Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
FSBSI «Russian Mental Health Research Center», Moscow, Russia
Resume
The article analyzes the main evolutionary interpretations of the phenomenon of substance abuse and dependence: the "hijack" hypothesis, which explains the effects of drugs by their usurpation of neurotransmitter systems responsible for positive emotional states; the "neurotoxin regulation" hypothesis, which emphasizes the ancient coevolution of plant toxins and human adaptation to them; and the "pharmacophagy" and "self-medication" hypotheses, which are closely related to the "neurotoxin regulation" hypothesis. It is emphasized that, according to the laws of evolution, plants produced toxins not to reward those who consume them, but to protect and punish "predators." Variations of evolutionary "compromises" in the origins of addictions are presented, emphasizing the important role of alcohol, whose consumption has accompanied humans since much earlier times than tea and coffee, in forming social bonds.
Keywords: substance abuse and dependence, evolutionary approach, hijack hypothesis, evolutionary trade-offs, neurotoxin regulation hypothesis.
For citations: Pyatnitskiy N.Yu. Substance-related and addictive disorders: evolutional approach. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 4: 85–91. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-4-85-91
DSM-5 [1] в отдельной рубрике «психические расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ и аддикцией (или расстройства зависимости)» (Substance-related and addictive disorders) объединяет 10 различных классов психоактивных веществ: алкоголь; кофеин; каннабис; галлюциногены (особо выделяя фенциклидин); летучие растворители (inhalants); опиоиды; седативные – гипнотики – анксиолитики; стимуляторы (амфетаминового типа, кокаин и другие); табак и другие (или неизвестные) психоактивные вещества. Аналогичное подразделение на 10 классов психоактивных веществ имеется и в МКБ-10 [2]. DSM-5 [1] в дополнение к расстройствам от употребления психоактивных веществ в качестве единственного «расстройства зависимости» выделяет также игроманию, или «игровую зависимость» (gambling disorder), тем самым подтверждая, что игровая зависимость активирует те же «системы вознаграждения» (reward systems) в человеческом организме, которые активируют и психоактивные вещества, и продуцирует поведение, сходное с поведением людей, зависимых от психоактивных веществ. При этом иногда выделяемые в психиатрической и психологической литературе «интернет-зависимости», «сексуальные аддикции», «аддикции к физическим упражнениям», «шопоголизм» (аддикция к чрезмерным покупкам в магазинах) на период создания DSM-5 не приобрели достаточной валидности для оценки в качестве определенной формы психического расстройства [1]. DSM-5 [1] исходит из того, что все 10 классов вышеперечисленных психоактивных препаратов имеют общее в том, что активируют в головном мозге человека систему вознаграждения, при этом система вознаграждения может быть настолько интенсивно активирована, что человек пренебрегает нормальной активностью. Поскольку препараты, которыми злоупотребляют, воздействуют на систему вознаграждения напрямую, человек избегает получать вознаграждение адаптивным способом. Хотя фармакологические механизмы воздействия психоактивных веществ могут быть разными, в типичных случаях их прием сопровождается чувством удовольствия.
Следует отметить, что в DSM-1 (1952) [3] алкоголизм классифицировался как «расстройство личности», тем самым подчеркивалось его развитие из «аддиктивной личности». В последние пятьдесят лет исследователям удалось доказать, что характеристики личности не являются «ядерным» компонентом алкогольной зависимости (способны влиять только на вариант подверженности), и выделение специфического параметра личности, надежно предсказывающего развитие алкоголизма, представляется невозможным [4].
Только в DSM-III (1980) [3] концепция «зависимости» была расширена до других различных психоактивных веществ и появились специфические диагностические критерии для расстройств, связанных с их употреблением. При этом делался акцент на различении «злоупотребления» и «зависимости» [5]. Если DSM-III для диагноза алкогольной зависимости требовала либо нарастания толерантности к алкоголю, либо развития абстинентного синдрома, то DSM-III-R [6] от этого отказалась, определив нарастание толерантности как увеличение прежних доз спиртного на 50% для достижения желаемого эффекта. DSM-IV [7], однако, оставила подобный подход и декларировала, что толерантность должна особо определяться для каждого конкретного случая. DSM-5 [1] рассматривает нарастание толерантности и абстинентный синдром как достаточные, но не необходимые симптомы зависимости. Cамые заметные изменения в критериях DSM-5 [1] для алкогольной зависимости, по сравнению с DSM-IV [7], – это отказ от критерия «проблем с законом» (ввиду больших вариаций как в международном законодательстве, так и в различных штатах США) и введение критерия «страстного стремления» (craving) к алкоголю, последнее приближает DSM-5 по критериям к МКБ-10 [2]. Все остальные расстройства употребления психоактивных веществ в DSM-5 основаны на общем наборе критериев для злоупотребления и зависимости от алкоголя [3], притом что для некоторых веществ описываются «уникальные» диагностические черты: так, например, при расстройстве употребления табака указывается на курение в течение получаса после пробуждения и эпизоды ночных пробуждений для курения [9]. Формирование каннабиноидной зависимости растягивается на годы, при этом гашиш или марихуана – вместе с табаком и алкоголем – входят в тройку первых психоактивных веществ, которые пробуют подростки до 15 лет. Синдром отмены опиоидов отличается тревогой и неусидчивостью, расширением зрачков, ринореей и тошнотой; при отмене стимуляторов (амфетамина, метамфетамина, кокаина) типичными являются расстройства ночного сна и сонливость днем.
Злоупотребление психоактивными препаратами связано с неудачами на работе, в школе, дома, часто сопровождается «поведением высокого риска» и, соответственно, нарушениями правопорядка и закона. Несмотря на это, злоупотребляющие алкоголем или другими препаратами продолжают их прием. Злоупотребление может перейти в зависимость. Для зависимости характерно развитие толерантности как в виде укорочения интервалов между приемами психоактивного вещества, так и увеличением его количества, требуемого для достижения желаемого эффекта: эйфории, спокойствия, «рассеивания» тревоги. В отличие от злоупотребления, при зависимости от психоактивных субстанций, в случае резкого прекращения их приема, развивается абстинентный синдром, выражающийся как в вегетативных расстройствах, так и в психических: спутанности, галлюцинациях, раздражительности, ярости или интенсивной тревоге [8].
Популяционный риск заболеть алкогольной зависимостью в течение жизни варьирует от страны к стране, в США, например, составляет 12,5% [9]. Распространенность алкогольной зависимости по критериям DSM-IV в США составила 3,81%, при этом чаще это расстройство встречалось среди мужчин – 5,42% против 2,32% у женщин [10]. В последующем исследовании B.F. Grant и др. [11] c использованием критериев DSM-5 13,9% взрослой популяции США страдали от расстройств, связанных с употреблением алкоголя (около 32,6 млн индивидуумов). Подгруппой самого высокого риска развития алкогольной зависимости в США являются коренные американцы [12] (индейцы, с некоторыми вариациями риска в зависимости от происхождения из конкретного племени). Афроамериканцы и выходцы из Латинской Америки отличаются более низким уровнем алкоголизма по сравнению с «белым» населением США, при этом рожденные вне Штатов и впоследствии эмигрировавшие в США афроамериканцы и латиноамериканцы обладают меньшим риском развития расстройств употребления алкоголя, нежели афро- и латиноамериканцы, рожденные в США («парадокс иммигранта» [13], механизм которого остается неясным). В Европе 5-10% взрослых мужчин и 3-5% взрослых женщин страдают алкогольной зависимостью [8]. Как известно, активность алкогольдегидрогеназы (ADH) (расщепляющей этанол, содержащейся в алкоголе, до ацетальдегида) и альдегиддегидрогеназы (ALDH) значительно различается в некоторых этнических группах, что может объясняться адаптивной вариацией географически разных диет за последние 100 000 лет [8]. В Восточной и Юго-Восточной Азии многие народности обладают изоэнзимом альдегиддегидрогеназы, который расщепляет токсичный ацетальдегид до менее вредного ацетата медленнее, чем изоэнзим «кавказской» расы. Медленный метаболизм этанола ведет к аккумуляции ацетальдегида, что ведет к аверсивной реакции на алкоголь с тошнотой и чувством отвращения. Этот факт только частично может объяснить низкий уровень распространенности алкогольной зависимости у некоторых восточноазиатских народностей, одними различиями в активности расщепляющих этанол ферментов подверженность алкоголизму объяснить невозможно, у североамериканских индейцев активность альдегиддегидрогеназы (ALDH) сопоставима с «кавказской» расой, однако риск приобрести алкогольную зависимость у них максимально высокий [8].
В отношении эпидемиологии злоупотребления и зависимости от нелегальных психоактивных веществ употребление каннабиса является наиболее распространенным: 1,13% американской популяции злоупотребляют каннабисом и 0,32% страдают каннабиноидной зависимостью (по критериям DSM-IV); 0,13% и 0,13% соответственно злоупотребляют и зависимы от кокаина; и 0,2% и 0,1% – от опиоидов [12]. В целом проблема злоупотребления и зависимости от психоактивных веществ затрагивает и «богатые», и «бедные» страны и является, по сути, «вездесущей» [14].
Эволюционный подход ставит два основных вопроса в отношении употребления и зависимости от психоактивных веществ [14]: 1) почему люди мотивированы в повторном поиске и потреблении веществ, непредназначенных для питания? 2) почему растения (а именно из них получают большую часть психоактивных субстанций) продуцируют вещества, способные значительно изменять функционирование человеческой нервной системы? Психоактивные вещества, казалось бы, причиняют много вреда их потребителям без очевидной пользы. Злоупотребление психоактивными веществами может представляться совершенно дезадаптивным. Однако употребление некоторых психоактивных веществ приносит и преимущества. Так, например, стимуляторы (никотин, кофеин) понижают усталость и подавляют аппетит, алкоголь помогает избавиться от тревоги и способствует социальным контактам, а опиаты приносят облегчение болевых ощущений. Известная коморбидность психоактивных субстанций и других психических расстройств частично объясняется попыткой облегчения психического симптома, или «самомедикацией» [15]. Гипотеза «самомедикации» (self-medication) предполагает, что в основе аддиктивного расстройства лежит страдание, а не поиск удовольствия, «вознаграждения» или самодеструкции. При этом наблюдается определенная психофармакологическая специфичность предпочитаемого препарата. Так, например, опиаты смягчают ярость, гнев – аффекты, возбуждающие проявление насилия; алкоголь, барбитураты, бензодиазепины убирают чувство пустоты, изоляции, маскируют страх близости и зависимости. Стимуляторы «усиливают» гипоманиакальных индивидуумов и страдающих атипичными формами биполярного расстройства, а также помогают избавиться от скуки и субклинической депрессии; кокаин может действовать парадоксально и успокаивать, смягчать проявления расстройства дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [15]. Также пациенты, больные шизофренией, испытывают от приема стимуляторов (включая никотин) облегчение от негативных симптомов, ангедонии, несмотря на их известные «психотогенные» эффекты. Марихуана (каннабис) обладает как седативными, так и стимулирующими свойствами. При исследовании одного из сообществ пациентов с психическими заболеваниями 44% пациентов сообщили о проблемах, вызванных приемом нелегальных препаратов или алкоголя в течение последнего года [16].
