Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
1 Moscow Research and Practical Centre for Narcology of the Moscow Healthcare Department (Moscow, Russia)
2 Peoples' Friendship University of Russia named after Patrice Lumumba (Moscow, Russia)
3 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education “Russian Medical Academy of Continuous Professional Education” of the Ministry of Health of the Russian Federation (Moscow, Russia)
Abstract
Alcohol dependence syndrome is a widespread social problem worldwide. A personalized approach can significantly improve the effectiveness of therapy and reduce the risk of adverse drug reactions. For this purpose, the effectiveness of the developed clinical and genetic approach to benzodiazepine therapy in patients with alcohol withdrawal syndrome was evaluated. For the main group, the selection of therapy was based on the results of molecular genetic testing, for the control group — according to standard clinical protocols. Despite the fact that both methods have shown their effectiveness in terms of reducing alcohol cravings and reducing the severity of symptoms, with further statistical processing and conducting an intragroup and intergroup comparison, patients in the main group demonstrated a statistically significant advantage in terms of symptom severity on day 5 after starting therapy. In addition, patients in the main group had fewer side effects from the start of taking drugs with a confirmed relationship according to the Naranjo algorithm.
Keywords: benzodiazepines, gene polymorphisms, molecular genetic profile, alcohol dependence, alcohol withdrawal syndrome.
For citation: Pyatnitskiy N.Yu. Personality disorders: evolutional approach (V.A. Wagner, S. Freud, R. Trivers, A. Stevens and J. Price). Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 2: 35–38. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-35-38
Введение
Синдром зависимости от алкоголя (СЗА) представляет собой широко распространенную социально значимую проблему во всем мире. По данным Минздрава РФ, распространенность заболевания составляет ~800 случаев на 100 тысяч человек [1]. При этом у большинства из них хотя бы однократно возникал СОА. В США симптомы СЗА регистрируются у 13,9% взрослого населения, а ежегодная гибель людей по всем причинам, связанным с употреблением алкоголя, достигает 2,5 млн в мире, что свидетельствует об острой необходимости в разработке эффективных методов лечения [2]. Наиболее перспективным на сегодняшний день считается персонализированный подход за счет нескольких факторов: СЗА имеет различные симптомы на разных стадиях, требуя разного подхода к терапии; сопутствующие заболевания могут накладывать некоторые ограничения при выборе лекарственных препаратов; гендерные и генетически детерминированные различия метаболизма влияют на эффективность терапии и среднесуточные колебания концентрации препарата в крови. Так, снижение активности ферментов, метаболизирующих лекарства, может приводить к их кумуляции и развитию нежелательных реакций, тогда как ускоренный метаболизм способствует быстрому снижению концентрации препарата и возобновлению симптомов. Более точный подбор дозы и выбор конкретного препарата с учетом индивидуальных особенностей метаболизма и элиминации способны повысить эффективность терапии и, как следствие, приверженность пациентов лечению (комплаентность).
Цель — оценка эффективности разработанного клинико-генетического подхода к терапии бензодиазепинами пациентов с синдромом отмены алкоголя.
Материалы и методы
В государственном бюджетном учреждении здравоохранения КФ «Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения города Москвы» был разработан клинико-генетический подход к назначению терапии производными бензодиазепина у пациентов с СОА средней и тяжелой степени тяжести на основании результатов молекулярно-генетического тестирования и определения полиморфизмов генов CYP2C19*2, CYP2C19*17, CYP3A5, отвечающих за метаболизм и клиренс диазепама.
Для проверки его эффективности было проведено сравнительное рандомизированное контролируемое исследование, в котором приняли участие 100 человек. Проведение исследования одобрено Локальным этическим комитетом при ГБУЗ «МНПЦ наркологии ДЗМ». Выписка из протокола заседания Локального этического комитета ГБУЗ «МНПЦ наркологии ДЗМ» о разрешении на проведение исследования (испытания) от «23» ноября 2021 г., протокол №07-21.
