Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2026
Биомаркеры суицидального поведения №03 2026
Номера страниц в выпуске:39-45
Резюме
В данной статье мы проанализировали современные данные о биологических предпосылках к суицидальному поведению, включая исследования, посвященные подростковой популяции. Нами были рассмотрены генетические и эпигенетические, нейровизуализационные, нейрофизиологические, нейрохимические, иммунологические и воспалительные, гормональные и метаболические биомаркеры. Обсуждались в том числе комплексные мультиомные подходы. Параллельно мы рассматривали перспективы применения отдельных биомаркеров в рутинной практике, различия между взрослой и подростковой группами.
Ключевые слова: суицидальное поведение, биомаркеры, подростки.
Для цитирования: Петрова Н.Н., Числова И.А. Биомаркеры суицидального поведения. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 3: 39–45. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-39-45
В данной статье мы проанализировали современные данные о биологических предпосылках к суицидальному поведению, включая исследования, посвященные подростковой популяции. Нами были рассмотрены генетические и эпигенетические, нейровизуализационные, нейрофизиологические, нейрохимические, иммунологические и воспалительные, гормональные и метаболические биомаркеры. Обсуждались в том числе комплексные мультиомные подходы. Параллельно мы рассматривали перспективы применения отдельных биомаркеров в рутинной практике, различия между взрослой и подростковой группами.
Ключевые слова: суицидальное поведение, биомаркеры, подростки.
Для цитирования: Петрова Н.Н., Числова И.А. Биомаркеры суицидального поведения. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 3: 39–45. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-39-45
Biomarkers of Suicidal Behavior
Petrova N.N., Chislova I.A.
Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russia
Abstract
This article reviews current data on the biological underpinnings of suicidal behavior, including studies focusing on the adolescent population. We examined genetic and epigenetic, neuroimaging, neurophysiological, neurochemical, immunological and inflammatory, hormonal, and metabolic biomarkers. Comprehensive multi-omics approaches were also discussed. In parallel, we considered the prospects for the application of individual biomarkers in routine clinical practice, as well as the differences between adult and adolescent groups.
Keywords: suicidal behavior, biomarkers, adolescents.
For citation: Petrova N.N., Chislova I.A. Biomarkers of Suicidal Behavior. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 3: 39–45. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-39-45
Введение
Суицидальное поведение подростков представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в результате самоубийств погибает около 700 000 человек [1]. В Российской Федерации за период 2019-2023 гг. зафиксированы следующие показатели смертности несовершеннолетних вследствие суицида (средние значения на 100 тыс. населения): 2019 г. – 372 случая (1,231), 2020 г. – 311 (1,02), 2021 г. – 375 (1,24), 2022 г. – 289 (0,955), 2023 г. – 371 (1,23), при этом отмечается значительная региональная вариабельность [2]. Как правило, суицидальное поведение манифестирует в подростковом возрасте [3]. Суицидальные идеации наиболее часто возникают в период от 12 до 17 лет, при этом более трети подростков с суицидальными мыслями реализуют попытки самоубийства в течение 1-2 лет [4, 5].
Суицидальное поведение часто ассоциировано с психическими расстройствами, такими как тревожные и депрессивные состояния [6, 7], причем их коморбидность увеличивает риск суицидального поведения на 35% [8]. Повышенный риск суицида также наблюдается при биполярном аффективном расстройстве [9], синдроме дефицита внимания и гиперактивности [10], расстройствах поведения [11] и злоупотреблении психоактивными веществами [12].
Указанные заболевания характеризуются мультифакторной этиологией, включающей генетические, нейробиологические и социально-психологические компоненты. В последние годы особый интерес исследователей направлен на идентификацию биомаркеров психических расстройств, что особенно актуально в контексте развития превентивной и персонализированной медицины [13]. Внедрение таких биомаркеров в клиническую практику позволит не только уточнить этиопатогенетические механизмы, но и оптимизировать мониторинг терапевтической эффективности, а также определить новые мишени для фармакологического воздействия.
Генетические и эпигенетические биомаркеры
Результаты близнецовых исследований свидетельствуют о наличии генетической предрасположенности к суицидальному поведению: вклад наследственных факторов оценивается в 30-55%, причем эта ассоциация в значительной степени независима от генетической нагрузки по психическим расстройствам [14, 15].
Наиболее перспективными кандидатами являются гены, кодирующие компоненты серотонинергической системы. В частности, полиморфизмы генов триптофангидроксилазы (TPH1 и TPH2), участвующих в синтезе серотонина и мелатонина, демонстрируют устойчивую ассоциацию с суицидальным поведением [16-18]. Однако данные о связи полиморфизмов генов серотониновых рецепторов (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A) и транспортера серотонина (HTTLPR) остаются противоречивыми [19-22]. Результаты исследований гена нейротрофического фактора мозга (BDNF) также не позволяют сделать однозначных выводов о его роли в модуляции суицидального риска [23, 24]. В то же время получены убедительные доказательства влияния полиморфизмов генов глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов на реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стресс, что подтверждает связь между стресс-индуцированными биологическими реакциями и суицидальным поведением [25]. Отдельные исследования выявили ассоциацию полиморфизмов генов провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6) с предрасположенностью к суицидальному поведению [26-28]. Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) позволили идентифицировать несколько локусов, потенциально связанных с суицидальным риском, включая межгенные регионы и гены DRD2, SLC6A9, FURIN, NLGN1, SOX5, PDE4B и CACNG2 [29].
Сложность генетической архитектуры психических заболеваний ограничивает прикладное значение полученных результатов. На сегодняшний день не обнаружено специфических «суицидальных генов»; скорее, речь идет о комбинации множественных полиморфизмов, взаимодействующих с факторами среды. Для полного понимания патогенеза необходимо учитывать не только генетические, но и эпигенетические механизмы, опосредующие влияние внешних факторов на экспрессию генов и клеточный фенотип.
Подростковая группа
Недавние исследования показали существенную взаимосвязь между эпигенетическими модификациями генетического материала клетки, включая метилирование ДНК, модификацию гистонов и некодирующих РНК, и риском суицидального поведения, независимо от наличия психических заболеваний [30].
Учитывая потенциальную обратимость эпигенетических изменений под влиянием факторов среды и фармакологических вмешательств, в перспективе возможна разработка таргетных методов коррекции, направленных на снижение суицидального риска.
Нейровизуализационные биомаркеры
Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) свидетельствуют о структурных изменениях головного мозга у лиц с суицидальным поведением, включая уменьшение объема серого и белого вещества в префронтальной коре, орбитофронтальной коре, левой угловой извилине, правом полушарии мозжечка, ретикулярной формации, лентикулярном ядре, островковой доле, гиппокампе, прямой извилине, верхней височной извилине, хвостатом ядре и мозолистом теле [31-34]. Вероятно, эти изменения способствуют формированию когнитивного искажения, характеризующегося фиксацией внимания на негативных аспектах значимых событий [33].
Роль серотониновых рецепторов в генезе суицидального поведения остается предметом дискуссий, однако выявлено повышение связывающей способности 5-HT1A-рецепторов в вентролатеральной префронтальной коре и дорсальных ядрах шва, коррелирующее с выраженностью суицидальных мыслей [31].
Подростковая группа
Было обнаружено снижение объема серого вещества в области орбитофронтальной коры, которая отвечает за регуляцию эмоций и импульсов у склонных к суициду подростков с расстройствами настроения, шизофренией и пограничным расстройством личности [35, 36]. Эти данные отражают связь дисрегуляции эмоций и импульсов с суицидальным поведением. У подростков с большим депрессивным расстройством, совершавших суицидальные попытки, выявлено уменьшение объема серого вещества в правой верхней височной извилине – области, критически важной для обработки социальных эмоций [37]. Кроме того, суицидальное поведение у подростков ассоциировано со снижением объема серого вещества в префронтальной коре и гиперактивацией миндалевидного тела в ответ на негативные стимулы [38].
В одной из работ была предложена модель подростковой суицидальности, основанная на эмоциональной боли и социальной изоляции, в которой являются ключевыми две нейронные цепи: цепь эмоциональной боли (состоящая из мозжечка, миндалевидного тела и гиппокампа) и цепь социальной изоляции (включает в себя латеральную орбитофронтальную кору, височные извилины и связи между ними) [39].
Функциональная МРТ выявила у подростков с депрессией и суицидальными мыслями повышенный уровень Glx (глутамат + глутамин) в передней поясной коре по сравнению с депрессивными подростками без суицидальных мыслей, а также сниженное соотношение N-ацетиласпартата к Glx (NAA/Glx). При этом обнаружена значимая корреляция между выраженностью изменений в передней поясной коре и тяжестью суицидальных мыслей. ROC-анализ подтвердил диагностический потенциал данных показателей [40]. Эти результаты согласуются с гипотезой о «глутаматном дисбалансе» как одном из патогенетических механизмов суицидального поведения.
Отдельные исследования посвящены нейробиологическим основам несуицидального самоповреждающего поведения (НССП). Установлены характерные нейроанатомические особенности, включая уменьшение объема серого вещества в префронтальных и лимбических структурах, а также нарушение функциональных связей между префронтальной корой и миндалевидным телом [38].
Нейрофизиологические биомаркеры
Современные нейрофизиологические исследования выявляют устойчивые паттерны изменений электроэнцефалографической активности у лиц с суицидальным поведением.
В частности, отмечается статистически значимое повышение мощности тета-ритма (4-7 Гц) в лобно-центральных отведениях (F3, Fz, FCz, Cz), демонстрирующее выраженную корреляцию с интенсивностью суицидальных мыслей у молодых людей независимо от уровня тревожно-депрессивной симптоматики [41]. Параллельно регистрируется увеличение мощности дельта-ритма (1-4 Гц) в лобных и центральных областях коры у пациентов с психическими расстройствами, имеющих в анамнезе суицидальные попытки, что может отражать активацию компенсаторных механизмов при нарушении когнитивного контроля и эмоциональной регуляции [42].