Согласно традиционной эволюционной гипотезе «несоответствия» (mismatch) человеческую склонность к употреблению психоактивных веществ (ПАВ) создает несоответствие эмоциональных механизмов, развившихся в прошлом, в отсутствии легкодоступности психоактивных веществ и способов их непосредственного назначения, и наличием этих веществ в настоящем [14]. Напротив, согласно R. Sullivan и E. Hagen [17], эволюционные связи человека и растений-продуцентов психоактивных веществ существуют уже миллионы лет. Употребление психоактивных препаратов обнаруживается во всех человеческих обществах и в разных исторических периодах, а также присутствует у близкородственных человеку видов животных. Имеющий в английском несколько значений термин drug, в том числе и «лекарство», и «наркотик», может подразумевать любое химическое вещество, вызывающее биологический эффект или изменение в физиологии или психологии организма [14]. Такое понятие отлично от понятия «пищи» (food) и «питательных веществ», хотя различия не абсолютны: так, алкоголь можно рассматривать и как пищу, и как психоактивное вещество, а кофеин в виде добавок находится во многих предметах питания. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет злоупотребление психоактивными веществами как употребление веществ вне легальных или показанных медицинских рекомендаций. Потребление наркотических веществ способствует преступности, психическим заболеваниям, а также соматическим заболеваниям: заболеваниям сердца, раку легких, гепатиту C, СПИДу и туберкулезу [14]. Первоначальный выбор наркотика обычно бывает добровольным, но хроническое употребление меняет метаболизм и необратимо повреждает структуры префронтальной коры. Эволюционный подход обращает внимание на два интересных факта: первое – психоактивные вещества, связанные со злоупотреблением или зависимостью, в основном получают из растений (кокаин, опиаты, каннабис, кофеин, табак; а перезревшие фрукты, которые, по-видимому, научились употреблять в пищу задолго до «человека разумного» еще гориллы и шимпанзе, содержат 4% алкоголя, что сопоставимо с содержанием алкоголя в современном пиве), и второе – эти психоактивные вещества вызывают у человека эмоции, которые в эволюционной истории человека сигнализируют увеличение «приспособленности» (fitness) и затем заменяют собой нечто реальное. Дополнительной проблемой современности являются синтетические химические препараты: бензодиазепины, обезболивающие (pain killers) и так называемые «дизайнерские» препараты – новые психоактивные вещества. Дизайнерский препарат является структурным или функциональным аналогом контролируемого наркотика, созданным для имитации фармакологических эффектов оригинального препарата, но избегая при этом классификации в качестве нелегального и детекции при стандартных тестах на психоактивные вещества [19]. C эволюционной точки зрения для злоупотребления психоактивными веществами – представляющимся дезадаптивной чертой – должна существовать определенная «сделка», «компромисс» (trade-off), при котором вред балансируется неким преимуществом в приспособлении, другой вариант эволюционного объяснения персистирующей вредной черты – то, что прием наркотиков является побочным продуктом других адаптивных процессов. Преимущество в приспособлении означает преимущество в репродуктивном приспособлении [14].
Генетические близнецовые исследования продемонстрировали, что наследуемость аддикций (в возрастающем порядке: галлюциногены – стимуляторы – каннабис – седативные – курение – алкоголь – кофеин – опиаты – кокаин) составляет от 0,39 до 0,72 [20]; геномные исследования установили, что аддикции являются высокополигенными [21]. При этом генетический вклад в развитие злоупотребления и зависимости от нелегальных препаратов изучен значительно меньше, чем генетика алкогольной зависимости [8]. У монозиготных (MZ) близнецов мужского пола конкордантность по алкоголизму выше, чем у монозиготных близнецов женского пола: 20-80% и 10-50% соответственно (у DZ: 10-60% и 5-40%). Повышенный генетический риск алкоголизма может быть ассоциирован с локусом подверженности в 4-й хромосоме, близко расположенным к beta-1-GABA-рецептору, в 5-й хромосоме в гене GABA-A-рецептора, а также с регионом 11-й хромосомы [8].
Как известно, подавляющее большинство растений синтезирует свое питание из первично неорганических ингредиентов посредством фотосинтеза (аутофиты), животные же питаются растениями (гетерофиты) и стремятся употребить все питательные вещества растения, в связи с этим растения вынуждены защищаться [22]. Отношения между растениями и животными, которыми ими питаются, являются преимущественно антагонистическими (что не исключает порой и взаимовыгодного сотрудничества в виде симбиозов). У растений возникла способность синтезировать алкалоиды, содержащие яды, нейротоксины, которые препятствовали их поеданию бактериями, грибами, червями, насекомыми и травоядными животными, в особенности естественные растительные токсины часто присутствуют в незрелых фруктах и овощах. У травоядных млекопитающих постепенно развились «контрмеры» против «химической защиты» растений (эволюционная «гонка вооружений»). Эти меры включали ферментную деактивацию, избирательное поедание определенных частей и потребление нейтрализующих яды субстанций [19]. Ряд употребляемых человеком алкалоидов – кофеин, никотин, ареколин (орех арека, или бетеля, уже относящийся к наркотикам во многих странах, притом что его употребляет 10-20% людей в глобальной человеческой популяции [23]; его употребление является традиционным в Южной и Юго-Восточной Азии) обладают при тестировании in vitro инсектицидными и антигельминтными свойствами: поскольку основной целью «химической защиты» растений были беспозвоночные – насекомые и черви, представляющие для растений самую главную угрозу. Возможно, что в эволюционном прошлом человек стал употреблять в небольшом объеме растения, содержащие вышеупомянутые вещества, и их антипаразитарная активность «перевешивала» токсические эффекты [24]. Во многих случаях токсические вещества растений воздействовали на нейронную передачу импульсов у животных и походили на эндогенные нейротрансмиттеры [25].
О древнем употреблении психоактивных веществ человеком свидетельствуют археологические находки. Так, первое письменное свидетельство о приеме опия датируется 3400 годом до н.э., раннее употребление каннабиса, листьев коки, орехов бетеля также задокументировано [14, 26]. В Италии следы опия были обнаружены в костях человеческих скелетов, датируемых 4000 г. до н.э. [27], в Южной Америке остатки листьев коки находили в дентальных массах и волосах мумий, датируемых 8000 г. до н.э., курительные трубки для табака, сделанные около 2000 г. до н.э., были найдены в Аргентине [14, 27]. Патологическое злоупотребление алкоголем описывалось в древнегреческой литературе античного периода [23], в то же время существовало и социально одобряемое употребление алкоголя, как и употребление опия в некоторых религиозных церемониях и медицинских целях. Выбор растения с психоактивными свойствами определялся как экологическими факторами (необычайное разнообразие растительных галлюциногенов в Южной Америке), так и культурной эволюцией, последняя объясняет преобладание аддикции к алкоголю и никотину в европейской культуре. В адаптации к приему нейротоксинов большую роль играло «социальное обучение» для идентификации веществ, приносящих «максимальную выгоду и минимальный вред» [19].
Позитивные эмоциональные состояния генерируются нейробиологическими системами у человека и высших млекопитающих тогда, когда поступают стимулы из внешнего мира, улучшающие шансы организма на выживание и репродуктивный успех (питание, секс, благотворные социальные отношения); негативные эмоции, напротив, возникают при поступлении неблагоприятных стимулов, при этом существует давление естественного отбора на поведение в направлении выживаемости и репродукции и против поведения, понижающего приспособляемость (fitness) [14]. Психоактивные вещества, которыми злоупотребляют, обладают свойством «обойти» адаптивные функции первичных эмоциональных систем либо уменьшая негативные эффекты (опиаты), либо увеличивая позитивные (стимуляторы), независимо от каких бы то ни было реальных изменений в окружающей среде, от успеха или угрозы. Такая «узурпация» эмоциональных систем психоактивными препаратами составляет основу объяснения аддикций в эволюционной модели «угона» (hijack) [28]. Так, например, героин, кокаин, алкоголь, марихуана, амфетамин и их синтетические аналоги активируют допаминсодержащие мезолимбические нейроны и ассоциированные опиоидные рецепторы в мозгу млекопитающих, систему, которую можно назвать «основной невральной валютой» в вознаграждении и субстратом регуляции мотивации. Многие трансмиттеры этой системы появились 1000 миллионов лет назад, и имеющиеся у млекопитающих такие нейротрансмиттеры, как допамин, серотонин, норадреналин использовались еще у беспозвоночных: моллюсков и членистоногих, отделившихся от общих предков около 600 миллионов лет назад. Хотя нейротрансмиттерные системы у разных видов могут служить различным функциям, некоторые выполняют аналогичные роли у разных организмов: допамин является медиатором питания у организмов от слизней до приматов, подобная допамину молекула октопамина передает эффект вознаграждения сукрозой у пчел [29]. Психоактивный препарат дает ложный сигнал мозгу о «большой выгоде для приспособленности» [28], поведение организма меняется для поиска препарата и заменяет адаптивное поведение. Современная окружающая среда обладает схожими эффектами. Так, занятия видеоиграми замещают более адаптивное поведение. Человек становится уязвим к поведению, снижающему «приспособленность», поскольку наш мозг не устроен для того, чтобы справляться с готовым доступом к препаратам и видеоиграм. Однако следование принципу удовольствия не является достаточным объяснением. При развитии зависимости ощущение удовольствия от наркотика может снижаться, а страстное стремление к нему – увеличиваться. Одно из возможных объяснений этого феномена – разделение в мозге млекопитающих системы вознаграждения на различные невральные субстраты, соответствующие понятиям «нравится» (liking) и «хотения» (wanting). Когда обе системы подвергаются повторным воздействиям наркотика, система «хотения» продолжает мотивировать его потребление, уже не доставляющее удовольствия. Кроме того, другим механизмом аддикции может быть индуцированная наркотическим средством невральная сенситизация восходящих допаминсодержащих нейронов, передающих «хотение»; в результате происходит компульсивный поиск препарата, не приносящего более удовольствия, и отмена которого не вызывает абстинентного синдрома (риск возвращения к употреблению наркотика даже после очень долгих периодов воздержания) [28].
