когнитивный темп» (sluggish cognitive tempo), или «расстройство с дефицитом концентрации» (concentration deficit disorder). Эта диагностическая категория — отсутствующая в DSM-5 — включает стойкую апатию, блуждание мыслей, сонливость, неспособность быть бдительным к окружающей обстановке (trouble staying alert), общую медлительность и отсутствие инициативы [27-29].
Дефицит концентрации коррелирует с невнимательностью, но не с гиперактивностью, и ассоциируется с отгороженностью, тревожностью и депрессией. При этом симптомы дефицита концентрации только слабо ассоциированы с показателями IQ и не демонстрируют связи с исполнительскими функциями [6]; возможно, при этом расстройстве речь идет об иной этиологии и о дефицитах в регуляции общей активации [27, 29].
В этиологии СДВГ большую роль играют наследственные факторы. Конкордантность у монозиготных близнецов составляет 60-88% по оценкам родителей и 39-72% — по оценкам учителей [9]. Напротив, конкордантность у дизиготных близнецов оценивается как нулевая или даже негативная. Геномные работы предполагают маркеры подверженности к СДВГ на хромосомах 4, 5, 6, 8, 11, 16 и 17. Особый интерес представляет 10-кратно повторяющийся вариант дофамин-транспортирующего аллеля (DAT1) на 5 хромосоме и рецептор дофамина D4 (DRD4). Рецептор дофамина D4 кодируется геном на хромосоме 11p, который имеет несколько полиморфных вариантов, один из которых (называемый «длинным» аллелем гена DRD4, поскольку отличается семью тандемными повторами определенной последовательности ДНК) ассоциирован как с уязвимостью к СДВГ, так и с чертой личности «поиск новизны», а также с обсессивно-компульсивным расстройством и с синдромом Жиля де ля Туретта. DRD4-рецептор демонстрирует также большую аффинность к норадреналину. При этом 50% детей с СДВГ не обладают этим вариантом дофаминового рецептора, а 20% непораженных СДВГ — обладают [9]. Также с СДВГ ассоциируется ген, кодирующий транспорт серотонина (HTR2A) и рецептор серотонина 5-HT1B [9]. По-видимому, СДВГ ассоциирован с множественными генетическими полиморфизмами, каждый из которых производит небольшой эффект, но с возможными дополнительными или эпистатическими воздействиями.
Одна из эволюционных интерпретаций СДВГ основывается как раз на его генетической ассоциации с такой личностной чертой, как «поиск новизны». В эволюционном понимании поведенческие черты, которые «выжили» и прошли через поколения, обладали адаптивной ценностью в прошлом и, возможно, сохранили ее и в настоящем. Чем предприимчивее были индивидуумы в сообществах «охотников-собирателей», чем активнее была их поисковая активность, тем больше они могли оставить потомков [9]. При исследовании генов людей, участвующих в больших миграциях, выяснилось, что среди них больше, чем в общей популяции, обладателей генетического варианта личностной черты «поиска новизны», ассоциированной с СДВГ у детей (вариант гена, кодирующего рецептор дофамина (DRD4), в виде 7-кратно повторяющегося аллеля на эксоне 3) [30]. Черта «поиска новизны» подразумевает также увеличенное «исследовательское поведение» и повышенную склонность к риску. Носители этого варианта рецептора дофамина могли отличаться «большей выживаемостью» за счет большей способности выискивать новое место для жилища в обстоятельствах надвигающейся опасности [9]. В качестве подтверждения такой эволюционной интерпретации приводят результаты генетического исследования кенийского племени ариаалов, 1/7 часть популяции которого является носителями варианта гена DRD4 («длинного»), ассоциированного с чертой «поиск новизны» [31]. Поскольку часть этого племени ведет оседлый образ жизни, а часть занимается скотоводством, обуславливающим кочевничество и частую смену места жительства, оказалось, что носители аллеля «поиска новизны» при кочевническом образе жизни отличались хорошей упитанностью и здоровьем, а при оседлом — худшим состоянием здоровья и меньшей упитанностью по сравнению с другими соплеменниками, ведшими аналогичный образ жизни. Таким образом, «темперамент» индивидуумов с СДВГ в определенных обстоятельствах может нести с собой преимущества. В этиологии СДВГ, по всей вероятности, центральное место занимает взаимодействие «гены — окружающая среда». Так, например, исследование гиперактивных детей, выросших с приемными родителями [32] показало, что, если родительское отношение к приемным детям было «чувствительным и тонким», симптомы гиперактивности впоследствии сглаживались. Эпигенетические исследования демонстрируют, что некоторые дети больше других подвержены влиянию окружающей среды (так называемая «дифференцированная подверженность воспитанию» [33]). J. Belsky [33] при этом полагал, что успешная репродукция генов вероятнее, если некоторые из «отпрысков» подвержены большему влиянию окружающей среды, чем другие.