Одновременно отмечается увеличение мощности альфа-ритма в задних отделах коры у пациентов с депрессией, имеющих суицидальные наклонности [43]. Современные исследования также выявляют значимые нарушения в организации высокочастотной активности: снижение мощности бета- (13-30 Гц) и гамма-ритмов (30-45 Гц) в лобных отделах [43] и дезинтеграцию фазово-амплитудной связи между бета- и гамма-диапазонами в фронто-центральных областях [42] у лиц с суицидальным поведением. Совокупность полученных данных свидетельствует о комплексной дисфункции фронто-лимбических нейронных сетей, нарушении механизмов межполушарного взаимодействия и дезорганизации высокочастотной активности у пациентов с суицидальным поведением.
Подростковая группа
Особый интерес представляют данные о повышении электроэнцефалографической когерентности в правой лобной области в дельта-, альфа- и бета-диапазонах у подростков с депрессией и недавними суицидальными попытками по сравнению с пациентами, имеющими только суицидальные мысли [44]. Данный феномен может свидетельствовать о нарушении функциональной интеграции нейронных сетей при переходе от суицидальных идей к реализации суицидального поведения. Важным диагностическим маркером выступает аномальная асимметрия альфа-ритма (8-12 Гц), характеризующаяся преобладанием правополушарной активности у пациенток с суицидальным поведением, что интерпретируется как нейрофизиологический коррелят нарушений эмоциональной регуляции [45].
Нейрохимические, иммунологические и воспалительные биомаркеры
Один из предполагаемых биологических механизмов суицидального поведения включает в себя дисрегуляцию кинуренинового пути метаболизма триптофана, дисбаланс моноаминовых нейромедиаторов и гиперактивацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси [46].
Многочисленные исследования выявили значительные нарушения серотонинергической нейротрансмиссии у лиц с суицидальным поведением. Нейрохимические исследования постмортального мозга демонстрируют выраженное снижение плотности переносчика серотонина (SERT) в префронтальной коре, особенно у пациентов с коморбидным большим депрессивным расстройством.
Периферические маркеры серотонинергической дисфункции также демонстрируют значимые корреляции с суицидальным поведением. У пациентов с биполярным аффективным расстройством и суицидом в анамнезе выявлено статистически значимое снижение уровня тромбоцитарного серотонина по сравнению с пациентами, не совершавшими суицид, причем наиболее выраженный дефицит отмечался у лиц, совершавших попытки с высокой вероятностью летального исхода [47]. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что степень серотонинового дефицита может коррелировать с тяжестью суицидального поведения.
Метаболические исследования выявили существенное снижение концентрации триптофана – ключевого предшественника серотонина – у пациентов с большим депрессивным расстройством, совершавших суицидальные попытки, по сравнению с пациентами, не совершавшими суицид. Параллельно отмечалась активация кинуренинового пути метаболизма триптофана и высокий уровень кортизола крови, что свидетельствует о комплексном характере нейрохимических нарушений при суицидальном поведении [48].
Полученные данные позволяют рассматривать снижение доступности триптофана как потенциальный периферический биомаркер суицидального риска при аффективных расстройствах.
Особый научный и клинический интерес представляет проблема ограниченной эффективности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в профилактике суицидального поведения. Данный феномен, вероятно, отражает сложный патогенез суицидальности, выходящий за рамки простого дефицита серотонина и включающий взаимодействие множества нейробиологических систем. Это подчеркивает необходимость разработки более дифференцированных подходов к фармакотерапии суицидального риска с учетом индивидуальных особенностей серотонинергической нейротрансмиссии у конкретных пациентов.
При исследовании биомаркеров плазмы крови, ассоциированных с суицидальным риском, было установлено, что повышенные уровни тромбоспондина-2 (TSP-2) и С-реактивного белка сохраняются в течение месяца после совершения суицидальной попытки, тогда как снижение концентрации серотонина коррелирует с наличием текущих суицидальных мыслей. Тромбоспондин-1 (TSP-1) и тромбоцитарный фактор роста-AB (PDGF-AB) оказались предикторами суицидального поведения. Полученные данные позволяют предположить, что суицидальные мысли и суицидальные действия могут иметь различные биологические корреляты [49].
Согласно данным систематического обзора, повышенные уровни маркеров системного воспаления, таких как IL-6, TNF-α и С-реактивный белок, ассоциируются с увеличением риска суицидального поведения в различных группах населения независимо от нозологического диагноза [50]. Перечисленные молекулы могут оказывать влияние на нейромедиаторные системы, процессы нейропластичности и реакцию на стресс [51]. Особый интерес представляют такие показатели периферического воспаления, как соотношение нейтрофилов и лимфоцитов (NLR), соотношение моноцитов и лимфоцитов (MLR) и соотношение тромбоцитов и лимфоцитов (PLR). В частности, NLR демонстрирует достоверную связь с суицидальным поведением [52]. Этот параметр может рассматриваться в качестве простого в рутинной практике маркера суицидального риска, поскольку было показано, что его повышение коррелирует с недавними суицидальными попытками у госпитализированных пациентов с депрессией [53].
Подростковая группа
Отмечается повышение плотности и функциональной активности серотониновых рецепторов 5-HT1A у лиц, совершивших суицид, причем данный паттерн наблюдается даже при отсутствии диагностированной депрессии, что позволяет рассматривать его как специфический маркер суицидального риска. Комбинация сниженной экспрессии SERT с повышенной плотностью рецепторов 5-HT1A и 5-HT2A формирует характерный нейробиологический профиль, ассоциированный с повышенной суицидальной уязвимостью при аффективных расстройствах [54].
В рамках одного из исследований был предпринят анализ биологического профиля высокого суицидального риска при подростковой депрессии, который включал следующие параметры: повышенный индекс активности IDO (индоламин-2,3-диоксигеназы), определяемый как соотношение KYN (кинуренина) к TRP (триптофану); увеличение индекса активности KMO (кинуренин-3-монооксигеназы), выраженное отношением HK (3-гидроксикинуренина) к KYN; а также повышенные концентрации провоспалительных цитокинов – ИЛ-1β, ИЛ-10 и ФНО-α [55].
Гормональные и метаболические биомаркеры
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось играет ключевую роль в нейроэндокринной регуляции стрессового ответа, осуществляя свое влияние на центральную нервную систему через высвобождение глюкокортикоидов. В норме данный процесс регулируется механизмами отрицательной обратной связи, однако при ее нарушении развивается гиперактивация ГГН-оси, что рассматривается как один из наиболее устойчивых биологических маркеров большого депрессивного расстройства [56, 57]. Активность ГГН-оси при суицидальном поведении остается предметом дискуссий. В то время как часть работ не обнаруживает значимых различий в базальном уровне кортизола у лиц с суицидальными попытками [58], другие исследования демонстрируют четкую связь между гиперактивностью ГГН-оси и кратковременными суицидальными идеациями [59]. Метааналитические данные свидетельствуют о достоверно повышенном утреннем уровне кортизола у лиц с суицидальными тенденциями по сравнению с контрольными группами, включая пациентов с психическими расстройствами [60]. Эти наблюдения находят подтверждение в более поздних исследованиях, выявивших значительное повышение концентрации кортизола у пациентов с коморбидной депрессией и суицидальным поведением [61].
Важнейшим аспектом патогенеза суицидального поведения является взаимодействие между ГГН-осью и серотонинергической системой. Экспериментальные данные указывают на способность кортикостероидов модулировать активность 5-HT1A-рецепторов, формируя нейробиологическую основу для взаимосвязи между стрессом, аффективной неустойчивостью и суицидальным поведением. Это взаимодействие наблюдается как у пациентов с аффективными расстройствами, так и у лиц с суицидальными тенденциями без диагностированных психических заболеваний [62]. Современные исследования подтверждают наличие комплексных нарушений как в серотонинергической системе, так и в системе стресс-ответа у лиц с суицидальным поведением. Эти изменения клинически проявляются дисрегуляцией эмоционального контроля, негативными когнитивными установками, реактивной агрессией, дефицитом навыков решения проблем, гиперреактивностью на негативные социальные стимулы и интенсивной эмоциональной болью, что в совокупности формирует предиспозицию к суицидальным действиям [63].
Эпидемиологические исследования выявили значимые ассоциации между гормональным статусом и суицидальным риском, особенно в первые 2 месяца приема: у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, риск суицидальных попыток повышается в 1,97 раза. Прием гормональных контрацептивов в 3,08 раза повышает риск завершенного суицида [64]. Нейроэндокринные исследования демонстрируют четкую связь между фазой менструального цикла и суицидальным риском. Установлено, что попытки самоубийства статистически значимо чаще совершаются в периоды низкой концентрации эстрогена и прогестерона, что указывает на важную роль половых гормонов в формировании нейробиологической основы суицидального поведения у женщин [65].
Липидный обмен играет фундаментальную роль в функционировании центральной нервной системы, обеспечивая не только энергетический метаболизм, но и участвуя в формировании клеточных мембран и синаптической передачи. Особый клинический интерес представляет холестерин как ключевой компонент липидного обмена, уровень которого, будучи рутинно измеряемым параметром, может служить доступным биомаркером суицидального риска.
Современные исследования выявляют несколько потенциальных механизмов, связывающих нарушения липидного обмена с суицидальным поведением. Наиболее разработанная концепция предполагает, что снижение уровня холестерина приводит к нарушению структуры липидных рафтов синаптических мембран, что вызывает гипофункцию серотониновой системы и повышение импульсивности, предлагаются и альтернативные механизмы: нарушение нейростероидогенеза, снижение уровня BDNF [66], метаболические последствия депрессии (потерю аппетита и снижение массы тела) [67], дефицит полиненасыщенных жирных кислот, в частности докозагексаеновой кислоты [68].