Помимо гипотезы «угона» другим вариантом «эволюционного несоответствия» может рассматриваться современная доступность многочисленных новых синтетических психоактивных субстанций, «дизайнерских препаратов», поскольку культуральная человеческая способность их синтезировать развивается намного быстрее, нежели естественный отбор защитных ответов организма. Возникает даже вопрос, а способно ли наше тело защищаться от совершенно новых агентов с неизвестными вредными эффектами [14]. Новые психостимуляторы и амфетаминоподобные препараты (метиопропамин (N-метилтиопропамин), модафинил, этилфенидат, синтетические заменители кокаина) стимулируют ложные ответы организма, кажущиеся адаптивными и повышающими приспособленность: ощущение «большего контроля над окружающей средой», более четкая перцепция, улучшение временной реакции на стимулы и рост резистентности к стрессу. Синтетические галлюциногены и энтеогены (вызывающие ощущение божественного присутствия или духовного экстаза): так называемый «спайс» (синтетический каннабиноид), психоделические фенэтиламины, производные фенциклидина, – также производят фальшивые сигналы «приспособленности» или «привязанности», уверенности, «благополучия», и представляют собой вредоносную долгосрочную жизненную стратегию [14].
Одной из основных эволюционных моделей «компромиссов», или «сделок» (trade-off), объясняющих злоупотребление и зависимость человека от психоактивных веществ, является гипотеза «фармакофагии» и контроля инфекций. Наши древние предки употребляли растения для облегчения боли или в других медицинских целях, нередко в подтверждение этого предположения приводят результаты исследования костных останков неандертальца, жившего в эпоху палеолита (60 000 лет назад) [30]. В Северном Ираке среди костных останков одного из неандертальцев, названного Шанидаром IV, в изобилии была обнаружена пыльца различных растений, в том числе пыльца тысячелистника (Achillea santolina) – растения, обладающего инсектицидными свойствами, в народной медицине назначаемого при дизентерии, кровохарканье, туберкулезе, простудных заболеваниях; синего василька (Centaurea cyanus), обладающего мочегонными, противовоспалительными и антимикробными свойствами; и эфедры, или хвойника, галлюциногенного предка сосны, содержащего эфедрин, и применявшегося в народной медицине для лечения астмы и стимуляции деятельности сердца. Предполагается, что эта коллекция определенных цветов, обладающих лекарственными свойствами, была собрана намеренно для похорон неандертальца1. Даже если считать, что подобное многозначительное толкование определенного набора цветочной пыльцы в могиле неандертальца является ошибочным, следует отметить, что у высших обезьян – горилл, бонобо и шимпанзе – фармакофагия считается доказанной [14]. Так, например, восточноафриканские шимпанзе жуют горькую сердцевину плодов и глотают листья определенных растений (например, африканского дикого подсолнуха), при этом соседние группы шимпанзе обычно выбирают то же самое растение, а «носителем и передатчиком» сведений о нужном растении являются самки шимпанзе [32, 33]. Феномен «самомедикации» наблюдается не только у высших обезьян, но и у других приматов, в частности лемуров, и у многих млекопитающих, его стали называть «зоофармакогнозией» [33], употребляться для самомедикации могут не только растения, но и земля, почва («геофагия») [32]. R. Sullivan, E. Hagen [17] предположили, что гоминиды могли использовать токсины растений для преодоления питательных и энергетических ограничений в производстве сигналов центральной нервной системы. Кроме того, никотин, ареколин и тетрагидроканнабинол (THC, cодержащийся в каннабисе) являются сильными антигельминтными средствами. Таким образом, распространенное в некоторых странах и культурах употребление табака, ореха бетеля и каннабиса может рассматриваться как остаточная форма человеческой фармакофагии, эволюционный ответ на хроническую глистную инфекцию или других паразитов с никотиновыми и мускариновыми рецепторами, отбор при этом проводился на употребление растений, богатых холинергическими веществами (психоактивные субстанции могли представлять особую ценность, поскольку они вмешиваются в нейронные сигналы у человека, и также могут влиять на нервную систему патогенов: гельминтов и членистоногих) [14].
За тысячелетия эволюции физиология человека приобрела способность идентифицировать токсины растений и активировать защиты против них: тканевые барьеры, гены, органные системы, поведение, при этом неприятные симптомы токсичности и немедленные аверсивные ответы сохраняются (тошнота, рвота, головная боль), дело не всегда идет о простом «вознаграждении», а о компромиссе (trade-off). Гипотеза регуляции нейротоксинов подчеркивает параллельное употребление питательных веществ и нейротоксинов растений, при котором происходит селекция систем, максимально увеличивающих выгоду от энергии, получаемой из растения, и минимизирующих «цену»: токсичность. Защитные системы человека эволюционировали так, чтобы поддерживать концентрацию токсина в крови ниже критического уровня [22]. Гипотеза «регуляции нейротоксинов» противостоит гипотезе «угона», поскольку теория нейробиологического «вознаграждения» при употреблении наркотика рассматривает взаимодействия между растительными нейротоксинами и системой вознаграждения человека как «новые и поощрительные» [14]. Концепт «регуляции нейротоксинов» подчеркивает совместную эволюцию человека и растения, и значение вторичных растительных метаболитов: никотина, морфина, кокаина – сильных нейротоксинов, эволюционировавших для приостановления и наказания потребления травоядными «тела» растения, а не для того, чтобы поощрять или вознаграждать их. Согласно гипотезе «регуляции нейротоксинов» [22], продуцировать нейротоксин, привлекающий хищников, для растения представляет эволюционный недостаток, а это противоречит эволюционной логике, как и то, что «пожиратели растений» будут эволюционировать в направлении незащищенной от токсинов растений нейробиологической системы.
Для начинания употребления наркотика значимую роль играет и фактор «истории жизни» [34]. Люди, которые в детстве подвергались злоупотреблениям и непредсказуемой опеке, воспринимают мир опасным и непредсказуемым, нередко они предпочитают стратегию немедленной гратификации с пренебрежением будущим: «быструю» жизненную стратегию» [35, 36] Выбор «жизненной стратегии» может объяснить и преобладание мужчин среди токсикозависимых: женщины платят большую цену в виде ущерба приспособленности – снижение способности материнства, потенциальные тератогенные эффекты, понижение вероятности выбора в качестве супруги. Кроме того, селекция по признаку усиленного избегания психоактивных веществ могла развиться у женщин для протекции развития плода и благоприятного ухода за младенцем (гипотеза «защиты плода») [37]. Распространенное у беременных женщин в первом триместре отвращение к ряду препаратов растительного происхождения и тошнота могут представлять собой механизмы защиты матери и плода от химикатов, представляющих угрозу для плода [38].
Отдельная эволюционная интерпретация предлагается для употребления психоделических субстанций (определенных растений и грибов) в практиках шаманов. Так, например, шалфей предсказателей (Salvia divinorum), использующийся в Мексике индейцами масатеками в шаманских обрядах (в России входит в перечень наркотических средств); аяуаска, напиток-отвар, основу которого, наряду с некоторыми другими местными растениями, составляет Banisteriopsis caapi, «лиана духов», традиционно изготовляющийся шаманами индейских племен бассейна реки Амазонки в Южной Америке; в Перу и некоторых штатах Бразилии возведенный в ранг «национального достояния» (запрещен в Российской Федерации), обладающий свойствами обратимого ингибитора МАО и вызывающий визуальные галлюцинации, эйфорию, параноидные идеации, а также диарею и рвоту. Шалфей предсказателей и аяуаска не вызывают зависимости и возрастания толерантности [39], власти Перу называют айяуаску «источником природных знаний». J. Polimeni [40] выдвигал гипотезу, что использование галлюциногенов и энтеогенов в группе приводило к лучшей сплоченности группы (племени), что вело к селективным преимуществам, по сравнению с племенами, не пользующимися психоделическими веществами, однако критики [41] не нашли подобную позицию автора доказательной.