Известно, что дети ведут себя спокойнее и тише, если их эмоциональное и физическое состояние регулируется «настроенными» на них взрослыми [15]. Детство, наполненное стрессовыми или травмирующими событиями, является предиктором импульсивного и дисрегулированного поведения, а также плохого выполнения исполнительских функций [34]. С точки зрения теории «истории жизни» (life history theory) [35], ускоренный метаболизм, меньшая доверчивость, меньшая расслабленность и большая подозрительность и склонность к риску могут быть адаптивными в условиях домашних злоупотреблений (domestic abuse) или проживания в районах с высоким уровнем насилия. В такой окружающей среде присутствует мало уверенности в том, что «все закончится хорошо» — и вырабатывается стратегия, способствующая «выживанию на короткий срок» за счет долгосрочных потерь в физическом и психическом здоровье. В отсутствие выработки такой «быстрой» стратегии слишком доверчивых и миролюбивых предков могла ожидать насильственная смерть еще до их репродукции.
Существуют определенные доказательства, что симптомы СДВГ передаются «сильнее» по материнской линии, что соответствует роли импринтированных генов [36]. При этом мужской пол демонстрирует больший риск развития СДВГ с соответствующим соотношением к женскому 2:1 [6]. C одной стороны, это соотношение может отражать и «нормативную» разницу в развитии детей мужского и женского пола: так, мальчики обычно более импульсивны, агрессивны и сверхактивны, но хуже девочек выполняют задачи, требующие стойкого внимания или вербальной беглости. «Нормативная» разница может быть результатом половой селекции и различий в родительском инвестировании. Хорошая способность к саморегуляции, сублимация собственных интересов и торможение немедленных ответов на стимулы окружающей среды могли отбираться у женщин в результате их большего инвестирования в потомство [9, 37]. Улучшенный контроль торможения может защищать девочек от развития СДВГ. Однако девочки не реже мальчиков демонстрируют симптомы «невнимательного» типа СДВГ [6, 9, 23], который больше ассоциирован с депрессией и тревогой, чем с антисоциальным и разрушительным поведением. СДВГ часто сочетается с расстройствами аутистического и шизофренического спектра, биполярными расстройствами, расстройствами пищевого поведения, антисоциальными и поведенческими расстройствами, злоупотреблением психоактивными веществами, расстройствами личности (главным образом, пограничным, обсессивно-компульсивным и нарциссическим типом), а также депрессией, генерализованным тревожным расстройством и социальной фобией [6, 38, 39]. У близких родственников пациентов с СДВГ повышен риск развития психоза [6, 40-42].
СДВГ, симптоматика которого обычно появляется впервые в раннем детском возрасте, по течению можно разделить на две категории [6]. В меньшей части случаев симптомы после периода «среднего детства» (6-12 лет), к началу подросткового возраста, ослабляются до неклинического уровня, подобно варианту антисоциального поведения у детей, ограничивающемуся детским возрастом [43]. В большинстве случаев СДВГ симптомы лишь несколько ослабляются в подростковом возрасте, при этом «стойкие траектории» СДВГ являются предиктором высокого уровня агрессивности и антисоциального поведения. Если в раннем детском возрасте преобладает гиперактивная симптоматика, то в периоде среднего детства она начинает меняться в сторону симптоматики «невнимательности». Исполнительские функции в лабораторных тестах продолжают демонстрировать дефициты даже у взрослых, достигших ремиссии [6, 26].
Из средовых факторов, повышающих риск развития СДВГ, выделяют курение матери, злоупотребление алкоголем матерью в период беременности, перинатальный стресс, низкий вес при рождении, тревожность матери в первую половину беременности (в особенности между 12 и 24 неделями беременности, период дифференциации лимбической коры), тяжелую раннюю депривацию, воспитание вне дома, плохое обращение с ребенком [9]. Также риск СДВГ повышен при семейном отягощении аутоиммунными заболеваниями (включая диабет I типа), что позволяет предполагать невральные повреждения вследствие аутоиммунных процессов [44]; есть сведения и о повышении риска СДВГ у иммигрантов, в особенности африканского происхождения [45]. Риск заболеть СДВГ оказался также связан с сезоном рождения. Дети-носители «длинного» аллеля DRD4, рожденные осенью, отличаются пониженным риском заболеть СДВГ по сравнению с группой контроля, в то время как дети с таким же аллелем, но рожденные весной, обладают увеличенным риском заболеть СДВГ [46]. Возможно, это связано с различиями в экспозиции к свету во время беременности и ингибирующими эффектами мелатониновой и дофаминовой системы [9].