Метаанализ 65 исследований подтвердил устойчивую ассоциацию между гипохолестеринемией и суицидальным поведением [69]. Эти данные находят подтверждение в клинических исследованиях, выявивших значительное снижение уровня холестерина в плазме крови у пациентов с большим депрессивным расстройством и суицидальным поведением [70]. Примечательно, что уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов с суицидальными попытками достоверно ниже, чем у несуицидальных пациентов и здоровых лиц контрольной группы [71, 69]. Аналогичные закономерности выявлены и для уровня лептина [72].
Данные о связи тиреоидной функции с суицидальным поведением остаются противоречивыми [73, 74].
Витамин D (кальциферол) играет важную роль в функционировании нервной системы. Накапливаются данные о его связи с аффективными расстройствами и суицидальным поведением [75-77]. Последние исследования показывают связь снижения уровня витамина D и риска суицидального поведения [78, 79], причем нарастание интенсивности суицидальных тенденций прямо коррелирует со снижением уровня кальцидиола в крови [80]. Данные наблюдения приобретают особую актуальность в контексте разработки превентивных стратегий, поскольку коррекция витамин-D-дефицитного состояния может рассматриваться как перспективное направление профилактики суицидального поведения в группах риска.
Подростковая группа
Особый научный интерес представляют данные о подростковой популяции: у лиц с суицидальной напряженностью, особенно при острых суицидальных попытках, регистрируется статистически значимое повышение уровня кортизола в крови и слюне. Примечательно, что у подростков с суицидальными тенденциями наблюдается парадоксальная гиперреактивность надпочечников, проявляющаяся повышенной секрецией кортизола даже на фоне дексаметазоновой супрессии, что свидетельствует о состоянии хронического стрессового перенапряжения [81].
У подростков, принимающих гормональные контрацептивы, риск суицидальных попыток еще выше, чем у взрослых женщин, максимальное повышение риска в 2,1 раза отмечается в подростковой группе 15-19 лет [64].
Исследования подростковой популяции выявляют специфические паттерны взаимосвязи липидного обмена и суицидального поведения. В отличие от взрослых, у подростков повышение общего холестерина и триглицеридов ассоциировано с суицидальными мыслями и действиями, тогда как низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) коррелирует с суицидальными попытками [82]. Эти особенности подчеркивают необходимость учета значительных физиологических колебаний липидного профиля в пубертатном периоде [83].
В отличие от взрослых выявляется значимая ассоциация между повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) и ЛПНП с суицидальными попытками у подростков с депрессивным расстройством [84], что требует дальнейшего изучения в лонгитюдных исследованиях.
Комплексные мультиомные подходы
Современные исследования суицидального поведения все чаще обращаются к концепции мультиомного анализа, представляющего собой синтез данных геномных, транскриптомных, эпигеномных и протеомных исследований. Такой интегративный подход особенно актуален для понимания сложного патогенеза суицидальности, где переплетаются генетическая предрасположенность и средовые факторы.
Как отмечают Boldrini и соавторы (2024), ключевым направлением становится комбинация масштабных геномных исследований с высокоточным клеточно-специфическим анализом транскриптома и паттернов метилирования ДНК [85].
Авторы подчеркивают необходимость создания международных консорциумов, которые бы систематически собирали и анализировали постмортальный мозговой материал с комплексной омиксной характеристикой для выявления патогенетических механизмов и потенциальных терапевтических мишеней.
Хотя клиническое применение мультиомных биомаркеров пока остается перспективой будущего, уже сейчас появляются успешные примеры интеграции различных уровней биологических данных. В частности, метаанализ, демонстрирующий ценность комбинирования результатов GWAS с данными о метилировании ДНК и экспрессионных профилях в постмортальной мозговой ткани [29].
Наиболее перспективной представляется концепция многопараметрических биомаркеров, объединяющих генетические, биохимические и нейровизуализационные показатели. Такой комплексный подход может стать основой для разработки точных предиктивных моделей суицидального риска, открывая новые возможности для персонализированной профилактики и терапии.
Заключение
Анализ биомаркеров суицидального поведения выявляет его полиэтиологическую природу с участием генетических, нейробиологических и социальных факторов. Генетические исследования показывают умеренно выраженные ассоциации с полиморфизмами серотонинергических и стресс-регулирующих генов, требующие учета эпигенетической модуляции. Нейровизуализация демонстрирует структурно-функциональные изменения префронтально-лимбических сетей, особенно в контексте глутаматергического дисбаланса. Нейрофизиологические маркеры отражают дисфункцию фронто-стриарных цепей. Биохимические – нарушения моноаминовых систем и воспалительных процессов. Эндокринные исследования подчеркивают роль стресс-реакции, метаболические – связь с липидным обменом. Перспективным направлением является разработка мультиомных моделей, однако текущие данные не позволяют выделить специфические диагностические маркеры из-за гетерогенности феномена. Дальнейшие исследования должны быть направлены на валидацию биомаркеров в лонгитюдных когортах и разработку персонализированных алгоритмов оценки риска.
Сведения об авторах
Наталия Николаевна Петрова, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой психиатрии и наркологии, ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия, https://orcid.org/0000-0003-4096-6208. E-mail: petrova_nn@mail.ru
Ирина Александровна Числова, клинический ординатор, кафедра психиатрии и наркологии, ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия, https://orcid.org/0000-0002-2969-8209. E-mail: boriusfag@gmail.com
Information about the authors
Natalia N. Petrova, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Department of Psychiatry and Narcology, Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russia, https://orcid.org/0000-0003-4096-6208. E-mail: petrova_nn@mail.ru
Irina A. Chislova, resident, Department of Psychiatry and Narcology, Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russia, https://orcid.org/0000-0002-2969-8209. E-mail: boriusfag@gmail.com
Дата поступления: 2.09.2025
Received: 20.09.2025
Принята к печати: 06.02.2026
Accepted: 06.02.2026
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Petrova N.N., Chislova I.A.
Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russia
Abstract
This article reviews current data on the biological underpinnings of suicidal behavior, including studies focusing on the adolescent population. We examined genetic and epigenetic, neuroimaging, neurophysiological, neurochemical, immunological and inflammatory, hormonal, and metabolic biomarkers. Comprehensive multi-omics approaches were also discussed. In parallel, we considered the prospects for the application of individual biomarkers in routine clinical practice, as well as the differences between adult and adolescent groups.
Keywords: suicidal behavior, biomarkers, adolescents.
For citation: Petrova N.N., Chislova I.A. Biomarkers of Suicidal Behavior. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 3: 39–45. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-3-39-45
Введение
Суицидальное поведение подростков представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в результате самоубийств погибает около 700 000 человек [1]. В Российской Федерации за период 2019-2023 гг. зафиксированы следующие показатели смертности несовершеннолетних вследствие суицида (средние значения на 100 тыс. населения): 2019 г. – 372 случая (1,231), 2020 г. – 311 (1,02), 2021 г. – 375 (1,24), 2022 г. – 289 (0,955), 2023 г. – 371 (1,23), при этом отмечается значительная региональная вариабельность [2]. Как правило, суицидальное поведение манифестирует в подростковом возрасте [3]. Суицидальные идеации наиболее часто возникают в период от 12 до 17 лет, при этом более трети подростков с суицидальными мыслями реализуют попытки самоубийства в течение 1-2 лет [4, 5].
Суицидальное поведение часто ассоциировано с психическими расстройствами, такими как тревожные и депрессивные состояния [6, 7], причем их коморбидность увеличивает риск суицидального поведения на 35% [8]. Повышенный риск суицида также наблюдается при биполярном аффективном расстройстве [9], синдроме дефицита внимания и гиперактивности [10], расстройствах поведения [11] и злоупотреблении психоактивными веществами [12].
Указанные заболевания характеризуются мультифакторной этиологией, включающей генетические, нейробиологические и социально-психологические компоненты. В последние годы особый интерес исследователей направлен на идентификацию биомаркеров психических расстройств, что особенно актуально в контексте развития превентивной и персонализированной медицины [13]. Внедрение таких биомаркеров в клиническую практику позволит не только уточнить этиопатогенетические механизмы, но и оптимизировать мониторинг терапевтической эффективности, а также определить новые мишени для фармакологического воздействия.
Генетические и эпигенетические биомаркеры
Результаты близнецовых исследований свидетельствуют о наличии генетической предрасположенности к суицидальному поведению: вклад наследственных факторов оценивается в 30-55%, причем эта ассоциация в значительной степени независима от генетической нагрузки по психическим расстройствам [14, 15].
Наиболее перспективными кандидатами являются гены, кодирующие компоненты серотонинергической системы. В частности, полиморфизмы генов триптофангидроксилазы (TPH1 и TPH2), участвующих в синтезе серотонина и мелатонина, демонстрируют устойчивую ассоциацию с суицидальным поведением [16-18]. Однако данные о связи полиморфизмов генов серотониновых рецепторов (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A) и транспортера серотонина (HTTLPR) остаются противоречивыми [19-22]. Результаты исследований гена нейротрофического фактора мозга (BDNF) также не позволяют сделать однозначных выводов о его роли в модуляции суицидального риска [23, 24]. В то же время получены убедительные доказательства влияния полиморфизмов генов глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов на реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стресс, что подтверждает связь между стресс-индуцированными биологическими реакциями и суицидальным поведением [25]. Отдельные исследования выявили ассоциацию полиморфизмов генов провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6) с предрасположенностью к суицидальному поведению [26-28]. Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) позволили идентифицировать несколько локусов, потенциально связанных с суицидальным риском, включая межгенные регионы и гены DRD2, SLC6A9, FURIN, NLGN1, SOX5, PDE4B и CACNG2 [29].
Сложность генетической архитектуры психических заболеваний ограничивает прикладное значение полученных результатов. На сегодняшний день не обнаружено специфических «суицидальных генов»; скорее, речь идет о комбинации множественных полиморфизмов, взаимодействующих с факторами среды. Для полного понимания патогенеза необходимо учитывать не только генетические, но и эпигенетические механизмы, опосредующие влияние внешних факторов на экспрессию генов и клеточный фенотип.