Напротив, употребление алкоголя, описанное практически во всех культурах, за исключением тех, которые запрещали его из религиозных соображений, приносит усиление групповых и социальных связей. На биохимическом уровне это происходит за счет способности алкоголя активировать систему эндорфина, которая у приматов отвечает за социальные союзы, а от последних зависит и здоровье, и другие социальные выгоды [18]. В виде перезревших фруктов алкоголь употреблялся с древности (еще до создания удобных сосудов для процессов ферментации в неолитическом периоде) и сопровождает человеческий мир гораздо дольше, чем такие напитки, как чай или кофе. Около 10 млн лет назад в Африке у предков современных горилл, шимпанзе и человека появились два фермента, позволяющие конвертировать алкоголь обратно в сахара: алкогольдегидрогеназа (превращающая алкоголь в альдегид) и альдегиддегидрогеназа (конвертирующая альдегид в уксусную кислоту, вступающую в цикл Кребса). При этом азиатские обезьяны – орангутанги и гиббоны, а также все мартышки этими ферментами не обладают [18]. По-видимому, 10 млн лет назад леса в Африке значительно сократились, увеличилась конкуренция за пищу между видами, у мартышек развилась способность к детоксикации танинов и фенольных соединений в незрелых фруктах, а человекообразные обезьяны могли питаться только зрелыми фруктами. Поскольку мартышки первыми съедали еще незрелые фрукты, высшим приматам мало что доставалось, они стали вымирать, предполагается, что только 10% видов «больших обезьян» сумели выжить до нашего времени [42]. Употребляя в пищу упавшие на землю и разлагающиеся фрукты, приматы адаптировались к переработке пищи, содержащей алкоголь в небольших дозах. Человек, как вид, около 2 млн лет назад отделившийся от линии высших обезьян, уже был генетически адаптирован к потреблению ферментированных фруктов, содержащих небольшое количество алкоголя. Хотя традиционно принято подчеркивать деструктивные последствия употребления алкоголя, c точки зрения R. Dunbar [18], употребление алкоголя развивалось как часть активности для формирования человеческих связей в больших сообществах. У приматов социальные связи с эмоциональными привязанностями формировались благодаря грумингу (уход за шерстью и кожей сородича), за которым они могли проводить до 20% времени в день. Прикосновения к коже активируют в головном мозге систему эндорфинов [43]. Эндорфины создают чувство теплоты, расслабленности, спокойствия и доверия, способствующие формированию социальных связей. Особенностью груминга у обезьян является уход только за одним индивидуумом одновременно, и интенсивность привязанности связана с затраченным на груминг временем, почему размеры группы, формирующейся за счет груминга, не достигают более 50 индивидуумов. У людей умеренное употребление алкоголя, помимо способствования установлению социальных связей (когда алкоголь действует как социальная «смазка» (lubricant) [18]), в некоторых исследованиях продемонстрировало протективное действие против деменции с поздним началом [44] и кардиоваскулярных заболеваний (включая «французский парадокс»: низкую распространенность ишемической болезни сердца во Франции при высоком содержании жиров в пище, что традиционно объясняли употреблением красного вина [45]). Позитивное влияние умеренного потребления алкоголя на здоровье и «приспособленность» может сказываться и непрямым способом [18]: протективное действие близких социальных отношений наблюдается не только у человека: так, у приматов, самки, имеющие большее число партнеров по грумингу («друзей»), отличаются лучшим здоровьем и большей фертильностью [46, 47], то же оказалось справедливым для диких лошадей [48] и дельфинов [49].
В заключение следует подчеркнуть, что две наиболее разработанные эволюционные интерпретации злоупотребления психоактивными веществами: гипотеза «угона» [28] и гипотеза «регуляции нейротоксинов» [17] являются оппозиционными. Гипотеза угона подчеркивает новизну контакта с психоактивными субстанциями, гипотеза «регуляции нейротоксинов» – древнюю коэволюцию растительных психоактивных веществ и человеческой адаптации (включающей и защиты) к их употреблению.
Информация об авторе
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Российский научный центр психического здоровья», Москва, Россия,
ORCID ID: 0000-0002-2413-8544. E-mail: piatnits09@mail.ru
Information about the author
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Russian Mental Health Research Centre”, Moscow, Russia, ORCID ID: 0000-0002-2413-8544.
E-mail: piatnits09@mail.ru
Дата поступления: 17.11.2025
Received: 17.11.2025
Принята к печати: 03.08.2026
Accepted: 03.08.2026
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№04 2026
Психические расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: эволюционный подход №04 2026
Номера страниц в выпуске:85-91
Резюме
В статье анализируются основные эволюционные интерпретации феномена злоупотребления и зависимости от психоактивных веществ: гипотеза «угона», объясняющая воздействие наркотиков их узурпацией медиаторных систем, отвечающих за позитивные эмоциональные состояния; гипотеза «регуляции нейротоксина», подчеркивающая древнюю коэволюцию растительных токсинов и человеческой адаптации к ним, а также близкие к гипотезе «регуляции нейротоксина» гипотезы «фармакофагии» и «самомедикации». Подчеркивается, что по законам эволюции растения продуцировали токсины не для вознаграждения тех, кто их поедает, а для защиты и наказания «хищников». Представлены варианты эволюционных «компромиссов» в происхождении зависимостей, при этом подчеркивается важная роль алкоголя, потребление которого сопровождает человека со значительно более древних времен, нежели чай и кофе, для формирования социальных связей.
Ключевые слова: злоупотребление и зависимости от психоактивных веществ, эволюционный подход, гипотеза «угона», эволюционные компромиссы, гипотеза «регуляции нейротоксина».
Для цитирования: Пятницкий Н.Ю. Психические расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: эволюционный подход. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 4: 85–91. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-4-85-91
В статье анализируются основные эволюционные интерпретации феномена злоупотребления и зависимости от психоактивных веществ: гипотеза «угона», объясняющая воздействие наркотиков их узурпацией медиаторных систем, отвечающих за позитивные эмоциональные состояния; гипотеза «регуляции нейротоксина», подчеркивающая древнюю коэволюцию растительных токсинов и человеческой адаптации к ним, а также близкие к гипотезе «регуляции нейротоксина» гипотезы «фармакофагии» и «самомедикации». Подчеркивается, что по законам эволюции растения продуцировали токсины не для вознаграждения тех, кто их поедает, а для защиты и наказания «хищников». Представлены варианты эволюционных «компромиссов» в происхождении зависимостей, при этом подчеркивается важная роль алкоголя, потребление которого сопровождает человека со значительно более древних времен, нежели чай и кофе, для формирования социальных связей.
Ключевые слова: злоупотребление и зависимости от психоактивных веществ, эволюционный подход, гипотеза «угона», эволюционные компромиссы, гипотеза «регуляции нейротоксина».
Для цитирования: Пятницкий Н.Ю. Психические расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ: эволюционный подход. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 4: 85–91. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-4-85-91
Substance-related and addictive disorders: evolutional approach
Pyatnitskiy N.Yu.FSBSI «Russian Mental Health Research Center», Moscow, Russia
Resume
The article analyzes the main evolutionary interpretations of the phenomenon of substance abuse and dependence: the "hijack" hypothesis, which explains the effects of drugs by their usurpation of neurotransmitter systems responsible for positive emotional states; the "neurotoxin regulation" hypothesis, which emphasizes the ancient coevolution of plant toxins and human adaptation to them; and the "pharmacophagy" and "self-medication" hypotheses, which are closely related to the "neurotoxin regulation" hypothesis. It is emphasized that, according to the laws of evolution, plants produced toxins not to reward those who consume them, but to protect and punish "predators." Variations of evolutionary "compromises" in the origins of addictions are presented, emphasizing the important role of alcohol, whose consumption has accompanied humans since much earlier times than tea and coffee, in forming social bonds.
Keywords: substance abuse and dependence, evolutionary approach, hijack hypothesis, evolutionary trade-offs, neurotoxin regulation hypothesis.
For citations: Pyatnitskiy N.Yu. Substance-related and addictive disorders: evolutional approach. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 4: 85–91. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-4-85-91
DSM-5 [1] в отдельной рубрике «психические расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ и аддикцией (или расстройства зависимости)» (Substance-related and addictive disorders) объединяет 10 различных классов психоактивных веществ: алкоголь; кофеин; каннабис; галлюциногены (особо выделяя фенциклидин); летучие растворители (inhalants); опиоиды; седативные – гипнотики – анксиолитики; стимуляторы (амфетаминового типа, кокаин и другие); табак и другие (или неизвестные) психоактивные вещества. Аналогичное подразделение на 10 классов психоактивных веществ имеется и в МКБ-10 [2]. DSM-5 [1] в дополнение к расстройствам от употребления психоактивных веществ в качестве единственного «расстройства зависимости» выделяет также игроманию, или «игровую зависимость» (gambling disorder), тем самым подтверждая, что игровая зависимость активирует те же «системы вознаграждения» (reward systems) в человеческом организме, которые активируют и психоактивные вещества, и продуцирует поведение, сходное с поведением людей, зависимых от психоактивных веществ. При этом иногда выделяемые в психиатрической и психологической литературе «интернет-зависимости», «сексуальные аддикции», «аддикции к физическим упражнениям», «шопоголизм» (аддикция к чрезмерным покупкам в магазинах) на период создания DSM-5 не приобрели достаточной валидности для оценки в качестве определенной формы психического расстройства [1]. DSM-5 [1] исходит из того, что все 10 классов вышеперечисленных психоактивных препаратов имеют общее в том, что активируют в головном мозге человека систему вознаграждения, при этом система вознаграждения может быть настолько интенсивно активирована, что человек пренебрегает нормальной активностью. Поскольку препараты, которыми злоупотребляют, воздействуют на систему вознаграждения напрямую, человек избегает получать вознаграждение адаптивным способом. Хотя фармакологические механизмы воздействия психоактивных веществ могут быть разными, в типичных случаях их прием сопровождается чувством удовольствия.
Следует отметить, что в DSM-1 (1952) [3] алкоголизм классифицировался как «расстройство личности», тем самым подчеркивалось его развитие из «аддиктивной личности». В последние пятьдесят лет исследователям удалось доказать, что характеристики личности не являются «ядерным» компонентом алкогольной зависимости (способны влиять только на вариант подверженности), и выделение специфического параметра личности, надежно предсказывающего развитие алкоголизма, представляется невозможным [4].
Только в DSM-III (1980) [3] концепция «зависимости» была расширена до других различных психоактивных веществ и появились специфические диагностические критерии для расстройств, связанных с их употреблением. При этом делался акцент на различении «злоупотребления» и «зависимости» [5]. Если DSM-III для диагноза алкогольной зависимости требовала либо нарастания толерантности к алкоголю, либо развития абстинентного синдрома, то DSM-III-R [6] от этого отказалась, определив нарастание толерантности как увеличение прежних доз спиртного на 50% для достижения желаемого эффекта. DSM-IV [7], однако, оставила подобный подход и декларировала, что толерантность должна особо определяться для каждого конкретного случая. DSM-5 [1] рассматривает нарастание толерантности и абстинентный синдром как достаточные, но не необходимые симптомы зависимости. Cамые заметные изменения в критериях DSM-5 [1] для алкогольной зависимости, по сравнению с DSM-IV [7], – это отказ от критерия «проблем с законом» (ввиду больших вариаций как в международном законодательстве, так и в различных штатах США) и введение критерия «страстного стремления» (craving) к алкоголю, последнее приближает DSM-5 по критериям к МКБ-10 [2]. Все остальные расстройства употребления психоактивных веществ в DSM-5 основаны на общем наборе критериев для злоупотребления и зависимости от алкоголя [3], притом что для некоторых веществ описываются «уникальные» диагностические черты: так, например, при расстройстве употребления табака указывается на курение в течение получаса после пробуждения и эпизоды ночных пробуждений для курения [9]. Формирование каннабиноидной зависимости растягивается на годы, при этом гашиш или марихуана – вместе с табаком и алкоголем – входят в тройку первых психоактивных веществ, которые пробуют подростки до 15 лет. Синдром отмены опиоидов отличается тревогой и неусидчивостью, расширением зрачков, ринореей и тошнотой; при отмене стимуляторов (амфетамина, метамфетамина, кокаина) типичными являются расстройства ночного сна и сонливость днем.