Одни авторы [9] эволюционного направления стремятся предложить общее понимание СДВГ, другие [6] дают понять, что различные подтипы СДВГ требуют различных эволюционных объяснений. Так, для германского эволюционного психиатра M. Bruene [9] фенотип СДВГ отражает экстремальную вариацию с поведением высокого риска, указывающую на «быструю» стратегию «истории жизни» [47]. Дети с СДВГ отличаются повышенным риском травм и несчастных случаев, а в подростковом возрасте больше склонны к курению, приему алкоголя или наркотиков, по сравнению с обычными сверстниками. Взрослые, перенесшие или продолжающие болеть СДВГ, отличаются повышенным уровнем антисоциального поведения. Как уже отмечалось ранее, «длинный» аллель (7-кратно повторяющийся) гена, кодирующего рецептор дофамина (DRD4), ассоциирован как с СДВГ, так и с чертой личности «поиск новизны». Оказалось, что этот вариант гена, кодирующего рецептор дофамина, возник у человека не так давно, 40 000-50 000 лет тому назад [48], возможно, как редкая мутационная последовательность предшествующего более «консервативного» 4-кратно повторяющегося аллеля [49]. 7-кратно повторяющийся вариант гена DRD4 обнаруживается в человеческих популяциях по всему миру, а 2-кратно повторяющийся вариант доминирует в азиатской популяции, и предполагается еще более недавно возникшим вариантом. 2-кратно повторяющийся аллель обуславливает пониженную постсинаптическую сенситивность допаминовых рецепторов и является, по-видимому, результатом рекомбинации 7-кратно и 4-кратно повторяющихся аллелей. 4-кратно повторяющийся вариант — самый распространенный (65% носителей в мировой популяции), 7-кратно повторяющийся вариант присутствует у 19% людей мировой популяции, а 2-кратно повторяющийся вариант аллеля DRD4 — примерно у 9%. Предполагается, что 7-кратно и 2-кратно повторяющиеся варианты аллеля, более молодые по эволюционному возрасту, подверглись сильной позитивной селекции [48, 49]. Если 7-кратно повторяющийся вариант аллеля совпал с периодом распространения вида анатомически современного человека из Африки, ассоциация «длинного» аллеля DRD4 c чертой «поиска новизны» подтверждает предположение, что усиленная поисковая деятельность и склонность к риску отбирались в период увеличенной вариабельности и непредсказуемости окружающей среды, обеспечивая больший репродуктивный успех, которому способствовала, вероятно, и половая селекция [9]. Современная окружающая среда в западном мире требует длительного, стойкого внимания и сосредоточенности, импульсивность и чрезмерная моторная активность уже не обеспечивают тех преимуществ, которые несли в древности. Следует подчеркнуть, что вариации гена, кодирующего рецептор DRD4, обуславливают только небольшую часть генетической подверженности СДВГ.
Одна из первых «адаптивных» интерпретаций СДВГ была предложена Th. Hartmann [50] в 1993 г. Он предположил, что индивидуумы с СДВГ — это потомки «охотников» из древних человеческих сообществ, в настоящее время живущие среди «фермеров». Согласно гипотезе Th. Hartmann [50], в древности развились два типа культуры: в районах, обильных растительностью и животными и с низкой популяционной плотностью, преобладали «охотники и собиратели», в других частях мира (в основном, в Азии) — доминировало фермерство или сельскохозяйственные сообщества. Охотники, чтобы быть успешными в преследовании быков в Северной Америке, оленей — в Европе, антилоп — в Африке и пр., нуждались в определенном наборе психических и физических характеристик: они должны были постоянно мониторировать окружающую среду, замечать все; полностью отдаваться охоте, в процессе которой время ускорялось, а вне ее — замедлялось; они были гибкими и способными к мгновенной перемене стратегии; они могли вложить огромную энергию в охоту; они думали визуально и не интересовались абстракциями; они любили охоту, но не «обыденные» задачи; они шли навстречу опасности, которую «нормальный» индивидуум бы избегал; они были жесткими по отношению к себе и к окружающим (когда жизнь зависит от секундных решений, порог толерантности и фрустрации очень низок). По Th. Hartmann [50], характеристики «охотника» и индивидуума с СДВГ практически совпадают. Люди без СДВГ для Th. Hartmann соответствуют «фермерам», а характеристики фермера отличаются от свойств хорошего охотника: фермера нелегко отвлечь, он не должен отвлекаться на шум из леса при посадке растений и сборе урожая, иначе будет обречен на голод; фермер склонен к медленному и постоянному усилию; он должен смотреть на годы вперед, а не на несколько минут, как охотник; фермеры не скучают; они командные игроки и терпеливые игроки в шахматы; они внимательны к деталям; они осторожны и лучше планируют, чем сражаются. Разницу в менталитете современных американцев/австралийцев и европейцев Th. Hartmann [50] также объяснял их преимущественным эволюционным происхождением от «охотников» и «фермеров», соответственно. При этом в современном мире преобладают общества «фермеров», и обучение в школе, и большинство профессий требуют ментальности «фермеров» (место для «охотников», по мнению Th. Hartmann [50], найдется в полиции, репортерстве, военном деле, а также среди дискжокеев или менеджеров по продажам, среди травматологов и хирургов, адвокатов). В модели Th. Hartmann «патологизация» СДВГ объясняется эволюцией общества скучающих, подвижных и гипервигилантных «охотников» древних популяций в оседлых и адаптированных к рутине «фермеров» [6]. Индивидуумы с СДВГ используют стратегию «охотника», которая в современном обществе не является адаптивной. Подобным же образом, хотя и критикуя модель «охотника», J. Shelley-Tremblay, L. Rosén [51] рассматривали черты СДВГ в качестве адаптивной стратегии «бойца» (fighter) в комбинации с агрессивным и разрушительным поведением, при этом, в еще одной интерпретации тех же авторов (модели «ходящих по воде» (waders2)), те же черты могут привлекать материнское внимание и обеспечить выживание ребенка. Вторая интерпретация J. Shelley-Tremblay, L. Rosen [51] основывалась на теории происхождения человека из «акватической» обезьяны E. Morgan [52, 53].