Подростковая группа
Недавние исследования показали существенную взаимосвязь между эпигенетическими модификациями генетического материала клетки, включая метилирование ДНК, модификацию гистонов и некодирующих РНК, и риском суицидального поведения, независимо от наличия психических заболеваний [30].
Учитывая потенциальную обратимость эпигенетических изменений под влиянием факторов среды и фармакологических вмешательств, в перспективе возможна разработка таргетных методов коррекции, направленных на снижение суицидального риска.
Нейровизуализационные биомаркеры
Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) свидетельствуют о структурных изменениях головного мозга у лиц с суицидальным поведением, включая уменьшение объема серого и белого вещества в префронтальной коре, орбитофронтальной коре, левой угловой извилине, правом полушарии мозжечка, ретикулярной формации, лентикулярном ядре, островковой доле, гиппокампе, прямой извилине, верхней височной извилине, хвостатом ядре и мозолистом теле [31-34]. Вероятно, эти изменения способствуют формированию когнитивного искажения, характеризующегося фиксацией внимания на негативных аспектах значимых событий [33].
Роль серотониновых рецепторов в генезе суицидального поведения остается предметом дискуссий, однако выявлено повышение связывающей способности 5-HT1A-рецепторов в вентролатеральной префронтальной коре и дорсальных ядрах шва, коррелирующее с выраженностью суицидальных мыслей [31].
Подростковая группа
Было обнаружено снижение объема серого вещества в области орбитофронтальной коры, которая отвечает за регуляцию эмоций и импульсов у склонных к суициду подростков с расстройствами настроения, шизофренией и пограничным расстройством личности [35, 36]. Эти данные отражают связь дисрегуляции эмоций и импульсов с суицидальным поведением. У подростков с большим депрессивным расстройством, совершавших суицидальные попытки, выявлено уменьшение объема серого вещества в правой верхней височной извилине – области, критически важной для обработки социальных эмоций [37]. Кроме того, суицидальное поведение у подростков ассоциировано со снижением объема серого вещества в префронтальной коре и гиперактивацией миндалевидного тела в ответ на негативные стимулы [38].
В одной из работ была предложена модель подростковой суицидальности, основанная на эмоциональной боли и социальной изоляции, в которой являются ключевыми две нейронные цепи: цепь эмоциональной боли (состоящая из мозжечка, миндалевидного тела и гиппокампа) и цепь социальной изоляции (включает в себя латеральную орбитофронтальную кору, височные извилины и связи между ними) [39].
Функциональная МРТ выявила у подростков с депрессией и суицидальными мыслями повышенный уровень Glx (глутамат + глутамин) в передней поясной коре по сравнению с депрессивными подростками без суицидальных мыслей, а также сниженное соотношение N-ацетиласпартата к Glx (NAA/Glx). При этом обнаружена значимая корреляция между выраженностью изменений в передней поясной коре и тяжестью суицидальных мыслей. ROC-анализ подтвердил диагностический потенциал данных показателей [40]. Эти результаты согласуются с гипотезой о «глутаматном дисбалансе» как одном из патогенетических механизмов суицидального поведения.
Отдельные исследования посвящены нейробиологическим основам несуицидального самоповреждающего поведения (НССП). Установлены характерные нейроанатомические особенности, включая уменьшение объема серого вещества в префронтальных и лимбических структурах, а также нарушение функциональных связей между префронтальной корой и миндалевидным телом [38].
Нейрофизиологические биомаркеры
Современные нейрофизиологические исследования выявляют устойчивые паттерны изменений электроэнцефалографической активности у лиц с суицидальным поведением.
В частности, отмечается статистически значимое повышение мощности тета-ритма (4-7 Гц) в лобно-центральных отведениях (F3, Fz, FCz, Cz), демонстрирующее выраженную корреляцию с интенсивностью суицидальных мыслей у молодых людей независимо от уровня тревожно-депрессивной симптоматики [41]. Параллельно регистрируется увеличение мощности дельта-ритма (1-4 Гц) в лобных и центральных областях коры у пациентов с психическими расстройствами, имеющих в анамнезе суицидальные попытки, что может отражать активацию компенсаторных механизмов при нарушении когнитивного контроля и эмоциональной регуляции [42].
Одновременно отмечается увеличение мощности альфа-ритма в задних отделах коры у пациентов с депрессией, имеющих суицидальные наклонности [43]. Современные исследования также выявляют значимые нарушения в организации высокочастотной активности: снижение мощности бета- (13-30 Гц) и гамма-ритмов (30-45 Гц) в лобных отделах [43] и дезинтеграцию фазово-амплитудной связи между бета- и гамма-диапазонами в фронто-центральных областях [42] у лиц с суицидальным поведением. Совокупность полученных данных свидетельствует о комплексной дисфункции фронто-лимбических нейронных сетей, нарушении механизмов межполушарного взаимодействия и дезорганизации высокочастотной активности у пациентов с суицидальным поведением.
Подростковая группа
Особый интерес представляют данные о повышении электроэнцефалографической когерентности в правой лобной области в дельта-, альфа- и бета-диапазонах у подростков с депрессией и недавними суицидальными попытками по сравнению с пациентами, имеющими только суицидальные мысли [44]. Данный феномен может свидетельствовать о нарушении функциональной интеграции нейронных сетей при переходе от суицидальных идей к реализации суицидального поведения. Важным диагностическим маркером выступает аномальная асимметрия альфа-ритма (8-12 Гц), характеризующаяся преобладанием правополушарной активности у пациенток с суицидальным поведением, что интерпретируется как нейрофизиологический коррелят нарушений эмоциональной регуляции [45].
Нейрохимические, иммунологические и воспалительные биомаркеры
Один из предполагаемых биологических механизмов суицидального поведения включает в себя дисрегуляцию кинуренинового пути метаболизма триптофана, дисбаланс моноаминовых нейромедиаторов и гиперактивацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси [46].
Многочисленные исследования выявили значительные нарушения серотонинергической нейротрансмиссии у лиц с суицидальным поведением. Нейрохимические исследования постмортального мозга демонстрируют выраженное снижение плотности переносчика серотонина (SERT) в префронтальной коре, особенно у пациентов с коморбидным большим депрессивным расстройством.
Периферические маркеры серотонинергической дисфункции также демонстрируют значимые корреляции с суицидальным поведением. У пациентов с биполярным аффективным расстройством и суицидом в анамнезе выявлено статистически значимое снижение уровня тромбоцитарного серотонина по сравнению с пациентами, не совершавшими суицид, причем наиболее выраженный дефицит отмечался у лиц, совершавших попытки с высокой вероятностью летального исхода [47]. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что степень серотонинового дефицита может коррелировать с тяжестью суицидального поведения.
Метаболические исследования выявили существенное снижение концентрации триптофана – ключевого предшественника серотонина – у пациентов с большим депрессивным расстройством, совершавших суицидальные попытки, по сравнению с пациентами, не совершавшими суицид. Параллельно отмечалась активация кинуренинового пути метаболизма триптофана и высокий уровень кортизола крови, что свидетельствует о комплексном характере нейрохимических нарушений при суицидальном поведении [48].
Полученные данные позволяют рассматривать снижение доступности триптофана как потенциальный периферический биомаркер суицидального риска при аффективных расстройствах.
Особый научный и клинический интерес представляет проблема ограниченной эффективности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в профилактике суицидального поведения. Данный феномен, вероятно, отражает сложный патогенез суицидальности, выходящий за рамки простого дефицита серотонина и включающий взаимодействие множества нейробиологических систем. Это подчеркивает необходимость разработки более дифференцированных подходов к фармакотерапии суицидального риска с учетом индивидуальных особенностей серотонинергической нейротрансмиссии у конкретных пациентов.
При исследовании биомаркеров плазмы крови, ассоциированных с суицидальным риском, было установлено, что повышенные уровни тромбоспондина-2 (TSP-2) и С-реактивного белка сохраняются в течение месяца после совершения суицидальной попытки, тогда как снижение концентрации серотонина коррелирует с наличием текущих суицидальных мыслей. Тромбоспондин-1 (TSP-1) и тромбоцитарный фактор роста-AB (PDGF-AB) оказались предикторами суицидального поведения. Полученные данные позволяют предположить, что суицидальные мысли и суицидальные действия могут иметь различные биологические корреляты [49].
Согласно данным систематического обзора, повышенные уровни маркеров системного воспаления, таких как IL-6, TNF-α и С-реактивный белок, ассоциируются с увеличением риска суицидального поведения в различных группах населения независимо от нозологического диагноза [50]. Перечисленные молекулы могут оказывать влияние на нейромедиаторные системы, процессы нейропластичности и реакцию на стресс [51]. Особый интерес представляют такие показатели периферического воспаления, как соотношение нейтрофилов и лимфоцитов (NLR), соотношение моноцитов и лимфоцитов (MLR) и соотношение тромбоцитов и лимфоцитов (PLR). В частности, NLR демонстрирует достоверную связь с суицидальным поведением [52]. Этот параметр может рассматриваться в качестве простого в рутинной практике маркера суицидального риска, поскольку было показано, что его повышение коррелирует с недавними суицидальными попытками у госпитализированных пациентов с депрессией [53].
Подростковая группа
Отмечается повышение плотности и функциональной активности серотониновых рецепторов 5-HT1A у лиц, совершивших суицид, причем данный паттерн наблюдается даже при отсутствии диагностированной депрессии, что позволяет рассматривать его как специфический маркер суицидального риска. Комбинация сниженной экспрессии SERT с повышенной плотностью рецепторов 5-HT1A и 5-HT2A формирует характерный нейробиологический профиль, ассоциированный с повышенной суицидальной уязвимостью при аффективных расстройствах [54].
В рамках одного из исследований был предпринят анализ биологического профиля высокого суицидального риска при подростковой депрессии, который включал следующие параметры: повышенный индекс активности IDO (индоламин-2,3-диоксигеназы), определяемый как соотношение KYN (кинуренина) к TRP (триптофану); увеличение индекса активности KMO (кинуренин-3-монооксигеназы), выраженное отношением HK (3-гидроксикинуренина) к KYN; а также повышенные концентрации провоспалительных цитокинов – ИЛ-1β, ИЛ-10 и ФНО-α [55].