Критерии включения:
1. Наличие подписанного информированного согласия на участие в исследовании;
2. Установленный диагноз «F10.30. Абстинентное состояние (синдром отмены) неосложненное, вызванное употреблением алкоголя»;
3. Начальные проявления СОА (длительность воздержания от употребления алкоголя по крайней мере в течение 8 часов, но не более 12 часов до включения в исследование), балл по международной шкале для оценки тяжести синдрома отмены алкоголя CIWA-Ar более 10.
Критерии исключения:
1. Наличие острых или декомпенсированных хронических соматических и неврологических заболеваний;
2. Проведение экстренных хирургических вмешательств в течение 30 дней, предшествующих включению в исследование;
3. Наличие на момент поступления других зависимостей, кроме зависимости от алкоголя и никотина;
4. Клиренс креатинина <50 мл/мин, концентрация креатинина в плазме крови ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л);
5. Масса тела менее 60 кг или превышающая 100 кг;
6. Возраст 60 лет и более;
7. Наличие в рационе пациентов продуктов, ингибирующих или индуцирующих СYP3A5 (например, грейпфрутовый сок, куркума, прополис).
Пациенты были случайным образом разделены на две группы — контрольную (49 человек) и основную (51 пациент). В первой группе лечение назначали стандартное согласно клиническим рекомендациям, а в основной группе терапия подбиралась в зависимости от результатов молекулярно-генетического исследования. Выявление полиморфизмов CYP2C19*2 G/G или CYP2C19*17 C/C с нормальным метаболизмом позволяет назначить диазепам в стандартной дозировке 30 мг/сут. Наличие полиморфизмов CYP3A5*3/*3, CYP2C19*17 (C/T или T/T) является показанием к назначению альтернативного препарата бромдигидрохлорфенилбензодиазепина в дозировке 6 мг/сут.
Психоневрологическое состояние пациентов оценивалось перед началом терапии и на 5-й день от ее начала с помощью следующих шкал: клинической шкалы оценки патологического влечения к алкоголю, разработанной в НИИ наркологии в 1994 г. профессором В.Б. Альтшулером, визуально-аналоговой шкалы патологического влечения, адаптированной Е.М. Крупицким (2012), а также по шкале оценки побочного действия бензодиазепинов «Udvalg for Kliniske Undersogelser Scale» (UKU) и алгоритму Наранжо для определения наличия причинно-следственной связи между применением производных бензодиазепина и возникновением НЛР; оценка выраженности абстиненции проводилась по объективной шкале CIWA-Ar и субъективной шкале VAS тяжести СОА.
Результаты
В обеих группах результаты шкал при входном контроле были сопоставимыми и не имели статистически значимых отличий между группами, что позволяет проводить дальнейшее сравнение по эффективности терапии.
В обеих группах наблюдается значительное снижение тяжести абстиненции с 1-го по 5-й день терапии по объективной шкале CIWA-Ar и субъективной шкале VAS тяжести СОА (рис. 1), что свидетельствует об эффективности терапии СОА бензодиазепинами.
Также с точки зрения снижения патологического влечения к алкоголю эффективность показали обе методики лечения — как стандартизированный, так и персонализированный подход (рис. 2). В основной группе по обоим методам проводилась оценка, в контрольной — только по шкале Крупицкого.
Однако при проведении внутригруппового сравнения (рис. 3) в контрольной группе отмечается меньшее снижение выраженности симптомов СОА (причем в ряде случаев статистически незначимое). Кроме того, отмечено увеличение частоты жалоб на головную боль (2 балла) к 5-му дню, а также сохраняются единичные случаи тяжелой тревоги и возбуждения. При этом в основной группе все симптомы СОА статистически значимо снизились относительно первоначальных значений.