E. Morgan3 [52] утверждала, что предок человека выжил только благодаря тому, что мог скрываться от крупных хищников в воде, в прибрежной полосе; стоя на двух ногах по пояс или по шею в воде, он оказывался на глубине, недосягаемой для крупных кошек, при этом убежище в воде получал и детеныш, которого мать держала в руках (единственное другое млекопитающее, некоторое время способное передвигаться на двух ногах — также обитает в воде, это — бобр). Жить в прибрежной морской полосе оказалось безопаснее, чем в саванне, морепродукты (устрицы, крабы, креветки) сменили до этого преимущественно растительную пищу, позднее к ним прибавились неуклюжие на суше дюгони и тюлени (использовать камень в качестве орудия из млекопитающих, помимо предка человека — высших обезьян, может еще одно морское животное — калан, разбивающий им раковину моллюска). Подобно обитающим в воде млекопитающим, человек обладает большими жировыми отложениями, частично сохранными «перепонками» на пальцах ног и слезными железами, выделяющими соль [51]. В отличие от всех других приматов, человеческое тело не покрыто шерстью, как и у других обитающих в воде в теплом климате млекопитающих (бегемоты, китообразные, ластоногие, сирены) [52]; детеныш обезьяны держится за шерсть матери, у человека мать должна сама держать ребенка для кормления, поэтому выживает тот ребенок, который привлекает большее внимание матери, что и позволяет симптоматике СДВГ приносить «преимущество» [51]. Кроме того, в водном мире язык тела оказывается малоэффективным, поэтому у «водного» человека (обитающего в прибрежной зоне) развилась комплексная вокализация, а дети с СДВГ отличаются гипервокализацией, которая в акватическом прошлом человека также несла с собой преимущества (привлекала внимание и позволяла «мониторировать» соплеменников) [51].
C точки зрения P. Jensen и соавт. [54], СДВГ является фенотипом, адаптированным к опасным ситуациям и среде, бедной ресурсами; такая среда должна благоприятствовать импульсивным принятиям решений и увеличивать выгоду от повышенной бдительности к угрозам (гипервигилантности), быстрого сканирования окружающего (невнимательности) и исследовательского поиска пищи (гиперактивности). Так, увеличенная моторная активность способствует стратегии «исследовательского поиска пищи» (exploratory foraging) — поведенческой стратегии, используемой также и животными (птицы, термиты) и заключающейся в активном поиске новых ареалов и источников пищи; при ее использовании важен баланс между вознаграждением от потенциально богатых новых источников пищи и «ценой» затрат энергии на поиски и риски встреч с хищниками. Животные, выросшие в среде с низким уровнем угроз, демонстрируют немного «сканирующего» поведения; выросшие в среде с высоким уровнем угроз от хищников отличаются усиленным «сканирующим» поведением (это означает невнимание к отдельным повторяющимся стимулам). Импульсивность P. Jensen и соавт. [54] определяли как «быстрый ответ организма на ключи в окружающей среде, не рассматривая альтернативные ответы на эти ключи». Организм может научиться приспосабливать «порог» и время ответа (timing) на основе «выплаты» (payoff) от немедленного, отложенного ответа или его отсутствия, или «правильности» ответа. Организм, который медлит с нападением на потенциальную жертву или уклонением от хищника, может не получить второго шанса. В опасной или бедной ресурсами среде риск «ложно-позитивного ответа» (например, нападение в ответ на нейтральный «ключ») обходится дешевле, чем отсутствие или отставленная реакция на витальную угрозу. В такой среде организм обучается низкому порогу ответа на стимулы (в другой среде такая импульсивная респонсивность будет менее адаптивна). Таким образом, в эволюционной модели P. Jensen и соавт. [54] индивидуум с СДВГ является «готовым к ответу» (response ready): гипервигилантным — способным пропускать информацию через все органы чувств сразу («параллельное процессирование»); быстро сканирующим; внезапно атакующим (или убегающим); и моторно гиперактивным (выискивая пищу, передвигаясь из зоны похолодания в более теплую). Такой «готовый к ответу» индивидуум будет иметь преимущество в жестких условиях замерзшей степи или влажных джунглей, где более рассудительный и флегматичный индивидуум испытает больше проблем.
Вышеперечисленные адаптивные гипотезы СДВГ подвергались критике по нескольким аспектам [6]. Во-первых, клинические проявления СДВГ не всегда соответствуют свойствам описываемых моделей. Идея о том, что симптомы гипервигилантности соответствуют невнимательности [50, 54], весьма спорна, поскольку пациенты с СДВГ часто просто игнорируют опасность и подвергаются риску разнообразных несчастных случаев. СДВГ часто сопровождается дефицитами в моторной координации, что нарушает выполнение ряда задач, включая охоту и схватки [23, 55]. Помимо этого, дети с СДВГ обладают тенденцией привлекать негативное внимание родителей, что ведет к повышенному риску плохого обращения и «заброшенности»; таким образом, идея об увеличении родительского инвестирования за счет симптоматики СДВГ [51] представляется сомнительной. Подобным же образом, модель «охотника и фермера» [50] не поддерживается антропологическими положениями о том, что успешная охота в традиционных обществах требует настойчивости, концентрации и планирования [6, 51, 55].