Гормональные и метаболические биомаркеры
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) ось играет ключевую роль в нейроэндокринной регуляции стрессового ответа, осуществляя свое влияние на центральную нервную систему через высвобождение глюкокортикоидов. В норме данный процесс регулируется механизмами отрицательной обратной связи, однако при ее нарушении развивается гиперактивация ГГН-оси, что рассматривается как один из наиболее устойчивых биологических маркеров большого депрессивного расстройства [56, 57]. Активность ГГН-оси при суицидальном поведении остается предметом дискуссий. В то время как часть работ не обнаруживает значимых различий в базальном уровне кортизола у лиц с суицидальными попытками [58], другие исследования демонстрируют четкую связь между гиперактивностью ГГН-оси и кратковременными суицидальными идеациями [59]. Метааналитические данные свидетельствуют о достоверно повышенном утреннем уровне кортизола у лиц с суицидальными тенденциями по сравнению с контрольными группами, включая пациентов с психическими расстройствами [60]. Эти наблюдения находят подтверждение в более поздних исследованиях, выявивших значительное повышение концентрации кортизола у пациентов с коморбидной депрессией и суицидальным поведением [61].
Важнейшим аспектом патогенеза суицидального поведения является взаимодействие между ГГН-осью и серотонинергической системой. Экспериментальные данные указывают на способность кортикостероидов модулировать активность 5-HT1A-рецепторов, формируя нейробиологическую основу для взаимосвязи между стрессом, аффективной неустойчивостью и суицидальным поведением. Это взаимодействие наблюдается как у пациентов с аффективными расстройствами, так и у лиц с суицидальными тенденциями без диагностированных психических заболеваний [62]. Современные исследования подтверждают наличие комплексных нарушений как в серотонинергической системе, так и в системе стресс-ответа у лиц с суицидальным поведением. Эти изменения клинически проявляются дисрегуляцией эмоционального контроля, негативными когнитивными установками, реактивной агрессией, дефицитом навыков решения проблем, гиперреактивностью на негативные социальные стимулы и интенсивной эмоциональной болью, что в совокупности формирует предиспозицию к суицидальным действиям [63].
Эпидемиологические исследования выявили значимые ассоциации между гормональным статусом и суицидальным риском, особенно в первые 2 месяца приема: у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, риск суицидальных попыток повышается в 1,97 раза. Прием гормональных контрацептивов в 3,08 раза повышает риск завершенного суицида [64]. Нейроэндокринные исследования демонстрируют четкую связь между фазой менструального цикла и суицидальным риском. Установлено, что попытки самоубийства статистически значимо чаще совершаются в периоды низкой концентрации эстрогена и прогестерона, что указывает на важную роль половых гормонов в формировании нейробиологической основы суицидального поведения у женщин [65].
Липидный обмен играет фундаментальную роль в функционировании центральной нервной системы, обеспечивая не только энергетический метаболизм, но и участвуя в формировании клеточных мембран и синаптической передачи. Особый клинический интерес представляет холестерин как ключевой компонент липидного обмена, уровень которого, будучи рутинно измеряемым параметром, может служить доступным биомаркером суицидального риска.
Современные исследования выявляют несколько потенциальных механизмов, связывающих нарушения липидного обмена с суицидальным поведением. Наиболее разработанная концепция предполагает, что снижение уровня холестерина приводит к нарушению структуры липидных рафтов синаптических мембран, что вызывает гипофункцию серотониновой системы и повышение импульсивности, предлагаются и альтернативные механизмы: нарушение нейростероидогенеза, снижение уровня BDNF [66], метаболические последствия депрессии (потерю аппетита и снижение массы тела) [67], дефицит полиненасыщенных жирных кислот, в частности докозагексаеновой кислоты [68].
Метаанализ 65 исследований подтвердил устойчивую ассоциацию между гипохолестеринемией и суицидальным поведением [69]. Эти данные находят подтверждение в клинических исследованиях, выявивших значительное снижение уровня холестерина в плазме крови у пациентов с большим депрессивным расстройством и суицидальным поведением [70]. Примечательно, что уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) у пациентов с суицидальными попытками достоверно ниже, чем у несуицидальных пациентов и здоровых лиц контрольной группы [71, 69]. Аналогичные закономерности выявлены и для уровня лептина [72].
Данные о связи тиреоидной функции с суицидальным поведением остаются противоречивыми [73, 74].
Витамин D (кальциферол) играет важную роль в функционировании нервной системы. Накапливаются данные о его связи с аффективными расстройствами и суицидальным поведением [75-77]. Последние исследования показывают связь снижения уровня витамина D и риска суицидального поведения [78, 79], причем нарастание интенсивности суицидальных тенденций прямо коррелирует со снижением уровня кальцидиола в крови [80]. Данные наблюдения приобретают особую актуальность в контексте разработки превентивных стратегий, поскольку коррекция витамин-D-дефицитного состояния может рассматриваться как перспективное направление профилактики суицидального поведения в группах риска.
Подростковая группа
Особый научный интерес представляют данные о подростковой популяции: у лиц с суицидальной напряженностью, особенно при острых суицидальных попытках, регистрируется статистически значимое повышение уровня кортизола в крови и слюне. Примечательно, что у подростков с суицидальными тенденциями наблюдается парадоксальная гиперреактивность надпочечников, проявляющаяся повышенной секрецией кортизола даже на фоне дексаметазоновой супрессии, что свидетельствует о состоянии хронического стрессового перенапряжения [81].
У подростков, принимающих гормональные контрацептивы, риск суицидальных попыток еще выше, чем у взрослых женщин, максимальное повышение риска в 2,1 раза отмечается в подростковой группе 15-19 лет [64].
Исследования подростковой популяции выявляют специфические паттерны взаимосвязи липидного обмена и суицидального поведения. В отличие от взрослых, у подростков повышение общего холестерина и триглицеридов ассоциировано с суицидальными мыслями и действиями, тогда как низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) коррелирует с суицидальными попытками [82]. Эти особенности подчеркивают необходимость учета значительных физиологических колебаний липидного профиля в пубертатном периоде [83].
В отличие от взрослых выявляется значимая ассоциация между повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) и ЛПНП с суицидальными попытками у подростков с депрессивным расстройством [84], что требует дальнейшего изучения в лонгитюдных исследованиях.
Комплексные мультиомные подходы
Современные исследования суицидального поведения все чаще обращаются к концепции мультиомного анализа, представляющего собой синтез данных геномных, транскриптомных, эпигеномных и протеомных исследований. Такой интегративный подход особенно актуален для понимания сложного патогенеза суицидальности, где переплетаются генетическая предрасположенность и средовые факторы.
Как отмечают Boldrini и соавторы (2024), ключевым направлением становится комбинация масштабных геномных исследований с высокоточным клеточно-специфическим анализом транскриптома и паттернов метилирования ДНК [85].
Авторы подчеркивают необходимость создания международных консорциумов, которые бы систематически собирали и анализировали постмортальный мозговой материал с комплексной омиксной характеристикой для выявления патогенетических механизмов и потенциальных терапевтических мишеней.
Хотя клиническое применение мультиомных биомаркеров пока остается перспективой будущего, уже сейчас появляются успешные примеры интеграции различных уровней биологических данных. В частности, метаанализ, демонстрирующий ценность комбинирования результатов GWAS с данными о метилировании ДНК и экспрессионных профилях в постмортальной мозговой ткани [29].
Наиболее перспективной представляется концепция многопараметрических биомаркеров, объединяющих генетические, биохимические и нейровизуализационные показатели. Такой комплексный подход может стать основой для разработки точных предиктивных моделей суицидального риска, открывая новые возможности для персонализированной профилактики и терапии.
Заключение
Анализ биомаркеров суицидального поведения выявляет его полиэтиологическую природу с участием генетических, нейробиологических и социальных факторов. Генетические исследования показывают умеренно выраженные ассоциации с полиморфизмами серотонинергических и стресс-регулирующих генов, требующие учета эпигенетической модуляции. Нейровизуализация демонстрирует структурно-функциональные изменения префронтально-лимбических сетей, особенно в контексте глутаматергического дисбаланса. Нейрофизиологические маркеры отражают дисфункцию фронто-стриарных цепей. Биохимические – нарушения моноаминовых систем и воспалительных процессов. Эндокринные исследования подчеркивают роль стресс-реакции, метаболические – связь с липидным обменом. Перспективным направлением является разработка мультиомных моделей, однако текущие данные не позволяют выделить специфические диагностические маркеры из-за гетерогенности феномена. Дальнейшие исследования должны быть направлены на валидацию биомаркеров в лонгитюдных когортах и разработку персонализированных алгоритмов оценки риска.
Сведения об авторах
Наталия Николаевна Петрова, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой психиатрии и наркологии, ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия, https://orcid.org/0000-0003-4096-6208. E-mail: petrova_nn@mail.ru
Ирина Александровна Числова, клинический ординатор, кафедра психиатрии и наркологии, ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия, https://orcid.org/0000-0002-2969-8209. E-mail: boriusfag@gmail.com
Information about the authors
Natalia N. Petrova, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Department of Psychiatry and Narcology, Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russia, https://orcid.org/0000-0003-4096-6208. E-mail: petrova_nn@mail.ru
Irina A. Chislova, resident, Department of Psychiatry and Narcology, Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russia, https://orcid.org/0000-0002-2969-8209. E-mail: boriusfag@gmail.com
Дата поступления: 2.09.2025
Received: 20.09.2025
Принята к печати: 06.02.2026
Accepted: 06.02.2026
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Список исп. литературыСкрыть список1. World Health Organization. WHO policy brief on the health aspects of decriminalization of suicide and suicide attempts. World Health Organization, 2023.