При проведении межгруппового анализа результатов терапии на 5-е сутки у пациентов основной группы отмечается статистически подтвержденное улучшение по основным соматическим симптомам (тремор, тошнота, потливость, возбуждение), что указывает на эффективность индивидуализированной терапии, основанной на результатах молекулярно-генетического тестирования (рис. 3).
При этом по шкале оценки выраженности побочных эффектов UKU на 5-й день терапии только в основной группе наблюдается статистически значимое увеличение числа возникновения побочных эффектов терапии (<0,001) — общий балл осложнений в основной группе был более чем в два раза ниже в основной группе по сравнению с группой контроля, а по алгоритму Наранжо была подтверждена взаимосвязь возникновения эффекта и начала терапии.
Таким образом, несмотря на кажущуюся эффективность обоих методов относительно снижения симптомов СОА и патологического влечения к алкоголю, персонализированный подход позволяет провести лечение в более щадящем формате, а следовательно, с меньшей вероятностью отказа пациента от дальнейшего лечения.
Обсуждение
В настоящее время активно развивается направление молекулярно-генетических исследований в медицине. В том числе эти методы адаптируются для использования в клинической практике и повышения эффективности лечения. Так, например, гены используют в качестве предиктора ответа на терапию (например, гены OPRM1[5] или COMT[6]), а также для прогноза продолжительности ремиссии [7]. Таким образом, данная область активно развивается, и по мере повышения доступности молекулярно-генетических методов данное решение может быть реализовано в клинической практике. Учитывая, что бензодиазепины являются «золотым стандартом» терапии СОА, создание алгоритма персонализации именно этого вида терапии является крайне актуальным для многих пациентов.
Заключение
При применении персонализированного алгоритма терапии производными бензодиазепина у пациентов с СОА средней и тяжелой степени тяжести с учетом фармакогенетических особенностей, отмечается статистически значимое различие (p<0,001) в психоневрологическом состоянии пациентов на 5-й день терапии, а также снижение патологического влечения к алкоголю, статистически значимо меньший риск развития НЛР в основной группе. Пациенты основной группы не имели НЛР, в отличие от пациентов контрольной группы, которые предъявляли жалобы на тошноту, тремор, тревогу, возбуждение, головную боль, нарушение сна, что свидетельствует о высокой эффективности и безопасности индивидуально подобранной терапии на основании результатов молекулярно-генетического тестирования.
Дата поступления: 16.03.2026
Received: 16.03.2026
Принята к печати: 03.04.2026
Accepted: 03.03.2026
Финансирование: Работа выполнена за счет финансирования государственного задания по выполнению программных мероприятий «Персонализированный подход к профилактике, диагностике, лечению и реабилитации пациентов с болезнями зависимости с целью совершенствования наркологической помощи» Программы Департамента здравоохранения г. Москвы «Научное обеспечение столичного здравоохранения» на 2023-2025 гг.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2026
Клинико-генетический подход к терапии бензодиазепинами пациентов с синдромом отмены алкоголя с учетом фармакогенетических биомаркеров №02 2026
Номера страниц в выпуске:35-38
Резюме
Синдром зависимости от алкоголя является широко распространенной социальной проблемой по всему миру. Персонализированный подход позволяет существенно повысить эффективность терапии и снизить риск возникновения нежелательных лекарственных реакций. Для этого была проведена оценка эффективности разработанного клинико-генетического подхода к терапии бензодиазепинами пациентов с синдромом отмены алкоголя. Для основной группы подбор терапии осуществлялся на основании результатов молекулярно-генетического тестирования, для контрольной — по стандартным клиническим протоколам. Несмотря на то что по степени снижения влечения к алкоголю и снижения выраженности симптомов обе методики показали свою эффективность, при дальнейшей статистической обработке и проведении внутригруппового и межгруппового сравнения пациенты основной группы продемонстрировали статистически значимые преимущества относительно выраженности симптомов на 5-й день после начала терапии. Кроме того, у пациентов основной группы было выявлено меньше побочных эффектов от начала приема препаратов с подтвержденной по алгоритму Наранжо взаимосвязью.