J. Williams, E. Taylor [56] в своей гипотезе исходили не из возможного эволюционного преимущества, которое симптоматика СДВГ может дать индивидууму, а из адаптивности СДВГ на уровне группы. Так, например, 1-2 ребенка с СДВГ гиперактивно-импульсивного типа среди других деревенских детей могут «делать вещи, которые ребенок не должен делать»: они падают с деревьев, обжигают руки на плите, едят ядовитые ягоды. Все эти физические и социальные ошибки детей с СДВГ становятся полезными уроками для большинства детей, сохраняющих свою безопасность. Дети с СДВГ могут обнаружить также — что происходит уже реже — нечто, что приносит преимущество, в то время как другие дети на это оказываются неспособны. J. Williams, E. Taylor [56] на основе симуляционного математического анализа стратегии поиска пищи в нескольких группах, каждая из которых состояла из 10-40 человек (как предполагается, таково было число членов групп ранних гоминид), пришли к выводу, что группа, в которой 5% индивидуумов были непредсказуемыми, «выживала» лучше других, их уровень поисково-исследовательского поведения соответствовал рискам и выгоде окружающей среды (группа с высокой непредсказуемостью приобретает лучшие знания о пище, но может вымереть от отравлений). Согласно J. Williams, E. Taylor [56], существует класс задач («задача группового исследования»), при выполнении которых непредсказуемое поведение меньшинства оптимизирует результаты для группы. Свойствами таких задач являются рискованность и тенденция делиться информацией, выгода от которой растет с увеличением группы. Авторы также пришли к выводу, что эволюционное давление может достаточно легко увеличить объем «непредсказуемости» в популяции, но избавиться от непредсказуемости уже гораздо тяжелее: «цена» непредсказуемого меньшинства в стабильной среде невелика по сравнению с «ценой» отсутствия этого меньшинства в быстро меняющейся среде; поэтому ген DRD4-7R («длинный вариант») мог пережить свою эволюционную полезность. Таким образом, по J. Williams, E. Taylor [56], СДВГ гиперактивно-импульсивного типа несет обществу два «преимущества»: 1) усиленное исследование поведенческих возможностей; 2) смещение сопутствующих физических и социальных рисков на меньшинство. С точки зрения авторов, СДВГ гиперактивно-импульсивного типа является своего рода адаптивной стратегией самопожертвования в интересах группы. Однако эволюционная модель СДВГ J. Williams, E. Taylor не учитывает реалистических соотношений «выплат» (tradeoffs) индивидуальной и групповой приспособленности, а модель исследовательского поведения предсказывает эволюцию высокого уровня случайного исследовательского поведения для всей популяции, а не концентрацию исследовательского поведения в нескольких индивидуумах [6].
Критики адаптивных моделей СДВГ [55, 57, 58] утверждали, что синдром не является какой-либо стратегией, а только «вредной дисфункцией» внимания и механизмов саморегуляции. С точки зрения J. Baird и соавт. [57], CДВГ рассматривается не только как расстройство саморегуляции, но и как расстройство коммуникации; «эволюция языка не может быть независимой от эволюции внимания», а синдром дефицита внимания и гиперактивности возникает из-за дисфункции невральных механизмов, отвечающих за саморегуляцию и эффективную коммуникацию. При этом, как отмечает M. Del Giudice [6], критики адаптационных моделей упрощенно рассматривают импульсивность, склонность к риску и «нечувствительность к опасности» в качестве дезадаптивных характеристик. Для M. Del Giudice [6] СДВГ в эволюционном смысле представляет собой гетерогенное расстройство с различными подтипами. Большая часть случаев СДВГ принадлежит к расстройствам «быстрого спектра», перекрещиваясь с психозами и антисоциальным расстройством личности. Одним из первых о принадлежности СДВГ к области «быстрых» стратегий заявил M. Frederick [59]: синдром гиперактивности в детстве является предиктором таких черт «быстрого» спектра, как склонность к риску, ранняя сексуальность и промискуитет, ранняя репродукция и ранняя смертность. Второй подтип СДВГ, выделенный M. Del Giudice [6], относительно независим от стратегии «жизненной истории», в нем преобладают симптомы невнимательности и дефицита исполнительских функций за счет общего низкого интеллекта (0-тип СДВГ). Существует также тип СДВГ, развивающийся вместе с высокофункциональным аутизмом при нормальном или высоком интеллекте, эти пациенты отличаются склонностью к персеверативному поведению, сниженной гибкостью, трудностью «переключения» и относительно высоким уровнем перфекционизма и сознательности, это подтип СДВГ, относящийся к «медленному» спектру. Возможно, что часть диагностированных по критериям DSM-5 в качестве пораженных СДВГ страдают «расстройством дефицита концентрации» (или «вялым когнитивным темпом») [27-29], у которого не наблюдается связи с определенной стратегией «истории жизни», во всяком случае, оно не «перекрещивается» с «быстрым» подтипом СДВГ.
Информация об авторе
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья», Москва, Россия, ORCID ID: 0000-0002-2413-8544. E-mail: piatnits09@mail.ru
Information about the author
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Mental Health Research Centre”, Moscow, Russia, ORCID ID: 0000-0002-2413-8544. E-mail: piatnits09@mail.ru
Дата поступления: 09.12.2025
Received : 09.12.2025
Принята к печати: 26.05.2026
Accepted: 26.05.2026
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest
Список исп. литературыСкрыть список1. Diagnostic Criteria from DSM-III-R. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1987.