2. Ахапкин Р.В., Дозорцева Е.Г., Любов Е.Б., Банников Г.С., Кещян К.Л., Чистопольская К.А. Суицидальное поведение несовершеннолетних (факторы риска, предикторы развития, диагностика): Методические рекомендации. – М.: ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.П. Сербского» Минздрава России, 2024. – 38 с ISBN 978-5-86002-408-3
3. Cha C. B., Franz P. J., M Guzmán E., Glenn C. R., Kleiman E. M., Nock M. K. Annual Research Review: Suicide among youth - epidemiology, (potential) etiology, and treatment. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Apr;59(4):460-482. doi: 10.1111/jcpp.12831. Epub 2017 Nov 1. PMID: 29090457; PMCID: PMC5867204.
4. Reinherz H. Z., Tanner J. L., Berger S. R., Beardslee W. R., Fitzmaurice G. M. Adolescent suicidal ideation as predictive of psychopathology, suicidal behavior, and compromised functioning at age 30. American Journal of Psychiatry. 2006;163(7):1226–1232. http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.163.7.1226. [PubMed] [Google Scholar]
5. Nock M. K., Green J. G., Hwang I., McLaughlin K. A., Sampson N. A., Zaslavsky A. M., Kessler R. C. Prevalence, correlates, and treatment of lifetime suicidal behavior among adolescents: Results from the National Comorbidity Survey Replication Adolescent Supplement. JAMA Psychiatry. 2013;70(3):300–310. http://doi.org/10.1001/2013.jamapsychiatry.55
6. Prades-Caballero V, Navarro-Pérez JJ, Carbonell Á. Factors Associated with Suicidal Behavior in Adolescents: An Umbrella Review Using the Socio-Ecological Model. Community Ment Health J. 2025 May;61(4):612-628. doi: 10.1007/s10597-024-01368-2. Epub 2024 Nov 2. PMID: 39487937; PMCID: PMC11968525.
7. Колодина М.И., Марусева А.А., Эсатова Э.С. и др. Суицидальное поведение как следствие аффективных расстройств у детей и подростков. Colloquium-journal. 2020;35:45–49. DOI: 10.24412/2520-2480-2020-3587-45-49.
8. Mathialagan K, Ceren Amuk O, Eskander N, Patel RS. Comorbid Anxiety and Suicidal Behaviors in American Adolescents With Major Depression. Cureus. 2020 Jun 13;12(6):e8598. doi: 10.7759/cureus.8598. PMID: 32676238; PMCID: PMC7362591.
9. Amuk OC, Patel RS. Comorbid Anxiety Increases Suicidal Risk in Bipolar Depression: Analysis of 9720 Adolescent Inpatients. Behav Sci (Basel). 2020 Jul 4;10(7):108. doi: 10.3390/bs10070108. PMID: 32635572; PMCID: PMC7408112.
10. Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Adverse Behaviors and Comorbidity Sultan, Ryan S. et al. Journal of Adolescent Health, Volume 68, Issue 2, 284 – 291
11. Brent DA, Perper JA, Moritz G, Allman C, Friend A, Roth C, Schweers J, Balach L, Baugher M. Psychiatric risk factors for adolescent suicide: a case-control study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1993 May;32(3):521-9. doi: 10.1097/00004583-199305000-00006. PMID: 8496115.
12. Vörös V, Fekete S, Hewitt A, Osváth P. Az adoleszcens öngyilkos viselkedés jellemzoi: pszichopatológiai tényezok és addiktológiai komorbiditás [Suicidal behavior in adolescents--psychopathology and addictive comorbidity]. Neuropsychopharmacol Hung. 2005 Jun;7(2):66-71. Hungarian. PMID: 16167457.
13. Fernandes BS, et al. The new field of ‘precision psychiatry’. BMC Med. 2017;15(1):80. https://doi.org/10.1186/s12916-017-0849-x
14. Voracek M, Loibl LM. Genetics of suicide: a systematic review of twin studies. Wien Klin Wochenschr. 2007;119(15-16):463-75. doi: 10.1007/s00508-007-0823-2. PMID: 17721766.
15. Fu, Q.; Heath, A.C.; Bucholz, K.K.; Nelson, E.C.; Glowinski, A.L.; Goldberg, J.; Lyons, M.J.; Tsuang, M.T.; Jacob, T.; True, M.R.; et al. A twin study of genetic and environmental influences on suicidality in men. Psychol. Med. 2002, 32, 11–24.
16. Clayden RC, Zaruk A, Meyre D, Thabane L, Samaan Z. The association of attempted suicide with genetic variants in the SLC6A4 and TPH genes depends on the definition of suicidal behavior: a systematic review and meta-analysis. Transl Psychiatry. 2012 Oct 2;2(10):e166. doi: 10.1038/tp.2012.96. PMID: 23032942; PMCID: PMC3565826.
17. Li D, He L. Further clarification of the contribution of the tryptophan hydroxylase (TPH) gene to suicidal behavior using systematic allelic and genotypic meta-analyses. Hum Genet. 2006 Apr;119(3):233-40. doi: 10.1007/s00439-005-0113-x. Epub 2006 Feb 1. PMID: 16450114.
18. Bellivier F, Chaste P, Malafosse A. Association between the TPH gene A218C polymorphism and suicidal behavior: a meta-analysis. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2004 Jan 1;124B(1):87-91. doi: 10.1002/ajmg.b.20015. PMID: 14681922.
19. Neves FS, Malloy-Diniz LF, Romano-Silva MA, Aguiar GC, de Matos LO, Correa H. Is the serotonin transporter polymorphism (5-HTTLPR) a potential marker for suicidal behavior in bipolar disorder patients? J Affect Disord. 2010 Sep;125(1-3):98-102. doi: 10.1016/j.jad.2009.12.026. Epub 2010 Jan 21. PMID: 20096463.
20. Höfer P, Schosser A, Calati R, Serretti A, Massat I, Kocabas NA, Konstantinidis A, Mendlewicz J, Souery D, Zohar J, Juven-Wetzler A, Montgomery S, Kasper S. The impact of serotonin receptor 1A and 2A gene polymorphisms and interactions on suicide attempt and suicide risk in depressed patients with insufficient response to treatment--a European multicentre study. Int Clin Psychopharmacol. 2016 Jan;31(1):1-7. doi: 10.1097/YIC. 0000000000000101. PMID: 26544898.
21. Murphy TM, Ryan M, Foster T, Kelly C, McClelland R, O'Grady J, Corcoran E, Brady J, Reilly M, Jeffers A, Brown K, Maher A, Bannan N, Casement A, Lynch D, Bolger S, Tewari P, Buckley A, Quinlivan L, Daly L, Kelleher C, Malone KM. Risk and protective genetic variants in suicidal behaviour: association with SLC1A2, SLC1A3, 5-HTR1B &NTRK2 polymorphisms. Behav Brain Funct. 2011 Jun 28;7:22. doi: 10.1186/1744-9081-7-22. PMID: 21711518; PMCID: PMC3141406.
22. Samadi Rad B, Ghasemi A, Seifi M, Samadikuchaksaraei A, Baybordi F, Danaei N. Serotonin 1A receptor genetic variations, suicide, and life events in the Iranian population. Psychiatry Clin Neurosci. 2012 Jun;66(4):337-43. doi: 10.1111/j.1440-1819.2012.02333.x. PMID: 22624739.
23. Sears C, Wilson J, Fitches A. Investigating the role of BDNF and CCK system genes in suicidality in a familial bipolar cohort. J Affect Disord. 2013 Nov;151(2):611-617. doi: 10.1016/j.jad.2013.07.006. Epub 2013 Jul 23. PMID: 23890582.
24. Zai, C.C.; Manchia, M.; De Luca, V.; Tiwari, A.K.; Chowdhury, N.I.; Zai, G.C.; Tong, R.P.; Yilmaz, Z.; Shaikh, S.A.; Strauss, J.; et al. The brain-derived neurotrophic factor gene in suicidal behaviour: A meta-analysis. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2012, 15, 1037–1042
25. DeRijk, R.H.; van Leeuwen, N.; Klok, M.D.; Zitman, F.G. Corticosteroid Receptor-Gene Variants: Modulators of the Stress-Response and Implications for Mental Health. Eur. J. Pharmacol. 2008, 585, 492–501.
26. Black C, Miller BJ. Meta-Analysis of Cytokines and Chemokines in Suicidality: Distinguishing Suicidal Versus Nonsuicidal Patients. Biol Psychiatry. 2015 Jul 1;78(1):28-37. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.10.014. Epub 2014 Oct 30. PMID: 25541493.
27. de Medeiros Alves V, E Silva ACP, de Souza EVM, de Lima Francisco LCF, de Moura EL, de-Melo-Neto VL, Nardi AE. Suicide attempt in mental disorders (MeDi): Association with 5-HTT, IL-10 and TNF-alpha polymorphisms. J Psychiatr Res. 2017 Aug;91:36-46. doi: 10.1016/j.jpsychires.2017.02.022. Epub 2017 Feb 27. PMID: 28314127.
28. Enache D, Pariante CM, Mondelli V. Markers of central inflammation in major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis of studies examining cerebrospinal fluid, positron emission tomography and post-mortem brain tissue. Brain Behav Immun. 2019 Oct;81:24-40. doi: 10.1016/j.bbi.2019.06.015. Epub 2019 Jun 10. PMID: 31195092.
29. Docherty, Anna R., et al. "GWAS meta-analysis of suicide attempt: identification of 12 genome-wide significant loci and implication of genetic risks for specific health factors." American journal of psychiatry 180.10 (2023): 723-738.
30. Funahashi Y, Dwivedi Y. Epigenetics and suicidal behavior in adolescents: a critical review. Epigenomics. 2025 Mar;17(4):247-262. doi: 10.1080/ 17501911.2025.2453415. Epub 2025 Jan 17. PMID: 39819344; PMCID: PMC11853622.