Злоупотребление психоактивными препаратами связано с неудачами на работе, в школе, дома, часто сопровождается «поведением высокого риска» и, соответственно, нарушениями правопорядка и закона. Несмотря на это, злоупотребляющие алкоголем или другими препаратами продолжают их прием. Злоупотребление может перейти в зависимость. Для зависимости характерно развитие толерантности как в виде укорочения интервалов между приемами психоактивного вещества, так и увеличением его количества, требуемого для достижения желаемого эффекта: эйфории, спокойствия, «рассеивания» тревоги. В отличие от злоупотребления, при зависимости от психоактивных субстанций, в случае резкого прекращения их приема, развивается абстинентный синдром, выражающийся как в вегетативных расстройствах, так и в психических: спутанности, галлюцинациях, раздражительности, ярости или интенсивной тревоге [8].
Популяционный риск заболеть алкогольной зависимостью в течение жизни варьирует от страны к стране, в США, например, составляет 12,5% [9]. Распространенность алкогольной зависимости по критериям DSM-IV в США составила 3,81%, при этом чаще это расстройство встречалось среди мужчин – 5,42% против 2,32% у женщин [10]. В последующем исследовании B.F. Grant и др. [11] c использованием критериев DSM-5 13,9% взрослой популяции США страдали от расстройств, связанных с употреблением алкоголя (около 32,6 млн индивидуумов). Подгруппой самого высокого риска развития алкогольной зависимости в США являются коренные американцы [12] (индейцы, с некоторыми вариациями риска в зависимости от происхождения из конкретного племени). Афроамериканцы и выходцы из Латинской Америки отличаются более низким уровнем алкоголизма по сравнению с «белым» населением США, при этом рожденные вне Штатов и впоследствии эмигрировавшие в США афроамериканцы и латиноамериканцы обладают меньшим риском развития расстройств употребления алкоголя, нежели афро- и латиноамериканцы, рожденные в США («парадокс иммигранта» [13], механизм которого остается неясным). В Европе 5-10% взрослых мужчин и 3-5% взрослых женщин страдают алкогольной зависимостью [8]. Как известно, активность алкогольдегидрогеназы (ADH) (расщепляющей этанол, содержащейся в алкоголе, до ацетальдегида) и альдегиддегидрогеназы (ALDH) значительно различается в некоторых этнических группах, что может объясняться адаптивной вариацией географически разных диет за последние 100 000 лет [8]. В Восточной и Юго-Восточной Азии многие народности обладают изоэнзимом альдегиддегидрогеназы, который расщепляет токсичный ацетальдегид до менее вредного ацетата медленнее, чем изоэнзим «кавказской» расы. Медленный метаболизм этанола ведет к аккумуляции ацетальдегида, что ведет к аверсивной реакции на алкоголь с тошнотой и чувством отвращения. Этот факт только частично может объяснить низкий уровень распространенности алкогольной зависимости у некоторых восточноазиатских народностей, одними различиями в активности расщепляющих этанол ферментов подверженность алкоголизму объяснить невозможно, у североамериканских индейцев активность альдегиддегидрогеназы (ALDH) сопоставима с «кавказской» расой, однако риск приобрести алкогольную зависимость у них максимально высокий [8].
В отношении эпидемиологии злоупотребления и зависимости от нелегальных психоактивных веществ употребление каннабиса является наиболее распространенным: 1,13% американской популяции злоупотребляют каннабисом и 0,32% страдают каннабиноидной зависимостью (по критериям DSM-IV); 0,13% и 0,13% соответственно злоупотребляют и зависимы от кокаина; и 0,2% и 0,1% – от опиоидов [12]. В целом проблема злоупотребления и зависимости от психоактивных веществ затрагивает и «богатые», и «бедные» страны и является, по сути, «вездесущей» [14].
Эволюционный подход ставит два основных вопроса в отношении употребления и зависимости от психоактивных веществ [14]: 1) почему люди мотивированы в повторном поиске и потреблении веществ, непредназначенных для питания? 2) почему растения (а именно из них получают большую часть психоактивных субстанций) продуцируют вещества, способные значительно изменять функционирование человеческой нервной системы? Психоактивные вещества, казалось бы, причиняют много вреда их потребителям без очевидной пользы. Злоупотребление психоактивными веществами может представляться совершенно дезадаптивным. Однако употребление некоторых психоактивных веществ приносит и преимущества. Так, например, стимуляторы (никотин, кофеин) понижают усталость и подавляют аппетит, алкоголь помогает избавиться от тревоги и способствует социальным контактам, а опиаты приносят облегчение болевых ощущений. Известная коморбидность психоактивных субстанций и других психических расстройств частично объясняется попыткой облегчения психического симптома, или «самомедикацией» [15]. Гипотеза «самомедикации» (self-medication) предполагает, что в основе аддиктивного расстройства лежит страдание, а не поиск удовольствия, «вознаграждения» или самодеструкции. При этом наблюдается определенная психофармакологическая специфичность предпочитаемого препарата. Так, например, опиаты смягчают ярость, гнев – аффекты, возбуждающие проявление насилия; алкоголь, барбитураты, бензодиазепины убирают чувство пустоты, изоляции, маскируют страх близости и зависимости. Стимуляторы «усиливают» гипоманиакальных индивидуумов и страдающих атипичными формами биполярного расстройства, а также помогают избавиться от скуки и субклинической депрессии; кокаин может действовать парадоксально и успокаивать, смягчать проявления расстройства дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [15]. Также пациенты, больные шизофренией, испытывают от приема стимуляторов (включая никотин) облегчение от негативных симптомов, ангедонии, несмотря на их известные «психотогенные» эффекты. Марихуана (каннабис) обладает как седативными, так и стимулирующими свойствами. При исследовании одного из сообществ пациентов с психическими заболеваниями 44% пациентов сообщили о проблемах, вызванных приемом нелегальных препаратов или алкоголя в течение последнего года [16].
Согласно традиционной эволюционной гипотезе «несоответствия» (mismatch) человеческую склонность к употреблению психоактивных веществ (ПАВ) создает несоответствие эмоциональных механизмов, развившихся в прошлом, в отсутствии легкодоступности психоактивных веществ и способов их непосредственного назначения, и наличием этих веществ в настоящем [14]. Напротив, согласно R. Sullivan и E. Hagen [17], эволюционные связи человека и растений-продуцентов психоактивных веществ существуют уже миллионы лет. Употребление психоактивных препаратов обнаруживается во всех человеческих обществах и в разных исторических периодах, а также присутствует у близкородственных человеку видов животных. Имеющий в английском несколько значений термин drug, в том числе и «лекарство», и «наркотик», может подразумевать любое химическое вещество, вызывающее биологический эффект или изменение в физиологии или психологии организма [14]. Такое понятие отлично от понятия «пищи» (food) и «питательных веществ», хотя различия не абсолютны: так, алкоголь можно рассматривать и как пищу, и как психоактивное вещество, а кофеин в виде добавок находится во многих предметах питания. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет злоупотребление психоактивными веществами как употребление веществ вне легальных или показанных медицинских рекомендаций. Потребление наркотических веществ способствует преступности, психическим заболеваниям, а также соматическим заболеваниям: заболеваниям сердца, раку легких, гепатиту C, СПИДу и туберкулезу [14]. Первоначальный выбор наркотика обычно бывает добровольным, но хроническое употребление меняет метаболизм и необратимо повреждает структуры префронтальной коры. Эволюционный подход обращает внимание на два интересных факта: первое – психоактивные вещества, связанные со злоупотреблением или зависимостью, в основном получают из растений (кокаин, опиаты, каннабис, кофеин, табак; а перезревшие фрукты, которые, по-видимому, научились употреблять в пищу задолго до «человека разумного» еще гориллы и шимпанзе, содержат 4% алкоголя, что сопоставимо с содержанием алкоголя в современном пиве), и второе – эти психоактивные вещества вызывают у человека эмоции, которые в эволюционной истории человека сигнализируют увеличение «приспособленности» (fitness) и затем заменяют собой нечто реальное. Дополнительной проблемой современности являются синтетические химические препараты: бензодиазепины, обезболивающие (pain killers) и так называемые «дизайнерские» препараты – новые психоактивные вещества. Дизайнерский препарат является структурным или функциональным аналогом контролируемого наркотика, созданным для имитации фармакологических эффектов оригинального препарата, но избегая при этом классификации в качестве нелегального и детекции при стандартных тестах на психоактивные вещества [19]. C эволюционной точки зрения для злоупотребления психоактивными веществами – представляющимся дезадаптивной чертой – должна существовать определенная «сделка», «компромисс» (trade-off), при котором вред балансируется неким преимуществом в приспособлении, другой вариант эволюционного объяснения персистирующей вредной черты – то, что прием наркотиков является побочным продуктом других адаптивных процессов. Преимущество в приспособлении означает преимущество в репродуктивном приспособлении [14].
Генетические близнецовые исследования продемонстрировали, что наследуемость аддикций (в возрастающем порядке: галлюциногены – стимуляторы – каннабис – седативные – курение – алкоголь – кофеин – опиаты – кокаин) составляет от 0,39 до 0,72 [20]; геномные исследования установили, что аддикции являются высокополигенными [21]. При этом генетический вклад в развитие злоупотребления и зависимости от нелегальных препаратов изучен значительно меньше, чем генетика алкогольной зависимости [8]. У монозиготных (MZ) близнецов мужского пола конкордантность по алкоголизму выше, чем у монозиготных близнецов женского пола: 20-80% и 10-50% соответственно (у DZ: 10-60% и 5-40%). Повышенный генетический риск алкоголизма может быть ассоциирован с локусом подверженности в 4-й хромосоме, близко расположенным к beta-1-GABA-рецептору, в 5-й хромосоме в гене GABA-A-рецептора, а также с регионом 11-й хромосомы [8].