Ключевые слова: бензодиазепины, полиморфизмы генов, молекулярно-генетический профиль, алкогольная зависимость, синдром отмены алкоголя.
Для цитирования: Розочкин И.Н., Агибалова Т.В., Поздняков С.А., Иванченко В.А., Поплевченков К.Н., Масякин А.В., Кухтенко Ю.А. Клинико-генетический подход к терапии бензодиазепинами пациентов с синдромом отмены алкоголя с учетом фармакогенетических биомаркеров. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 2: 35–38. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-35-38
Синдром зависимости от алкоголя является широко распространенной социальной проблемой по всему миру. Персонализированный подход позволяет существенно повысить эффективность терапии и снизить риск возникновения нежелательных лекарственных реакций. Для этого была проведена оценка эффективности разработанного клинико-генетического подхода к терапии бензодиазепинами пациентов с синдромом отмены алкоголя. Для основной группы подбор терапии осуществлялся на основании результатов молекулярно-генетического тестирования, для контрольной — по стандартным клиническим протоколам. Несмотря на то что по степени снижения влечения к алкоголю и снижения выраженности симптомов обе методики показали свою эффективность, при дальнейшей статистической обработке и проведении внутригруппового и межгруппового сравнения пациенты основной группы продемонстрировали статистически значимые преимущества относительно выраженности симптомов на 5-й день после начала терапии. Кроме того, у пациентов основной группы было выявлено меньше побочных эффектов от начала приема препаратов с подтвержденной по алгоритму Наранжо взаимосвязью.
Ключевые слова: бензодиазепины, полиморфизмы генов, молекулярно-генетический профиль, алкогольная зависимость, синдром отмены алкоголя.
Для цитирования: Розочкин И.Н., Агибалова Т.В., Поздняков С.А., Иванченко В.А., Поплевченков К.Н., Масякин А.В., Кухтенко Ю.А. Клинико-генетический подход к терапии бензодиазепинами пациентов с синдромом отмены алкоголя с учетом фармакогенетических биомаркеров. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 2: 35–38. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-35-38
A clinical and genetic approach to benzodiazepine therapy in patients with alcohol withdrawal syndrome, taking into account pharmacogenetic biomarkers
Rozochkin I.N.1, Agibalova T.V.1-,3, Pozdniakov S.A.1, Ivanchenko V.A.1, Poplevchenkov K.N.1, Masyakin A.V.1, Kukhtenko Yu.A.31 Moscow Research and Practical Centre for Narcology of the Moscow Healthcare Department (Moscow, Russia)
2 Peoples' Friendship University of Russia named after Patrice Lumumba (Moscow, Russia)
3 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education “Russian Medical Academy of Continuous Professional Education” of the Ministry of Health of the Russian Federation (Moscow, Russia)
Abstract
Alcohol dependence syndrome is a widespread social problem worldwide. A personalized approach can significantly improve the effectiveness of therapy and reduce the risk of adverse drug reactions. For this purpose, the effectiveness of the developed clinical and genetic approach to benzodiazepine therapy in patients with alcohol withdrawal syndrome was evaluated. For the main group, the selection of therapy was based on the results of molecular genetic testing, for the control group — according to standard clinical protocols. Despite the fact that both methods have shown their effectiveness in terms of reducing alcohol cravings and reducing the severity of symptoms, with further statistical processing and conducting an intragroup and intergroup comparison, patients in the main group demonstrated a statistically significant advantage in terms of symptom severity on day 5 after starting therapy. In addition, patients in the main group had fewer side effects from the start of taking drugs with a confirmed relationship according to the Naranjo algorithm.
Keywords: benzodiazepines, gene polymorphisms, molecular genetic profile, alcohol dependence, alcohol withdrawal syndrome.