2. Diagnostic Criteria from DSM-IV TM. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-V). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. DOI: 10.1176/appi.books.9780890425596
4. МКБ-10 / ICD-10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике (Перевод на русский язык под ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина). Всемирная Организация Здравоохранения. Россия, Санкт-Петербург: «Оверлайд», 1994.
[MKB-10 / ICD-10. Mezhdunarodnaja klassifikacija boleznej (10-j peresmotr) [International Classification of diseases]. Klassifikacija psihicheskih i povedencheskih rasstrojstv. Klinicheskie opisanija i ukazanija po diagnostike (Perevod na russkij jazyk pod red. Ju.L. Nullera, S.Ju. Cirkina). Vsemirnaja Organizacija Zdravoohranenija. Rossija, Sankt-Peterburg: «Overlajd», 1994. (In Russ.)]
5. Nigg J. Attention-deficit/Hyperactivity disorder. In: Child and Adolescent Psychiatry. Second Edition. (Edited by Theodore P. Beauchaine, Stephen P. Hinshaw). Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons, 2013. P. 377-409.
6. Del Giudice M. Evolutionary Psychopathology. A Unified Approach. New York: Oxford University Press, 2018.
7. Boyle C.A., Boulet S., Schieve L.A., Cohen R.A., Blumberg S.J., Yeargin-Allsopp M., Visser S., Kogan M.D. Trends in the prevalence of developmental disabilities in US children, 1997-2008. Pediatrics. 2011 Jun;127(6):1034-1042. DOI: 10.1542/peds.2010-2989.
8. Forster S., Lavie N. Establishing the Attention-Distractibility Trait. Psychological Sciences. 2016 Feb;27(2):203-212. DOI: 10.1177/0956797615617761
9. Bruene M. Textbook of Evolutionary Psychiatry and Psychosomatic Medicine. The origins of Psychopathology. Second Edition. Oxford, United Kingdom: Oxford University Press, 2016.
10. Scahill L., Schwab-Stone M. Epidemiology of ADHD in school-age children. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 2000 Jul;9(3):541-555, vii. PMID: 10944656
11. Rowland A.S., Lesesne C.A., Abramowitz A.J. The epidemiology of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): a public health view. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 2002;8(3):162-170. DOI: 10.1002/mrdd.10036
12. Wedge M. Why French kids don’t have ADHD. Psychology Today. 2012, 8 March. www.sakkindygcom/psykologi/artvit/wedge2012.pdf
13. Elberling H., Linneberg A., Rask C.U., Houman T., Goodman R., Mette Skovgaard A. Psychiatric disorders in Danish children aged 5-7 years: A general population study of prevalence and risk factors from the Copenhagen Child Cohort (CCC 2000). Nordic Journal of Psychiatry. 2016;70(2):146-155. DOI: 10.3109/08039488.2015.1070199
14. Gudmundsson O.O., Magnusson P., Saemundsen E., Lauth B., Baldursson G., Skarphedinsson G., Fombonne E. Psychiatric disorders in an urban sample of preschool children. Child and Adolescent Mental Health. 2013 Nov;18(4):210-217. DOI: 10.1111/j.1475-3588.2012.00675.x
15. Swanepoel A., Reiss M.J., Launer J., Music G., Wren B. Evolutionary perspectives on Neurodevelopmental Disorders. In: Evolutionary Psychiatry: Current Perspectives on Evolution and Mental Health (Edited by R. Abed and P. St John-Smith). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press, 2022. P. 228-243.
16. Ghosh M., Holman C.D., Preen D.B. Exploring parental country of birth differences in the use of psychostimulant medications for ADHD: a whole-population linked data study. Australian and New Zealand Journal of Public Health. 2015 Feb;39(1):88-92. DOI: 10.1111/1753-6405.12269
17. Wanless S. B., McClelland M. M., Lan X., Son S.-H., Cameron C. E., Morrison F. J., Chen F.-M., Chen J.-L., Li S., Lee K., Sung M. Gender differences in behavioral regulation in four societies: The United States, Taiwan, South Korea, and China. Early Childhood Research Quarterly. 2013;28(3):621–633. https://doi.org/10.1016/j.ecresq.2013.04.002
18. Rudolph K.D., Troop-Gordon W., Llewellyn N. Interactive contributions of self-regulation deficits and social motivation to psychopathology: unraveling divergent pathways to aggressive behavior and depressive symptoms. Developmental Psychopathology. 2013 May;25(2):407-418. DOI: 10.1017/S0954579412001149.
19. Barkley R. A. Executive functions. What they are, how they work, and why they evolved. New York –London: The Guilford Press, 2012.
20. Brown Th. E. A new Understanding of ADHD in children and Adults. Executive functions impairments. New York and London: Routledge, Taylor & Francis Group, 2013.
21. Heym N., Kantini E., Checkley H. L., Cassaday H. J. Gray’s revised Reinforcement Sensitivity Theory in relation to attention-deficit/hyperactivity and Tourette-like behaviors in the general population. Personality and Individual Differences. 2015; 78: 24–28. https://doi.org/10.1016/j.paid.2015.01.012
22. Ahuja A., Martin J., Langley K., Thapar A. Intellectual disability in children with attention deficit hyperactivity disorder. The Journal of Pediatrics. 2013 Sep;163(3):890-895. DOI: 10.1016/j.jpeds.2013.02.043
23. Nigg J. Attention and impulsivity. In: Developmental psychopathology (Edited by Dante Cicchetti). Volume three: Maladaptation and psychopathology. Third edition. Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons, 2016. P. 591–646.