Как известно, подавляющее большинство растений синтезирует свое питание из первично неорганических ингредиентов посредством фотосинтеза (аутофиты), животные же питаются растениями (гетерофиты) и стремятся употребить все питательные вещества растения, в связи с этим растения вынуждены защищаться [22]. Отношения между растениями и животными, которыми ими питаются, являются преимущественно антагонистическими (что не исключает порой и взаимовыгодного сотрудничества в виде симбиозов). У растений возникла способность синтезировать алкалоиды, содержащие яды, нейротоксины, которые препятствовали их поеданию бактериями, грибами, червями, насекомыми и травоядными животными, в особенности естественные растительные токсины часто присутствуют в незрелых фруктах и овощах. У травоядных млекопитающих постепенно развились «контрмеры» против «химической защиты» растений (эволюционная «гонка вооружений»). Эти меры включали ферментную деактивацию, избирательное поедание определенных частей и потребление нейтрализующих яды субстанций [19]. Ряд употребляемых человеком алкалоидов – кофеин, никотин, ареколин (орех арека, или бетеля, уже относящийся к наркотикам во многих странах, притом что его употребляет 10-20% людей в глобальной человеческой популяции [23]; его употребление является традиционным в Южной и Юго-Восточной Азии) обладают при тестировании in vitro инсектицидными и антигельминтными свойствами: поскольку основной целью «химической защиты» растений были беспозвоночные – насекомые и черви, представляющие для растений самую главную угрозу. Возможно, что в эволюционном прошлом человек стал употреблять в небольшом объеме растения, содержащие вышеупомянутые вещества, и их антипаразитарная активность «перевешивала» токсические эффекты [24]. Во многих случаях токсические вещества растений воздействовали на нейронную передачу импульсов у животных и походили на эндогенные нейротрансмиттеры [25].
О древнем употреблении психоактивных веществ человеком свидетельствуют археологические находки. Так, первое письменное свидетельство о приеме опия датируется 3400 годом до н.э., раннее употребление каннабиса, листьев коки, орехов бетеля также задокументировано [14, 26]. В Италии следы опия были обнаружены в костях человеческих скелетов, датируемых 4000 г. до н.э. [27], в Южной Америке остатки листьев коки находили в дентальных массах и волосах мумий, датируемых 8000 г. до н.э., курительные трубки для табака, сделанные около 2000 г. до н.э., были найдены в Аргентине [14, 27]. Патологическое злоупотребление алкоголем описывалось в древнегреческой литературе античного периода [23], в то же время существовало и социально одобряемое употребление алкоголя, как и употребление опия в некоторых религиозных церемониях и медицинских целях. Выбор растения с психоактивными свойствами определялся как экологическими факторами (необычайное разнообразие растительных галлюциногенов в Южной Америке), так и культурной эволюцией, последняя объясняет преобладание аддикции к алкоголю и никотину в европейской культуре. В адаптации к приему нейротоксинов большую роль играло «социальное обучение» для идентификации веществ, приносящих «максимальную выгоду и минимальный вред» [19].
Позитивные эмоциональные состояния генерируются нейробиологическими системами у человека и высших млекопитающих тогда, когда поступают стимулы из внешнего мира, улучшающие шансы организма на выживание и репродуктивный успех (питание, секс, благотворные социальные отношения); негативные эмоции, напротив, возникают при поступлении неблагоприятных стимулов, при этом существует давление естественного отбора на поведение в направлении выживаемости и репродукции и против поведения, понижающего приспособляемость (fitness) [14]. Психоактивные вещества, которыми злоупотребляют, обладают свойством «обойти» адаптивные функции первичных эмоциональных систем либо уменьшая негативные эффекты (опиаты), либо увеличивая позитивные (стимуляторы), независимо от каких бы то ни было реальных изменений в окружающей среде, от успеха или угрозы. Такая «узурпация» эмоциональных систем психоактивными препаратами составляет основу объяснения аддикций в эволюционной модели «угона» (hijack) [28]. Так, например, героин, кокаин, алкоголь, марихуана, амфетамин и их синтетические аналоги активируют допаминсодержащие мезолимбические нейроны и ассоциированные опиоидные рецепторы в мозгу млекопитающих, систему, которую можно назвать «основной невральной валютой» в вознаграждении и субстратом регуляции мотивации. Многие трансмиттеры этой системы появились 1000 миллионов лет назад, и имеющиеся у млекопитающих такие нейротрансмиттеры, как допамин, серотонин, норадреналин использовались еще у беспозвоночных: моллюсков и членистоногих, отделившихся от общих предков около 600 миллионов лет назад. Хотя нейротрансмиттерные системы у разных видов могут служить различным функциям, некоторые выполняют аналогичные роли у разных организмов: допамин является медиатором питания у организмов от слизней до приматов, подобная допамину молекула октопамина передает эффект вознаграждения сукрозой у пчел [29]. Психоактивный препарат дает ложный сигнал мозгу о «большой выгоде для приспособленности» [28], поведение организма меняется для поиска препарата и заменяет адаптивное поведение. Современная окружающая среда обладает схожими эффектами. Так, занятия видеоиграми замещают более адаптивное поведение. Человек становится уязвим к поведению, снижающему «приспособленность», поскольку наш мозг не устроен для того, чтобы справляться с готовым доступом к препаратам и видеоиграм. Однако следование принципу удовольствия не является достаточным объяснением. При развитии зависимости ощущение удовольствия от наркотика может снижаться, а страстное стремление к нему – увеличиваться. Одно из возможных объяснений этого феномена – разделение в мозге млекопитающих системы вознаграждения на различные невральные субстраты, соответствующие понятиям «нравится» (liking) и «хотения» (wanting). Когда обе системы подвергаются повторным воздействиям наркотика, система «хотения» продолжает мотивировать его потребление, уже не доставляющее удовольствия. Кроме того, другим механизмом аддикции может быть индуцированная наркотическим средством невральная сенситизация восходящих допаминсодержащих нейронов, передающих «хотение»; в результате происходит компульсивный поиск препарата, не приносящего более удовольствия, и отмена которого не вызывает абстинентного синдрома (риск возвращения к употреблению наркотика даже после очень долгих периодов воздержания) [28].
Помимо гипотезы «угона» другим вариантом «эволюционного несоответствия» может рассматриваться современная доступность многочисленных новых синтетических психоактивных субстанций, «дизайнерских препаратов», поскольку культуральная человеческая способность их синтезировать развивается намного быстрее, нежели естественный отбор защитных ответов организма. Возникает даже вопрос, а способно ли наше тело защищаться от совершенно новых агентов с неизвестными вредными эффектами [14]. Новые психостимуляторы и амфетаминоподобные препараты (метиопропамин (N-метилтиопропамин), модафинил, этилфенидат, синтетические заменители кокаина) стимулируют ложные ответы организма, кажущиеся адаптивными и повышающими приспособленность: ощущение «большего контроля над окружающей средой», более четкая перцепция, улучшение временной реакции на стимулы и рост резистентности к стрессу. Синтетические галлюциногены и энтеогены (вызывающие ощущение божественного присутствия или духовного экстаза): так называемый «спайс» (синтетический каннабиноид), психоделические фенэтиламины, производные фенциклидина, – также производят фальшивые сигналы «приспособленности» или «привязанности», уверенности, «благополучия», и представляют собой вредоносную долгосрочную жизненную стратегию [14].
Одной из основных эволюционных моделей «компромиссов», или «сделок» (trade-off), объясняющих злоупотребление и зависимость человека от психоактивных веществ, является гипотеза «фармакофагии» и контроля инфекций. Наши древние предки употребляли растения для облегчения боли или в других медицинских целях, нередко в подтверждение этого предположения приводят результаты исследования костных останков неандертальца, жившего в эпоху палеолита (60 000 лет назад) [30]. В Северном Ираке среди костных останков одного из неандертальцев, названного Шанидаром IV, в изобилии была обнаружена пыльца различных растений, в том числе пыльца тысячелистника (Achillea santolina) – растения, обладающего инсектицидными свойствами, в народной медицине назначаемого при дизентерии, кровохарканье, туберкулезе, простудных заболеваниях; синего василька (Centaurea cyanus), обладающего мочегонными, противовоспалительными и антимикробными свойствами; и эфедры, или хвойника, галлюциногенного предка сосны, содержащего эфедрин, и применявшегося в народной медицине для лечения астмы и стимуляции деятельности сердца. Предполагается, что эта коллекция определенных цветов, обладающих лекарственными свойствами, была собрана намеренно для похорон неандертальца1. Даже если считать, что подобное многозначительное толкование определенного набора цветочной пыльцы в могиле неандертальца является ошибочным, следует отметить, что у высших обезьян – горилл, бонобо и шимпанзе – фармакофагия считается доказанной [14]. Так, например, восточноафриканские шимпанзе жуют горькую сердцевину плодов и глотают листья определенных растений (например, африканского дикого подсолнуха), при этом соседние группы шимпанзе обычно выбирают то же самое растение, а «носителем и передатчиком» сведений о нужном растении являются самки шимпанзе [32, 33]. Феномен «самомедикации» наблюдается не только у высших обезьян, но и у других приматов, в частности лемуров, и у многих млекопитающих, его стали называть «зоофармакогнозией» [33], употребляться для самомедикации могут не только растения, но и земля, почва («геофагия») [32]. R. Sullivan, E. Hagen [17] предположили, что гоминиды могли использовать токсины растений для преодоления питательных и энергетических ограничений в производстве сигналов центральной нервной системы. Кроме того, никотин, ареколин и тетрагидроканнабинол (THC, cодержащийся в каннабисе) являются сильными антигельминтными средствами. Таким образом, распространенное в некоторых странах и культурах употребление табака, ореха бетеля и каннабиса может рассматриваться как остаточная форма человеческой фармакофагии, эволюционный ответ на хроническую глистную инфекцию или других паразитов с никотиновыми и мускариновыми рецепторами, отбор при этом проводился на употребление растений, богатых холинергическими веществами (психоактивные субстанции могли представлять особую ценность, поскольку они вмешиваются в нейронные сигналы у человека, и также могут влиять на нервную систему патогенов: гельминтов и членистоногих) [14].