For citation: Pyatnitskiy N.Yu. Personality disorders: evolutional approach (V.A. Wagner, S. Freud, R. Trivers, A. Stevens and J. Price). Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 2: 35–38. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-2-35-38
Введение
Синдром зависимости от алкоголя (СЗА) представляет собой широко распространенную социально значимую проблему во всем мире. По данным Минздрава РФ, распространенность заболевания составляет ~800 случаев на 100 тысяч человек [1]. При этом у большинства из них хотя бы однократно возникал СОА. В США симптомы СЗА регистрируются у 13,9% взрослого населения, а ежегодная гибель людей по всем причинам, связанным с употреблением алкоголя, достигает 2,5 млн в мире, что свидетельствует об острой необходимости в разработке эффективных методов лечения [2]. Наиболее перспективным на сегодняшний день считается персонализированный подход за счет нескольких факторов: СЗА имеет различные симптомы на разных стадиях, требуя разного подхода к терапии; сопутствующие заболевания могут накладывать некоторые ограничения при выборе лекарственных препаратов; гендерные и генетически детерминированные различия метаболизма влияют на эффективность терапии и среднесуточные колебания концентрации препарата в крови. Так, снижение активности ферментов, метаболизирующих лекарства, может приводить к их кумуляции и развитию нежелательных реакций, тогда как ускоренный метаболизм способствует быстрому снижению концентрации препарата и возобновлению симптомов. Более точный подбор дозы и выбор конкретного препарата с учетом индивидуальных особенностей метаболизма и элиминации способны повысить эффективность терапии и, как следствие, приверженность пациентов лечению (комплаентность).
Цель — оценка эффективности разработанного клинико-генетического подхода к терапии бензодиазепинами пациентов с синдромом отмены алкоголя.
Материалы и методы
В государственном бюджетном учреждении здравоохранения КФ «Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения города Москвы» был разработан клинико-генетический подход к назначению терапии производными бензодиазепина у пациентов с СОА средней и тяжелой степени тяжести на основании результатов молекулярно-генетического тестирования и определения полиморфизмов генов CYP2C19*2, CYP2C19*17, CYP3A5, отвечающих за метаболизм и клиренс диазепама.
Для проверки его эффективности было проведено сравнительное рандомизированное контролируемое исследование, в котором приняли участие 100 человек. Проведение исследования одобрено Локальным этическим комитетом при ГБУЗ «МНПЦ наркологии ДЗМ». Выписка из протокола заседания Локального этического комитета ГБУЗ «МНПЦ наркологии ДЗМ» о разрешении на проведение исследования (испытания) от «23» ноября 2021 г., протокол №07-21.
Критерии включения:
1. Наличие подписанного информированного согласия на участие в исследовании;
2. Установленный диагноз «F10.30. Абстинентное состояние (синдром отмены) неосложненное, вызванное употреблением алкоголя»;
3. Начальные проявления СОА (длительность воздержания от употребления алкоголя по крайней мере в течение 8 часов, но не более 12 часов до включения в исследование), балл по международной шкале для оценки тяжести синдрома отмены алкоголя CIWA-Ar более 10.
Критерии исключения:
1. Наличие острых или декомпенсированных хронических соматических и неврологических заболеваний;
2. Проведение экстренных хирургических вмешательств в течение 30 дней, предшествующих включению в исследование;
3. Наличие на момент поступления других зависимостей, кроме зависимости от алкоголя и никотина;
4. Клиренс креатинина <50 мл/мин, концентрация креатинина в плазме крови ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л);
5. Масса тела менее 60 кг или превышающая 100 кг;
6. Возраст 60 лет и более;
7. Наличие в рационе пациентов продуктов, ингибирующих или индуцирующих СYP3A5 (например, грейпфрутовый сок, куркума, прополис).