24. Milioni A.L., Chaim T.M., Cavallet M., de Oliveira N.M., Annes M., Dos Santos B., Louzã M., da Silva M.A., Miguel C.S., Serpa M.H., Zanetti M.V., Busatto G., Cunha P.J. High IQ May "Mask" the Diagnosis of ADHD by Compensating for Deficits in Executive Functions in Treatment-Naïve Adults with ADHD. Journal of Attention Disorders. 2017 Apr;21(6):455-464. DOI: 10.1177/1087054714554933
25. Martel M., Nikolas M., Nigg J.T. Executive function in adolescents with ADHD. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2007 Nov;46(11):1437-1444. DOI: 10.1097/chi.0b013e31814cf953
26. Barkley R. A. Recent longitudinal studies of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder: Important themes and questions for further research. Journal of Abnormal Psychology. 2016; 125(2): 248–255. https://doi.org/10.1037/abn0000125
27. Bauermeister J.J., Barkley R.A., Bauermeister J.A., Martínez J.V., McBurnett K. Validity of the sluggish cognitive tempo, inattention, and hyperactivity symptom dimensions: neuropsychological and psychosocial correlates. Journal of Abnormal Child Psychology. 2012 Jul;40(5):683-697. DOI: 10.1007/s10802-011-9602-7
28. Becker S.P., Langberg J.M. Sluggish cognitive tempo among young adolescents with ADHD: relations to mental health, academic, and social functioning. Journal of Attention Disorders. 2013 Nov;17(8):681-689. DOI: 10.1177/1087054711435411
29. Barkley R.A. Concentration deficit disorder (sluggish cognitive tempo). In: Attention-deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for diagnosis & treatment (Edited by Russell A. Barkley). Fourth Edition. New York - London: The Guilford Press, 2014. P. 435–452.
30. Matthews L.J., Butler P.M. Novelty-seeking DRD4 polymorphisms are associated with human migration distance out-of-Africa after controlling for neutral population gene structure. American Journal of Physical Anthropology. 2011 Jul;145(3):382-389. DOI: 10.1002/ajpa.21507
31. Eisenberg D.T., Campbell B., Gray P.B., Sorenson M.D. Dopamine receptor genetic polymorphisms and body composition in undernourished pastoralists: an exploration of nutrition indices among nomadic and recently settled Ariaal men of northern Kenya. BMC Evolutionary Biology. 2008 Jun 10; 8:173. DOI: 10.1186/1471-2148-8-173
32. Harold G.T., Leve L.D., Barrett D., Elam K., Neiderhiser J.M., Natsuaki M.N., Shaw D.S., Reiss D., Thapar A. Biological and rearing mother influences on child ADHD symptoms: revisiting the developmental interface between nature and nurture. Journal of Child Psychology and Psychiatry and allied disciplines. 2013 Oct;54(10):1038-1046. DOI: 10.1111/jcpp.12100
33. Belsky J. Differential susceptibility to rearing influence. An evolutionary Hypothesis and some Evidence. In: Origins of the Social Mind: Evolutionary Psychology and Child Development (Edited by Bruce J. Ellis, David F. Bjorklund). New York - London: The Guilford Press, 2015. P. 139-163.
34. Ersche K.D., Turton A.J., Chamberlain S.R., Müller U., Bullmore E.T., Robbins T.W. Cognitive dysfunction and anxious-impulsive personality traits are endophenotypes for drug dependence. American Journal of Psychiatry. 2012 Sep;169(9):926-936. DOI: 10.1176/appi.ajp.2012.11091421
35. Belsky J., Schlomer G.L., Ellis B.J. Beyond cumulative risk: distinguishing harshness and unpredictability as determinants of parenting and early life history strategy. Developmental Psychology. 2012 May;48(3):662-673. DOI: 10.1037/a0024454
36. Goos L.M., Ezzatian P., Schachar R. Parent-of-origin effects in attention-deficit hyperactivity disorder. Psychiatry Research. 2007 Jan 15;149(1-3):1-9. DOI: 10.1016/j.psychres.2006.08.006
37. Stevenson J.C., Williams D.C. Parental investment, self-control, and sex differences in the expression of adhd. Human Nature. 2000 Dec;11(4):405-422. DOI: 10.1007/s12110-000-1010-6
38. Cumyn L., French L., Hechtman L.. Comorbidity in adults with attention-deficit hyperactivity disorder. Canadian Journal of Psychiatry. 2009 Oct;54(10):673-683. DOI: 10.1177/070674370905401004
39. Taylor J., Allan N., Mikolajewski A.J., Hart S.A. Common genetic and nonshared environmental factors contribute to the association between socioemotional dispositions and the externalizing factor in children. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and allied disciplines. 2013 Jan;54(1):67-76. DOI: 10.1111/j.1469-7610.2012.02621.x
40. Dalsgaard S., Mortensen P.B., Frydenberg M., Maibing C.M., Nordentoft M., Thomsen P.H. Association between Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in childhood and schizophrenia later in adulthood. European Psychiatry. 2014 May;29(4):259-263. DOI: 10.1016/j.eurpsy.2013.06.004