31. Balcioglu, Y. H., & Kose, S. (2018). Neural substrates of suicide and suicidal behaviour: from a neuroimaging perspective. Psychiatry and Clinical Psychopharmacology, 28(3), 314–328. https://doi.org/10.1080/24750573.2017. 1420378
32. Desmyter S, van Heeringen C, Audenaert K. Structural and functional neuroimaging studies of the suicidal brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011 Jun 1;35(4):796-808. doi: 10.1016/j.pnpbp.2010.12.026. Epub 2011 Jan 6. PMID: 21216267.
33. van Heeringen K, Bijttebier S, Desmyter S, Vervaet M, Baeken C. Is there a neuroanatomical basis of the vulnerability to suicidal behavior? A coordinate-based meta-analysis of structural and functional MRI studies. Front Hum Neurosci. 2014 Oct 22;8:824. doi: 10.3389/fnhum.2014.00824. PMID: 25374525; PMCID: PMC4205829.
34. Colle R, Chupin M, Cury C, et al. Depressed suicide attempters have smaller hippocampus than depressed patients without suicide attempts. J Psychiatr Res. 2015;61:13–18. doi: 10.1016/j.jpsychires.2014.12.010
35. Johnston JAY, Wang F, Liu J, Blond BN, Wallace A, Liu J, Spencer L, Cox Lippard ET, Purves KL, Landeros-Weisenberger A, Hermes E, Pittman B, Zhang S, King R, Martin A, Oquendo MA, Blumberg HP. Multimodal Neuroimaging of Frontolimbic Structure and Function Associated With Suicide Attempts in Adolescents and Young Adults With Bipolar Disorder. Am J Psychiatry. 2017 Jul 1;174(7):667-675. doi: 10.1176/appi.ajp.2016.15050652. Epub 2017 Jan 31. PMID: 28135845; PMCID: PMC5939580.
36. Cox Lippard ET, Johnston JA, Blumberg HP. Neurobiological risk factors for suicide: insights from brain imaging. Am J Prev Med. 2014 Sep;47(3 Suppl 2):S152-62. doi: 10.1016/j.amepre.2014.06.009. PMID: 25145733; PMCID: PMC4143781.
37. Pan LA, Ramos L, Segreti A, Brent DA, Phillips ML. Right superior temporal gyrus volume in adolescents with a history of suicide attempt. Br J Psychiatry. 2015 Apr;206(4):339-40. doi: 10.1192/bjp.bp.114.151316. Epub 2014 Dec 11. PMID: 25497300; PMCID: PMC4381193.
38. Mürner-Lavanchy, I., Koenig, J., Reichl, C. et al. The quest for a biological phenotype of adolescent non-suicidal self-injury: a machine-learning approach. Transl Psychiatry 14, 56 (2024). https://doi.org/10.1038/s41398-024-02776-4
39. Tymofiyeva O, Reeves KW, Shaw C, Lopez E, Aziz S, Max JE, Yang TT. A Systematic Review of MRI Studies and the "Emotional paiN and social Disconnect (END)" Brain Model of Suicidal Behavior in Youth. Behav Neurol. 2023 Sep 23;2023:7254574. doi: 10.1155/2023/7254574. PMID: 37786433; PMCID: PMC10541999.
40. Lewis CP, Port JD, Blacker CJ, Sonmez AI, Seewoo BJ, Leffler JM, Frye MA, Croarkin PE. Altered anterior cingulate glutamatergic metabolism in depressed adolescents with current suicidal ideation. Transl Psychiatry. 2020 Apr 23;10(1):119. doi: 10.1038/s41398-020-0792-z. PMID: 32327639; PMCID: PMC7181616.
41. Lee SM, Jang K-I, Chae J-H. Electroencephalographic Correlates of Suicidal Ideation in the Theta Band. Clinical EEG and Neuroscience. 2017;48(5):316-321. doi:10.1177/1550059417692083
42. Duan, M.; Wang, L.; Liu, X.; Su, F.; An, L.; Liu, S. Abnormal brain activity in fronto-central regions in mental disorders with suicide: An EEG Study. Annu. Int. Conf. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. 2021, 2021, 1035–1038
43. Ozger C, Chumachenko S, McVoy M, Croarkin PE, Doruk Camsari D. Evidence for Altered Electroencephalography Coherence in Depressed Adolescents with Suicidal Ideation and Behaviors. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2023 Sep;33(7):287-293. doi: 10.1089/cap.2023.0033. Epub 2023 Sep 5. PMID: 37669028; PMCID: PMC10517320.
44. Benschop, L.; Baeken, C.; Vanderhasselt, M.A.; Van de Steen, F.; Van Heeringen, K.; Arns, M. Electroencephalogram Resting State Frequency Power Characteristics of Suicidal Behavior in Female Patients With Major Depressive Disorder. J. Clin. Psychiatry 2019, 80, 18m12661.
45. Graae, F.; Tenke, C.; Bruder, G.; Rotheram, M.J.; Piacentini, J.; Castro-Blanco, D.; Leite, P.; Towey, J. Abnormality of EEG alpha asymmetry in female adolescent suicide attempters. Biol. Psychiatry 1996, 40, 706–713.
46. Brundin L., Bryleva E.Y., Thirtamara Rajamani K. Role of Inflammation in Suicide: From Mechanisms to Treatment. Neuropsychopharmacology. 2017;42:271–283. doi: 10.1038/npp.2016.116.
47. Giurgiuca A, Schipor S, Caragheorgheopol A, Crasan A, Postolache E, Tudose C, Prelipceanu D, Cozman D. PLATELET SEROTONIN AS BIOMARKER FOR ASSESSING SUICIDAL BEHAVIOUR IN PATIENTS WITH BIPOLAR I DISORDER. Acta Endocrinol (Buchar). 2016 Jul-Sep;12(3):275-281. doi: 10.4183/aeb.2016.275. PMID: 31149101; PMCID: PMC6535267.
48. Messaoud A, Mensi R, Douki W, Neffati F, Najjar MF, Gobbi G, Valtorta F, Gaha L, Comai S. Reduced peripheral availability of tryptophan and increased activation of the kynurenine pathway and cortisol correlate with major depression and suicide. World J Biol Psychiatry. 2019 Nov;20(9):703-711. doi: 10.1080/15622975.2018.1468031. Epub 2018 May 23. PMID: 29683396.
49. Lengvenyte A, Belzeaux R, Olié E, Hamzeh-Cognasse H, Sénèque M, Strumila R, Cognasse F, Courtet P. Associations of potential plasma biomarkers with suicide attempt history, current suicidal ideation and subsequent suicidal events in patients with depression: A discovery study. Brain Behav Immun. 2023 Nov;114:242-254. doi: 10.1016/j.bbi.2023.08.025. Epub 2023 Aug 28. PMID: 37648005.
50. Baldini, V., Gnazzo, M., Varallo, G. et al. Inflammatory markers and suicidal behavior: A comprehensive review of emerging evidence. Ann Gen Psychiatry 24, 36 (2025). https://doi.org/10.1186/s12991-025-00575-9
51. Donegan J.J., Nemeroff C.B. Suicide and Inflammation. Adv. Exp. Med. Biol. 2023;1411:379–404. doi: 10.1007/978-981-19-7376-5_17
52. Velasco Á, Rodríguez-Revuelta J, Olié E, Abad I, Fernández-Peláez A, Cazals A, Guillaume S, de la Fuente-Tomás L, Jiménez-Treviño L, Gutiérrez L, García-Portilla P, Bobes J, Courtet P, Sáiz PA. Neutrophil-to-lymphocyte ratio: A potential new peripheral biomarker of suicidal behavior. Eur Psychiatry. 2020 Feb 17;63(1):e14. doi: 10.1192/j.eurpsy.2019.20. PMID: 32093807; PMCID: PMC7315873.
53. Ekinci O, Ekinci A. The connections among suicidal behavior, lipid profile and low-grade inflammation in patients with major depressive disorder: a specific relationship with the neutrophil-to-lymphocyte ratio. Nord J Psychiatry. 2017 Nov;71(8):574-580. doi: 10.1080/08039488.2017.1363285. Epub 2017 Aug 11. PMID: 28800269.
54. Underwood MD, Kassir SA, Bakalian MJ, Galfalvy H, Dwork AJ, Mann JJ, Arango V. Serotonin receptors and suicide, major depression, alcohol use disorder and reported early life adversity. Transl Psychiatry. 2018 Dec 14;8(1):279. doi: 10.1038/s41398-018-0309-1. PMID: 30552318; PMCID: PMC6294796.
55. Yang S, Han J, Ye Z, Zhou H, Yan Y, Han D, Chen S, Wang L, Feng Q, Zhao X, Kang C. The correlation of inflammation, tryptophan-kynurenine pathway, and suicide risk in adolescent depression. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2025 May;34(5):1557-1567. doi: 10.1007/s00787-024-02579-4. Epub 2024 Sep 17. PMID: 39287643.
56. Pariante CM, Lightman SL. The HPA axis in major depression: classical theories and new developments. Trends Neurosci. 2008 Sep;31(9):464-8. doi: 10.1016/j.tins.2008.06.006. Epub 2008 Jul 31. PMID: 18675469.
57. Coryell W, Schlesser M. The dexamethasone suppression test and suicide prediction. Am J Psychiatry. 2001 May;158(5):748-53. doi: 10.1176/appi.ajp. 158.5.748. PMID: 11329397.
58. Stanley B, Michel CA, Galfalvy HC, Keilp JG, Rizk MM, Richardson-Vejlgaard R, Oquendo MA, Mann JJ. Suicidal subtypes, stress responsivity and impulsive aggression. Psychiatry Res. 2019 Oct;280:112486. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112486. Epub 2019 Jul 16. PMID: 31376789; PMCID: PMC7027392.
59. Rizk MM, Galfalvy H, Singh T, Keilp JG, Sublette ME, Oquendo MA, Mann JJ, Stanley B. Toward subtyping of suicidality: Brief suicidal ideation is associated with greater stress response. J Affect Disord. 2018 Apr 1;230:87-92. doi: 10.1016/j.jad.2018.01.012. PMID: 29407544; PMCID: PMC5811401.