За тысячелетия эволюции физиология человека приобрела способность идентифицировать токсины растений и активировать защиты против них: тканевые барьеры, гены, органные системы, поведение, при этом неприятные симптомы токсичности и немедленные аверсивные ответы сохраняются (тошнота, рвота, головная боль), дело не всегда идет о простом «вознаграждении», а о компромиссе (trade-off). Гипотеза регуляции нейротоксинов подчеркивает параллельное употребление питательных веществ и нейротоксинов растений, при котором происходит селекция систем, максимально увеличивающих выгоду от энергии, получаемой из растения, и минимизирующих «цену»: токсичность. Защитные системы человека эволюционировали так, чтобы поддерживать концентрацию токсина в крови ниже критического уровня [22]. Гипотеза «регуляции нейротоксинов» противостоит гипотезе «угона», поскольку теория нейробиологического «вознаграждения» при употреблении наркотика рассматривает взаимодействия между растительными нейротоксинами и системой вознаграждения человека как «новые и поощрительные» [14]. Концепт «регуляции нейротоксинов» подчеркивает совместную эволюцию человека и растения, и значение вторичных растительных метаболитов: никотина, морфина, кокаина – сильных нейротоксинов, эволюционировавших для приостановления и наказания потребления травоядными «тела» растения, а не для того, чтобы поощрять или вознаграждать их. Согласно гипотезе «регуляции нейротоксинов» [22], продуцировать нейротоксин, привлекающий хищников, для растения представляет эволюционный недостаток, а это противоречит эволюционной логике, как и то, что «пожиратели растений» будут эволюционировать в направлении незащищенной от токсинов растений нейробиологической системы.
Для начинания употребления наркотика значимую роль играет и фактор «истории жизни» [34]. Люди, которые в детстве подвергались злоупотреблениям и непредсказуемой опеке, воспринимают мир опасным и непредсказуемым, нередко они предпочитают стратегию немедленной гратификации с пренебрежением будущим: «быструю» жизненную стратегию» [35, 36] Выбор «жизненной стратегии» может объяснить и преобладание мужчин среди токсикозависимых: женщины платят большую цену в виде ущерба приспособленности – снижение способности материнства, потенциальные тератогенные эффекты, понижение вероятности выбора в качестве супруги. Кроме того, селекция по признаку усиленного избегания психоактивных веществ могла развиться у женщин для протекции развития плода и благоприятного ухода за младенцем (гипотеза «защиты плода») [37]. Распространенное у беременных женщин в первом триместре отвращение к ряду препаратов растительного происхождения и тошнота могут представлять собой механизмы защиты матери и плода от химикатов, представляющих угрозу для плода [38].
Отдельная эволюционная интерпретация предлагается для употребления психоделических субстанций (определенных растений и грибов) в практиках шаманов. Так, например, шалфей предсказателей (Salvia divinorum), использующийся в Мексике индейцами масатеками в шаманских обрядах (в России входит в перечень наркотических средств); аяуаска, напиток-отвар, основу которого, наряду с некоторыми другими местными растениями, составляет Banisteriopsis caapi, «лиана духов», традиционно изготовляющийся шаманами индейских племен бассейна реки Амазонки в Южной Америке; в Перу и некоторых штатах Бразилии возведенный в ранг «национального достояния» (запрещен в Российской Федерации), обладающий свойствами обратимого ингибитора МАО и вызывающий визуальные галлюцинации, эйфорию, параноидные идеации, а также диарею и рвоту. Шалфей предсказателей и аяуаска не вызывают зависимости и возрастания толерантности [39], власти Перу называют айяуаску «источником природных знаний». J. Polimeni [40] выдвигал гипотезу, что использование галлюциногенов и энтеогенов в группе приводило к лучшей сплоченности группы (племени), что вело к селективным преимуществам, по сравнению с племенами, не пользующимися психоделическими веществами, однако критики [41] не нашли подобную позицию автора доказательной.
Напротив, употребление алкоголя, описанное практически во всех культурах, за исключением тех, которые запрещали его из религиозных соображений, приносит усиление групповых и социальных связей. На биохимическом уровне это происходит за счет способности алкоголя активировать систему эндорфина, которая у приматов отвечает за социальные союзы, а от последних зависит и здоровье, и другие социальные выгоды [18]. В виде перезревших фруктов алкоголь употреблялся с древности (еще до создания удобных сосудов для процессов ферментации в неолитическом периоде) и сопровождает человеческий мир гораздо дольше, чем такие напитки, как чай или кофе. Около 10 млн лет назад в Африке у предков современных горилл, шимпанзе и человека появились два фермента, позволяющие конвертировать алкоголь обратно в сахара: алкогольдегидрогеназа (превращающая алкоголь в альдегид) и альдегиддегидрогеназа (конвертирующая альдегид в уксусную кислоту, вступающую в цикл Кребса). При этом азиатские обезьяны – орангутанги и гиббоны, а также все мартышки этими ферментами не обладают [18]. По-видимому, 10 млн лет назад леса в Африке значительно сократились, увеличилась конкуренция за пищу между видами, у мартышек развилась способность к детоксикации танинов и фенольных соединений в незрелых фруктах, а человекообразные обезьяны могли питаться только зрелыми фруктами. Поскольку мартышки первыми съедали еще незрелые фрукты, высшим приматам мало что доставалось, они стали вымирать, предполагается, что только 10% видов «больших обезьян» сумели выжить до нашего времени [42]. Употребляя в пищу упавшие на землю и разлагающиеся фрукты, приматы адаптировались к переработке пищи, содержащей алкоголь в небольших дозах. Человек, как вид, около 2 млн лет назад отделившийся от линии высших обезьян, уже был генетически адаптирован к потреблению ферментированных фруктов, содержащих небольшое количество алкоголя. Хотя традиционно принято подчеркивать деструктивные последствия употребления алкоголя, c точки зрения R. Dunbar [18], употребление алкоголя развивалось как часть активности для формирования человеческих связей в больших сообществах. У приматов социальные связи с эмоциональными привязанностями формировались благодаря грумингу (уход за шерстью и кожей сородича), за которым они могли проводить до 20% времени в день. Прикосновения к коже активируют в головном мозге систему эндорфинов [43]. Эндорфины создают чувство теплоты, расслабленности, спокойствия и доверия, способствующие формированию социальных связей. Особенностью груминга у обезьян является уход только за одним индивидуумом одновременно, и интенсивность привязанности связана с затраченным на груминг временем, почему размеры группы, формирующейся за счет груминга, не достигают более 50 индивидуумов. У людей умеренное употребление алкоголя, помимо способствования установлению социальных связей (когда алкоголь действует как социальная «смазка» (lubricant) [18]), в некоторых исследованиях продемонстрировало протективное действие против деменции с поздним началом [44] и кардиоваскулярных заболеваний (включая «французский парадокс»: низкую распространенность ишемической болезни сердца во Франции при высоком содержании жиров в пище, что традиционно объясняли употреблением красного вина [45]). Позитивное влияние умеренного потребления алкоголя на здоровье и «приспособленность» может сказываться и непрямым способом [18]: протективное действие близких социальных отношений наблюдается не только у человека: так, у приматов, самки, имеющие большее число партнеров по грумингу («друзей»), отличаются лучшим здоровьем и большей фертильностью [46, 47], то же оказалось справедливым для диких лошадей [48] и дельфинов [49].
В заключение следует подчеркнуть, что две наиболее разработанные эволюционные интерпретации злоупотребления психоактивными веществами: гипотеза «угона» [28] и гипотеза «регуляции нейротоксинов» [17] являются оппозиционными. Гипотеза угона подчеркивает новизну контакта с психоактивными субстанциями, гипотеза «регуляции нейротоксинов» – древнюю коэволюцию растительных психоактивных веществ и человеческой адаптации (включающей и защиты) к их употреблению.
Информация об авторе
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Российский научный центр психического здоровья», Москва, Россия,
ORCID ID: 0000-0002-2413-8544. E-mail: piatnits09@mail.ru
Information about the author
Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Russian Mental Health Research Centre”, Moscow, Russia, ORCID ID: 0000-0002-2413-8544.
E-mail: piatnits09@mail.ru
Дата поступления: 17.11.2025
Received: 17.11.2025
Принята к печати: 03.08.2026
Accepted: 03.08.2026
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Список исп. литературыСкрыть список1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-V). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. DOI: 10.1176/appi.books.9780890425596
2. МКБ-10 / ICD-10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике (Перевод на русский язык под ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина). Всемирная Организация Здравоохранения. Россия, Санкт-Петербург: «Оверлайд», 1994.
[MKB-10 / ICD-10. Mezhdunarodnaja klassifikacija boleznej (10-j peresmotr) [International Classification of diseases]. Klassifikacija psihicheskih i povedencheskih rasstrojstv. Klinicheskie opisanija i ukazanija po diagnostike (Perevod na russkij jazyk pod red. Ju.L. Nullera, S.Ju. Cirkina). Vsemirnaja Organizacija Zdravoohranenija. Rossija, Sankt-Peterburg: «Overlajd», 1994. (In Russ.)]
3. Ray L.A., Courtney K.E., Green R., Bacio G.A. Alcohol Use Disorder. In: Psychopathology: History, Diagnosis and empirical Foundations. (Edited by W. Edward Craighead, David J. Miklowitz, Linda W. Craighead) Third Edition. San Francisco: John Wiley&Sons, 2017. P. 429-464.
4. Scher K.J., Trull T.J., Bartholow B.D., Vieth A. Personality and alcoholism: Issues, methods, and etiological processes. In: Psychological theories of drinking and alcoholism (Edited by Kenneth E. Leonard & Howard T. Blane). Second Edition. New York, New York State: Guilford Press, 1999. P. 54-105.
5. Feighner J.P., Robins E., Guze S.B., Woodruff R.A.J., Winokur J., Munoz R. Diagnostic Criteria for Use in Psychiatric Research. Archives of General Psychiatry. 1972; 26(1):57-63. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1972.01750190059011
6. Diagnostic Criteria from DSM-III-R. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1987.
7. Diagnostic Criteria from DSM-IV TM. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
8. Bruene M. Textbook of Evolutionary Psychiatry and Psychosomatic Medicine. The origins of Psychopathology. Second Edition. Oxford, United Kingdom: Oxford University Press, 2016.