Пациенты были случайным образом разделены на две группы — контрольную (49 человек) и основную (51 пациент). В первой группе лечение назначали стандартное согласно клиническим рекомендациям, а в основной группе терапия подбиралась в зависимости от результатов молекулярно-генетического исследования. Выявление полиморфизмов CYP2C19*2 G/G или CYP2C19*17 C/C с нормальным метаболизмом позволяет назначить диазепам в стандартной дозировке 30 мг/сут. Наличие полиморфизмов CYP3A5*3/*3, CYP2C19*17 (C/T или T/T) является показанием к назначению альтернативного препарата бромдигидрохлорфенилбензодиазепина в дозировке 6 мг/сут.
Психоневрологическое состояние пациентов оценивалось перед началом терапии и на 5-й день от ее начала с помощью следующих шкал: клинической шкалы оценки патологического влечения к алкоголю, разработанной в НИИ наркологии в 1994 г. профессором В.Б. Альтшулером, визуально-аналоговой шкалы патологического влечения, адаптированной Е.М. Крупицким (2012), а также по шкале оценки побочного действия бензодиазепинов «Udvalg for Kliniske Undersogelser Scale» (UKU) и алгоритму Наранжо для определения наличия причинно-следственной связи между применением производных бензодиазепина и возникновением НЛР; оценка выраженности абстиненции проводилась по объективной шкале CIWA-Ar и субъективной шкале VAS тяжести СОА.
Результаты
В обеих группах результаты шкал при входном контроле были сопоставимыми и не имели статистически значимых отличий между группами, что позволяет проводить дальнейшее сравнение по эффективности терапии.
В обеих группах наблюдается значительное снижение тяжести абстиненции с 1-го по 5-й день терапии по объективной шкале CIWA-Ar и субъективной шкале VAS тяжести СОА (рис. 1), что свидетельствует об эффективности терапии СОА бензодиазепинами.
Также с точки зрения снижения патологического влечения к алкоголю эффективность показали обе методики лечения — как стандартизированный, так и персонализированный подход (рис. 2). В основной группе по обоим методам проводилась оценка, в контрольной — только по шкале Крупицкого.
Однако при проведении внутригруппового сравнения (рис. 3) в контрольной группе отмечается меньшее снижение выраженности симптомов СОА (причем в ряде случаев статистически незначимое). Кроме того, отмечено увеличение частоты жалоб на головную боль (2 балла) к 5-му дню, а также сохраняются единичные случаи тяжелой тревоги и возбуждения. При этом в основной группе все симптомы СОА статистически значимо снизились относительно первоначальных значений.При проведении межгруппового анализа результатов терапии на 5-е сутки у пациентов основной группы отмечается статистически подтвержденное улучшение по основным соматическим симптомам (тремор, тошнота, потливость, возбуждение), что указывает на эффективность индивидуализированной терапии, основанной на результатах молекулярно-генетического тестирования (рис. 3).
При этом по шкале оценки выраженности побочных эффектов UKU на 5-й день терапии только в основной группе наблюдается статистически значимое увеличение числа возникновения побочных эффектов терапии (<0,001) — общий балл осложнений в основной группе был более чем в два раза ниже в основной группе по сравнению с группой контроля, а по алгоритму Наранжо была подтверждена взаимосвязь возникновения эффекта и начала терапии.Таким образом, несмотря на кажущуюся эффективность обоих методов относительно снижения симптомов СОА и патологического влечения к алкоголю, персонализированный подход позволяет провести лечение в более щадящем формате, а следовательно, с меньшей вероятностью отказа пациента от дальнейшего лечения.
Обсуждение
В настоящее время активно развивается направление молекулярно-генетических исследований в медицине. В том числе эти методы адаптируются для использования в клинической практике и повышения эффективности лечения. Так, например, гены используют в качестве предиктора ответа на терапию (например, гены OPRM1[5] или COMT[6]), а также для прогноза продолжительности ремиссии [7]. Таким образом, данная область активно развивается, и по мере повышения доступности молекулярно-генетических методов данное решение может быть реализовано в клинической практике. Учитывая, что бензодиазепины являются «золотым стандартом» терапии СОА, создание алгоритма персонализации именно этого вида терапии является крайне актуальным для многих пациентов.