60. Hernández-Díaz Y, González-Castro TB, Tovilla-Zárate CA, Juárez-Rojop IE, López-Narváez ML, Pérez-Hernández N, Rodríguez-Pérez JM, Genis-Mendoza AD, Nicolini H. The role of peripheral cortisol levels in suicide behavior: A systematic review and meta-analysis of 30 studies. Psychiatry Res. 2020 Nov;293:113448. doi: 10.1016/j.psychres.2020.113448. Epub 2020 Sep 16. PMID: 32971405.
61. Jiang Z, Dong L, Zhang Y, Mao H, Luo F, Song M. Cortisol levels and depression suicide risk: a combined exploration of meta-analysis and case-control study. Front Psychiatry. 2025 Apr 30;16:1563819. doi: 10.3389/fpsyt.2025. 1563819. PMID: 40370593; PMCID: PMC12076087.
62. Pompili M, Serafini G, Innamorati M, Möller-Leimkühler AM, Giupponi G, Girardi P, Tatarelli R, Lester D. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and serotonin abnormalities: a selective overview for the implications of suicide prevention. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2010 Dec;260(8):583-600. doi: 10.1007/s00406-010-0108-z. Epub 2010 Feb 20. PMID: 20174927.
63. van Heeringen K, Mann JJ. The neurobiology of suicide. Lancet Psychiatry. 2014 Jun;1(1):63-72. doi: 10.1016/S2215-0366(14)70220-2. Epub 2014 Jun 4. PMID: 26360403.
64. Skovlund CW, Mørch LS, Kessing LV, Lange T, Lidegaard Ø. Association of Hormonal Contraception With Suicide Attempts and Suicides. Am J Psychiatry. 2018 Apr 1;175(4):336-342. doi: 10.1176/appi.ajp.2017.17060616. Epub 2017 Nov 17. PMID: 29145752.
65. Baca-Garcia E, Diaz-Sastre C, Ceverino A, Perez-Rodriguez MM, Navarro-Jimenez R, Lopez-Castroman J, Saiz-Ruiz J, de Leon J, Oquendo MA. Suicide attempts among women during low estradiol/low progesterone states. J Psychiatr Res. 2010 Mar;44(4):209-14. doi: 10.1016/j.jpsychires.2009.08.004. Epub 2009 Sep 25. PMID: 19782376
66. Cantarelli Mda G, Tramontina AC, Leite MC, Gonçalves CA. Potential neurochemical links between cholesterol and suicidal behavior. Psychiatry Res. 2014 Dec 30;220(3):745-51. doi: 10.1016/j.psychres.2014.10.017. PMID: 25457283.
67. Zhang J, McKeown RE, Hussey JR, Thompson SJ, Woods JR, Ainsworth BE. Low HDL cholesterol is associated with suicide attempt among young healthy women: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J Affect Disord. 2005 Dec;89(1-3):25-33. doi: 10.1016/j.jad.2005.05.021. Epub 2005 Nov 2. PMID: 16263178.
68. Hibbeln JR, Salem N Jr. Dietary polyunsaturated fatty acids and depression: when cholesterol does not satisfy. Am J Clin Nutr. 1995 Jul;62(1):1-9. doi: 10.1093/ajcn/62.1.1. PMID: 7598049.
69. Wu S, Ding Y, Wu F, Xie G, Hou J, Mao P. Serum lipid levels and suicidality: a meta-analysis of 65 epidemiological studies. J Psychiatry Neurosci. 2016 Jan;41(1):56-69. doi: 10.1503/jpn.150079. PMID: 26505144; PMCID: PMC4688029.
70. Messaoud A, Mensi R, Mrad A, Mhalla A, Azizi I, Amemou B, Trabelsi I, Grissa MH, Salem NH, Chadly A, Douki W, Najjar MF, Gaha L. Is low total cholesterol levels associated with suicide attempt in depressive patients? Ann Gen Psychiatry. 2017 Apr 17;16:20. doi: 10.1186/s12991-017-0144-4. PMID: 28428806; PMCID: PMC5392998.
71. Eidan AJ, Al-Harmoosh RA, Al-Amarei HM. Estimation of IL-6, INFγ, and Lipid Profile in Suicidal and Nonsuicidal Adults with Major Depressive Disorder. J Interferon Cytokine Res. 2019 Mar;39(3):181-189. doi: 10.1089/jir.2018.0134. PMID: 30844329.
72. González-Castro TB, Almeida de la O PLA, Tovilla-Zárate CA, López-Narváez ML, Genis Mendoza AD, Juárez-Rojop IE, Pérez-Hernández N, Rodriguez-Perez JM. Evaluation of leptin levels in serum as a biomarker for suicide behavior: systematic review and meta-analysis. Int J Neurosci. 2021 Jan;131(1):49-55. doi: 10.1080/00207454.2020.1733558. Epub 2020 Feb 28. PMID: 32083967.
73. Liu W, Wu Z, Sun M, Zhang S, Yuan J, Zhu D, et al. Association between fasting blood glucose and thyroid stimulating hormones and suicidal tendency and disease severity in patients with major depressive disorder. Bosn J Basic Med Sci. (2022) 22:635–42. 10.17305/bjbms.2021.6754
74. Joffe R, Levitt AJ. Basal thyrotropin and major depression: relation to clinical variables and treatment outcome. Can J Psychiatry. (2008) 53:833–8. 10.1177/070674370805301209
75. Umhau JC, George DT, Heaney RP, Lewis MD, Ursano RJ, Heilig M, Hibbeln JR, Schwandt ML. Low vitamin D status and suicide: a case-control study of active duty military service members. PLoS One. 2013;8(1):e51543. doi: 10.1371/journal.pone.0051543. Epub 2013 Jan 4. Erratum in: PLoS One. 2013;8(9). doi:10.1371/annotation/9af84cbe-5576-4c4b-871c-f7ab0c64b9fd. PMID: 23308099; PMCID: PMC3537724.
76. Grudet C, Malm J, Westrin A, Brundin L. Suicidal patients are deficient in vitamin D, associated with a pro-inflammatory status in the blood. Psychoneuroendocrinology. 2014 Dec;50:210-9. doi: 10.1016/j.psyneuen. 2014.08.016. Epub 2014 Sep 2. PMID: 25240206.
77. Tariq MM, Streeten EA, Smith HA, Sleemi A, Khabazghazvini B, Vaswani D, Postolache TT. Vitamin D: a potential role in reducing suicide risk? Int J Adolesc Med Health. 2011;23(3):157-65. doi: 10.1515/ijamh.2011.038. PMID: 22191178.
78. Yu J, Mohammad SN, Khachatryan LG, Mohammed JS, Menon SV, Kaur M, Sapaev I, Jabir MS, Husseen B, Azizi H. Risk of suicide, suicide attempt, and suicidal ideation among people with vitamin D deficiency: a systematic review and meta-analysis. BMC Psychiatry. 2025 Feb 26;25(1):177. doi: 10.1186/s12888-025-06613-w. PMID: 40000977; PMCID: PMC11863558.
79. Mohammadi Y, Ansari N, Daneshi Maskooni M, Amiri MR. Association of Vitamin D with Suicide Behaviors: A Systematic Review and Meta-Analysis. Iran J Psychiatry. 2023 Oct;18(4):484-492. doi: 10.18502/ijps.v18i4.13635. PMID: 37881417; PMCID: PMC10594001.
80. Петрова Н.Н., Дорофейко В.В., Дорофейкова М.В., Задорожная М.С., Кайстря И.В. Биологические маркеры суицидального поведения и обоснование использования уровня кальцидиола в крови. Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М. Бехтерева. 2019;(1):45-51. https://doi.org/10.31363/2313-7053-2019-1-45-51
Petrova N.N., Dorofeykov V.V., Dorofeykova M.V., Zadorozhnaya M.S., Kaystrya I.V. Biological markers of suicidal behavior and justification of use level calzidiola in the blood. V.M. BEKHTEREV REVIEW OF PSYCHIATRY AND MEDICAL PSYCHOLOGY. 2019;(1):45-51. (In Russ.) https://doi.org/10.31363/2313-7053-2019-1-45-51
81. Pak TK, Ayvaci ER, Carmody T, Jamma L, Feng Z, Nekovei A, Emslie G, Trivedi MH. Peripheral biological correlates of suicidality in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis. iScience. 2025 Mar 25;28(4):112290. doi: 10.1016/j.isci.2025.112290. PMID: 40264798; PMCID: PMC12013498.
82. Liu Z, Sun L, Sun F, Zhang Y, Wang J, Zhang Z, Sun G, Sun L, Yang R, Yao G, Liu Y. The abnormalities of lipid metabolism in children and adolescents with major depressive disorder and relationship with suicidal ideation and attempted suicide. Heliyon. 2024 May 3;10(9):e30344. doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e30344. PMID: 38726112; PMCID: PMC11079100.
83. Eissa MA, Mihalopoulos NL, Holubkov R, Dai S, Labarthe DR. Changes in Fasting Lipids during Puberty. J Pediatr. 2016 Mar;170:199-205. doi: 10.1016/j.jpeds.2015.11.018. Epub 2015 Dec 22. PMID: 26706233; PMCID: PMC4769904.
84. Zhang Q, Zhao S, Liu Z, Luo B, Yang Y, Shi Y, Geng F, Xia L, Zhang K, Liu H. Association of thyroid-stimulating hormone and lipid levels with suicide attempts among adolescents with major depressive disorder in China. Front Psychiatry. 2023 Jan 17;13:1031945. doi: 10.3389/fpsyt.2022.1031945. PMID: 36733417; PMCID: PMC9887045.
85. Boldrini, Maura et al. Omics Approaches to Investigate the Pathogenesis of Suicide Biological Psychiatry, Volume 96, Issue 12, 919 – 928
9 июля 2026
Количество просмотров: 43