9. Baker T.B., Breslau N., Covey L., Schiffman S. DSM criteria for tobacco use disorder and tobacco withdrawal: A critique and proposed revision for DSM-5. Addiction. 2012;107(2):263-275. https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2011.03657.x
10. Dawson D.A., Grant B.E., Stinson F.S., Chou P.S., Huang B., Ruan W.J. Recovery from DSM-IV alcohol dependence: United States, 2001-2002. Addiction. 2005;100(3):281-292. https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2004.00964.x
11. Grant B.F., Goldstein R.B., Saha T.D., Chou S.P., Jung J., Zhang H., Hasin D.S. Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder: Results from the National Epidemiology Survey on Alcohol and related Conditions III. JAMA Psychiatry. 2015;72(8):757-766. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.0584
12. Delker E., Brown Q., Hasin D. Epidemiological studies of substance dependence and abuse in adults. Current Behavioral Neuroscience Reports. 2015;2(1):15-22. https://doi.org/10.1007/s40473-015-0030-9
13. Vega W.A., Sribney W.M. Understanding the Hispanic Health Paradox through a multigeneration lens: a Focus on Behavioral Disorders. Nebraska Symposium on Motivation. 2011; 57:151-168. https://doi.org/10.1007/978-1-4419-7092-3_7
14. St John-Smith P., Abed R. Substance Abuse and Evolution. In: Evolutionary Psychiatry: Current Perspectives on Evolution and Mental Health (Edited by R. Abed and P. St John-Smith). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press, 2022. P. 186-201.
15. Khantzian E.I. The self-medication hypothesis revisited: the dually diagnosed patient. Primary Psychiatry. 2003; 10:47-54. https://doi.org/10.3109/ 10673229709030550
16. Weaver T., Madden P., Charles V., Stimson G., Renton A., Tyrer P., Barnes T., Bench C., Middleton H., Wright N., Paterson S., Shanahan W., Seivewright N., Ford C. Comorbidity of Substance Misuse and Mental Illness Collaborative study team. Comorbidity of substance misuse and mental illness in community mental health and substance misuse services. British Journal of Psychiatry. 2003; 183:304-313. doi: 10.1192/bjp.183.4.304.
17. Sullivan R.J., Hagen E.H. Psychotropic substance-seeking: evolutionary pathology or adaptation? Addiction. 2002 Apr; 97(4):389-400. doi: 10.1046/j.1360-0443. 2002.00024.x.
18. Dunbar R.I.M. Social Function of Alcohol from an Evolutionary Perspective. In: Evolutionary Psychiatry: Current Perspectives on Evolution and Mental Health (Edited by R. Abed and P. St John-Smith). Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press, 2022. P. 202-213.
19. St John Smith P., McQueen D., Edwards N., Schifano F. Classical and novel psychoactive substances: rethinking drug misuse from an evolutionary psychiatric perspective. Human Psychopharmacology: Clinical&Experimental. 2013; 328:394-401. ttps://doi.org/10.1002/hup.2303
20. Ducci F., Goldman D. The genetic basis of addictive disorders. The Psychiatric Clinics of North America. 2012; 35(2): 495-519. https://doi.org/10.1016 j.psc.2012.03.010
21. Hall F.S., Drgonova J., Jain S., Uhi G.R. Implications of genome wide association for addiction: are our a priori assumptions all wrong? Pharmacology and Therapeutics. 2013; 140(3): 267-279. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2013.07.006
22. Hagen E.H., Sullivan R.J., Ahmed S, Pickard H. The evolutionary significance of drug toxicity over reward. In: The Routledge Handbook of Philosophy and Science of Addiction (Edited by H. Pickard and S. Ahmed). New York: Routledge, 2018. P. 102-120.
23. Hagen E.H., Tushingam S. The prehistory of psychoactive drug use. In: Handbook of Cognitive Archeology: Psychology in Prehistory. (Edited by Tracy B. Henley, Matt J. Rossano, Edward P. Kardas). New York and London: Routledge, Taylor & Francis Group, 2019. P. 471-498.
24. Sullivan R.G., Hagen E.H., Hammerstein P. Revealing the Paradox of drug reward in human evolution. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 2008;275(1640):1231-1241. https://doi.org/10.1098/rspb.2007.1673
25. Wink M. Interference of alkaloids with neuroreceptors and ion channels. Studies in Bioactive Natural Products (Atta-Ur-Rahman Ed.). Vol 21. Amsterdam: Elsevier, 2000. P. 3-122.
26. Dobkin de Rios M. Hallucinogens: Cross-Cultural Perspectives. Albuquerque: University of New Mexico Press, 1984.
27. Guerra-Doce E. Psychoactive Substances in Prehistoric times: Examining the Archeological Evidence. Time and Mind. 2015;8(1):91-112. https://doi.org/10.1080/1751696X.2014.993244
28. Nesse R.M., Berridge K.C. Psychoactive drug use in evolutionary perspective. Science. 1997; 278(5335):63-66. https://doi.org/10.1126/science.278.5335.63
29. Pribbenow B., Erber J. Modulation of antennal scanning in the honeybee by sucrose stimuli, serotonin and octopamin: behavior and electrophysiology. Neurobiology of learning and memory. 1996;66(2):109-120. https://doi.org/ 10.1006/nlme.1996.0052
30. Solecki R.S. Shanidar IV, a Neanderthal flower burial in northern Iraq. Science. 1975; 190:880-881. https://doi.org/10.1126/science.190.4217.880
31. Sommer J.D. The Shanidar IV «Flower Burial»: a Re-evaluation of Neanderthal Burial Ritual. Cambridge Archeological Journal. 1999;9(1):127-129. https://doi.org/10.1017/S0959774300015249
32. Huffman M.A. Current Evidence for Self-Medication in Primates: A Multidisciplinary Perspective. Yearbook of Physical Anthropology. 1997; 40:171-200. https://doi.org/10.1002/(SICI)1096-8644(1997)25+3.3.CO;2-K
33. Rodriguez E., Wrangham R.W. Zoopharmacognosy: The use of medicinal plants by animals. In: Recent Advances in Phytochemistry. Vol.27: Phytochemical Potential of Tropic Plants (Edited by K.R. Downum, J.T. Romeo, H. Stafford). New York: Springer, 1993. P. 69-105.
34. Stearns S. C. The evolution of life histories. Oxford – New York –Tokyo: Oxford University Press, 1997.
35. Del Giudice M. Evolutionary Psychopathology. A Unified Approach. New York: Oxford University Press, 2018.
36. Пятницкий Н.Ю., Абрамова Л.И. Понятие адаптации и «жизненных стратегий» в эволюционной психиатрии и психологии. Психиатрия и психофармакотерапия. Журнал им. П.Б. Ганнушкина. 2023; 6:38-45.
[Pyatnitskiy N.Yu., Abramova L.I. The concept of adaptation and life «strategies» in evolutional psychiatry and psychology. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. P.B. Gannushkin’s Journal. 2023;6: 38-45. (In Russ.)]
37. Hagen E.H., Roulette C.J., Sullivan R.J. Explaining human recreational use of “pesticides”: the neurotoxin regulation model of substance use vs. hijack model and implications for age and sex. Frontiers in Psychiatry. 2013; 5:4:142. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2013.00142
38. Patil C.L., Abrams E.T., Steinmetz A.R., Young S.L. Appetite sensations and nausea and vomiting in pregnancy: an overview of the explanations. Ecology of food and nutrition. 2012;51(5):394-417. https://doi.org/10.1080/03670244.2012.696010
39. Schifano F., Orsolini l., Duccio Papanti, Corkery J.M. Novel psychoactive substances of interest for psychiatry. World Psychiatry. 2015;14(1):15-26 https://doi.org/10.1002/wps.20174
40. Polimeni J. Schamans among us: Schizophrenia, Schamanism and the Evolutionary Origins of Religion. Morrisville, NC: Lulu Press, 2012.
41. Seeman M. V. Schamans among us: Schizophrenia, Schamanism and the Evolutionary Origins of Religion. Book review. Canadian Journal of Psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie. 2014; 59(2):115. DOI: 10.1177/070674371405900208
42. Fleagle J.G. Primate adaptation and Evolution. Third Edition. New York: Academic Press, 2013.
43. Nummenmaa L., Tuominen L., Dunbar R.I.M., Hirvonen J., Manninen S., Arponen E., Machin A.J., Hari R., Jaaskilainen I.R., Sams M. Reinforcing social bonds by touching modulates endogenous m-opiod system activity in humans. NeuroImage. 2016; 138:242-247. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.05.063
44. Sabia S., Fayosse A., Dumurgier J., Dugravot A., Akbaraly T., Britton A., Kivimaki M., Singh-Manoux A. Alcohol consumption and risk of dementia: 23 year follow-up of Whitehall II cohort study. The BMJ. 2018; 362: k2927. https://doi.org/10.1136/bmj.k2927
45. Haseeb S., Alexander B, Baranchuk A. Wine and cardiovascular health: a comprehensive review. Circulation. 2017;136(15):1434-1448. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.117.030387
46. Crockford C., Wittig R.M., Whitten P. L., Seyfarth R. M., Cheney, D. L. Social stressors and coping mechanisms in wild female baboons (Papyo hamadrias ursinus). Hormones and behavior. 2008; 53(1):254-265. https://doi.org/10.1016/ j.yhbeh.2007.10.007
47. Silk J.B., Alberts S.C., Altmann J. Social bonds of female baboons enhance infant survival. Science. 2003; 302(5648): 1232-1234. https://doi.org/10.1126/ science.1088580
48. Cameron E.Z., Setsaas T.H., Linklater W.L. Social bonds between unrelated females increase reproductive success in feral horses. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2009; 106(33): 13850-13853. https://doi.org/10.1073/pnas.0900639106
49. Frere C.H., Kruetzen M., Mann J., Connor R.C., Bejder L., Sherwin W.B. Social and genetic interactions drive fitness variation in a free-living dolphin population. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2010; 107(46):19949-19954. https://doi.org/10.1073/pnas.1007997107