Заключение
При применении персонализированного алгоритма терапии производными бензодиазепина у пациентов с СОА средней и тяжелой степени тяжести с учетом фармакогенетических особенностей, отмечается статистически значимое различие (p<0,001) в психоневрологическом состоянии пациентов на 5-й день терапии, а также снижение патологического влечения к алкоголю, статистически значимо меньший риск развития НЛР в основной группе. Пациенты основной группы не имели НЛР, в отличие от пациентов контрольной группы, которые предъявляли жалобы на тошноту, тремор, тревогу, возбуждение, головную боль, нарушение сна, что свидетельствует о высокой эффективности и безопасности индивидуально подобранной терапии на основании результатов молекулярно-генетического тестирования.
Дата поступления: 16.03.2026
Received: 16.03.2026
Принята к печати: 03.04.2026
Accepted: 03.03.2026
Финансирование: Работа выполнена за счет финансирования государственного задания по выполнению программных мероприятий «Персонализированный подход к профилактике, диагностике, лечению и реабилитации пациентов с болезнями зависимости с целью совершенствования наркологической помощи» Программы Департамента здравоохранения г. Москвы «Научное обеспечение столичного здравоохранения» на 2023-2025 гг.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Список исп. литературыСкрыть список1. Киржанова В.В., Григорова Н.И., Бобков Е.Н., Киржанов В.Н., Сидорюк О.В. Состояние и деятельность наркологической службы Российской Федерации в 2021 году: Аналитический обзор. М.: ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.П. Сербского» Минздрава России, 2022. 202 с.
2. Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al. Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584
3. Skryabin V.Y., Zastrozhin M., Torrado M., Grishina E., Ryzhikova K., Shipitsyn V., Galaktionova T.F., Bryun E.F., Sychev D.G. Effects of CYP2C19*17 genetic polymorphisms on plasma and saliva concentrations of diazepam in patients with alcohol withdrawal syndrome. PsychiatricGenetics 32(2):p 67-73, April 2022. | DOI: 10.1097/YPG.0000000000000306
4. Застрожин М.С. Имплементация системы поддержки принятия решений персонализации режима дозирования бромдигидрохлорфенилбензодиазепина у пациентов с синдромом отмены алкоголя, основанной на фармакогенетических биомаркерах // Медицинская генетика. – 2019. – Т. 18, № 1. – С. 13–24.
5. Setiawan E, Pihl RO, Cox SML, Gianoulakis C, Palmour RM, Benkelfat C, Leyton M. «The Effect of Naltrexone on Alcohol’s Stimulant Properties and Self-Administration Behavior in Social Drinkers: Influence of Gender and Genotype. Alcoholism: Clinical&Experimental Research». doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01446.x
6. Schacht JP, Yeongbin Im, Hoffman M, Voronin KE, Book SW, Anton RF. Effects of pharmacological and genetic regulation of COMT activity in alcohol use disorder: a randomized, placebo-controlled trial of tolcapone. Neuropsychopharmacology. 2022 Oct;47(11):1953-1960. doi: 10.1038/ s41386-022-01335-z. Epub 2022 May 6. PMID: 35523943; PMCID: PMC9073504.
7. Ho MF, Zhang C, Moon I, Wei L, Coombes B, Biernacka J, Skime M, Choi DS, Frye M, Schmidt K, Gliske K, Braughton J, Ngo Q, Skillon C, Seppala M, Oesterle T, Karpyak V, Li H, Weinshilboum R. Genome-wide association study for circulating FGF21 in patients with alcohol use disorder: Molecular links between the SNHG16 locus and catecholamine metabolism. Mol Metab. 2022 Sep;63:101534. doi: 10.1016/j.molmet.2022.101534. Epub 2022 Jun 22. PMID: 35752286; PMCID: PMC9270258.