41. Hallerbäck M.U., Lugnegård T., Gillberg C. ADHD and nicotine use in schizophrenia or Asperger syndrome: a controlled study. Journal of Attention Disorders. 2014 Jul;18(5):425-433. DOI: 10.1177/1087054712439099
42. Larsson H., Rydén E., Boman M., Långström N., Lichtenstein P., Landén M. Risk of bipolar disorder and schizophrenia in relatives of people with attention-deficit hyperactivity disorder. British Journal of Psychiatry. 2013 Aug;203(2):103-106. DOI: 10.1192/bjp.bp.112.120808
43. Пятницкий Н.Ю., Ениколопов С.Н. Антисоциальное расстройство личности как форма адаптационной стратегии. Психиатрия. 2024;22(3): 63-72. DOI: 10.30629/2618-6667-2024-22-3-63-72
[Pyatnitskiy N.Yu., Enikolopov S.N. Antisocial Personality Disorder as a Form of Adaptive Strategy. Psychiatry (Moscow) Psikhiatriya. 2024;22(3): 63-72. (In Russ.). DOI: 10.30629/2618-6667-2024-22-3-63-72]
44. Nielsen P.R., Benros M.E., Dalsgaard S. Associations Between Autoimmune Diseases and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Nationwide Study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2017 Mar;56(3):234-240.e1. DOI: 10.1016/j.jaac.2016.12.010
45. Lehti V., Chudal R., Suominen A., Gissler M., Sourander A. Association between immigrant background and ADHD: a nationwide population-based case-control study. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and allied disciplines. 2016 Aug;57(8):967-975. DOI: 10.1111/jcpp.12570
46. Seeger G., Schloss P., Schmidt M.H., Rüter-Jungfleisch A., Henn F.A. Gene-environment interaction in hyperkinetic conduct disorder (HD + CD) as indicated by season of birth variations in dopamine receptor (DRD4) gene polymorphism. Neuroscience Letters. 2004 Aug 19;366(3):282-286. DOI: 10.1016/j.neulet.2004.05.049
47. Пятницкий Н.Ю., Абрамова Л.И. Понятие адаптации и «жизненных стратегий» в эволюционной психиатрии и психологии. Психиатрия и психофармакотерапия. Журнал им. П.Б. Ганнушкина. 2023; 6:38-45.
[Pyatnitskiy N.Yu., Abramova L.I. The concept of adaptation and life «strategies» in evolutional psychiatry and psychology. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. P.B. Gannushkin’s Journal. 2023;6: 38-45. (In Russ.)]
48. Wang E., Ding Y.C., Flodman P., Kidd J.R., Kidd K.K., Grady D.L., Ryder O.A., Spence M.A., Swanson J.M., Moyzis R.K. The genetic architecture of selection at the human dopamine receptor D4 (DRD4) gene locus. American Journal of Human Genetics. 2004 May;74(5):931-944. DOI: 10.1086/420854
49. Ding Y.C., Chi H.C., Grady D.L., Morishima A., Kidd J.R., Kidd K.K., Flodman P., Spence M.A., Schuck S., Swanson J.M., Zhang Y.P., Moyzis R.K. Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2002 Jan 8;99(1):309-314. DOI: 10.1073/pnas.012464099
50. Hartmann Th. Attention Deficit Disorder: a different Perception. Novato, California – Lancaster, Pennsylvania, 1993.
51. Shelley-Tremblay J.F., Rosén L.A. Attention deficit hyperactivity disorder: an evolutionary perspective. Journal of Genetic Psychology. 1996 Dec;157(4):443-453. DOI: 10.1080/00221325.1996.9914877
52. Morgan E. The Descent of Woman. The Classic Study of Evolution (1972). London: Souvenir Press Ltd., 2001.
53. Morgan E. The aquatic ape. A theory of human evolution. United States of America, New York: STEIN AND DAY/Publishers, 1982.
54. Jensen P.S., Mrazek D., Knapp P.K., Steinberg L., Pfeffer C., Schowalter J., Shapiro T. Evolution and revolution in child psychiatry: ADHD as a disorder of adaptation. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1997 Dec;36(12):1672-1679; discussion 1679-1681. DOI: 10.1097/00004583-199712000-00015
55. Matejcek Z. Is ADHD adaptive or non-adaptive behavior? Neuro Endocrinology Letters. 2003 Jun-Aug;24(3-4):148-150. PMID: 14523348
56. Williams J., Taylor E. The evolution of hyperactivity, impulsivity and cognitive diversity. Journal of the Royal Society Interface. 2006 Jun 22;3(8):399-413. DOI: 10.1098/rsif.2005.0102
57. Baird J., Stevenson J.C., Williams D.C. The evolution of ADHD: a disorder of communication? The Quarterly Review of Biology. 2000 Mar;75(1):17-35. DOI: 10.1086/393256
58. Brody J.F. Evolutionary recasting: ADHD, mania and its variants. Journal of Affective Disorders. 2001 Jul;65(2):197-215. DOI: 10.1016/s0165-0327(00)00170-1
59. Frederick M.J. Birth weight predicts scores on the ADHD self-report scale and attitudes towards casual sex in college men: a short-term life history strategy? Evolutional Psychology. 2012 Jun 27;10(2):342-351. DOI: 10.1177/147470491201000212
9 июля 2026
Количество просмотров: 26